Oxford handbook of emergency medicine

Medicine
Giải thích về điện tâm đồ
Đau ngực
Đau thắt ngực
Hội chứng mạch vành cấp
Nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh lên (STEMI)
Nhồi máu cơ tim: Thay đổi ở điện tâm đồ
Nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh lên: điều trị
Viêm màng ngoại tim
Loạn nhịp chậm
Loạn nhịp chậm : điều trị
Quy trình xử trí tim nhịp nhanh – với mạch
Loạn nhịp nhanh
Loạn nhịp nhanh phức bộ rộng
Loạn nhịp nhanh phức bộ hẹp
Rung tâm nhĩ
Tăng huyết áp
Tách thành động mạch chủ
Ho ra máu
Oxy liệu pháp
Chứng khó thở
Hội chứng thở q nhanh
Khí máu động mạch
Phù phổi do tim
Phù phổi không do tim
Tràn dịch màng phổi
Cơn hen cấp: đánh giá
Cơn hen cấp: điều trị
COPD
Viêm phổi
Tổn thương phổi do hít phải

64
66
67
68
70
72
76
78
80
82
84
86
87
88
89
90
92
94
95
96
97
98
100
102
103
104
106
108
110

112


63

Chapter 3

Medicine
Tràn khí màng phổi tự phát
Huyết khối tĩnh mạch sâu
Thuyên tắc phổi
Chảy máu đường tiêu hóa trên
Chảy máu đường tiêu hóa dưới
Đau đầu
Chảy máu dưới nhện
Đau nửa đầu
Các nguyên nhân gây đau đầu khác
Lú lấn cấp tính (mê sảng)
Sa sút trí tuệ
Xử trí bệnh nhân mất nhận thức
Chống và bất tỉnh
Acute generalized weakness
Đột quỵ
Cơn thiếu máu não thoáng qua
Co giật và động kinh liên tục
Hạ đường huyết
Xáo trộn do tăng đường huyết
Rối loạn natri huyết tương
Suy thượng thận cấp tính (bệnh Addison cấp tính)
Bão giáp trạng

Nhiễm trùng đường tiết niệu
Suy thận mãn tính
Tăng kali huyết
Giảm kali huyết
Bệnh Porphyria
Rối loạn chảy máu
Bệnh nhân sử dụng liệu pháp chống đông máu
Truyền máu
Bệnh hồng cầu hình liềm

114
118
120
122
124
126
128
130
132
134
135
136
140
142
144
146
148
150
152
154

155
156
158
160
162
164
165
166
170
172
176


64

CHAPTER 3

Medicine

Diễn giải về điện tâm đồ
Điện tâm đồ (ECG) định chuẩn được điều chỉnh sao cho biên độ sóng
10mm trên bản ghi tương ứng với 1mV. Vận tốc ghi 25mm/s, hay 1mm
= 0.04s, 1 ô vuông = 0.2s. Thước đo tần số ECG nằm ở mặt trong của
bìa sau.
Vận tốc ghi : được tính bằng cách lấy 300 chia cho số ô vuông lớn ghi
được trong một khoảng R-R (khồng thời gian giữa hai đỉnh sóng R
liên tiếp)
Trục điện tim : Trục điện tim bình thường nằm trong khoảng -30 ⁰ đến
90⁰. Ở trục điện tim bình thường, phức bộ QRS ở I và II đều dương.
Trục điện tim âm hơn 30⁰ (I+, aVF- và II-) là trục lệch trái (nguyên

nhân: block nhánh trái trước,nhồi máu cơ tim,rối loạn nhịp nhanh thất,
hội chứng Wolf Parkinson White) Trục điện tim dương hơn 90⁰ (I-,
aVF+) là trục lệch phải (nguyên nhân:thuyên tắc phổi, tâm phế mạn,
nhồi máu cơ tim thành bên, block nhánh trái sau)
Sóng P: bình thường có chiều rộng <0.12s và chiều cao <2.5mm. Có
thể quan sát sóng P tốt nhất ở các chuyển đạo II và V 1 được chọn để
chuyển đạo kéo dài hoặc để theo dõi. Các đỉnh của sóng P cao bất
thường ở chuyển đạo II có thể phản ánh tình trạng phì đại tâm nhĩ
phải, sóng P bị giãn rộng và nứt đơi phản ánh tình trạng phì đại tâm nhĩ
trái. Sóng P biến mất ở chứng rung tâm nhĩ (AF)
Khoảng thời gian PR bình thường : 0,12s - 0,2s (ít hơn 5 ơ vuông nhỏ).
Khoảng PR ngắn (sự dẫn truyền nhanh bất thường giữa tâm nhĩ và tâm
thất) chỉ ra sự tồn tại của 1 đường dẫn truyền phụ (ví dụ: hội chứng Wolf
Parkinson White).Khoảng PR kéo dài xảy ra ở bệnh lý nghẽn nhĩ thất
(Block nhĩ thất: Cấp I, cấp II và cấp III, xem tr.80)
Chiều rộng QRS bình thường: 0.05-0.11s (< 3 ơ vng nhỏ). Phức bộ
QRS bị kéo dài có thể do: tim block nhánh trái (ghi được RsR’ hoặc
hình chữ M ở V1), tim block nhánh trái (ghi được QS hoặc hình W ở V 1
cùng với RsR’ hoặc hình chữ M ở V 6), ngộ độc thuốc chống trầm cảm
3 vòng (tr.1994),giảm thân nhiệt, rung thất, rối loạn nhịp thất và nhịp
thất lạc chỗ.

aVR–150°
Phải

Đỉnh
–90°

±180°
+120°

III

aVL–30°
I 0°
II+ 60°

aVF
+90°
Đáy

Fig. 3.1 Diagram of the ECG frontal axis.

Trái


ELECTROCARDIOGRAM

INTERPRETATION

Biên độ QRS : Biên độ bất thường của phức bộ QRS có thể chỉ ra
tình trạng phì đại tâm thất (PĐTT). Các dấu hiệu của PĐTT bao
gồm : (óng S ở V2 và sóng R ở V 5 >35mm, sóng R ở I>15mm,sóng
R ở aVL>11 mm.
Sóng Q : Có thể bình thường ở đạo trình III,aV R và V1, nhưng lại
bất thường ở các đạo trình khác nếu như có bề rộng > 0.04s hoặc
biên độ > ½ biên độ của sóng R kế tiếp.
Đoạn ST bị nâng cao có thể do : nhồi máu cơ tim cấp tính,viêm màng
ngồi tim,phình mạch tâm thất, chứng đau thát ngực Prinzmetal, LVH,
hội chứng Brugada,bệnh lý cơ tim phì đại, tái cực sớm lành tính.
Đoạn ST bị hạ thấp có thể do: Thiếu máu cục bộ, sử dụng digoxin, LVH

Đoạn QT = bắt đầu sóng Q tới kết thúc sóng T
Chỉ số QT hiệu chỉnh (QT c) kéo dài thường biểu thị cho nhịp
xoắn đỉnh (torsades de pointes) gây ra bởi: NMCT cấp, hạ thân
nhiệt, giảm canxi máu, các loại thuốc (Quinidine, thuốc chống
trầm cảm 3 vòng), một số bệnh bẩm sinh (vd: hội chứng
Romano – ward)
QTc = QTR–R (Công thức Bazett)
QTc bình thường <440 ms. Tại vận tốc ghi từ 60-100/phút, QT bình
thường có giá trị < ½ khoảng R-R.
Sóng T được cho là bất thường nếu đảo ngược ở đạo trình V 4-6. Sóng
T nhọn thường bắt gặp ở NMCT cấp và tăng kali huyết. Sóng T dẹt
(đơi khi kèm theo hiện tượng sóng U lồi lên) xảy ra ở hạ kali huyết.

