(LUẬN văn THẠC sĩ) nghiên cứu sự lưu hành của virus gây bệnh thiếu máu truyền nhiễm ở gà (chicken infectious anemia virus CIAV) tại hà nội và vùng phụ cận

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

NGUYỄN QUỐC DOANH

NGHIÊN CỨU SỰ LƯU HÀNH CỦA VIRUS GÂY BỆNH
THIẾU MÁU TRUYỀN NHIỄM Ở GÀ
(CHICKEN INFECTIOUS ANEMIA VIRUS - CIAV)
TẠI HÀ NỘI VÀ VÙNG PHỤ CẬN

Ngành:

Thú y

Mã số:

60.64.01.01

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS. Huỳnh Thị Mỹ Lệ
TS. Nguyễn Thị Thu Hằng

NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP - 2017

download by :


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết quả nghiên
cứu được trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan và chưa từng dùng để bảo
vệ lấy bất kỳ học vị nào.

Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được cám
ơn, các thơng tin trích dẫn trong luận văn này đều được chỉ rõ nguồn gốc.
Hà Nội, ngày

tháng

năm2017

Tác giả luận văn

Nguyễn Quốc Doanh

i

download by :


LỜI CẢM ƠN
Trong suốt thời gian học tập, nghiên cứu và hồn thành luận văn, tơi đã nhận được
sự hướng dẫn, chỉ bảo tận tình của các thầy cơ giáo, sự giúp đỡ, động viên của bạn bè,
đồng nghiệp và gia đình.
Nhân dịp hồn thành luận văn, cho phép tơi được bày tỏ lịng kính trọng và biết
ơn sâu sắc PGS.TS. Huỳnh Thị Mỹ Lệ và TS. Nguyễn Thị Thu Hằng đã tận tình hướng
dẫn, dành nhiều cơng sức, thời gian và tạo điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập
và thực hiện đề tài.
Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới Ban Giám đốc, Ban Quản lý đào tạo, Bộ
môn Vi sinh vật – Truyền nhiễm, Khoa Thú y - Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã tận
tình giúp đỡ tơi trong q trình học tập, thực hiện đề tài và hồn thành luận văn.
Tơi xin chân thành cảm ơn tập thể lãnh đạo Đội Kiểm Dịch Động Vật Lưu Động –
Chi Cục Thú Y Hà Nộiđã giúp đỡ và tạo điều kiện cho tôi trong suốt quá trình thực hiện

đề tài và học tập.
Xin chân thành cảm ơn gia đình, người thân, bạn bè, đồng nghiệp đã tạo mọi
điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tơi về mọi mặt, động viên khuyến khích tơi hoàn
thành luận văn./.
Hà Nội, ngày

tháng

năm2017

Tác giả luận văn

Nguyễn Quốc Doanh

ii

download by :


MỤC LỤC
Lời cam đoan ................................................................................................................ i
Lời cảm ơn ................................................................................................................... ii
Mục lục ...................................................................................................................... iii
Danh mục chữ viết tắt....................................................................................................v
Danh mục bảng ........................................................................................................... vi
Danh mục hình ........................................................................................................... vii
Trích yếu luận văn ..................................................................................................... viii
Thesis abstract ............................................................................................................. ix
Phần 1. Đặt vấn đề ......................................................................................................1
1.1.

Tính cấp thiết của đề tài ...................................................................................1

1.2.

Mục tiêu nghiên cứu ........................................................................................2

1.3.

Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài..............................................2

Phần 2. Tổng quan tài liệu ..........................................................................................3
2.1.

Tình hình nghiên cứu về virus gây ức chế miễn dịch ........................................3

2.2.

Hiểu biết về ciav và bệnh do ciav gây ra ..........................................................4

2.2.1.

Lịch sử và địa dư bệnh .....................................................................................5

2.2.2.

Căn bệnh .........................................................................................................5

2.2.3.

Đặc điểm dịch tễ học .......................................................................................7

2.2.4.

Triệu chứng ...................................................................................................11

2.2.5.

Bệnh tích ....................................................................................................... 13

2.2.6.

Chẩn đốn bệnh ............................................................................................. 15

2.2.7.

Biện pháp kiểm soát bệnh .............................................................................. 18

2.2.8.

Điều trị .......................................................................................................... 19

Phần 3. Vật liệu và phương pháp nghiên cứu ..........................................................20
3.1.

Đối tượng nghiên cứu ....................................................................................20

3.2.

Nội dung nghiên cứu...................................................................................... 20

3.3.

Địa điểm và thời gian nghiên cứu...................................................................20

3.4.

Vật liệu nghiên cứu........................................................................................ 20

3.5.

Phương pháp nghiên cứu ............................................................................... 21

3.5.1.

Phương pháp lấy mẫu .................................................................................... 21

3.5.2.

Phương pháp tách chiết ADN ........................................................................21

iii

download by :


3.5.3.

Phương pháp tối ưu hóa phản ứng PCR chẩn đốn CIAV...............................22

3.5.4.

Phương pháp nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học phân tử .................................. 24

Phần 4. Kết quả và thảo luận.................................................................................... 25
4.1.

Kết quả xác định sự lưu hành ciav ở đàn gà nuôi tại hà nội và vùng phụ cận .........25

4.1.1.

Kết quả tối ưu hóa phản ứng PCR để xác định CIAV ..................................... 25

4.2.2.

Sự lưu hành CIAV ở đàn gà nuôi tại Hà Nội và vùng phụ cận ........................ 26

4.2.2.

Kết quả PCR phát hiện CIAV trong mẫu bệnh phẩm......................................29

4.2.

Kết quả giải trình tự gen ciav ......................................................................... 32

4.3.

Kết quả phan tíchmột số đặc điểm dịch tễ học phân tử của ciav ..................... 38

4.3.1.

Kết quả phân loại genotype của CIAV ...........................................................38

4.3.2.

Kết quả so sánh trình tự animo acid giữa các nhóm di truyền của CIAV ........ 39

4.3.3.

Kết quả nghiên cứu quá trình biến đổi aminoacid của protein VP1 .................41

Phần 5. Kết luận và đề nghị ...................................................................................... 43
5.1.

Kết luận ......................................................................................................... 43

5.2.

Đề nghị .......................................................................................................... 43

Tài liệu tham khảo ....................................................................................................... 44
Phụ lục ...................................................................................................................... 49

iv

download by :


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt

Nghĩa tiếng Việt

ALV

Avian Leucosis Virus

ARV

Avian Reovirus

CAA

Chicken Anemia Agent

CAV

Chicken Anemia Virus

CIA

Chicken Infectious Anemia

CIAV

Chicken Infectious Anemia Virus

CPE

Cytophathogenic Effect

DNA

Deoxyribonucleic acid

ELISA

Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay

FAdV4

Fowl Adenovirus serotype 4

IBDV

Infectious Bursal Disease Virus

IBDV

infectious bural disease virus

IBH

inclusion body hepatitis

IFN

interferon

IL-1

Interleukin-1

IL-2

Interleukin-2

MDCC

Marek’s disease chicken cel

MDV

Marek’s Disease Virus

PCR

Deoxyribonucleic acid

PCV

Packed Cell Volume

REV

Reticuloendotheliosis Virus

TCID50

50% Tissue Culture Infective Dose

v

download by :


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Trình tự mồi đặc hiệu phát hiện và giải trình tự gen VP1 ........................... 22
Bảng 3.2. Chu trình nhiệt của phản ứng PCR ............................................................ 23
Bảng 3.3. Bố trí thí nghiệm nghiên cứu ảnh hưởng của nồng độ mồi .........................23
Bảng 3.4. Trình tự gen tham chiếu ............................................................................24
Bảng 4.1. Tổng hợp tình hình thu thập mẫu gà theo lứa tuổi ...................................... 27
Bảng 4.2. Kết quả PCR phát hiện CIAV trong mẫu bệnh phẩm ................................. 30
Bảng 4.3. Kết quả kiểm tra CIAV ở các lứa tuổi gà ...................................................32

vi

download by :


DANH MỤC HÌNH
Hình 2.1.

