GIÁ TRỊ của QSOFA TRONG CHẨN đoán và TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
CS:

Cộng sự

CRP:

C-reactive protein

GCS:

Glasgow

ĐLC:

Độ lệch chuẩn

NKH:

Nhiễm khuẩn huyết

GTNN:

Giá trị nhỏ nhất

GTLN:

Giá trị lớn nhất

PCT:

Procalcitonin

SIRS:

Systemic Inflammatory Response Syndrome
( Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống)

SOFA:

Sepsis-related Organ Failure Assessment score
(Điểm đánh giá suy đa tạng liên quan đến nhiễm khuẩn
huyết)

SNK:

Shock nhiễm khuẩn

qSOFA :

Quick Sepsis-related Organ Failure Assessment score
(Điểm đánh giá nhanh suy đa tạng liên quan đến nhiễm
khuẩn huyết )

ICU:

Intensive Care Unit
( Đơn vị chăm sóc đặc biệt)

TW:

Trung ương


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Thang điểm SOFA …………………………………………… 5 - 6
Bảng 1.2. Thang điểm qSOFA …………………………………………... 7
Bảng 3.1. Phân bố theo tuổi ………………………………………………. 27
Bảng 3.2. Phân bố theo giới tính ……………………………………….... 27
Bảng 3.3. Phân bố theo yếu tố nguy cơ …………………………………. 28
Bảng 3.4. Mạch lúc vào viện ……………………………………………... 28
Bảng 3.5. Nhiệt độ lúc vào viện …………………………………………. 29
Bảng 3.6. Nhịp thở lúc vào viện …………………………………………. 29
Bảng 3.6. Huyết áp tâm thu lúc vào viện …………………………………. 29
Bảng 3.7. Tri giác lúc vào viện …………………………………………... 30
Bảng 3.8. Biến đổi huyết học …………………………………………….. 30
Bảng 3.9. Đặc điểm chức năng đông máu ………………………………... 31
Bảng 3.10. Rối loạn chức năng thận ……………………………………… 31
Bảng 3.11. Biến đổi AST, ALT và bilirubin ………………………… 31 - 32
Bảng 3.12. Biến đổi nồng độ PCT và lactat máu ở bệnh nhân NKH …… 32
Bảng 3.13. Biến đổi điện giải đồ ………………………………………… 33
Bảng 3.14. Kết quả cấy máu ……………………………………………… 33
Bảng 3.15. Kết quả phân lập tác nhân NKH ……………………………... 33
Bảng 3.16. Liên quan giữa điểm qSOFA với BN có sốc nhiễm khuẩn .... 34
Bảng 3.17. Liên quan giữa điểm qSOFA với số ngày điều trị ................... 34
Bảng 3.18: Liên quan giữa điểm qSOFA với tử vong .................................. 35

4

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm khuẩn huyết là sự rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng
do đáp ứng bất thường của cơ thể đối với nhiễm trùng [1]. Nhiễm khuẩn
huyết gây ra bởi sự xâm nhập liên tục của vi khuẩn và độc tố của chúng vào
máu, xuất phát từ ổ nhiễm khuẩn tiên phát, tạo ra một chuỗi phức tạp các đáp
ứng viêm và kháng viêm, các phản ứng dịch thể và tế bào, các bất thường
tuần hoàn,... [2]. Diễn tiến từ nhiễm khuẩn huyết trở thành sốc nhiễm khuẩn,
suy đa cơ quan nhiều khi rất nhanh và có nguy cơ tử vong rất cao nếu khơng
phát hiện sớm và điều trị kịp thời [3], [4].
Theo Liên minh nhiễm khuẩn huyết tồn cầu năm 2019 có đến 27-30
triệu người trên toàn thế giới chịu tác động của nhiễm khuẩn huyết trong đó
7-9 triệu người tử vong hằng năm và tiêu tốn khoảng 17 tỉ đô la Mỹ mỗi năm
từ bệnh nhân, dịch vụ chăm sóc y tế và các công ty bảo hiểm gộp lại [5], [6].
Tỉ lệ nhiễm khuẩn huyết trên tồn thế giới đang có xu hướng gia tăng, các
nghiên cứu dịch tễ học tại Mỹ gần đây đã báo cáo rằng với mức trung bình
hằng năm là 13,0% trên tất cả các nghiên cứu [7]. Tại Việt Nam cho đến nay
chưa có số liệu thống kê cụ thể, nhưng các nghiên cứu tại các bệnh viện khác
nhau cho thấy nhiễm khuẩn huyết chiếm khoảng 8-10% số bệnh nhân điều trị
tại khoa Hồi sức tích cực và ngày càng tăng [8].
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết rất đa dạng và không đặc
hiệu, diễn biến thường nặng và khơng có chiều hướng tự khỏi nếu không
được điều trị kịp thời. Hơn 25% số bệnh nhân tử vong trong vịng 48 giờ đầu,
gợi ý có sự chậm trễ trong chẩn đoán, hồi sức ban đầu và sử dụng kháng sinh
theo kinh nghiệm [5]. Tuy nhiên, cả việc phân tầng nguy cơ bệnh nhân nhiễm
trùng cấp và xác định nhiễm khuẩn huyết hiện nay vẫn còn là một thử thách
đối với các nhà lâm sàng. Vì vậy, u cầu cần một cơng cụ nhanh chóng, có
giá trị để đánh giá mức độ nặng và sàng lọc nhiễm khuẩn huyết giúp nhà lâm

5

sàng xác định liệu có cần các điều trị tích cực sớm và theo dõi sát hơn hay là
điều trị duy trì hay khơng.
Các đồng thuận trước đây định nghĩa nhiễm khuẩn huyết là nhiễm trùng
nghi ngờ hoặc xác định kèm SIRS. Gần đây, hội chứng này được định nghĩa
lại trong đồng thuận quốc tế 3 về nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn
(Sepsis-3). Dựa vào đó, định nghĩa đã thay thế SIRS bằng thang điểm SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment) và quick SOFA (qSOFA), nhiễm
khuẩn huyết bây giờ được định nghĩa lại bằng nhiễm trùng nghi ngờ hoặc xác
định kết hợp với SOFA >2 hoặc qSOFA >2, Trong đó SOFA được sừ dụng ở
các đơn vị có đầy đủ xét nghiệm chuyên sâu, qSOFA được sử dụng ờ tuyến y
tế cơ sở, và các đơn vị ngồi ICU [1]. Nhóm này cơng bố rằng qSOFA có giá
trị tiên đốn tử vong cao hơn SIRS và khuyến cáo sử dụng qSOFA cho việc
xác định ban đầu bệnh nhân nhiễm trùng có nguy cơ tử vong cao (nhiễm
khuẩn huyết). Tuy nhiên vấn đề này lại chưa được sự đồng thuận của nhiều
chuyên gia [9], [10]. Vấn đề ở đây là đồng thuận chỉ dựa trên dữ liệu của bệnh
nhân ờ Bắc Mỹ, thêm vào đó có nhiều lo ngại cho rằng nếu sử dụng qSOFA
sẽ làm chậm trễ vấn đề chẩn đoán và nhận dạng nhiễm khuẩn huyết cho đến
khi biểu hiện suy cơ quan đã rõ ràng [11].
Vì vậy, để đánh giá giá trị của qSOFA trong chẩn đoán và tiên lượng
bệnh nhiễm khuẩn huyết, chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Nghiên cứu giá
trị của qSOFA trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân nhiễm khuẩn
huyết điều trị tại bệnh viện đa khoa thành phố” với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn
huyết.
2. Nghiên cứu giá trị của qSOFA trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh
nhân nhiễm khuẩn huyết điều trị tại Bệnh viện Đa khoa thành phố