R
1.0

1
0
m

PR segment

0.5

0

ST segment
T

P

P–R interval Q S

1
m
m

Isoelectric line

QRS interval
Q–T interval

Volt
ag
0.04
Biểu
đồ. 3.2

P

U

0.0

0.2

0.4
0.6
Seconds

0.8

65


66

CHAPTER 3

Medicine

Đau ngực
Luôn luôn xem xét thận trọng các cơn đau ngực. Nó thường phản ánh các
tình trạng bệnh lý đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Phân loại các bệnh
nhân có triệu chứng đau ngực ở mức “tối cấp” và đảm bảo các bệnh nhân
này được xem xét nhanh chóng trong vịng vài phút. Các bệnh do nhồi
máu cơ tim là chấn đoán đầu tiên cần nghĩ tới đối với các bệnh nhân trung
và cao niên, tuy nhiên đau ngực cũng có thể là triệu chứng của một loạt
các bệnh khác. Rất nhiều trong số chúng có thể có tiềm năng đe dọa tính
mạng.

Bảng 3.1 Các chẩn đốn khác nhau của đau ngực

Các nguyên nhân it gặp Tách thành ĐM chủ* Viêm túi mật
Các nguyên nhân thông thường
Vỡ thực
quản
Viêm
tụy* Tràn khíDập
cộtphổi

sống
Do cơ, xương, khớp (vd viêm sụn sườn) Hội chứng
mạch
vành cấp
*
màng
*
Bệnh Tabes (rất hiếm)
Viêm thực quản/Viêm phổi
Thuyên tắc phổi*
Nguyên nhân chưa rõ (eg precordial catch)

*Có thể tử vong nhanh chóng

Để đưa ra phán đốn chuẩn xác thì u cầu : (bác sĩ) nắm và phân tích lịch sử bệnh
án một cách chính xác,tiến hành các khám và xét nghiệm, so sánh và xem xét các
mơ hình đau thắt ngực đã biết với các biểu hiện của bệnh nhân.
Lịch sử bệnh án

Đặc tính của cơn đau thắt
Vị trí (ví dụ : trung tâm, hai bên hoặc một bên)
Mức độ đau (nhẹ, trung bình, nặng).
Thời điểm bị đau và khoảng thời gian đau.
Đặc điểm cơn đau (‘ví dụ : như dao đâm’, ‘bị ép chặt/bị bóp chặt’, ‘đau âm ỉ
/nhức nhẹ).
• Đã từng trị xạ (ví dụ : bức xạ ở tay và cổ ở bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ).
• Các nhân tố gây ra hoặc giảm nhẹ (vd: thể dục/nghỉ ngơi/xịt GTN).
• Các cơn đau tương tự trước đó
Hỏi thơng tin về các triệu chứng liên quan : Khó thở, buồn nơn và nơn,
ra mồ hơi, ho, máu, tim đập nhanh, chóng mặt, mất ý thức.

Lịch sử bệnh án, tiền sử ma túy, và dị ứng : các ghi chú và ECG trong
quá khứ rất có giá trị, yêu cầu các tài liệu này ngay ở giai đoạn đầu
tiên.
Nhanh chóng liên hệ với bác sĩ tim mạch nếu có khả năng xảy ra hội
chứng mạch vành cấp (ACS) (trang 76).
•
•
•
•

Khám lâm sàng và hồi sức cấp cứu
Đánh giá đường thơng khí, thở và tuần hồn máu (ABC) \, chọn các phương pháp
hồi sức tích cực (O2, tạo đường vào tĩnh mạch, giảm đau IV) phù hợp. Nghe phổi để
kiểm tra xem có tràn khí màng phổi hoặc suy tâm thất trái nặng hay khơng. Hồn
thành tồn bộ q trình khám.
Xét nghiệm chẩn đốn


These depend upon the presentation and likely diagnosis, but an ECG and
CXR are usually required. Remember that these may initially be normal in
MI, PE and aortic dissection. Ensure that all patients receive ECG monitoring in an area where a defibrillator is readily available.


ANGINA

Đau thắt ngực (Angina)
Đau thắt ngực được định nghĩa là sự khó chịu ở ngực, cánh
tay, cổ, hoặc các khu vực lân cận do thiếu máu cục bộ cơ tim.
Bệnh có thể xảy ra khi gắng sức, thời tiết lạnh và xúc động
mạnh. Nó xảy ra khi dịng chảy của máu trong động mạch vành

không đáp ứng được nhu cầu O2 của cơ tim (ví dụ như khi tập
thể dục, do co thắt động mạch vành hay thiếu máu). Thiếu máu
cục bộ có thể khiến đoạn ST chênh xuống hoặc đảo ngược,
which resolves on recovery.

Biểu hiện ban đầu của đau thắt ngực
Bệnh nhân được chuyển đến phòng cấp cứu thường có đau thắt ngực là
biểu hiện đầu tiên của bệnh tim thiếu máu cục bộ (TMCB). Cần xem xét
khả năng xảy ra nhồi máu cơ tim. Đặc biệt, cần nghĩ tới chết tế bào cơ
tim nếu bệnh nhân có đau thắt ngực kéo dài> 10 phút (thậm chí trong
trường hợp đã dùng glyceryl trinitrate). Không loại trừ khả năng xảy ra
NMCT mặc dù kết quả kiểm tra bình thường, điện tâm đồ bình thường và
các chỉ số men tim cơ bản bình thường. Nếu có bất cứ nghi ngờ gì, cần
cho bệnh nhân nhập viện để theo dõi. Nếu yêu cầu xuất viện,cần thảo
luận với bác sĩ chuyên khoa tim / nhân viên y tế cao cấp.

Các cơn đau thắt ngực khơng điển hình

•

•

•

•

Bệnh nhân NMCT cấp thỉnh thoảng được cho xuất
viện một cách ngẫu nhiên. Các cơn đau ngực có thể
khơng tập trung tại một chỗ, và biểu hiện dưới dạng
đau cơ xương hoặc rối loạn tiêu hóa (GI). Đặc biệt,

những bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính
thường bị đau thành ngực.
Một số bệnh nhân cố ý nói giảm nhẹ các triệu chứng
để tránh phải nhập viện. Nếu lịch sử lâm sàng có nghi
ngờ đau tim (đặc biệt là ở những bệnh nhân có các
yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như tiền sử gia đình về
IDH, cao huyết áp, hút thuốc lá), thì cần đề nghị nhập
viện.
Đừng để bị đánh lừa bởi kết quả điện tâm đồ hay
kiểm tra bình thường, hay yếu tỗ tuổi tác (<30
tuổi).Cần nhớ rằng đau thực quản giảm bớt khi dùng
GTN còn đau tim thật sự có vẻ như giảm bớt khi dùng
các thuốc kháng acid. Quyết định có cho bệnh nhân
nhập viện và xét nghiệm thêm hay không phụ thuộc
vào việc đánh giá nguy cơ có xảy ra NMCT hay
khơng.
Nhìn chung, có thể loại trừ NMCT nếu đau ngực kéo
dài> 15 phút và có các đặc điểm của IHD. Cần theo
dõi những bệnh nhân trông không khỏe, ngay cả khi
cơn đau ngực chỉ kéo dài <15 phút.