Gà bệnh bị xuất huyết ở cánh, ngực; mào nhợt nhạt do thiếu máu .........12

Hình 2.2.

Bệnh tích xuất huyết đặc trưng..............................................................14

Hình 2.3.

Gan, thận nhạt màu ............................................................................... 14

Hình 3.1.

Sơ đồ các vùng gen của CIAV được nhân lên bởi mồi
CAVVP3F/CAV2 ................................................................................. 22

Hình 4.1.

Tối ưu hóa nhiệt độ bắt mồi của phản ứng PCR .................................... 25

Hình 4.2.

Tối ưu nồng độ mồi của phản ứng PCR ................................................ 26

Hình 4.3.

Gà bị xuất huyết ở cánh, dưới da, cơ ..................................................... 27

Hình 4.4.

Gan sưng, tụ huyết hoặc xuất huyết ...................................................... 28

Hình 4.5.

Thận sưng to, nhạt màu......................................................................... 28

Hình 4.6.

Tuyến ức bị teo, xuất huyết ...................................................................29

Hình 4.7.

Minh họa kết quả phản ứng PCR phát hiện CIAV .................................29

Hình 4.8.

Kết quả PCR giải trình tự gencủa chủng phân lập C20 .......................... 33

Hình 4.9.

Trình tự gen của 26 chủng CIAV từ vị trí 1- 110................................... 33

Hình 4.10.

Trình tự gen của 26 chủng CIAV từ vị trí 111- 440 ............................... 34

Hình 4.11.

Trình tự gen của 26 chủng CIAV từ vị trí 141- 609 ............................... 35

Hình 4.12.

Kết quả so sánh mức tương đồng nucleotide giữa 26 chủng CIAV ........ 37

Hình 4.13.

Cây phát sinh chủng loại của CIAV ...................................................... 38

Hình 4.14.

Trình tự amino acid protein VP1 của CIAV .......................................... 40

Hình 4.15.

Trình tự amino acid protein VP1 của CIAV .......................................... 40

Hình 4.16.

Sự thay đổi amino acid của VP1 ở các nút dẫn tới nhánh CIAV lưu
hành ở Việt Nam ..................................................................................42

vii

download by :


TRÍCH YẾU LUẬN VĂN
Tên tác giả: Nguyễn Quốc Doanh
Tên Luận văn: “Nghiên cứu sự lưu hành của virus gây bệnh thiếu máu truyền
nhiễm ở gà (Chicken Infectious Anemia Virus - CIAV) tại Hà Nội và vùng phụ cận”..
Ngành: Thú y Mã số: 60.64.01.01
Tên cơ sở đào tạo: Học viện Nông nghiệp Việt Nam
Mục đích nghiên cứu:
- Xác định được có hay khơng có sự lưu hành của CIAV ở đàn gà thuộc địa bàn
nghiên cứu.
- Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học phân tử của CIAV.
Nội dung nghiên cứu
Trong khuôn khổ nghiên cứu của đề tài, chúng tôi thực hiện các nội dung sau:

- Xác định sự lưu hành CIAV ở đàn gà nuôi tại Hà Nội và vùng phụ cận.
- Giải trình tự gen mã hóa protein VP1 của CIAV.
- Phân tích một số đặc điểm dịch tễ học phân tử của CIAV.
Phương pháp:
Phương pháp lấy mẫu;
Phương pháp tách chiết ADN;
Phương pháp tối ưu hóa phản ứng PCR chẩn đoán CIAV;
Phương pháp nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học phân tử.
Kết quả chính và kết luận:
(1) Trong số 14 trại kiểm tra có đến 13 trại (tỷ lệ 92,86%) phát hiện có sự lưu hành của
CIAV; chỉ duy nhất 01 trại (tỷ lệ 7,14%) âm tính với kết quả PCR phát hiện CIAV.
Trong tổng số 124 mẫu bệnh phẩm của gà có triệu chứng lâm sàng được kiểm tra
thì tỷ lệ phát hiện được CIAV rất cao (63 mẫu dương tính, tỷ lệ 50,81%).
(2) Đã giải trình tự gen thành công phân đoạn gen VP1 của CIAV. 26 chủng
CIAV được lựa chọn để giải trình tự có mức tương đồng rất cao về trình tự nucleotide,
từ 96,8% đến 100%.
(3) Qua phân tích đặc điểm dịch tễ học phân tử dựa vào trình tự gen mã hóa
protein VP1, có thể kết luận:
- Các chủng CIAV lưu hành có sự đa dạng tương đối về mặt di truyền.
- Các chủng này nằm ở nhánh di truyền khác với các chủng virus vacxin.

viii

download by :


THESIS ABSTRACT
Name of Master student: Nguyen Quoc Doanh
Thesis title: “Researchthe prevalence of Chicken Infectious Anemia Virus - CIAVof
chicken in Hanoi and surrounding areas”.

Major:Veterinary Medicine

Code:60.64.01.01

Name of Institute: Vietnam National University of Agriculture.
Research Objectives
Determiningthe prevalence of CIAVof chicken in Hanoi and surrounding areas.
Researching molecular epidemiological characteristics of CIAV.

Research contents:
- Determining the prevalence of CIAVof the chicken in Hanoi and surrounding
areas..
- Sequencingprotein VP1 geneof CIAV.
- Researching molecular epidemiological characteristics of CIAV.
Methodology
- Sampling method;
- DNA extraction method;
- PCR for identifying CIAV;
- Methods for researching molecular epidemiological characteristics of CIAV.
Results:
(1) By using PCR,13 farms (92.86%)of tested 14 farms were CIAV positive; there
was only one farm (7.14%) was CIAVnegative;
In total124 samples of chickenwhich had clinical symptoms,there were 63 CIAV
positive samples (50.81%);
(2) 26 sequencing of VP1gene of CIAVin this study sharedfrom 96.8% to
100% nucleotide identity.
(3) By phylogenetic analysis based on nucleotide sequences of VP1 gene of
CIAV showed that:
- CIAV strains in this study have geneticvariation;
- These strains were located in different branches of phylogenetic tree with

vaccine virus strains.

ix

download by :