6

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa
Nhiễm khuẩn huyết (NKH) là một hội chứng bao gồm các bất thường
sinh lý, sinh hóa và bệnh lý, gây nên bởi nhiễm trùng [12], [13]. NKH và sốc
nhiễm khuẩn (SNK) là một trong những mối quan tâm lớn của sức khỏe cộng
đồng, ảnh hưởng đến hang triệu người trên thế giới mỗi năm và làm chết đi ¼
trong số đó hay hơn thế nữa [14]. Tần suất NKH ngày càng tăng cao. Đồng
thời người ta cũng nhận ra rằng những bệnh nhân sống sót sau NKH thường
có những khiếm khuyết về thể chất, tinh thần và nhận thức lâu dài cần được
chăm sóc đáng kể về y tế và xã hội [15].
Nhiễm khuẩn huyết không phải là vấn đề mới được quan tâm trong y
học hiện đại, mà nó đã xuất hiện như là vấn đề đáng lưu ý từ xa xưa. Từ
“Sepsis” lần đầu tiên được dùng cách đây hơn 2000 năm trong văn học Ai
Cập cổ đại bởi Homer Hippocrates, Aristotle, Plutarch và Galen nhằm mô tả
sự phân rã của các chất hữu cơ [16], thành quả quan trọng này đã mở đường
cho những phát triển tiếp theo trong việc xác định hội chứng NKH và nghiên
cứu tác động cùa chúng tới đời sống con người.
Khái niệm cùa y học hiện đại về NKH tập trung vào đáp ứng của cơ thể
con người với sinh vật gây bệnh. Sự tồn tại nhiều thuật ngữ như: “infection”,
“bacteremia”, “sepsis”, “septicemia”, “septic sydrome”, “septic shock” dẫn
đến không thống nhất giữa các định nghĩa nên không so sánh được các kết
quả thử nghiệm lâm sàng gây ra sự hiểu lầm, sử dụng thuật ngữ cho cả trạng
thái viêm không liên quan nhiễm trùng [17].
Khởi đầu sớm nhất từ năm 1989, Roger Bone và cs (cộng sự) đã giới
thiệu khái niệm “hội chứng nhiễm trùng” với các tiêu chuẩn của hội chứng
đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) [11]. Thuật ngữ “sepsis” đang sử dụng hiện

nay được “sinh ra” từ Hội nghị đồng thuận quốc tế năm 1991


7

(SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS) lấy cơ sở từ cơng trình cùa Bone. Hội nghị
mơ tả hội chứng đáp ứng viêm tồn thân (SIRS) là chuỗi những phản ứng
viêm không phụ thuộc nguyên nhân; nếu có từ 2 tiêu chuẩn trở lên thì chẩn
đốn SIRS: nhịp thở >20 lần/phút hoặc PaC02 <32 mmHg, nhịp tim >90 lần/
phút, nhiệt độ >38℃ hoặc <36℃, số lượng bạch cầu >12.000/mm3 hoặc
<4000/mm3 hoặc >10% bạch cầu non ra máu ngoại vi [2]. Hội nghị nêu ra
rằng NKH là SIRS cộng với nhiễm trùng nghi ngờ hoặc xác định, trong khi
đó, NKH nặng (“severe sepsis”) là khi bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn NKH và
có suy chức năng cơ quan [18].
Hội nghị đồng thuận quốc tế lần thứ 2 năm 2001 đã đưa ra một quyết
định: đưa ra các dấu hiệu và triệu chứng của NKH để hỗ trợ SIRS, vì SIRS
được hiểu là “sự kích hoạt đáp ứng miễn dịch bẩm sinh hệ thống, bất kể
nguyên nhân” và do đó nó khơng đặc hiệu cho NKH. Cải tiến định nghĩa bằng
cách tổng hợp các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng như thay đổi trạng thái
tinh thần, vô niệu, giảm làm đầy mao mạch và tăng đường máu không do đái
tháo đuờng đã biết [19]. Việc sử dụng hội chứng suy chức năng đa cơ quan
định nghĩa là suy giảm chức năng cơ quan không tự hồi phục nếu khơng có
can thiệp đã trở nên phổ biến trong các viện chăm sóc tích cực và là nền tảng
cho việc sử dụng thang điểm SOFA sau này [18] [19].
Năm 2016, Hội nghị đồng thuận quốc tế (SCCM/ESICM) về định nghĩa
NKH và SNK lần thứ 3 (Sepsis-3) một lần nữa, xem xét và thay đổi định
nghĩa ‘Sepsis”. Trước đây, nhiễm trùng đơn thuần với các dấu hiệu và triệu
chứng của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (“infection” + “SIRS”) nhưng
không kèm suy chức năng cơ quan được định nghĩa là “sepsis”, thì nay,
“SIRS” đã khơng cịn được song hành cùng “Sepsis”, thay vào đó là “suy

chức năng cơ quan”. Đồng thuận đã đưa ra định nghĩa mới như sau:
Nhiễm khuẩn huyết là sự rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng
do đáp ứng khơng điều phối cùa cơ thể đối với nhiễm trùng [20].