67


6

CHAPTER 3

Medicine

Hội chứng mạch vành cấp
Các mảng bám ở nội mạc động mạch vành có thể dẫn đến một loạt
các bệnh chứng do thiếu máu cục bộ,được gọi chung là "hội chứng
mạch vành cấp”,bao gồm các bệnh: đau thắt ngực không ổn định,
NMCT không nâng cao đoạn ST(NSTEMI) và NMCT nâng cao đoạn
ST (STEMI). Các bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng mạch
vành cấp tính mà khơng có dấu hiệu nâng cao đoạn ST ban đầu, sau
đó lại phát hiện mắc NMCT(dựa trên nồng độ troponin trong máu cao)
được xếp vào nhóm NSTEMI.
Bệnh nhân có biểu hiện đau thắt ngực không ổn định hoặc
NSTEMI
Đau thắt ngực không ổn định là cơn đau có cường độ ngày một tăng
hoặc đau thắt ngực ngay cả lúc nghỉ (crescendo angina), là dạng có
nguy cơ nhồi máu cao. Đặc điểm lâm sàng bao gồm :đau cả khi nghỉ
ngơi, tăng tần suất, tăng độ dài và cường độ của cơn đau (kể cả khi
đáp ứng với GTN). Đau thắt ngực không ổn định và NSTEMI khó có
thể phân biệt trên điện tâm đồ.
• Thở O2 để duy trì SpO2 94-98% và đính kèm monitor tim.
• Cho bệnh nhân dùng giảm đau IV opioid (± chống nơn) nếu cần thiết.
• Dùng aspirin 300mg PO và clopidogrel 300mg PO.
• Bắt đầu điều trị với các heparin có trọng lượng phân tử thấp
(LMWH), ví dụ như dalteparin 120 đơn vị/ kg, SC mỗi 12 tiếng (max
10,000U) hoặc enoxaparin 1mg / kg SC mỗi 12 tiếng.
Pentasaccharide fondaparinux tổng hợp 2,5mg SC có thể được sử
dụng thay thế. Thực hiện theo phác đồ của mỗi bệnh viện sở tại.
• Nếu cơn đau là không giảm bớt, bắt đầu truyền GTN tĩnh mạch (IVI;
bắt đầu từ 0.6mg/giờ và tăng khi cần thiết), ổn định huyết áp tâm thu
> 90mmHg.
• Các thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa (ví dụ như eptifibatide và
tirofiban) khơng có tác dụng với các bệnh nhân có nguy cơ mắc

NSTEMI hoặc TIMI cao (xem bảng 3.2).
• Nếu bệnh nhân có nguy cơ NSTEMI cao, huyết động ổn định và
khơng có các yếu tố chống chỉ định, thì có thể dùng atenolol (5mg IV
truyền chậm trong 5 phút, nhắc lại một lần sau 15 phút), tuân theo
theo phác đồ của cơ quan sở tại. Chống chỉ định bao gồm: hạ huyết
áp,tim nhịp chậm, block tim độ hai hoặc ba, suy tim và các bệnh
phản vệ đường hơ hấp.
• Đề nghị bệnh nhân nhập viện, đo điện tâm đồ và nồng độ troponin
trong máu sau khi cơn đau khởi phát 12 tiếng.
• Thảo luận với các bác sĩ tim mạch về tất cả các bệnh nhân có nguy
cơ mắc NSTEMI cao hoặc với TIMI điểm> 3. Sẽ rất có lợi cho bệnh
nhân nếu tiến hành can thiệp tái tạo mạch máu sớm.


ACUTE CORONARY SYNDROMES
•

69

•
•
Bảng 3.2 Thang điểm nguy cơ TIMI: tăng theo mức độ nghiêm trọng và khả năng

Yếu tố nguy cơ
Điểm
Tuổi >65
1
Nhiều hơn 3 yếu tố gây ra bệnh động mạch vành
1
Tiền sử gia đình mắc IHD, , dư thừa cholesterol huyết, cao huyết áp, tiểu đường hoặc hút thu

Tiền sử hẹp động mạch vành 50%
Dùng aspirin trong vòng 7 ngày gần nhất
Một đợt đau thắt ngực xảy ra ngay trước cơn kịch phát
1
Nồng độ troponin tăng cao (hoặc các chỉ điểm tim mạch khác)
1
Đoạn ST chênh 0.5mm trên ECG
1
1
1

•
•

Đạo trình II bình thường (Biểu đồ. 3.3)
•

R

•
•
T

P
S

ST

•

Biểu đồ. 3.3

•

Bất thường do thiếu máu ở đạo trình II (Biểu đồ. 3.4)

•
•

R

•
P

T
S

•

ST

Biểu đồ. 3.4

•
•
•

Đau ngực Prinzmetal hay đau thắt ngực biến thái
Đau ngực liên quan tới đoạn ST chênh lên thường do

co thắt động mạch vành. Bệnh có thể xảy ra có hoặc khơng có
cáctriệu chứng cố định và khơng thể phân biệt được với NMCT,
chỉ có thể phân biệt được chúng cho tới khi các triệu chứng
biến mất sau khi dùng GTN và cơn đau nhanh chóng dịu bớt.


•

70
CHAPTER 3 Medicine
•

Nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh lên

•
•

IHD là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở phương Tây. Tỷ lệ tử
vong do NMCT cấp lên tới 45%,trong đó 70% số ca tử vong xảy ra trước khi
bệnh nhân nhận được chăm sóc y tế. Các yếu tố nguy cơ gây ra NMCT bao
gồm: hút thuốc lá, cao huyết áp, tuổi, giới tính nam, tiểu đường,mỡ máu cao, và
tiền sử gia đình bị bệnh tim..

•
•

Bệnh lý học nhồi máu cơ tim

•

Chẩn đốn nhồi máu cơ tim

•

Đưa ra chẩn đốn NMCT cấp khi bệnh nhân có 2 trong 3 yếu

NMCT chủ yếu ảnh hưởng đến tâm thất trái. Bệnh xảy ra khi động
mạch vành hoặc các nhánh của nó bị tắc do huyết khối hình thành trên các điểm
xơ vữa đã xuất hiện từ trước trong thành mạch. Các bệnh nhân IHD có thể dễ
dàng bị NMCT nếu gặp các tác nhân tác động vào hệ tuần hoàn cơ tim vốn đã
suy yếu(ví dụ: nồng độ carboxyhaemoglobin (COHb) trong máu tăng cao sau hít
phải khói thuốc). NMCT cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân bị viêm mạch máu, ví dụ
như trong bệnh viêm động mạch nội sọ (tr.132) hoặc bệnh Kawasaki.

tố sau đây:

•
•
•

• Tiền sử các cơn đau ngực do tim thiếu máu gây ra.
• Biến đổi ECG .
• Men tim trong huyết thanh tăng nhanh.