PHẦN 1. ĐẶT VẤN ĐỀ
1.1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Trước diễn biến phức tạp của bệnh, dịch gia cầm trên thế giới và ở Việt
Nam, rất nhiều các nhà khoa học đã tập trung nghiên cứu các vấn đề mới.Sự xuất
hiện của một số bệnh mới và ảnh hưởng của chúng tới khả năng miễn dịch của
vật nuôi đã gây ra những hậu quả nghiêm trọng cho ngành chăn nuôi và đang trở
thành vấn đề gây quan tâm cho những nhà khoa học làm việc trong ngành Thú y
trên thế giới và ở Việt Nam.
Một loạt câu hỏi được đưa ra cần có câu trả lời: nguyên nhân nào dẫn tới sự
suy giảm miễn dịch? Cơ chế nào gây suy giảm miễn dịch? Những dấu hiệu hay
phương pháp chẩn đoán sự suy giảm miễn dịch? Biện pháp kiểm soát và giảm
thiểu ảnh hưởng của sự suy giảm miễn dịch? Câu trả lời nằm ở những yếu tố gây
ức chế miễn dịch, trong đó có vai trị của một số virus.
Theo “chiến lược phát triển chăn nuôi đến năm 2020” đã được Thủ tướng
phê duyệt tại Quyết định số 10/2008/QĐ-TTg, định hướng phát triển đến năm
2020 tổng đàn gà tăng bình quân trên 5% năm, đạt khoảng 300 triệu con, trong
đó đàn gà cơng nghiệp chiếm khoảng 33%. Tăng trưởng về quy mô đàn gia cầm
cũng làm gia tăng áp lực dịch bệnh, kéo theo nguy cơ xuất hiện nhiều dịch bệnh
mới. Nhận thức được tính nguy hiểm của nhóm virus gây ức chế miễn dịch như:
ức chế miễn dịch mở đường cho nhiều bệnh kế phát xảy ra (Subler et al., 2006),
làm giảm hiệu lực của vacxin (Sun et al., 2009), v.v... nên việc làm sáng tỏ câu
hỏi có những virus gây ức chế miễn dịch nào lưu hành ở đàn gà ở Việt Nam là
hết sức cần thiết.

Các nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra một số ngun nhân gây ức chế miễn
dịch, có thể do: mơi trường thay đổi, độc tố hoặc sự xuất hiện của virus gây ức
chế miễn dịch. Một số virus gây ức chế miễn dịch đang được quan tâm hiện nay,
trong đó có virus gây bệnh thiếu máu truyền nhiễm ở gà (Chicken Infectious
Anemia virus- CIAV).Chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu sự lưu hành của
virus gây bệnh thiếu máu truyền nhiễm ở gà (Chicken Infectious Anemia
Virus - CIAV) tại Hà Nội và vùng phụ cận”. Nghiên cứu này được thực hiện là
nghiên cứu đầu tiên về sự lưu hành của CIAV ở đàn gà, nhằm bước đầu cung cấp
thông tin, xác định được sự có mặt và một số đặc điểm sinh học phân tử của

1

download by :


CIAV ở đàn gà nuôi tại Hà Nội và vùng phụ cận. Kết quả nghiên cứu sẽ là nền
tảng, là cơ sở khoa học cho các nghiên cứu tiếp theo về CIAV nói riêng và các
virus gây suy giảm miễn dịch ở gà nói chung tại Việt Nam.
1.2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
- Xác định được có hay khơng có sự lưu hành của CIAV ở đàn gà thuộc địa
bàn nghiên cứu.
- Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học phân tử của CIAV.
1.3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ Ý NGHĨA THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI
- Đây là nghiên cứu đầu tiên về CIAV ở đàn gà tại Việt Nam;
- Nhận biết được một số đặc điểm lâm sàng để chẩn đoán bệnh do CIAV
gây ra;
- Kết quả nghiên cứu sẽ đưa ra những định hướng góp phần hạn chế dịch
bệnh do CIAV và bệnh kế phát ở đàn gà tại khu vực nghiên cứu.

2

download by :


PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ VIRUS GÂY ỨC CHẾ MIỄN DỊCH
Ức chế miễn dịch (immunosuppression) là trạng thái tạm thời hoặc lâu dài,
trong đó đáp ứng miễn dịch của cơ thể không hoạt động do tổn thương hệ miễn
dịch, làm gia tăng tính mẫn cảm với bệnh tật (Dohms et al., 1984). Ở gà, có hai
nhóm nguyên nhân dẫn tới hiện tượng ức chế miễn dịch, đó là: (i) nhóm ngun
nhân khơng truyền nhiễm như chăm sóc và ni dưỡng kém, độc tố nấm mốc
trong thức ăn, v.v... và (ii) nhóm nguyên nhân truyền nhiễm virus: Chicken
Infectious Anemia Virus (CIAV), Infectious Bursal Disease Virus (IBDV),
Marek’s Disease Virus (MDV), Fowl Adenovirus serotype 4 (FAdV4), Avian
Reovirus (ARV), Avian Leucosis Virus (ALV), Reticuloendotheliosis Virus
(REV) (Hoerr, 2000; Islam et al., 2002;Balamurugan and Kataria, 2006;
Schonewille et al., 2008).
Nhóm virus ức chế miễn dịchlà một trong nhiều nguyên nhân gây tổn thất
kinh tế nghiêm trọng đối với ngành chăn nuôi gà trên thế giới. Tính riêng thiệt
hại do bệnh Marek’s gây ra, ngành chăn nuôi gà của nước Mỹ chịu tổn thất
khoảng 1- 2 tỉ USD mỗi năm (Morrow and Fehler, 2004). Nhóm virus nàygây
thiệt hại cho ngành chăn ni gia cầm dưới nhiều khía cạnh: (i) ảnh hưởng trực
tiếp như làm tăng tỷ lệ chết, giảm sức tăng trọng, giảm tỷ lệ chuyển đổi thức ăn
(McNulty et al., 1991); (ii) ảnh hưởng gián tiếp như gây ức chế miễn dịch dẫn tới
nhiều bệnh kế phát dễ xảy ra (Subler et al., 2006), giảm hiệu lực của vacxin(Sun
et al., 2009). Ngoài ra, hiện tượng đồng nhiễm hai hoặc nhiều virus thuộc nhóm
ức chế miễn dịch cũng được biết đến, gây ra những hậu quả nghiêm trọng hơn so
với trường hợp nhiễm đơn (McNeilly et al., 1995;Imai 1999;Cui et al.,
2009;Vaziry et al., 2013).
Ở Việt Nam, các cơng trình mới chỉ tập trung nghiên cứu hai loại virus

thuộc nhóm ức chế miễn dịch đó là virus gây bệnh Gumboro và virus gây bệnh
Marek’s .Các công bố này chủ yếu làm rõ về tình hình bệnh, đặc điểm biến đổi
bệnh lý, đặc điểm di truyền của virus và vacxin phòng bệnh.Theo hiểu biết của
chúng tơi, tính đến thời điểm hiện tại, ở Việt Nam chưa có nghiên cứu một cách
tồn diện nào về sự lưu hành của nhóm virus gây ức chế miễn dịch ở đàn gà
(Nguyễn Bá Tiếp 2015; Trần Ngọc Bích và cs., 2016).