8

Rối loạn chức năng cơ quan có thể được xác định bằng sự thay đổi ít
nhất 2 điểm SOFA một cách cấp tính do hậu quả của nhiễm trùng.
Điểm SOFA nền thường là 0 điểm đối với bệnh nhân không biết đã có
những rối loạn chức năng cơ quan (cấp hoặc mạn) trước thời điểm nhiễm
trùng.
Bảng 1.1: Thang điểm SOFA
Điểm SOFA
Hơ hấp
Pa02/Fi02
Đơng máu
Tiểu cầu

0

1

2

>400

<400

<300

>150

<150

<20

20-32

3

4

<200 có hỗ <100 có hỗ trợ
trợ hơ hấp

hơ hấp

<100

>50

<20

33-101

102-204

>204

Dopamine

Dopamine

Dopamine <5 5,1-15 hoặc

>15 hoặc

(G/L)

Gan
Bilirubin
(µmol/L)
Tim mạch
Hạ huyết áp
(mmHg)

MAP >65 MAP <65

Liều

hoặc
Dobutamine

Epinephrine Epinephrine
<0,1 hoặc

>0,1 hoặc

(liều bất kỳ) Noradrenalin Noradrenaline

catecholamine
mcg/kg/ph

e <0,1

>0,1

6-9

<6

Thần kinh TW
15
Điểm Glasgow

13-14

10-12


9

Thận
Creatinine
(µmol/L) hoặc

<110

110-170

nước tiểu

171-299

300-440

>440 hoặc

hoặc <500

<200

(ml/ngày)
Như vậy, “SIRS” đã khơng cịn được sử dụng trong định nghĩa NKH và
thuật ngữ ‘‘NKH nặng” (“severe sepsis”) vốn được hiểu là NKH liên quan
đến suy giảm chức năng cơ quan đã khơng cịn được sừ dụng từ 2016.
Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (Multi - organ dysfunction
syndrome-MODS) là rối loạn chức năng ít nhất hai hệ thống cơ quan ở
bệnh nhân có bệnh lý cấp tính mà khơng thể duy trì sự cân bằng nội mơi nếu
khơng có can thiệp điều trị . Sốc nhiễm khuẩn: Bệnh nhân NKH kèm hạ huyết
áp dai dẳng cần phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp động mạch
trung bình (MAP) ≥ 65mmHg và lactate huyết thanh >2mmol/L.
Thang điểm quick SOFA (qSOFA): được áp dụng tại các khoa ngoài ICU
và các tuyến y tế cơ sở để chẩn đoán NKH và tiên lượng kết quả điều trị lâm
sàng cho bệnh nhân người lớn có nhiễm trùng nghi ngờ hoặc xác định. Nếu
qSOFA dương tính (≥2 điểm), cần đánh giá kỹ hơn về rối loạn chức năng cơ
quan, khởi đầu điều trị tích cực và để quyết định chuyển bệnh nhân vào đơn
vị hồi sức để theo dõi. Ngồi ra, qSOFA dương tính cũng có thể xem xét tìm
kiếm dấu hiệu nhiễm trùng ở bệnh nhân nếu trước đó chưa phát hiện.

Bảng 1.2: Thang điểm qSOFA
Tiêu chí
Tần số thở ≥ 22 lần/phút
Thay đổi trạng thái tinh thần ( GCS < 15)
Iluyết áp động mạch tâm thu ≤ l00mmHg
1.2. Dịch tễ
1.2.1. Tỉ lệ mắc và kết quả điều trị

Điểm
1
1
1


10

Mặc dù tần suất mắc NKH khác nhau tùy theo quốc gia, bệnh viện, mùa
trong năm, đường vào của vi khuần và đối tượng bệnh nhân, nhưng nhiều
nghiên cứu cho thấy, tỉ lệ NKH chiếm 3-10% bệnh nhân nhập viện. Bệnh gây
tỉ lệ tử vong cao dao động 30 - 50% tùy theo nghiên cứu của các tác giả ở
những bệnh viện khác nhau trên thế giới [21].
Theo The Global Sepsis Alliance 2019, có đến 27-30 triệu người trên
tồn thế giới chịu tác động và 7-9 triệu người từ vong hằng năm do NKH [5].
Rhee C và cộng sự (CS) thực hiện nghiên cứu trên hơn 400 bệnh viện tại Mỹ
từ 2009-2014 cho thấy: 6% bệnh nhân nhập viện mắc NKH; gần 50% trong
số đó cần điều trị tại ICU; 15% bệnh nhân NKH tử vong tại bệnh viện; tỉ lệ
mới mắc NKH hầu như duy trì từ 2009 đến 2014 nhưng ti lệ tử vong do NKH
giảm đáng kể. Riêng năm 2014, hơn 35% số bệnh nhân tử vong tại bệnh viện
là các bệnh nhân NKH [22].
Tại Việt Nam, trong báo cáo của Nguyễn Văn Kính và cộng sự năm

2008, khi phân tích thực trạng sử dụng kháng sinh tại Việt Nam cho thấy, ti lệ
NKH nói chung là 8%. Về tử vong do NKH, trong một nghiên cứu gần đây
của Trần Xuân Chương và cộng sự là 39,2% [23].
1.2.2. Nguyên nhân và nguồn gốc
Nguyên nhân của NKH có thể là bất kì một tác nhân vi sinh vật ở bất cứ
lớp nào (vi khuẩn, nấm, kí sinh trùng...). Hiện tượng vi sinh vật có mặt trong
máu khơng nhất thiết, cũng không đủ để gây NKH. Ngược lại, không cần toàn
bộ bản thân vi sinh vật, chi cần những phần tử, những độc tố có nguồn gốc từ
vi sinh vật, tại chỗ hay lan tỏa trong máu cũng có thể gây đáp ứng viêm toàn
thân đối với nhiễm trùng [24].
Theo Martin và cộng sự, từ 1979 - 1987, nhiễm trùng Gram âm chiếm đa
số trong NKH [25]. Sau giai đoạn này, ưu thế thuộc về vi khuẩn Gram dương.
Trong một nghiên cứu lớn được thực hiện vào năm 2000 tại Mỹ, vi khuẩn
Gram dương chiếm 52,1% số trường hợp NKH, vi khuẩn Gram âm chiếm