•

Lưu ý: khoảng 50-60% bệnh nhân chưa từng chụp điện tâm
đồ trước khi tới khám và khoảng 17% số bệnh nhân sẽ có ECG ban đầu
hồn tồn bình thường. Các lần chụp tiếp theo khơng cải thiện độ chính

xác khi chẩn đốn NMCT bằng ECG.

Tiền sử

•
•

Triệu chứng điển hình của NMCT là đau ngực dữ dội và đột
ngột,liên tục tại vùng trung tâm ngực,có thể lan tỏa ra cánh tay, cổ, hoặc
hàm.Cơn đau có thể tương tự như các lần đau thắt ngực trước đó,
nhưng nặng hơn nhiều và khơng giảm khi dùng GTN. Cơn đau thường đi
kèm với một hoặc nhiều triệu chứng khác như: đổ mồ hơi, buồn nơn, ói
mửa, khó thở.

•

Các triệu chứng khơng điển hình thường xảy ra phổ biến
hơn.Rất nhiều bệnh nhân mô tả các cơn đau không điển hình, một số
bệnh nhân bị đau vùng thượng vị và khó tiêu (thận trọng với triệu chứng
khó tiêu mới xuất hiện). Có tới 1/3 số bệnh nhân NMCT cấp không trải
qua bất kỳ cơn đau ngực nào. Những bệnh nhân này có xu hướng lớn
tuổi,thường là nữ, có tiền sử mắc bệnh tiểu đường hoặc suy tim, và có tỷ
lệ tử vong cao hơn.

•

•
•
•
•

•

•

Những bệnh nhân này thường có biểu hiện:
Suy thất trái (LVF).
Đứng không vững, ngã quỵ hoặc ngất đột ngột (thường liên
quan tới chấn thương, vd :chấn thương đầu).
Lú lẫn.
Độ quỵ.
Phát hiện NMCT ngẫu nhiên trên EGC vào những ngày sau
đó.

Đối với bệnh nhân có biểu hiện NMCT,cần tìm hiểu về bệnh
sử cá nhân (IHD, tăng huyết áp, đái tháo đường, mỡ máu cao) và khả
năng phản ứng với thuốc tan huyết khối. Hỏi rõ về tiền sử dùng thuốc kể


cả việc lạm dụng chất gâu nghiện (đặc biệt là cocaine tr.215).


ST SEGMENT ELEVATION
MI
•

•
•
Khám lâm sàng
• Khám và xử lý hồi sức ban đầu (duy trì SpO2 trong phạm vi bình
thường, đặt canuyn tĩnh mạch, giảm đau) phải được thực hiện đồng thời.

Bệnh nhân thường tái xanh, vã mồ hôi, và hoảng loạn.Tiến hành khám
bệnh bình thường trừ khi có những biến chứng bất ngờ xảy ra (ví dụ như
loạn nhịp tim, LVF).Mục đích của khám bệnh ban đầu hướng đến việc
phát hiện các biến chứng và loại trừ các khả năng khác có thể xảy ra :
• Kiểm tra nhịp tim, huyết áp và giám sát nhịp tim trên monitor
(có loạn nhịp tim hay sốc tim? ).
• Nghe tim (có tiếng thổi tim hoặc tiếng tim thứ 3 ?).
• Nghe phế trường (có LVF, viêm phổi, tràn khí màng phổi?).
• Kiểm tra xung ngoại vi (Có lóc thành động mạch chủ). Kiểm
tra chân để phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu hay khơng.
• Sờ ấn ổ bụng xem mềm mại hay nổi cục cứng (Viêm túi mật,
viêm tụy, thủng ổ lt dạ dày, vỡ phình động mạch chủ ?).

•
Xét nghiệm chẩn đốn
• Chẩn đốn nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh lên trong những giờ đầu
tiên chủ yếu dựa trên bệnh sử và những thay đổi trên điện tâm đồ (dấu
hiệu tăng men tim có thể mất vài giờ mới có thể ghi nhận được).
•
Ghi ECG càng sớm càng tốt, nhất là trong vịng vài phút sau
khi nhập viện. Đơi khi bệnh nhân đã có sẵn ECG chất lượng
cao được ghi lại tại các cơ sở y tế khác. Nếu xét nghiệm ECG
ban đầu cho kết quả bình thường, nhưng bênh nhân có các
triệu chứng nghi ngờ, cần ghi lại ECG 15 phút/lần và tiến
hành đánh giá lại.
•
Yêu cầu xem bệnh án cũ (có thể có ECG trước để đối chiếu).
•
Theo dõi (monitoring) nhịp tim và nồng độ oxy dựa trên nhịp
đập liên tục.

•
Theo dõi huyết áp và tần số hơ hấp.
•
Lấy máu từ tĩnh mạch để xét nghiệm chỉ số men tim,U&E,
đường,FBC và mỡ máu.
•
Chụp X quang phổi nếu có nghi ngờ về suy thất trái hoặc tách
thành động mạch chủ.

•
•

Men tim (dấu ấn sinh học)

Troponin là các dấu ấn đang được sử dụng phổ biến. Troponin
T (cTnT) và Troponin I (cTnI) là các protein hầu như độc quyền cho tế
bào cơ tim. Chúng rất đặc hiệu và nhạy, nhưng chỉ thật sự chính xác sau
khi khởi phát cơn NMCT 12 tiếng. Troponin T và I không thể dùng để loại
trừ NMCT trong những giờ đầu tiên. Ngoài ra, các tế bào tim cũng có thể
tiết troponin vào máu khi cơ tim bị tổn thương do viêm màng ngoài
tim,sức ép từ những huyết khối lớn trong thuyên tắc phổi đè lên tim,
hoặc nhiễm trùng huyết. Suy thận làm giảm bài tiết troponin.

•
Thang phân độ/đơn vị đánh giá đau ngực
•
Các đơn vị đánh giá này đang ngày càng trở nên phổ biến ở một
số phòng cấp cứu. Tổ hợp khám bệnh bao gồm ECG, monitor đoạn ST,
kiểm tra men tim và kiểm tra gắng sức được dùng để ra quyết định có cho
phép các bệnh nhân nguy cơ vừa và thấp xuất viên sau 6-12 tiếng theo dõi

hay không? Tuy nhiên cũng cần nhớ rằng hội chứng mạch vành cấp chỉ là
một trong số những bệnh có thể xảy ra đối với bệnh nhân bị đau ngực.

71


•

72
CHAPTER 3 Medicine
•

Nhồi máu cơ tim: Các thay đổi trong

•

ECG1
•

Nhồi máu cơ tim gây ra những thay đổi trên ECG biến đổi liên tục
theo giờ, ngày, tuần theo các mô hình có thể dự đốn trước một cách tương đối.