3

download by :


2.2. HIỂU BIẾT VỀ CIAV VÀ BỆNH DO CIAV GÂY RA
Bệnh thiếu máu truyền nhiễm gà (Chicken Infectious Anemia - CIA) được
ghi nhận là một bệnh mới ở gà do một loại virus mới gây ra. Đặc trưng của bệnh
là virus tác động gây hiện tượng thiếu máu do tủy xương không sản sinh được tế
bào máu (aplastic anemia) và teo các cơ quan lympho khiến cho cơ thể bị suy
giảm miễn dịch và dễ mắc các bệnh kế phát do virus, vi khuẩn hoặc nấm. Virus
cịn đóng vai trị chính gây hội chứng xuất huyết (hemorrhagic syndrome)
và/hoặc aplastic anemia.
Bệnh thiếu máu truyền nhiễm (CIA) là một bệnh do virus mới quan trọng ở
gia cầm ảnh hưởng tới nền kinh tế, được báo cáo và mô tả chi tiết lần đầu tiên
vào năm 1979 ở Nhật (Yuasa et al., 1979). Có tài liệu cho rằng nếu căn cứ vào
bằng chứng huyết thanh thì CIAV đã xuất hiện ở nước Mỹ từ trước năm 1970, ít
nhất là năm 1959 (Toro et al., 2006). Kể từ lần đầu tiên được phân lập ở Nhật
Bản, virus đã lây lan và gây bệnh cho đàn gà khắp nơi trên thế giới.
Các thuật ngữ được sử dụng để gọi nguyên nhân gây bệnh thay đổi trong
nhiều năm. Lúc đầu, dựa vào nguồn gốc phân lập, người ta gọi căn bệnh là tác
nhân gây thiếu máu gà (chicken anemia agent - CAA); sau này, dựa vào kết quả
nghiên cứu hình thái và đặc tính sinh học, mầm bệnh được gọi là virus gây bệnh

thiếu máu gà (chicken anemia virus - CAV). Tuy nhiên, do tên gọi này thường
được dùng để chỉ nguyên nhân gây bệnh thiếu máu truyền nhiễm gà nên căn bệnh
được thống nhất gọi là Chicken Infectious Anemia virus (CIAV) - virus gây bệnh
thiếu máu truyền nhiễm gà.
CIA và các hội chứng có liên quan thường được biết đến với một số tên gọi
như hội chứng xuất huyết (hemorrhagic syndrome), chứng viêm da - thiếu máu
(anemia - dermatitis) và bệnh cánh xanh (blue wing disease).
* Thiệt hại kinh tế do bệnh gây ra: bệnh thường xảy ra với đàn gà từ 2 - 4
tuần tuổi khiến cho gà bị chậm phát triển, tỷ lệ chết dao động từ 10 - 20%, có
trường hợp lên đến 60%. Với gà trên 6 tuần tuổi, bệnh thường liên quan đến hội
chứng thiếu máu - xuất huyết (aplastic anemia - hemorrhagic syndrome), những
thiệt hại do bệnh gây ra chưa được thống kê cụ thể.
McIlroy et al. (1992) cho biết bệnh thiếu máu truyền nhiễm gà gây thiệt hại
kinh tế, giảm lợi nhuận khoảng 18,5% do giảm tăng trọng, tăng tỷ lệ chết của gà
từ 3 - 15 tuần tuổi. Tuy nhiên, đối với ngành sản xuất trứng gà sạch bệnh, bệnh

4

download by :


thường gây ra những khó khăn và ảnh hưởng lớn nhất. Ủy ban Châu Âu yêu cầu
trứng dùng để sản xuất vacxin dùng cho gà dưới 7 ngày tuổi phải khơng được có
CIAV. Tại Úc, Châu Âu, Mỹ, chỉ những trứng sạch CIAV mới được dùng để sản
xuất vacxin phòng bệnh quai bị và sởi cho người.
* Ảnh hưởng đến sức khỏe cộng đồng: CIAV chỉ phân lập được từ gà và
chim cút, nhưng circovirus và các loại circo-like virus có khả năng gây bệnh cho
nhiều lồi gia cầm cũng như động vật có vú. Kết quả kiểm tra huyết thanh học
cho thấy CIAV không gây ảnh hưởng đến sức khỏe cộng đồng.
2.2.1. Lịch sử và địa dư bệnh

CIAV (chủng Gifu-1) được Yuasa et al. (1979), phân lập lần đầu tiên năm
1979 ở Nhật Bản. Tuy nhiên, có thể virus đã có mặt ở đàn gà từ trước những năm
1970 khi mơ tả hiện tượng sự hình thành máu bị ảnh hưởng trong bệnh Marek’s,
sau đó người ta cũng đã phân lập được CIAV chủng ConnB từ bệnh phẩm của
các gà bị bệnh này.
Hội chứng thiếu máu (aplastic anemia syndrome), bao gồm cả viêm gan thể
bao hàm đã được mô tả nhiều năm trước khi CIAV được phát hiện. Mối liên hệ
giữa nguyên nhân của hội chứng này với CIAV cũng đã được nhiều nghiên cứu
đề cập và thảo luận.
Đã có nhiều nghiên cứu cho thấy khả năng gây bệnh của virus cũng như các
đặc điểm dịch tễ học của bệnh. Trong những năm 1990, thành tích nổi bật là những
kết quả nghiên cứu về sinh học phân tử CIAV, giúp cho cơng tác chẩn đốn và sản
xuất nhiều loại vacxin phòng bệnh.
Kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy CIAV có mặt ở khắp các nước
có ni gà trên thế giới và cũng đã được ghi nhận ở Nhật Bản, Trung Quốc, Mỹ,
Nam Mỹ, Úc, New Zealand và Nam Phi.
2.2.2. Căn bệnh
2.2.2.1. Phân loại
Virus được xếp là thành viên duy nhất thuộc giống Gyrovirus, họ
Circoviridae.
Circoviridae là một họ virus mới được phát hiện, gồm các virus gây bệnh
cho động vật có vú và gia cầm, có mối liên hệ gần gũi với nhóm nanovirus gây
bệnh cho thực vật. Tên gọi circovirus bắt nguồn từ đặc trưng bộ gen của virus là
ADN sợi đơn vòng (circular).

5

download by :

2.2.2.2. Hình thái, cấu trúc
CIAV là một ADN virus sợi đơn vịng, khơng có vỏ bọc, gồm có 20 mặt
với đường kính trung bình từ 25 - 26,5 nm. Virus được cấu tạo bởi 3 loại protein
(VP1, VP2 và VP3). Rất nhiều cơng trình nghiên cứu khác đã chỉ ra cấu trúc
phân tử của CIAV, nguồn gây bệnh là CIAV được xác định là một loại DNA
virus có kích thước nhỏ, thuộc giống Gyrovirus, họ Circoviridae (Toddet al.,
2002). CIAV là một ADN virus với hệ gen là sợi đơn, dạng vịng, có kích thước
nhỏ (2,3 kb), đường kính 23- 25 nm gồm có 32 capsome, được tạo bởi 3 loại
protein riêng biệt VP1, VP2 và VP3 (Dhama et al., 2008).
Khi sử dụng kháng thể đa dòng, giữa các chủng CIAV phân lập tại Nhật
Bản, Châu Âu và Mỹ khơng có sự khác biệt về tính kháng nguyên; đều được
xếp vào một serotyp. Tuy nhiên, kết quả giải trình tự cho thấy có sự khác
nhau ở trình tự amino acid từ 139 -151 của VP1 và tại các đầu carboxyl của
VP2 và VP3. Dựa vào kết quả phản ứng khác nhau với kháng thể đơn dịng
cũng như kết quả giải trình tự, các chủng virus khác nhau được dự báo sẽ
khác nhau về tính gây bệnh.
2.2.2.3. Tính chất ni cấy
CIAV có thể nhân lên khi nuôi cấy trên môi trường tế bào, phôi gà và gà 1
ngày tuổi.
- Trên môi trường tế bào: một số loại tế bào như dòng tế bào T gồm
MDCC-MSB1, MDCC-JP2, MDCC-CU147 (MDCC - Marek’s disease chicken
cell) và dòng tế bào B gồm LSCC-1104B1 được dùng để ni cấy và giám định
CIAV, trong đó MSB1 và CU147 rất thích hợp dùng để chuẩn độ virus.
Khả năng thích ứng trên môi trường tế bào của các chủng virus rất khác
nhau. Việc ni cấy có thể phải trải qua 10 lần cấy chuyển, mỗi lần 2 - 4 ngày,
cho đến khi quan sát thấy hiện tượng tế bào chết. Người ta thấy rằng, để có thể
phân biệt với hiện tượng thối hóa của tế bào, bệnh tích tế bào (CPE) cần phải
quan sát sau khi cấy chuyển 36 - 48 giờ. Đồng thời, cần phải tiến hành phản ứng
PCR để khẳng định sự nhân lên của virus.
- Nuôi cấy trên phơi gà: có thể ni cấy CIAV bằng cách tiêm vào túi lịng