11

37,6%, NKH đa vi khuẩn chiếm 4,7%, vi khuẩn kị khí 1% và nấm 4,6%; thay
đổi rõ rệt nhất là sự tăng nhanh ti lệ NKH do vi khuẩn Gram dương và nấm.
Sự thay đổi nguyên nhân gây bệnh này có thể là do tăng các thủ thuật xâm
nhập và tỉ lệ nhiễm trùng bệnh viện. Ngược lại, nghiên cứu EPIC II nãm 2009
lại cho thấy nhiễm trùng Gram âm chiếm ti lệ cao hơn (61% so với 47%) [26].
Các vi khuẩn Gram dương được phân lập phổ biến nhất là Staphylococcus
aureus và Streptococcus pneumoniae. Phổ biến nhất trong các vi khuẩn Gram
âm là Escherichia coli, Klebsiella sp và Pseudonìonas aeruginosa [27]. NKH
xảy ra do vi khuẩn xâm nhập trực tiếp vào máu hoặc từ các ổ nhiễm khuẩn ở
mô và cơ quan như: đường hơ hấp, đường tiêu hóa (ruột non, gan mật) đường
sinh dục-tiết niệu, da-tồ chức dưới da, tai-mũi họng, cơ-xương-khớp vị trí
mang dụng cụ, thiết bị thở nhiễm khuẩn, dịch truyền nhiễm khuẩn. Đường

vào thường gặp nhất của NKH là đường hô hấp (đặc biệt là phổi), đường tiêu
hóa, sau đó là tiết niệu [28], [29].
NKH và sốc nhiễm khuẩn (SNK) thường gặp hơn ờ một số bệnh nhân
sức đề kháng kém như: nhiễm HIV, cao tuổi, được ghép tạng, giảm bạch cầu,
bệnh ác tính, bệnh về máu, xơ gan, viêm gan, đái tháo đường, sử dụng thuốc
ức chế miễn dịch. Bệnh nhân đang sử dụng dụng cụ nhân tạo như van tim
nhân tạo, catheter nội mạch, catheter niệu quản là yếu tố nguy cơ cao của
nhiễm khuẩn bệnh viện. Một số yếu tố khác như: phẩu thuật, đẻ, chấn thương,
bỏng nặng cũng làm tăng nguy cơ NKH [28].
1.3. Đặc điềm lâm sàng
NKH là tập hợp những biểu hiện lâm sàng của một tình trạng nhiễm
khuẩn, nhiễm độc toàn thân mức độ từ nhẹ đến nặng và có nguy cơ từ vong
nhanh do bệnh cảnh sốc và suy đa tạng, gây ra bởi sự xâm nhập liên tục của
vi khuẩn và các độc tố của chúng vào máu, xuất phát từ một ổ nhiễm khuẩn
khởi điểm. Lâm sàng của NKH nói chung thường khơng đặc hiệu. Nhiều bệnh


12

lý khơng phải NKH cũng có triệu chứng lâm sàng tương tự [2], [30]. Lâm
sàng của NKH thường có những biểu hiện sau đây:
- Rối loạn thân nhiệt
Sổt là triệu chứng thường gặp và có sự tương quan giữa nhiệt độ và độ
nặng cùa bệnh. Triệu chứng sốt có thể khơng rõ ràng hoặc có thể khơng sốt
trên các trẻ sơ sinh hoặc bệnh nhân già. Ở bệnh nhân có bệnh đi kèm, nghiện
rượu tăng urê máu có thể gặp hạ thân nhiệt, tiên lượng điều trị thường xấu
hơn trên những trường hợp này. Triệu chứng rối loạn thân nhiệt được xác định
khi thân nhiệt tăng hoặc hạ so với giới hạn bình thường như: sốt khi nhiệt độ
đo được ở hậu môn >38,5 °C hoặc hạ thân nhiệt khi đo nhiệt độ đo được ở
hậu môn <36,5 °C [2], [30].

- Rối loạn tim mạch
Mạch thường nhanh, tiếng tim mờ, huyết áp động mạch thường hạ đơi
khi có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu trong trường hợp thiếu máu, suy tim
hoặc đông máu nội mạch lan tỏa ờ những bệnh nhân có biểu hiện NKH nặng,
SNK. Tần số tim thường nhanh trên 100 lần/phút ở người lớn và ờ trẻ em tần
số tim nhanh trên 2 ĐLC (độ lệch chuẩn) so với giá trị bình thường lần số tim
theo tuổi [2], [30].
- Tăng thơng khí
Là triệu chửng thường gặp, đây cũng là một biểu hiện sớm của NKH.
Triệu chứng này có thể có trước khi sốt và lạnh run. Nhịp thở nhanh trên 20
lần/phút, hoặc PaCO2 <32 mmHg, có khó thở trong trường hợp diễn tiến nặng
lên. Khí máu động mạch có thể gặp nhiễm kiềm hơ hấp trong giai đoạn sớm
của bệnh và sẽ thay đồi sau đó tùy theo diễn tiến lâm sàng và đáp ứng điều trị
[1], [11]. Định nghĩa lần thứ 3 về NKH và SNK vừa được cơng bố trên tạp chí
JAMA và đồng thuận quốc tế bởi Hội Hồi sức Châu Âu (ESICM) và Hội Hồi
sức Hoa Kỳ (SCCM) tần số thờ được đưa vào là một tiêu chuẩn của điểm
qSOFA giúp phân loại sớm và tiên lượng NKH [1].


13

- Thay đổi tri giác
Trên bệnh nhân khi có nghi ngờ hoặc NKH, việc thay đổi tri giác thường
gợi ý tình trạng bệnh nhân sắp rơi vào SNK. Các dấu hiệu thường gặp là ngủ
gà, lơ mơ hoặc hôn mê. Hơn mê trong NKH thường khơng có dấu hiệu thần
kinh khu trú trừ một số đối tượng đặc biệt như trẻ sơ sinh, người già, người có
bệnh lý hệ thần kinh trung ương trước đó hay người có nhiễm khuẩn hệ thần
kinh đi kèm. Ít gặp hơn là các triệu chứng kích động hay có hành vi bất
thường. Rối loạn tri giác có thể xày ra trên 10-70% bệnh nhân được chẩn
đoán là NKH [2], [30]. Theo đồng thuận mới định nghĩa lần thứ 3 về NKH và

SNK vừa được cơng bố trên tạp chí JAMA và đồng thuận quốc tế bởi Hội Hồi
sức Châu Âu (ESICM) và Hội Hồi sức Hoa Kỳ (SCCM) tri giác được đánh
giá bằng thang điểm Glassgow được xem là một tiêu chuẩn cùa điểm qSOFA
giúp chẩn đoán sớm và tiên lượng NKH [1].
- Các biểu hiện về da
Tổn thương da không phải là triệu chứng đặc hiệu, có thể gặp tổn thương
da do cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm. Tổn thương da do vi khuẩn
Gram âm rất đa dạng, các tổn thương có thể gặp như viêm mơ tể bào, mụn
mủ, bóng nước hoặc viêm tấy đỏ da lan tỏa, hoại tử da,... Khi NKH có biến
chứng đơng máu nội mạch lan tỏa trên da thường có biểu hiện rối loạn vận
mạch, hay gặp như xanh tím đầu chi hoại tử các mơ ngoại vi như chóp mũi,
đầu ngón tay, đầu ngón chân, tay [31].
- Các biểu hiện ở đường tiêu hóa
Có thể có dấu hiệu như buồn nơn, nơn, tiêu chảy (trong NKH có ổ nhiễm
khuẩn từ viêm dạ dày ruột cấp tính). Gan, lách to khi có tổn thương hệ thống
liên võng nội mơ. Gan có thể to 1-3 cm dưới bờ sườn, sờ mềm, ấn tức. Biểu
hiện ứ mật và vàng da khi có bilirubin tăng trong huyết thanh, thường nhất là
bilirubin liên hợp và các alkaline phosphatazase có thể là dấu hiệu sớm đi