•
•

Các thay đổi tối cấp

•
•

Các thay đổi cấp tính

Các thay đổi này thường bị bỏ qua. Các dấu hiệu thường mơ nhạt,
một số hoặc tất cả các dấu hiệu dưới đây có thể quan sát được trong thời gian
vài phút diễn ra cơn nhồi máu :
• Tăng thời gian kích hoạt tâm thất, do cơ tim bị nhồi máu truyền tải chậm
các xung điện chậm hơn bình thường. Khoảng cách giữa điểm bắt đầu
phức bộ QRS và đỉnh sóng R có thể kéo dài hơn 0.045s. .
• Tăng biên độ của sóng R: quan sát được trước tiên ở các đạo trình dưới
trong các trường hợp NMCT thành dưới.
• Đoạn ST dốc lên – có dạng uốn cong lên bất thường, đoạn ST đồng điện
rồi đi dốc lên,chênh cao.
• Sóng T cao bất thường, bước sóng mở rộng.
Các thay đổi dưới đây nếu đứng riêng lẻ thì khơng đặc hiệu cho
NMCT. Chỉ khỉ tổ hợp các dấu hiệu này xuất hiện cùng lúc, với một lịch sử bệnh án
gợi ý về NMCT, ta mới có thể đưa ra chẩn đốn chính xác :
• Đoạn ST chênh lên: Đây là thay đổi EGC quan trọng nhất, đoạn ST uốn cong
xuống và là dấu hiệu đặc biệt quan trọng nếu chênh > 1mm ở đạo trình 2 chi,
hoặc >2mm ở đạo trình giao cắt ngực.
• Đoạn ST chênh xuống soi gương có thể xảy ra ở phía đối diện với điểm bị nhồi
máu.
• Sóng Q bệnh lý (tr.65) phản ánh vùng cơ tim hoại tử và trơ điện. Các đạo
trình đi qua vùng hoại tử xuyên thành lớn sẽ ghi nhận sóng QS rất sâu.
Đạo trình EGC đi qua vùng ngoại vi quanh một ổ nhồi máu lớn hoặc đi
qua một điểm nhồi máu nhỏ sẽ cho thấy phức hợp QR hoặc hiện tượng
khuyết biên độ của sóng R

• Sóng T đảo ngược: thường đảo ngược sâu, đối xứng và nhọn.
• Các vấn đề vế dẫn truyền(xung điện trong cơ tim) có thể xảy ra. Block nhánh
trái ở bệnh nhân có đau ngực cấp khiến việc đọc kết quả EGC trở nên rất

khó khăn. Dù mới xảy ra hoặc xảy ra đã lâu thì LBBB ln có ý nghĩa quan
trọng. Cần đề nghị bệnh nhân (dù họ có tiền sử tốt với MI) cung cấp các
bản EGC cũ càng sớm càng tốt.

• Tiêu chuẩn Sgarbossa chẩn đốn hội chứng cành cấp có sự hiện
diện của LBBB
•
ST chênh lên >1mm ở các đạo trình có phức hợp QRS dương.
•
ST chênh xuống ở các đạo trình V1, V2, or V3.
•
ST chênh lên >5mm ở đạo trình có QRS âm. Nếu có cả ba tiêu chuẩn
này, rất có khả năng là NMCT.

•
•

Thay đổi mãn tính

Những tháng sau cơn NMCT,các thay đổi ECG hồi biến (về trạng
thái cũ) ở các mức độ khác nhau. Đoạn ST trở về đẳng điện, trừ khi xảy ra
phình tâm thất. sóng T dần dần trở về giá trị dương. Sóng Q thường vẫn duy
trì (trạng thái bệnh lý), cho thấy NMCT đã xảy ra vào một thời điểm trong quá
khứ.


MYOCARDIAL INFARCTION: ECG CHANGES
1
•

73

•

Các thay đổi điện tâm đồ ở NMCT theo thời gian
(B.đồ. 3.5)
•

•
•

•

Bình thường Tiếng

Ngày

Tuần Tháng

•

Fig. 3.5

•

Điện tâm đồ sau NMCT ở các đạo trình khác nhau (B.đồ 3.6 và

•

3.7)

•
•

I

aVR

V1

II

aVL

V2

V4

V5

V6
III

aVF

V3

• Fig. 3.6 NMCT cấp dưới bên với các thay đổi soi gương của đoạn ST ở đạo trình I,
aVL, and V2–V3.

•

•

I

aVR

II

aVL

III

aVF

V1
V4

V2

V3

V5

V6

• Fig. 3.7 NMCT cấp trước vách với các thay đổi soi gương của đoạn ST ở đạo trình
III và aVF.

•

74
CHAPTER 3 Medicine
•

Nhồi máu cơ tim: Các thay đổi
EGC 2
•

•
•

Xác định vị trí nhồi máu cơ tim

NMCT thường ảnh hưởng đến tâm thất trái, thỉnh thoảng xảy ra ở
thất phải, nhưng hầu như không bao giờ ở tâm nhĩ. Vị trí cơ tim bị ảnh hưởng
được xác định bằng cách xác định đạo trình nào xảy ra thay đổi (bảng 3.3)

•

•

Bảng 3.3 Đạo trình V1–3

V5–6, aVL
Vị trí NMCT Trước vách Trước vách Trước
V2–4 V1–6
Thành dưới

I, II, aVL, V6 II, III, aVF
Thất phải
V 1, V 4R

•
•
•

Trước rộng

Nhồi máu cơ tim sau

NMCT thành sau gần như luôn luôn xảy ra như là một phần của
NMCT dưới (sau-dưới) hoặc NMCT bên (sau bên). Hiện khơng có điện cực tiêu
chuẩn nào ghi tín hiệu từ thành tim sau do các mơ phía trước cản trở làm tín hiệu
suy yếu.Chẩn đốn EGC đối với NMCTsau chỉ có thể suy ra từ việc sử dụng V79 và những thay đổi gương soi trong đạo trình V1-3: sóng R cao, hơi mở rộng(soi
gương của sóng Q), đoạn ST chênh xuống và có dạng lõm lên (đối ứng của ST
độ cao), sóng T cao, dốc đứng và mở rộng (hình ảnh soi gương của T ngược).

•
•

Nhồi máu cơ tim thất phải

•

Nguồn cấp máu tới tim và hiện tượng ưu trái

NMCT thất phải thường xảy ra nhất dưới dạng một phần của NMCT
dưới. Trong các dấu hiệu thay đổi EGC của NMCT cấp ở các đạo trình dưới,

đoạn ST chênh lên ở V1 gợi ý có NMCT ở cả thất phải. Trong trường hợp này,
cần ghi lại điện tâm đồ từ đạo trình V4R. Chẩn đốn NMCTTP giúp lựa chọn phác
đồ điều trị biến chứng suy tim theo sau NMCT.Điều trị NMCT thất phải bằng liệu
pháp truyền tĩnh mạch nhằm duy trì áp lực đồ đầy và hạn chế vận động nếu phải
dùng nitrate.