đỏ phơi gà. Một số chủng khơng gây bệnh tích nhưng một số chủng có thể gây
chết phôi với tỷ lệ lên đến 50% sau khi nuôi cấy 16 - 20 ngày. Bệnh tích đặc
trưng của phơi: còi cọc, xuất huyết và phù thũng.

6

download by :


- Nuôi cấy trên gà: khi tiêm cho gà 1 ngày tuổi (khơng có kháng thể thụ
động), sau khi gây nhiễm 12 - 16 ngày, CIAV khiến cho gà có biểu hiện thiếu
máu và các bệnh tích ở tổ chức lympho và tủy xương. Gà chết sau khi gây nhiễm
12 - 28 ngày với tỷ lệ khoảng 30%.
2.2.2.4. Sức đề kháng
CIAV có sức đề kháng tương đối cao. Dung dịch phenol 50% có thể diệt
virus sau 5 phút, nhưng phenol 5% sau 2 giờ ở 370C mới diệt được CIAV. Ethyl
ether và chloroform 50% chỉ có khả năng diệt virus sau 18 giờ và 15 phút,
acetone 90% diệt virus sau 24 giờ. Dung dịch NaOH 0,1N có khả năng làm bất
hoạt virus sau khi tác động 2 giờ ở 370C và 24 giờ ở 150C. Khi xử lý với
glutaraldehyde 1% trong 10 phút ở nhiệt độ phòng, β-propiolactone 0,4% trong
24 giờ ở 40C hay formaldehyde 5% trong 24 giờ ở nhiệt độ phịng virus bị bất
hoạt hồn tồn. Các loại hóa chất sát trùng đã được thương mại như xà phịng
(invert soap và amphoteric soap), orthodichlorobenzene khơng có khả năng diệt
được virus. Dung dịch iodine và hypochlorite có tác dụng diệt virus sau 2 giờ ở
370C, nhưng yêu cầu nồng độ lên đến 10%, thay cho nồng độ đã được thương
mại hóa chỉ có 2%. Xơng hơi bằng formaldehyde và ethylene oxide trong 24 giờ
khơng tiêu diệt hồn tồn CIAV.
Virus có khả năng tồn tại ở pH = 3 trong 3 giờ, nhưng pH = 2 có thể diệt
virus dễ dàng và có hiệu quả cao.
Với nhiệt độ: CIAV có khả năng chịu được nhiệt độ 560C hoặc 700C trong

vòng 1 giờ và 800C trong 15 phút. Virus bị bất hoạt một phần sau khi đun ở 800C
trong 30 phút và bất hoạt hoàn toàn sau 15 phút ở 1000C. Vì vậy, sản phẩm của gà bị
bệnh yêu cầu phải được xử lý ở 950C trong vòng 35 phút và 1000C trong 10 phút
(Natesan et al., 2006).
2.2.3. Đặc điểm dịch tễ học
2.2.3.1. Loài vật mắc bệnh
Trong thiên nhiên, gà được coi là vật chủ duy nhất mắc bệnh. Gà mắc bệnh ở
mọi lứa tuổi, tuy nhiên gà 1 ngày tuổi đến dưới 40 ngày tuổi (dưới 6 tuần tuổi), đặc
biệt gà từ 1 - 3 tuần tuổi rất mẫn cảm với bệnh. Một số chủng lại chỉ gây bệnh cho
gà 10 tuần tuổi.
Kháng thể kháng CIAV còn được phát hiện trong huyết thanh của chim cút;
nhưng khơng tìm thấy ở gà tây, bồ câu, quạ, vịt. Gây bệnh thực nghiệm cho gà

7

download by :


tây 1 ngày tuổi với liều virus lớn không gây được bệnh cũng như không sản sinh
kháng thể đặc hiệu.
Bệnh thiếu máu truyền nhiễm (CIA) hiện lưu hành ở nhiều nơi trên tồn thế
giới. Bệnh được thơng báo xuất hiện ở hầu hết các nước chăn nuôi gà trên thế
giới như: Nhật Bản, Đức, Thụy Điển, Anh, Thái Lan, Canada, Mỹ, Úc, Pháp,
Braxin, Newzeland, Chile, Hungary, Trung Quốc, Mexico, Slovenia, Nigeria,
Israel, Ai Cập, Ấn Độ, v.v... (Toro et al., 2006; Bougiouklis et al., 2007;
Oluwayelu, 2010).
Bệnh thiếu máu truyền nhiễm (CIA) được đặc trưng bởi sự thiếu máu
không thể tái tạo và hiện tượng ức chế miễn dịch. Bệnh sẽ phức tạp do nhiễm
bệnh kế phát ở gia cầm non trước 4 tuần tuổi (Ledesma et al., 2001). Triệu chứng
của bệnh phụ thuộc vào nhiều nhân tố như tuổi của gia cầm, liều gây nhiễm, quá

trình gây nhiễm, các yếu tố kế phát và sự tồn tại của kháng thể mẹ truyền
(McNulty 1991; Miller and Schat, 2004). Nhân tố quan trọng khác là sự đồng
nhiễm với các virus gây suy giảm miễn dịch khác như virus gây bệnh Marek
(MDV- marek’s disease virus), virus gây bệnh Gumboro (IBDV- infectious bural
disease virus), adenovirus và reovirus.
2.2.3.2. Phương thức truyền lây
CIAV có thể lây lan theo đường truyền dọc và đường truyền ngang nhưng
phương thức truyền dọc là quan trọng nhất, nó truyền từ bố mẹ qua trứng
(Dhama et al., 2002).Sau khi nhiễm virus 5 - 7 tuần, số lượng virus có trong phân
rất nhiều, là nguồn lây bệnh theo đường truyền ngang. Bệnh có thể lây trực tiếp
hoặc gián tiếp qua đường tiêu hóa, ngồi ra có thể lây qua đường hơ hấp.
Virus có thể lây lan rất nhanh chóng trong đàn. Trong thực tế, đàn gà mắc
bệnh tự nhiên sẽ mất 2 - 4 tuần để lây lan bệnh trong toàn đàn. Việc cách ly có
thể hạn chế được sự lây lan virus, ví dụ điển hình là có tới 70% đàn gà bố mẹ
nhập khẩu vào Thụy Điển do được giữ ở chốt kiểm dịch nên kết quả huyết thanh
âm tính với virus cho đến 16 tuần tuổi.
Đường truyền dọc chủ yếu là lây qua trứng trong quá trình ấp nở, xảy ra khi
gà mái bị bệnh hoặc con mái bị lây qua tinh dịch của con trống bệnh. Khi gây
bệnh thực nghiệm cho gà mái, virus lây qua trứng sau 8 - 14 ngày nhưng khi gà
mẹ có đáp ứng miễn dịch, khơng tìm thấy trứng nhiễm virus. Người ta thấy rằng,
đường truyền dọc chỉ làm lây lan virus trong 3 - 9 tuần sau khi mắc bệnh ở giai