14

trước của NKH. Rối loạn chức năng gan hầu như là biểu hiệu hầu hết các
trường hợp NKQ [32].
1.4. Thăm dò cận lâm sàng
1.4.1. Xét nghiệm huyết học
Bạch cầu: là xét nghiệm chứng tỏ tình trạng viêm cũng như hoạt hóa
dịng thác gây viêm trong NKH. Tuy nhiên, giá trị của bạch cầu ít nhạy và
khơng chun biệt. Ở người lớn bạch cầu thường tăng cao, bạch cầu trung
tính tăng trên 12.000/ mm3 hoặc giảm dưới 4.000/mm3 hoặc có >10% bạch

cầu non ở máu ngoại biên. Giảm bạch cầu là một yếu tố tiên lượng nặng,
nghiên cứu của Goldstein và cs năm 2005 trên bệnh nhân NKH cho thấy,
giảm bạch cầu đa nhân trung tính chiếm 15,7% ở bệnh nhân còn sống và
27,4% ỡ bệnh nhân tử vong [2], [33].
Hồng cầu, Hemoglobin bình thường hoặc giảm trong NKH nặng, SNK.
Tiểu cầu có thể bình thường hoặc giảm <100.000/mm3 và/hoặc tiểu cầu
giảm trên 30% giá trị bình thường khi có NKH nặng và SNK.
1.4.2. Xét nghiệm chức năng đơng máu
Bình thường hoặc có rối loạn là rất thường gặp trong NKH, các dấu hiệu
cho thấy có tình trạng rối loạn động máu như:
- Giảm ti lệ Prothrombin <70%
- Thời gian đông máu kéo dài
- INR >1.5
Các xét nghiệm cận lâm sàng huyết học này giúp đánh giá, tiên lượng
bệnh cũng như kết quả điều trị, hỗ trợ nhà lâm sàng có một cái nhìn đúng về
tình trạng bệnh và có sự can thiệp chữa trị kịp thời [34].

1.4.3. Xét nghiệm sinh hóa


15

CRP (C-reactive protein): là một protein phản ứng trong giai đoạn viêm
cấp, bình thường nồng độ trong máu thấp <7 mg/l. Nồng độ CRP tăng ở hầu
hết bệnh nhân có tình trạng viêm, do nhiễm khuẩn hoặc tổn thương mơ. Khi
có tình trạng viêm, CRP tăng trong 4-6 giờ, tăng gấp đôi mỗi 8 giờ và đạt
nồng độ đỉnh sau 35-50 giờ. Nếu tình trạng viêm chưa chấm dứt CRP tiểp tục
tăng, nhưng khi tình trạng viêm giảm, CRP cũng giảm nhanh sau đó. CRP hữu
ích trong việc theo dõi đáp ứng viêm, nhiễm khuẩn, theo dõi đáp ứng điều trị.
Tuy nhiên, CRP có giá trị thấp trong tiên lượng bệnh nhân NKH [8], [34].

Creatinin: thường tăng cao (>2,0 mg/dl (hoặc 176,8 µmol/l) khi NKH có
biểu hiện suy thận, hoặc ở những bệnh nhân có NKH nặng và có SNK, tiên
lượng thường nặng và nguy cơ tử vong cao nếu không đáp ứng với điều trị.
Procalcitonin (PCT): là xét nghiệm khá đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và
NKH. PCT có nguồn gốc từ tế bào C tuyến giáp, tế bào gan và monocyte (khi
có nhiễm khuẩn mới xuất hiện). Khi cơ thề bị nhiễm khuẩn, NKH, các yếu tố
vi khuẩn (màng tế bào sinh vật như peptidoglycan) hoặc các cytokin tiền viêm
như TNF-α, IL-1 kích thích cơ thể tổng hợp PCT. Q trình tổng hợp PCT
cịn tiếp tục khi cịn yếu tố nhiễm khuẩn. Trong NKH nồng độ PCT sẽ gia
tăng và phát hiện sau 2 giờ. Giá trị bình thường PCT <0,5 ng/ml. PCT có giá
trị tiên lượng khi tăng từ 2,0 đến 10 ng/ml, cho thấy tình trạng đáp ứng viêm
toàn thân nghiêm trọng (SIRS), tuy nhiên đây mới chi là giai đoạn NKH và
chưa có suy đa tạng. Khi giá trị PCT trên 10 ng/ml cho thấy tình trạng NKH
nặng hoặc có SNK [4], [35].
Đường máu: bình thường hoặc tăng (có thể gặp ở 50% bệnh nhân), tuy
nhiên tiên lượng sẽ khơng tốt nếu có đường huyết tăng quá cao hoặc hạ quá
thấp.
Lactate huyết thanh: tăng latate huyết thanh (>2mmol/L) có thể là biểu
hiện của giảm tưới máu cơ quan với có hay khơng biểu hiện hạ huyết áp và là
yếu tố quan trọng trong đánh giá ban đầu, vì tăng lactate máu có liên quan với


16

tiên lượng xấu [36], [37], [38], [39]. Latate huyết thanh >4 mmol/L đi đôi với
SNK.
Rối loạn chức năng gan: bilirubin và ALT, AST có thể bình thường hoặc
tăng trong trường hợp có tổn thương gan, viêm gan cấp hay suy chức năng
gan trong NKH nặng, SNK, tiên lượng thường không tốt, ti lệ tử vong cao.
Rối loạn chức năng thận: Thể tích nước tiểu <30ml/giờ. Ở trẻ em nước