•

Nhánh động mạch trước xuống trái cung cấp máu cho vùng cơ tim
trước và vùng vách ngăn (B.đồ 3.9). Động mạch mũ cung cấp máu cho vùng tim
trước bên. Động mạch vành phải cung cấp máu cho tâm thất phải. Ở hầu hết mọi
người, ĐMV phải còn cấp máu cho cả nút xoang, thành dưới của thất trái và
vách của tâm thất. Khoảng 15% trường hợp có thành dưới tim được cấp máu bởi
nhánh mũ của động mạch vành trái (hiện tượng ưu thế trái)

•


MYOCARDIAL INFARCTION: ECG CHANGES 2

•

75
•
•

I

•

II

V1
V3

•

III

V2

aVR

•

aVL

V4

aVF

V5

Biểu đồ. 3.8 ECG của nhồi máu dưới nội tâm mạc (thất trái)

•
•
•
•
•

•
•
• Động mạch chủ lên
•
•
•
•
•
•
• Động

•
•
•
•
•

mạch
vành phải

•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

•

•

•
Nhán
h sau xuống
phải
•

Left main stem

•

•
•
•
•

• Nhánh vách
• (của LAD)

•

Động mạch
vành mũ

•

Dia

gonal branches
(of the LAD)

•
Nhán
h trước xuống
trái

V6


•

76
CHAPTER 3 Medicine
•

STEMI: Phác đồ điều trị

•
• Tốc độ là rất quan trọng-thời gian là vàng. Nhân viên y tế trong xe cứu
thương có thể báo trước cho các bác sĩ tim mạch về tình trạng đau ngực
của bệnh nhân.Cần làm việc nhóm phối kết hợp nhịp nhàng để đảm bảo
điều trị khơng bị trì hỗn.
• Cho thở O2 để duy trì SpO2 94-98% và đính kèm monitor tim.
• Đặt kim luồn tĩnh mạch và lấy máu để xét nghiệm U&E, đường máu,
FBC, men tim.
• Truyền tĩnh mạch 1 lượng nhỏ thuốc giảm đau nhóm opioid tăng liều
dần dần đến khi có tác dụng.
• Đảm bảo các bệnh nhân sử dụng đủ aspirin 300mg và clopidogrel PO

300mg.
• Tìm bác sĩ có chun mơn tim mạch để can thiệp động mạch vành qua
da tiên phát (CTĐMVQD). Nhanh chóng chuyển bệnh nhân đến phịng
thơng tim.
• Đối với các bệnh nhân được điều trị bằng phương pháp CTĐMVQD,
cần cân nhắc các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb / IIIa tiểu cầu
như một loại thuốc bổ trợ. Dùng thuốc tuân theo phác đồ của bệnh
viện sở tại.
• Nếu khơng thể tiến hành CTĐMVQD, cần tiến hành điều trị tiêu sợi
huyết và theo dõi bệnh nhân thận trọng. Bắt đầu dùng LMHW, heparin,
hoặc fondaparinux, theo phác đồ của bệnh viện sở tại.
• Nếu bệnh nhân tiếp tục đau, cho truyền tĩnh mạch glyceryl trinitrate
(bắt đầu từ 0.6mg / giờ và tăng nếu cần thiết), đảm bảo huyết áp tâm
thu > 90mmHg.
• Dùng atenolol (5mg chậm tĩnh mạch trong 5 phút, lặp đi lặp lại một lần
sau 15 phút), hoặc metoprolol, trừ khi có chống chỉ định (ví dụ : suy tim
khơng kiểm sốt được, hạ huyết áp, bradyarrhythmias, COPD).
• Chỉ định PCI hoặc làm tan huyết khối khi :
• ST chênh cao > 1mm ở đạo trình 2 chi, hoặc
• ST chênh cao >2mm trong nhiều hơn 2 đạo trình ngực, hoặc
• Có Block nhánh trái trong bệnh sử NMCT trước đó.

•
•

Can thiệp động mạch vành qua da ở STEMI

•

Tiêu sợi huyết

CTĐMVQD tiên phát (bao gồm chụp, nong động mạch vành và đặt
stent) là một lựa chọn trong điều trị STEMI. Khi so sánh với phương pháp tiêu sợi
huyết, điều trị CTĐMVQD trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng giúp
giảm tỉ lệ tử vong và tỉ lệ tái phát NMCT. Điều trị càng sớm cho hiệu quả càng
cao.

•

Nếu khơng thể thực hiện CTĐMVQD trong vịng 90 phút sau chẩn
đốn, điều trị tiêu sợi huyết là lựa chọn thay thế.Hiệu quả điều trị giảm rõ rệt theo
thời gian, vì vậy nếu không đủ điều kiện để CTĐMVQD,đừng chần chừ chuyển
sang dùng thuốc tiêu sợi huyết. Ở khu vực nông thôn, do thời gian chuyển viện
kéo dài,cần có sẵn phác đồ tiêu sợi huyết ngay trên xe cấp cứu ,được hỗ trợ từ
các bác sĩ điện tim hoặc tim mạch. Điều trị tan huyết khối không hiệu quả với
những bệnh nhân đã quá 12 tiếng sau cơn NMCT.

•

Thuốc tiêu huyết khối thường được chỉ định cho các bệnh nhân đột
quỵ, xuất huyết nội sọ và chảy máu lớn. Xuất huyết nội sọ thường gặp ở những
bệnh nhân lớn tuổi, những người có huyết áp cao lúc nhập viện và những tPA
nhất định. Trước khi hành làm tan huyết khối, luôn luôn giải thích các lợi ích và
rủi ro đối với các bệnh nhân. Chỉ cấp thuốc khi được sự đồng ý của bệnh nhân
và ghi lại điều này trong các biên bản ghi chú.


STEMI: TREATMENT
•

77

•
•
•

Chống chỉ định với liệu pháp tiêu sợi huyết

•
•

Lựa chọn thuốc làm tan huyết khối

•
•

Theo dõi sau điều trị

Hầu hết là các chống chỉ định tương đối, nhưng cần thảo luận bất kì
chống chỉ định nào với bệnh nhân và bác sĩ tim mạch.
• Chấn thương đầu, vừa trải qua đột quỵ hoặc phẫu thuật thần kinh, có các khối u
ở não.
• Chảy máu đường tiêu hóa, thời kỳ kinh nguyệt, hoặc rối loạn đơng máu hoặc
dùng warafin
• Huyết áp tăng cao (vd: huyết áp tâm thu >200 mm Hg, huyết áp tâm trương >120
mm Hg), tách thành động mạch chủ hoặc viêm màng ngồi tim.
• Thủng các mạch máu không thể nén được (VD : tĩnh mách dưới đòn) , hồi sức
tim phổi sau chấn thương (CPR), điểm GCS giảm sau ngừng tim.
• Trải qua đại phẫu trong vài tuần trước đó
• Phụ nữ có thai.