8

download by :


đoạn 1 - 3 tuần. Thời gian truyền qua trứng phụ thuộc vào tốc độ lây lan của bệnh
cũng như khả năng sản sinh đáp ứng miễn dịch chống lại CIAV của cơ thể.
Ở gia cầm sinh sản, triệu chứng lâm sàng của bệnh không rõ ràng nhưng

virus được truyền dọc cho đời con cái chúng (Ledesma et al., 2001).Sự phân bố
và sức bền vững của CIAV trong các mô sinh sản của gia cầm nhiễm đã được
báo cáo, chỉ rõ sự lây truyền dọc của CIAV từ những gà mái bị bệnh. Sự lây
truyền ngang xuất hiện trực tiếp hoặc gián tiếp với virus trong môi trường sống
của gia cầm. Trong điều kiện thí nghiệm, CIAV được truyền bằng đường tiêm
chủng cho gà một ngày tuổi, tiêm bắp hoặc phúc mạc (Dhama et al., 2002).
2.2.3.3. Cơ chế sinh bệnh
Cơ chế sinh bệnh của CIAV được làm sáng tỏ nhờ các nghiên cứu hóa mơ
miễn dịch, siêu cấu trúc cũng như mô bệnh học. Giai đoạn đầu (6 - 8 ngày) sau khi
gây nhiễm, đầu tiên là hiện tượng dung giải của tiền tế bào máu ở tủy xương và tế
bào tiền lympho ở phần vỏ tuyến ức, khiến cho con vật bị thiếu máu nhanh chóng.
Bên cạnh các tế bào tiền hồng cầu bị trương phồng và tế bào hematopoitic bị phân
hủy, đại thực bào tiêu nuốt tế bào hematopoitic bị phân hủy cũng được tìm thấy
trong tủy xương. Sự dung giải tế bào lympho và hiện tượng hoại tử của túi
Fabricius, lách, hạch lympho chỉ quan sát được sau khi gây nhiễm 10 - 12 ngày.
Khoảng 16 ngày sau khi nhiễm, khi cơ thể sản sinh đáp ứng miễn dịch, các
tiền tế bào của tuyến ức và tủy xương bắt đầu được hồi phục, con vật dần tự khỏi
sau 32 - 36 ngày.
Virus gây bệnh thiếu máu mạn tính ở gia cầm nhỏ là kết quả của việc phá
hủy các tế bào hồng cầu, làm teo tuyến ức và gây ức chế miễn dịch dẫn đến làm
cạn kiệt các tế bào miễn dịch của tuyến ức và gây xuất huyết trong cơ và các mơ
dưới da. Đích tấn cơng chính của CIAV là các tế bào lympho của tuyến ức
(CD4+ /CD8+ T-cells) và các tế bào máu (Adair, 2000; Dhama et al., 2002).
Mặc dù CIAV có tính hướng với các mô lympho, đặc biệt là phần vỏ tuyến
ức nhưng độ mẫn cảm với bệnh của tế bào tuyến ức hoặc tế bào lách không phụ
thuộc vào các tế bào như CD4 và CD8. Tuy nhiên, sự suy yếu tạm thời của các tế
bào CD4+ và CD8+ hoặc sự giảm của tế bào T độc tế bào (cytotoxic T cell) có thể
đóng vai trị quan trọng trong cơ chế gây suy giảm miễn dịch của CIAV.
Tuổi đề kháng với bệnh tăng dần từ tuần đầu tiên và kết thúc ở tuần thứ 3,
hoặc sớm hơn với những gà có miễn dịch tốt. Mức độ đề kháng với bệnh có thể

9

download by :


thay đổi tùy thuộc độc lực của virus, liều lượng và đường xâm nhập; đồng thời có
liên hệ chặt chẽ với khả năng sản sinh kháng thể kháng CIAV của cơ thể gà.
Hình ảnh lâm sàng của bệnh được mơ tả bởi sự thiếu máu khơng có khả
năng tái tạo, teo cơ quan lympho, nhiều cơ quan xuất huyết, tăng tỷ lệ tử vong
tăng, sự ức chế miễn dịch và những biến chứng kế phát khác. CIAV ở gà làm gà
gầy yếu, giảm ăn, xù lông, gà không lớn và da tím tái. Chỉ số huyết sắc tố giảm
(PCV<25%), máu lỗng, khó đơng và nhạt màu. Tỷ lệ chết nói chung vào khoảng
5-10% (trong giai đoạn 2-4 tuần tuổi), tỷ lệ này cũng có thể tăng lên 60% nếu có
bệnh kế phát (Balamurugan and Kataria, 2006).
Biến đổi bệnh lý gây ra bởi CIAV tập trung ở các mô và tế bào lympho, đặc
biệt là của tuyến ức. Gà bệnh thường có tủy xương có màu nhạt và có sự thâm
nhiễm mỡ, đây là các tổn thương tiêu biểu nhất của bệnh (Pope, 1991). Tất cả các
dấu hiệu bệnh lý kể trên có thể trở nên điển hình và trầm trọng ở những con gia
cầm đồng nhiễm nhiều bệnh với các loại tế bào lympho dẫn đến làm chậm sự
phục hồi và gia tăng tỷ lệ chết, đó là biểu hiện dễ nhận thấy ở các trường hợp
mắc bệnh thực địa (Todd, 2000).
CIAV tái tạo chính trong các tế bào máu tiền thân ở trong tủy xương và
các tế bào tuyến ức tiền thân ở vùng vỏ của tuyến ức- nơi mà nó dẫn đến sự
nhiễm trùng tiêu tế bào và gây chết tế bào bằng cơ chế gây chết tế bào tự nhiên
(Adair, 2000).
Sự nhiễm trùng tế bào tuyến ức là nguyên nhân gây ra sự tập hợp các sợi
nhiễm sắc, sự phân chia DNA của tế bào thành các mảnh phân tử
oligonucleosomes, karyorrhexis và gây chết tế bào thông qua cơ chế apoptosis
(gây chết tự nhiên), với sự xuất hiện của VP3- sản phẩm của quá trình apoptosis

tạo ra (Dhama et al., 2002). Cho đến nay, các nghiên cứu về khả năng gây bệnh
của CIAV cho thấy khả năng gây thiếu máu của CIAV phụ thuộc trực tiếp vào
liều virus nhiễm, tuổi gia cầm nhiễm và sự kế phát của yếu tố gây bệnh khác
(Yuasaet al., 1988;Dhama et al., 2002).Tình trạng phục hồi bệnh tương ứng với
sự tăng mức kháng thể và khả năng phục hồi của gia cầm sau quá trình nhiễm
bệnh, thường là 4-5 tuần. Khối lượng cơ thể tăng dần trở lại bình thường sau 5-6
tuần, nhưng chúng vẫn còi cọc. Sau khi nhiễm CIAV, chúng có thể bị đồng
nhiễm bởi các virus khác như MDV, IBDV, FAV (IBH/HPS), reovirus, REV và
NDV được đánh dấu bởi sự SGMD dẫn tới các ảnh hưởng hiệp đồng của các
nguồn bệnh (Todd, 2000;Dhama et al., 2002).