tiểu <0,5ml/kg/h. Nước tiểu có albumin, hồng cầu, bạch cầu, trụ hình,
creatinin tăng >1,5 mg/dl trong tổn thương thận, suy thận.
Các xét nghiệm khác: X-quang tim phổi, siêu âm ổ bụng...có thể giúp ích
khi truy tìm các ổ nhiễm khuẩn tiên phát, thứ phát [4], [40].
1.4.4. Cấy máu trong NKH
Cấy máu vẫn được coi là tiêu chuần vàng để phát hiện vi khuẩn lưu hành
trong máu. Tuy nhiên, kĩ thuật này tốn thời gian và tỉ lệ âm tính khá cao, đặc
biệt đối với các vi khuẩn khó mọc hay mọc chậm, hay ở các bệnh nhân đã sử
dụng kháng sinh trước cấy. Tỉ lệ phát hiện vi khuẩn bằng cấy máu chỉ khoảng
30% các bệnh nhân có nhiễm trùng đã biết [41].
1.4.5. Các yếu tố tiên lượng nặng [31]
Các yếu tố liên quan đến cơ thể vật chủ:
Các biểu hiện đáp ứng viêm bất thường: hạ nhiệt độ, giảm bạch cầu,
giảm tiểu cầu, tăng clorua máu, giảm chức năng đông máu, tăng glucose máu
không do đái tháo đường, tăng PCT kéo dài,...thường liên quan đến tiên lượng
xấu ở bệnh nhân NKH. Bệnh kèm và tình trạng sức khỏe của vật chủ: rung
nhĩ mới xuất hiện, tuổi >40, các bệnh lý kèm theo như: AIDS, bệnh lý gan,
ung thư, nghiện rượu, tình trạng ức chế miễn dịch làm tăng nguy cơ tử vong
trên bệnh nhân NKH.
Vị trí nhiễm trùng:
Nhiễm trùng đường tiểu thường liên quan đến tỉ lệ tử vong thấp nhất.
Một nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tử vong có thể dao động từ 50-55% ở nhóm


17

khơng xác định được vị trí nhiễm trùng, nhóm từ đường tiêu hóa, phổi trong
khi đổi với đường tiểu chỉ khoảng 30%.
Tác nhân nhiễm trùng:
Tác nhân bệnh viện có tỷ lệ tử vong cao hơn tác nhân cộng đồng. Tỉ lệ tử

vong tăng lên khi nhiễm các tác nhân với OD (odds ratio) lần lượt: tụ cầu
kháng Methicillin (2,7), nấm không phải candida (2,66), candida (2,32), tụ
cầu nhạy cảm với Methicillin (1,9) và pseudomona (1,6).
Liệu pháp kháng sinh:
Bệnh nhân được sử dụng kháng sinh sớm, thích hợp có tỉ lệ tử vong
giảm ngược lại đối với bệnh nhân có tiền sử sử dụng kháng sinh trước đó
(trong vịng 90 ngày) có thể liên quan đến ti lệ tử vong cao hơn.
1.4.6. Điều trị [24], [42]
1.4.6.1. Hồi sức bước đầu (điều trị sớm hướng tới mục đích)
• Ngun tắc:
- Tiến hành ngay tại khoa tiếp nhận
- Càng sớm càng tốt ngay khi có:
+ Tụt huyết áp mặc dù đã bù dịch hoặc
+ Tăng lactate máu >4 mmol/L (bệnh nhân khơng có hạ huyết áp)
- Không chờ đợi để nhập hồi sức tích cực.
• Mục tiêu điều trị trong 6 giờ đầu:
- CVP: 12-16 cm nước (16-20 cm nước ờ bệnh nhân thở máy)
- Huyết áp động mạch trung bình (MAP) >65 mmHg
- Lưu lượng nước tiểu >0,5 ml/kg/giờ
- Scv02 >70%
• Các cơng việc cần hồn thành trong 3 giờ dầu:
- Đo lactate máu
- Cấy máu trước khi dùng kháng sinh


18

-

Sử dụng kháng sinh phổ rộng

- Truyền dịch nhanh 30 ml/kg khi tụt huyết áp hoặc lactate >4 mmol
• Các cơng việc cần hồn thành trong 6 giờ đầu:
- Sử dụng thuốc vận mạch (tụt huyết áp sau khi đã truyền dịch), duy trì MAP
>65 mmHg.
- Nếu có sốc sau bù dịch (lactate >4 mmol/L hoặc MAP <65 mmHg) thì đánh
giá lại tình trạng thiếu máu mơ:
+ Hoặc: người khác độc lập khám tổng thể lại sau truyền dịch 30ml/kg ,
3 giờ đầu đánh giá chức năng sống, tim mạch, thời gian đổ đầy mao mạch,
mạch và các biểu hiện ở da.
+ Hoặc: thực hiện 2 trong 4 yếu tố sau: đo CVP, đo Scv02, siêu âm tim
mạch tại giường, đánh giá huyết động của đáp ứng truyền dịch thông qua thử
nghiệm truyền dịch.
Đo lại lactate nếu lactate ban đầu cao >2 mmol/L.
1.4.6.2. Kiểm sốt tình trạng huyết động
• Truyền dịch
- Dịch tinh thể là lựa chọn đầu tiên trong hồi sức bệnh nhân NKH và
SNK (30ml/kg/3 giờ đầu). Lượng dịch tiếp theo được bù phụ thuộc đánh giá
lại tình trạng huyết động sau đó. Khơng dùng dịch cao phân tử (hydroxyethyl
starches) dẫn đến suy thận và tử vong. Albumin được truyền khi bệnh nhân
cần 1 lượng lớn dung dịch tinh thể.
- Thử nghiệm truyền dịch:
+ Ở bệnh nhân giảm tưới máu mô do NKH và nghi ngờ giảm thể tích
cần truyền tối thiểu 30ml/kg/3 giờ đầu dịch tinh thể.
+ Được áp dụng cho đến khi có cải thiện huyết động ( sự thay đổi huyết
áp thể tích nhát bóp, tần số tim).
+ Tốc độ và lượng dịch truyền dựa vào đáp ứng:


19

Truyền nhanh và nhiều hơn nếu có giảm tưới máu mơ
Truyền chậm và ít hơn nếu tăng CVP, lâm sàng khơng cải thiện
Lượng dịch truyền có thể lên đến 4-6 L/6 giờ
• Thuốc vận mạch
- Noradrenalin được chọn đầu tiên.
- Thêm vasopressin 0,03 U/phút hoặc adrenalin kết hợp với noradrenalin
để nâng MAP >65 hoặc giảm liều noradrenalin.
- Sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim: Dobutamin kết hợp với thuốc vận
mạch trong trường hợp: rối loạn chức năng cơ tim gây giảm cung lượng tim
và giảm tưới máu mô.
- Dopamin chỉ thay noradrenalin khi bệnh nhân ít có nguy cơ loạn nhịp
nhanh hoặc nhịp chậm (dopamin tăng rung nhĩ, từ vong).
Phenylephrine không khuyến cáo trừ khi: Noradrenalin gây loạn nhịp
nặng hoặc khơng nâng được huyết áp bằng thuốc khác.
• Kháng sinh
- Điều trị sớm ngay trong giờ đầu khi nghi ngờ NKH và SNK sau khi đã
cấy máu. Chọn kháng sinh theo kinh nghiệm (ít nhất 2 nhóm khác nhau)
nhằm bao phủ các mầm bệnh. Không nên phối hợp kháng sinh thường xuyên
đổi với các nhiễm khuẩn nặng khác, bao gồm nhiễm khuẩn và NKH khơng có
sốc.
- Khơng phối hợp kháng sinh với NKH có giảm bạch cầu.
- Kháng sinh theo kinh nghiệm sẽ được thu hẹp phổ kháng sinh khi đã
cấy máu và kháng sinh đồ cùng với biểu hiện cải thiện lâm sàng.
- Thời gian điều trị kháng sinh từ 7-10 ngày là đủ với phần lớn các
nhiễm khuẩn nặng liên quan đến NKH và SNK.
-

Nên kiểm tra nồng độ các dấu ấn sinh học (PCT, CRP) có thể hỗ trợ rút

ngắn thời gian sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm.