Chất hoạt hóa plasminogen mô (tpA) là loại thuốc thường được chọn hơn
so với streptokinase.Luôn sử dụng tPA nếu đã sử dụng streptokinase > 5 ngày
trước đó hoặc ở bệnh nhân có NMCT trước mà tuổi < 75 và khởi phát triệu chứng
<4 giờ, hoặc trong trường hợp hạ huyết áp (huyết áp tâm thu < 90 mm Hg).
•
Alteplase (tPA tái tổ hợp (rtPA)) là loại thuốc hiệu quả nhất, được
tiêm vào bệnh nhân theo phác đồ nhanh, VD : bolus tĩnh mạch 15mg, tiếp
theo tiêm tĩnh mạch liều 0.75mg/kg (tối đa 50mg) sau 30 phút, tiếp tục tiêm
tĩnh mạch liều 0,5 mg/kg (tối đa 35mg) sau 60 phút. Có thể kết hợp với
Heparine trọng lượng phân tử thấp (ví dụ: enoxaparin 1mg/kg thể trọng) theo
phác đồ của bệnh viện sở tại, hoặc tiêm heparin cùng lúc với Alteplase thông
qua một đường tĩnh mạch khác (bolus tĩnh mạch 5000 đ.vị, sau đó tiêm tính
mạch 1000 đ.vị/h).
•
Reteplase (modified tPA) dùng chia ra thành hai liều bolus tính mạch, mỗi
liều 10 đ.vị cách nhau đúng 30 phút. Kết hợp với LMWH / heparin như khi dùng
alteplase.
•
Tenecteplase (modified tPA) bolus tính mạch liều duy nhất trong hơn 10s.
Liều dùng phụ thuộc cân nặng (<60kg = 30mg; 60–69kg = 35mg; 70–79kg = 40mg;
80–89kg = 45mg; >90kg = 50mg). Kết hợp với LMWH / heparin như khi dùng
alteplase.
•
Streptokinase Truyền tĩnh mạch 1.5 đơn vị mega liên tục hơn 1 giờ.
Streptokinase là thuốc gây dị ứng (có thể cần tiêm thêm tĩnh mạch chậm
Chlorpheniramine 10mg và hydrocortisone 100mg) và thường gây ra tụt huyết áp
(xử lí bằng cách giảm tốc độ truyền và nghiêng đầu giường xuống - hiếm khi phải
tạm dừng điều trị). Nếu bệnh nhân vừa nhiễm liên cầu trước đó, streptokinase có
thể khơng hiệu quả do gặp kháng thể đã được cơ thể sản xuất.
Chứng loạn nhịp tim: thường xảy ra sau NMCT. Ngoại tâm thu thất

khơng thường xun hoặc rung nhĩ thống qua (kéo dài <30 giây) thường
không cần phải điều trị. Xem thêm phần nhịp nhanh thất/rung thất đột ngột
và cách điều trị trong chương ngừng tim tr,46.
•
Giảm Kali máu: Điều trị nếu K + <4mmol / L.
•
Thun tắc: Điều trị như mơ tả ở tr.101.
•
Shock tim là giảm cung lượng tim khơng đáp ứng được nhu cầu
oxy cho các mô trong cơ thể, (được phân biệt với shock giảm thể tích) khi
tình trạng không cải thiện dù đã can thiệp điều chỉnh thể tích mạch máu. Tỷ
lệ tử vong từ 50-80%. Liên hệ ICU và bác sĩ tim mạch. Cần siêu âm tim để
loại trừ các bệnh lý đòi hỏi phẫu thuật khẩn cấp bao gồm: (trào ngược van
hai lá từ vỡ nhú cơ bắp,tách thành động mạch chủ,vỡ vách ngăn thất, chèn
ép tim do thành tâm thất bị vỡ) hoặc thuyên tắc lớn. Nếu yếu tố kể trên đã
được loại trừ hết thì can thiệp mạch vành có thể gia tăng tỉ lệ sống sót.


•

78
CHAPTER 3 Medicine
•
•

Viêm màng tim

•

Viêm cấp tính màng ngồi tim thường gây ra các cơn đau ngực đặc

trưng, sốt nhẹ, và tiếng cọ ngoại tâm mạc. Viêm màng tim và viêm cơ tim thường
xuất hiện động thời.

•
Nguyên nhân
• Nhồi máu cơ tim (kể cả hội chứng Dressler—tr.79).
• Virus (Coxsackie A9, B1-4, Echo 8, quai bị, EBV, CMV, thủy đậu, HIV, rubella,
Parvo B19).

• Do vi khuẩn (pneumococcus, meningococcus, Chlamydia, gonorrhoea,
Haemophilus).
Lao (TB; đặc biệt ở bệnh nhân HIV)—tr.232.
Hội chứng cận khối u (VD: Khí quản hoặc vú).
Sốt thấp khớp— Viêm khớp cấp tính,tr.497.
Hội chứng tăng urê huyết.
Bệnh liên quan đến chất tạo keo mạch máu (SLE, viêm động mạch nút,
Bệnh thấp khớp).
• Biến chứng của phẫu thuật tim hoặc xạ trị.
• Do thuốc (hydralazine, procainamide, methyldopa, minoxidil).

•
•
•
•
•

•
•

Chẩn đốn

•

Các thay đổi EGC

Đặc điểm điển hình của viêm màng ngồi tim cấp tính là đau
màng tim, tiếng cọ ngoại tâm mạc và đoạn ST chênh cùng chiều trên
điện tâm đồ. Nếu bệnh nhân có đồng thời các triệu chứng lâm sàng và
các thay đổi EGC nêu trên thì có thể đưa ra chẩn đốn chắc chắn.
•
Đau ngực thường sắc nét,đau ở trung tâm,phía sau xương
ức, bệnh nhân đau hơn khi thở vào sâu, thay đổi tư thế,vận động, hoặc
nuốt. Tràn dịch màng ngoài tim rộng có thể gây ra khó nuốt do chèn ép
vào thực quản.
•
Tiếng cọ ngồi màng tim thường khơng liên tục, vị trí xác định
(khơng lan và nằm cùng 1 chỗ), và khó nắm bắt. Tiếng cọ to hơn khi thở
vào, và có thể được nghe thấy ở cả tâm thu và tâm trương. Sốt nhẹ là
triệu chứng phổ biến.
•
Các xét nghiệm thích hợp bao gồm: điện tâm đồ, chụp X-ray,
FBC, tốc độ lắng máu (ESR), C-reactive protein (CRP), U&E, và
troponin. Tiến hành cấy máu nếu có bằng chứng cho thấy nhiễm trùng
huyết hoặc nghi ngờ các nguyên nhân do vi khuẩn (ví dụ như nhiễm
trùng lây lan trong lồng ngực). Tràn dịch màng ngồi tim là chẩn đốn
nhanh nhất và dễ thấy nhất trên hình ảnh siêu âm tim hoặc quét
FAST:tuy nhiên dấu hiệu lâm sàng của ép tim thường ít thấy.

•

Ở viêm màng tim cấp tính, các thay đổi EGC gây ra bởi viêm
sưng lớp ngoại tâm mạc kế cận vùng màng tim bị viêm (xem b.đồ 3.1).
Nhịp nhanh xoang là biến chứng thường gặp, tuy nhiên cũng có thể có
rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh nhĩ lạc chỗ. Đoạn ST chênh lên có
hình cong lên (ngược với NMCT, tr.72) và biểu hiện ở ít nhất 2 đạo trình
chi và tất cả các đạo trình ngực (rõ nhất ở V 3-6).Sóng T bình thường cao,
dốc đứng và nhọn, bỗng nhiên trở nên dẹt hoặc đảo ngược trong vòng
vài ngày. Đoạn PR chênh xuống (phán ánh tình trạng viêm tâm nhĩ) có
thể quan sát đồng thời ở những đạo trình có đoạn ST chênh lên (biến
thiên ngược chiều của PR-ST là đặc điểm đặc trưng). Khơng xuất hiện
sóng Q bệnh lý.