10

download by :


2.2.3.4. Cơ chế gây ức chế miễn dịch
CIAV là nguyên nhân gây ức chế miễn dịch và làm teo cơ quan sinh miễn
dịch ở gia cầm nhỏ, đặc biệt là gây giảm đáng kể tế bào lympho (CD4+) và
(CD8+) của tuyến ức. Chức năng miễn dịch và tạo máu bị giảm được đánh giá
tương ứng với thu nhỏ chu vi của cơ quan miễn dịch dẫn đến hiệu quả miễn dịch
bị giảm. CIAV gây ảnh hưởng có hại đến chức năng trung gian của tế bào
lympho T; ảnh hưởng xấu đến phản ứng biến đổi tế bào lympho thành các yếu tố
gây độc tế bào, sản xuất ra các lymphokin (IL-2, TCGF, IFN); làm giảm chức
năng của các đại thực bào của IL-1, giảm các đại thực bào, làm tăng các hoạt
động của vi khuẩn (Adair, 2000; Millerand Schat, 2004; Balamurugan and
Kataria, 2006). Sự ức chế của IL-1, IL-2 là ví dụ và sự sản xuất IFN ảnh hưởng
xấu đến những phản ứng miễn dịch phân tử thông qua những hoạt động gây độc
của các đại thực bào, tế bào lympho T (CTL), các tế bào diệt tự nhiên (NK), và
sự xuất hiện của các thụ thể bề mặt.

Hậu quả của ức chế miễn dịch là làm cho gia cầm mẫn cảm với các nhiễm
trùng kế phát của virus, vi khuẩn hoặc các gốc nấm; hạ thấp đáp ứng miễn dịch
chống lại các yếu tố gây bệnh như MD, ND, FP, ILT,…gây ra các phản ứng
vacxin như đã được quan sát đối với ND và MD; làm tăng khả năng gây bệnh
của virus có trong vacxin và thậm chí có thể dẫn tới việc nổ ra bệnh do virus
trong vacxin gây ra do việc sử dụng vacxin bị thất bại (Todd, 2000;Balamurugan
and Kataria, 2006). Nếu có các biến chứng kế phát với các yếu tố gây bệnh cho
gia cầm xuất hiện, khi đó hiện tượng ức chế miễn dịch sẽ trầm trọng, nó thậm chí
vượt qua lứa tuổi hay nhiễm và chống lại kháng thể mẹ truyền; tăng thêm sự bền
vững và nhạy cảm với bệnh của những cá thể bị ức chế miễn dịch, tăng khả năng
nhiễm bệnh: các triệu chứng và tổn thương thêm trầm trọng, tăng tỷ lệ tử vong và
làm chậm sự phục hồi. Trong điều kiện gây bệnh thực nghiệm của CIAV chỉ gây
ra vài triệu chứng của bệnh, tuy nhiên sự lây nhiễm theo cách thứ hai (nhiễm kế
phát) sẽ trầm trọng hơn.
2.2.4. Triệu chứng
Thời kỳ nung bệnh: bằng thực nghiệm, thời gian nung bệnh và xuất hiện
biến đổi bệnh lý xuất hiện ở ngày thứ 8 sau khi gây nhiễm. Triệu chứng lâm sàng
thường tiến triển sau 10 - 14 ngày, gà chết bắt đầu từ ngày thứ 12 - 14. Tuy
nhiên, có thể sau 14 - 21 ngày gà mới xuất hiện hiện tượng thiếu máu, tùy thuộc
vào đặc tính di truyền của chủng virus gây bệnh, đường xâm nhập... Trong thực

11

download by :


tế, gà bị bệnh thường biểu hiện triệu chứng lâm sàng và chết ở ngày tuổi 10 - 12,
đạt đỉnh cao lúc 17 - 24 ngày tuổi. Với những đàn bị bệnh nặng (có thể do đường
truyền ngang), tỷ lệ chết còn đạt đỉnh khi gà được 30 - 34 ngày tuổi.
Triệu chứng đặc trưng của bệnh CIA là hiện tượng thiếu máu, rõ nhất khi

gà được 14 - 16 ngày tuổi. Thiếu máu thể hiện ở giá trị hematocrit chỉ dao động
từ 6 - 27%. Gà bệnh thường mệt mỏi, trở nên nhợt nhạt. Khả năng tăng trọng
giảm từ ngày 10 - 20 sau khi gây nhiễm thực nghiệm. Nếu gà chết, thường tỷ lệ
chết không vượt quá 30%. Những gà sống sót thường hồi phục dần, khơng cịn
yếu ớt và thiếu máu khoảng 20 - 28 ngày sau khi gây nhiễm. Nếu có nhiễm trùng
kế phát, thời gian hồi phục sẽ lâu hơn và tỷ lệ chết có thể cao hơn. Hiện tượng
nhiễm trùng kế phát cũng sẽ khiến cho triệu chứng lâm sàng thêm trầm trọng, rất
hay gặp trong thực tế hoặc một số trường hợp gây bệnh thực nghiệm.

Hình 2.1. Gà bệnh bị xuất huyết ở cánh, ngực; mào nhợt nhạt do thiếu máu
Nguồn: www.poultrysite.com

- Biến đổi của các chỉ tiêu huyết học: ở gà bình thường, giá trị hemocrit
thường lớn hơn 27%; nhưng chỉ số này cũng thay đổi tùy theo từng giống gà. Ví
dụ gà leghorn đẻ trứng trắng có chỉ số hemocrit thấp hơn gà broiler; gà càng lớn
thì chỉ số này càng giảm. Khi gà bị bệnh, máu gà có thể bị đặc hoặc lỗng hơn,
thời gian đơng máu tăng, tương bào nhạt hơn bình thường. Chỉ số hemocrit
xuống dưới 27% sau khi gây nhiễm 8 - 10 ngày, dao động từ 10 - 20% ở ngày 14
- 20 và thậm chí có thể xuống dưới 6% ở những gà gần chết. Ở những gà hồi
phục, sau 6 - 21 ngày chỉ số hemocrit bắt đầu tăng trở lại, đạt mức bình thường
(29 - 35%) sau khi nhiễm 28 - 35 ngày.
Nguyên nhân dẫn đến chỉ số hemocrit giảm là do hiện tượng giảm tế bào
máu, bao gồm giảm số lượng hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu - hậu quả khi các