20

1.5. Tình hình nghiên cứu trong nước và thế giới
1.5.1. Thế giới
Henriksen D.P và CS thực hiện phân tích trên 1713 bệnh nhân nhập viện
tại Đan Mạch từ 9/2010 đến 8/2011 với chẩn đốn NKH cho thấy: tuổi trung
bình của bệnh nhân là 72 tuổi, 46,3% giới nam. NKH nặng chiếm 62,5% và
SNK chiếm 1,2%. Mức độ nặng của NKH có liên quan với tuổi cao (>85
tuổi), suy giảm miễn dịch nghiện rượu và có bệnh kèm [44].
Kirsi-Maija Kaukonen và cs (tiến hành mô tả hồi cứu trên 101064 NKH
nặng nhập khoa ICU tại Australia và New Zealand từ 2000 đến 2012 ghi
nhận: tuổi trung bình là 63,5; nam giới chiếm 54%, thời gian nằm ICU trung
bình là 3,2 ngày, 51% bệnh nhân có SNK, ti lệ tử vong tại bệnh viện là 24%.
So sánh sổ liệu năm 2000 và 2012 cho thấy, tỉ lệ bệnh nhân SNK giảm từ
40,3% xuống 22,0%; ti lệ tử vong do NKH giảm từ 35,0% xuống còn 18,4%
[45].
Alan c. Heffner và cs nghiên cứu quan sát mô tả trên 211 bệnh nhân vào
viện tại khoa cấp cứu Trung tâm y tế Carolinas từ 2005-2007 với chẩn đoán
NKH nặng cho kết quả: 55% bệnh nhân có cấy máu âm tính, 18% bệnh nhân
NKH nhưng được chẩn đốn bệnh lí khác khơng liên quan NK; tác nhân phân
lập được chiếm ti lệ cao nhất là Escherichia coli và Staphylococcus aureiis
(MR/MS); tiêu điểm NK thường gặp là máu (27,0%), tiết niệu (19,0%) và
phổi (14%) [46].
Khi Eamon p. Raith và cs tiến hành phân tích hồi cứu trên 184875 bệnh
nhân nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết tại các đơn vị ICU ở Úc và New Zealand từ
2000-2015 đã cho biết có 90,1% bệnh nhân đạt được SOFA >2, 86,7% bệnh
nhân đạt được tiêu chuẩn SIRS nhưng chi có 54,4% có qSOFA >2 [59], Hay

trong một phân tích tổng hợp do Rodrigo Serafim thực hiện trên 10 nghiên
cứu vói 229480 bệnh nhân cho kết quả, SIRS có độ nhạy cao hơn qSOFA
nhưng độ đặc hiệu thì ngược lại qSOFA lại ưu thế hơn trong chẩn đoán nhiễm


21

khuẩn huyết, còn trong tiên lượng tử vong hầu hết các nghiên cứu đều cho kết
quả qSOFA tốt hơn SIRS [47].
1.5.2. Tại Việt Nam
Trần Văn Sĩ và cs nghiên cứu trên 81 bệnh nhân chẩn đoán NKH theo
tiêu chuẩn Bone RC 1992 được nhập viện điều trị tại khoa Hồi sức Chống
độc, Bệnh viện đa khoa Kiên Giang từ 1/4/2010 đến 1/3/2011: kết quả cho
thấy tuổi trung bình của bệnh nhân mẳc bệnh là 60,81 ± 18,76 tuổi; độ tuổi
>60 chiếm cao nhất 56,48%; nam chiếm 48,15% và có 51,85% nữ, tỉ lệ nam/
nữ là 0,93/ 1; lâm sàng có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) theo tiêu
chuẩn Bone lúc nhập viện với tỉ lệ 89,81%; khơng có SIRS chiếm ti lệ
10,19%; Có 37,04% đường vào là tiêu hóa - gan mật; đường hơ hấp chiếm
30,56%; 19,44% đường vào là da và mô mềm [43].
Phạm Thị Ngọc Thảo nghiên cứu trên 234 trường hợp NKH được chẩn
đoán dựa vào xác định bằng cấy máu nhập khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện
Chợ Rẫy năm 2009: 60% bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên; ngõ vào thường gặp
nhất là từ đường hơ hấp và tiêu hóa. Ngồi ra các kết quả cấy máu đã xác định
được tác nhân gây bệnh thường gặp nhất là Acinetobacter baumanii và
Pseudomonas aeruginosa, chiếm 40,5% các trường hợp [40].
Trần Xuân Chương và cs nghiên cứu tại bệnh viện Trung ương Huế từ
1/2011 đến 12/2015: Nhóm tuổi >60 chiếm đến 50,3%, trong khi nhóm trẻ
tuổi (<30 tuổi) chỉ có 3,7%. Các vi khuẩn gây NKH thường gặp là
Escherichia coli (47,6%) Klebsiella pneumoniae (5,8%) và Streptococcus
suis (23,8%); các đường vào phổ biến là đường tiêu hoá (24,9%), gan mật

(14,8%) và hô hấp (12,2%) [23].


22

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm khuẩn
huyết được điều tri tại Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinh.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn mẫu
Bệnh nhân từ 16 tuổi trở lên, có chỉ định cấy máu và đủ tiêu chuẩn chẩn
đoán NKH dựa theo định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội nghị đồng
thuận quốc tế về NKH (SCCM/ESICM) lần thứ 3 năm 2016: Nhiễm trùng
nghi ngờ hoặc xác định và sự tăng cấp tính >2 điểm SOFA [1].
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân đã có ngưng tim trước khi vào khoa ICU do bệnh lý cơ bản hoặc
NKH quá nặng
- Bệnh lý ung thư giai đoạn cuối
- Suy thận mạn giai đoạn cuối
- Xơ gan mức độ Child-Pugh C
- Bệnh nhân tử vong hoặc chuyến viện trong 24 giờ từ khi nhập viện.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Vinh.
- Thời gian tuyển chọn bệnh nhân: từ tháng 1/2022 đến tháng 8/2022.
2.3. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang.
2.4. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
• Cơng thức tính cỡ mẫu:

n=
- n: cỡ mẫu tối thiểu đạt được.