•

Tràn dịch màng ngồi tim gây giảm biên độ QRS ở tất cả các
đạo trình. Luân phiên điện học cũng là dấu hiệu để chẩn đoán, nhưng
hiếm.


•


PERICARDITIS
•

79

•

Điều trị

•
•

Liên hệ với đội ngũ y tế để siêu âm điện tim và điều trị. Phương án
điều trị phù hợp phụ thuộc vào ngun nhân gây bệnh.

•

Viêm màng ngồi tim vô căn hoặc viêm màng tim do virus ở
bệnh nhân trẻ tuổi thường lành tính và từ khỏi, đáp ứng với điều trị triệu
chứng (liều cao NSAID + PPI).Occasionally, it follows a relapsing course
before ‘burning itself.
•

Hội chứng Dressler viêm màng tim tự miễn ± tràn dịch sau 2–14
tuần ở 3% bệnh nhân NMCT) địi hỏi chăm sóc y tế đặc biệt về tim mạch
•

Tràn dịch màng tim có thể xảy ra ở bất kỳ loại viêm màng ngoài
tim nào. Tràn dịch màng tim thường liên quan đến các bệnh do vi khuẩn,
lao và các bệnh viêm màng tim ác tính. Hội chứng chèn ép tim cấp có
thể xảy ra sau vỡ tim do NMCT, tách thành động mạch chủ hoặc là biến
chứng sau phẫu thuật tim. Cần liên hệ với bác sĩ có kinh nghiệm và sắp
xếp siêu âm tim ngay đối với những bệnh nhân có dấu hiệu bị ép tim,
tiến hành chọc dịch màng tim theo sự hướng dẫn của hình ảnh siêu âm,
cuối cùng là hút thốt dịch. Chọc màng ngồi tim “khơng có siêu âm”
trong tình huống khẩn cấp được mơ tả ở tr.343
•
•

•

I
III

II

• a
V

•

•

aVF

V

R

•
•

V1

•

V2

V3

V4

V5

V6

•

•
•

Biểu đồ. 3.10 ECG của viêm màng ngồi tim.

•
•
•
•
•

•
•
•
•
•

•
•
•
•

•


•

80
CHAPTER 3 Medicine
•
•

Loạn nhịp chậm

•

Tim nhịp chậm là khi tần số thất <60 đập/phút ở người lớn.Đó
thường là dấu hiệu phản ánh các bệnh ở nút xoang nhĩ (NXN) hoặc block nhĩ
thất (block AV).Những rối loạn trong dẫn truyển tín hiệu đến thất có thể gây ra
block AV. Chậm nhịp xoang có thể do sinh lý/thể trạng(vd: ở vận động viên điền
kinh),do thuốc (B-blockers), hoặc do bệnh lý (suy giáp, hạ thân nhiệt, hạ oxi
máu,ilCP, hội chứng nút xoang bệnh lý, NMCT, thiếu máu cơ tim). Tim nhịp
chậm xảy ra tới trên 1/3 bệnh nhân mắc chứng giảm thể tích máu (vd: chảy
máu đường tiêu hóa, thai ngồi dạ con).

•

Hội chứng nút xoang bệnh lý thường là kết quả của chứng thiếu
máu hoặc thối hóa nút xoang nhĩ. Bệnh có đặc trưng là hiện tượng nghỉ
xoang (>3s) hoặc ngừng xoang. Nhịp nối hoặc các nhịp thoát khác xảy ra
sau nhịp chậm và thỉnh thoảng xuất hiện nhịp nhanh xem kẽ (hội chứng nhịp
tim nhanh, nhịp tim chậm). Bệnh nhân có thể biểu hiện chóng mặt, lảo đảo,

mất nhận thức và đánh trống ngực.Máy ghi EGC cá nhân liên tục trong 24h
có thể giúp đưa ra chẩn đốn loạn nhịp tim.

•
Block nhĩ thất có thể do IHD,do thuốc (vd: digoxin
quá liều) hoặc biến chứng sau phẫu thuật tim.
•
Block nhĩ thất cấp I: Ln có dẫn truyền từ nhĩ tới thất
nhưng bị chậm. Độ rộng (bước sóng) của sóng PR >0.2s (>5 ô
vuông nhỏ trên bản EGC định chuẩn) (B.đồ 3.11)
•
Block nhĩ thất cấp II: Chỉ có 1 phần của sóng P được
truyền tới tâm thất. Có 2 kiểu block nhĩ thất cấp II như sau:
• Chu kỳ Luciani – Wenckeback: the PR interval becomes increasingly
lengthened until a P wave fails to conduct (Fig. 3.12). một khoảng
PR tăng chiều rộng dần dần
• Mobitz type II block: failure to conduct P waves may occur
regularly (eg 3:1) or irregularly, but the PR interval remains constant
(Fig. 3.13).
•
Block nhĩ thất cấp III Block tim (hồn tồn) Các tín hiệu
từ nhĩ khơng thể truyền tới thất. Khi điểm block gần (ví dụ như tại
nút nhĩ thất), một nút phát nhịp lạc chỗ tự phát sẽ hình thành trong
nút nhĩ nhất hoặc bó His,đảm nhận vai trị của nhĩ, tạo ra phức bộ
QRS hẹp với tốc độ 850/phút. Khi điểm block ở xa nút nhĩ thất, nút
tạo nhịp tự phát sẽ ở xa hơn, tạo ra các phức bộ rộng có hình thù
kì quặc,tốc độ 830/phút. Vơ tâm thu thất có thể xảy ra nếu các nút
tạo nhịp này ngừng hoạt động, trừ khi một nút khác được hình
thành (B.đồ. 3.14).
•

Rối loạn dẫn truyền trong thất
•
Hệ thống dẫn truyền trong thất bắt đầu từ bó His và chia
thành nhánh phải và nhánh trái. Nhánh trái tiếp tục chia nhỏ sau thành
nhánh trái trước và sau. Hai nhánh này và nhánh phải được coi là bó
cơ. Sự tắc nghẽn dẫn truyền của 2 trong 3 bó = block 2 nhánh.
• RBBB + block nhánh trái trước gây ra trục điện tim lệch trái và
mơ hình RBBB trên EGC
• RBBB + block nhánh trái sau gây ra trục điện tim lệch phải và mơ
hình RBBB trên EGC
•
Block ba nhánh xảy ra khi block hai nhánh xuất hiện đồng
thời với khoảng PR kéo dài. Lưu ý rằng khi cả 3 bó thực sự bị tắc
nghẽn dẫn truyền sẽ dẫn tới block tim hồn tồn, do đó, 'block ba
nhánh' là dấu hiệu cho thấy block tim hoàn toàn đang sắp sửa xảy
ra.


BRADYARRHYTHMIAS
•

•
•

•

Fig. 3.11 ECG ở block nhĩ thất cấp I .

•
•

•
•

•

Fig. 3.12 ECG ở block nhĩ thất Mobitz dạng I

•
•
•

•

Fig. 3.13 ECG block nhĩ thất Mobitz dạng II.

•
•
•

•

Fig. 3.14 ECG ở block nhĩ thất hoàn toàn

81