23

- Z (1- α/2) : 1,96 với độ tin cậy 95%.
- p: tỷ lệ bệnh nhân có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) trong
nghiên cứu của Trần Văn Sĩ, với p = 0,898 [5].
- d: độ chính xác tuyệt đối mong muốn, lấy d = 0,05.
Theo công thức trên, cỡ mẫu tối thiểu cần có là 140 mẫu.
Trên thực tế, nghiên cứu của chúng tôi thu thập được _ mẫu.
• Phương pháp chọn mẫu: chọn mẫu thuận tiện.
2.5. Các biến số nghiên cứu
- Tuổi: đa phần các nghiên cứu trong nước và thế giới đều phân theo 3
nhóm tuổi sau:
+ 16-40 tuổi
+ >40-60 tuổi
+ >60 tuổi

,

- Giới tính: chia thành 2 nhóm nam và nữ
- Các bệnh nền: là bệnh lý nội khoa mạn tính đã được chẩn đốn và điều
trị trước đó nhưng chưa được xác định đã khỏi bệnh hồn tồn hoặc có để lại
di chứng; hoặc bệnh lí nội khoa mạn tính được chẩn đốn trong lần điều trị
này, hoặc những can thiệp, phẫu thuật gần đây có khả năng làm dễ cho tình
trạng nhiễm khuẩn lần này. Mỗi bệnh nền là một biển và định danh 2 nhóm:
có, khơng.
- Triệu chứng lâm sàng: ghi nhận các triệu chứng của lần vào viện này,

tính từ lúc khởi phát đến khi hoàn tất điều trị tại khoa; bao gồm các triệu
chứng liên quan đến nhiễm trùng như sốt, thở nhanh, mạch nhanh, ho đờm,
đau bụng, tiêu chảy, nôn, buồn nôn, tiểu buổt, tiểu rắt,... ; các triệu chứng liên
quan SNK suy đa tạng như: hạ huyết áp, thiểu - vô niệu, vàng da, rối loạn ý
thức, xuất huyết da - niêm mạc,... Mỗi triệu chứng là một biến định danh chia


24

2 nhóm: có, khơng. Trong đó sốt khi nhiệt độ >38,5°C, thở nhanh khi tần số
thở >22 lần/phút, và mạch nhanh khi mạch >90 lần/phút.
- Đặc điểm cận lâm sàng chia nhóm như sau:
+ Tổng số bạch cầu máu [24], [28]:
Số lượng bạch cầu máu bình thường: >4.000 - <12.000 bạch cầu/µL
Số lượng bạch cầu máu giảm: <4.000 bạch cầu/µL
Số lượng bạch cầu máu tăng: >12.000 - <20.000 bạch cầu/µL
Số lượng bạch cầu máu táng cao: >20.000 bạch cầu/µL + Hemoglobin [48]
Không thiếu máu: khi HGB >13 g/dL ở nam hoặc >12 g/dL ờ nữ
Thiếu máu nhẹ: khi HGB >11 -<13 g/dL ở nam hoặc >11 - <12 g/dL ở nữ
Thiếu máu vừa: khi HGB >8 g/dL - <11 g/dL
Thiếu máu nặng: khi HGB <8 g/dL
+ Tiểu cầu [24]
Số lượng tiểu cầu bình thường khi có >100.000 tiểu cầu/µL máu
Số lượng tiểu cầu giảm khi có 50.000 - 100.000 tiểu cầu/µL máu
Số lượng tiểu cầu giảm thấp khi có <50.000 tiểu cầu/µL máu
+ Định lượng urê huyết thanh bình thường 1,7- 8,3 mmol/L, tăng urê máu
>8,3 mmol/L
+ Định lượng Creatinin huyết thanh
Bình thường :

Nam: 74-115 µmol/L

Tăng Creatinin máu:

Nữ: 58-96 µmol/L

Nam: >115 µmol/L

Nữ: >96 µmol/L

+ Định lượng ALT, AST huyết thanh [49].
Bình thường:

ALT <40 UI/L, AST <41 UI/L

ALT, AST tăng nhẹ: <2 lần giá trị bình thường trên
ALT, AST tăng vừa: 2-5 lần giá trị bình thường trên
ALT, AST tăng cao: >5 lần giá trị bình thường trên
+ Định lượng billirubin (µmol/L) huyết thanh chia làm 2 mức: <20
µmol/L và >20 µmol/L [42]


25

+ Định lượng PCT (ng/L) được chia thành các mức độ
Bình thường: <0,5 ng/mL
Tăng ở các mức: >0,5-2 ng/mL, >2-10 ng/mL, >10 ng/mL
+ Lactate (mmol/L) tăng khi >2 mmol/L, và tăng cao khi >5 mmol/L
+ Điện giải đồ
Tăng natri máu: nồng độ ion Na+ trong máu >145 mmol/L

Hạ natri máu: nồng độ ion Na+ trong máu <135 mmol/L
Tăng kali máu: nồng độ ion K. trong máu >5 mmol/L
Hạ kali máu: nồng độ ion Kf trong máu <3,5 mmol/L
+ Thời gian nằm ICU: thời gian nằm ICU >72h và <72h
+ Sử dụng thuốc vận mạch: ghi nhận trong suốt thời gian điều trị của bệnh
nhân có hay khơng có sử dụng thuốc vận mạch, là biến định danh với 2 nhóm:
có, không.
+ Cơ quan chức năng bị rối loạn: xác định rối loạn chức năng cho từng cơ
quan theo thang điểm SOFA. Có rối loạn nếu có biến đổi ít nhất 1 điểm
SOFA. Mỗi cơ quan trong 6 cơ quan được tính điểm SOFA là một biến định
danh với 2 nhóm: có, khơng.
+ SNK: được xác định ờ bệnh nhân NKH khi có hạ huyết áp dai dẳng cần
phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp động mạch trung bình
(MAP) >65mmHg và Lactate huyết thanh >2mmol/L. SNK là biển định danh
chia 2 nhóm: có, khơng.
+ Suy đa tạng (MODS) được xác đinh khi có >2 cơ quan bị rối loạn chức
năng theo thang điểm SOFA. Suy đa tạng là một biến định danh chia 2 nhóm:
có, khơng.
+ Cấy máu: kết quả cấy máu được ghi nhận âm tính hoặc dương tính (kèm
tên tác nhân cụ thể), là biến định danh chia nhiều nhóm theo từng tác nhân
phát hiện.
+ Kết quả điều trị là biến định danh chia 2 nhóm: sống và tử vong.