12

download by :


tiền tế bào máu bị dung giải rất sớm (3 - 4 ngày sau khi gây nhiễm). Hiện tượng

anisocytosis (hồng cầu có kích thước khơng đều nhau) xảy ra ở ngày thứ 8 sau
khi gây nhiễm. Các loại tế bào hồng cầu, bạch cầu hạt và tiểu cầu chưa thành
thục xuất hiện trong các mạch máu ngoại vi ở ngày thứ 16 sau nhiễm và duy trì
trong một vài ngày, tỷ lệ hồng cầu chưa thành thục có thể lên đến 30%. Khi gà
qua khỏi, công thức máu sẽ trở lại bình thường sau 40 ngày.
Thời gian đơng máu kéo dài do hậu quả của giảm số lượng hồng cầu, dẫn
đến hiện tượng xuất huyết liên quan đến CIA. Một số trường hợp nhiễm trùng kế
phát sẽ khiến cho hiện tượng giảm số lượng hồng cầu thêm trầm trọng. Khi bị
bệnh CIA gây hiện tượng suy giảm miễn dịch nên gà có nguy cơ dễ mắc một số
bệnh do vi khuẩn và nấm, cũng như bệnh do adenovirus và reovirus gây ra.
Tỷ lệ ốm và tỷ lệ chết: hậu quả của bệnh do CIAV gây ra tùy thuộc vào
virus, vật chủ, điều kiện môi trường và một số yếu tố khác. Trong trường hợp bị
thiếu máu đơn thuần, đặc biệt nếu mắc bệnh do truyền ngang, tỷ lệ chết thường
thấp, thiệt hại khơng đáng kể nên có thể bị bỏ qua trong chăn nuôi công nghiệp.
Khi gà bị bệnh ghép giữa CIAV và MDV (Marek’s disease virus),
reticuloendotheliosis virus (REV) hoặc IBDV (Infectious Bursal Disease Virus),
reovirus và một số vi khuẩn sẽ làm cho tỷ lệ ốm và tỷ lệ chết tăng cao.
2.2.5. Bệnh tích
2.2.5.1. Bệnh tích đại thể
Bệnh tích thay đổi tùy thuộc vào đường xâm nhập, tuổi của con vật, số
lượng virus xâm nhập và sức đề kháng của cơ thể. Vì CIAV thường bị ghép với
một số căn nguyên khác nên bệnh tích rất phức tạp. Dựa vào kết quả gây bệnh
thực nghiệm, bệnh tích của bệnh được mô tả như sau:
- Hầu hết các trường hợp quan sát thấy tuyến ức bị teo khiến cho các thùy
gần như bị biến mất, phần tuyến ức cịn lại có màu đỏ sẫm.
- Tủy xương bị teo nhỏ (quan sát rõ nhất ở xương đùi), bị nhiễm mỡ và chuyển
màu vàng hoặc hồng. Trong một số trường hợp, tủy xương chuyển màu đỏ sẫm.
- Túi Fabricius bị teo nhỏ cũng có thể quan sát thấy trong bệnh CIA. Nhiều
trường hợp bề mặt túi Fabricius trở nên trong suốt, có thể quan sát được cả các
nếp gấp bên trong.

- Những trường hợp thiếu máu nặng, niêm mạc dạ dày tuyến xuất huyết, cơ
và dưới da cũng xuất huyết nặng.

13

download by :


- Nếu bị nhiễm trùng kế phát còn thấy hiện tượng gan sưng to, hoại tử; túi
Fabricius bị teo, xuất huyết, có các điểm hoại tử nhỏ.
*Hội chứng thiếu máu - xuất huyết (hemorrhagic - aplastic anemia
syndrome):
Trong thực tế, một vụ dịch thiếu máu truyền nhiễm xảy ra thường liên quan đến
hội chứng thiếu máu - xuất huyết, thường được gọi là hội chứng xuất huyết
(hemorrhagic syndrome), có hoặc khơng xảy ra đồng thời với hội chứng viêm da hoại
thư (gangrenous dermatitis). CIAV cũng được coi là căn nguyên gây thiếu máu liên
quan đến một số bệnh như bệnh Viêm gan thể bao hàm (inclusion body hepatitis IBH), hội chứng Viêm gan thể bao hàm/tích nước ngoại tâm mạc hoặc bệnh
Gumboro. Theo Pope (1991), trong hầu hết các trường hợp, hiện tượng xuất huyết
quan sát được trong bệnh Gumboro là hậu quả của CIAV gây ra hơn là của IBDV.
Bệnh tích đặc trưng quan sát được trong hội chứng xuất huyết là xuất huyết
dưới da, trong da và xuất huyết cơ. Nốt xuất huyết thậm chí có thể quan sát được
ở dạ dày tuyến. Hiện tượng xuất huyết trong da cánh thường kèm theo phù thũng
và viêm da hoại thư (bệnh cánh xanh) do nhiễm trùng kế phát. Xuất huyết dưới
da chân có thể hình thành nên các nốt lt.

m

Hình 2.2. Bệnh tích xuất huyết đặc trưng

Hình 2.3. Gan, thận nhạt màu

Nguồn: www.poultrysite.com

14

download by :


2.2.5.2. Bệnh tích vi thể
Có rất ít nghiên cứu về bệnh tích vi thể của gà mắc CIA. Sau 6 - 8 ngày gây
bệnh thực nghiệm, có sự thay đổi của tế bào tạo máu và tuyến ức, quan sát thấy
tiểu thể bao hàm và có các vùng tập trung điện tử trong tế bào chất. Ngoài ra,
màng nguyên sinh chất khơng bình thường, hình thành khơng bào. Từ ngày 12 16, nhiều tế bào bị phá hủy, đồng thời nhiều tế bào làm nhiệm vụ thực bào hoạt
động. Sau 20 ngày, q trình hồi phục bắt đầu.
2.2.6. Chẩn đốn bệnh
2.2.6.1. Chẩn đoán lâm sàng
Gà mắc bệnh thiếu máu truyền nhiễm thể lâm sàng có vẻ bên ngồi xanh
xao và ủ rũ. Các bệnh tích thường gặp là hiện tượng gan sưng to, thận nhạt
màu, tuyến ức bị teo nhỏ, tủy xương nhạt màu (Balamurugan and Kataria,
2006). Các mẫu bệnh tích thu được từ mổ khám lâm sàng được giữ vơ trùng
trong mơi trường nước muối 10% gồm có gan, lách, tuyến ức, xương đùi, tế
bào bursa để phục vụ cho việc kiểm tra mô bệnh học, và bảo quản trong mơi
trường đệm glycerol để phân lập virus. Sau đó các nguyên liệu này cần đưa
vào trong điều kiện bảo quản đông lạnh trong đá để phân lập virus. Các mẫu
huyết thanh nên được thu giữ để chứng minh có kháng thể CIAV trong các
mẫu bệnh tương ứng.
Do CIAV có mặt hầu khắp trong đàn gà, nên các tiêu chuẩn để chẩn đoán
khẳng định bệnh rất hạn chế. Ở những đàn gà dưới 6 tuần tuổi, khi chẩn đoán cần
kết hợp giữa triệu chứng lâm sàng, những thay đổi chỉ số máu, bệnh tích đại thể
và vi thể và tiền sử bệnh trong đàn. Khơng có bệnh tích đơn thuần nào có thể
được sử dụng để kết luận bệnh CIA.

Cần phân biệt với một số bệnh như:
- Hiện tượng thiếu máu (anaplastic anemia): đồng thời tuyến ức và túi
Fabricius bị teo nhỏ, hệ miễn dịch của cơ thể bị giảm sút do osteopetrosis virus
gây ra.
- Hiện tượng thiếu máu do erythroblastosis virus (virus gây hiện tượng có
các tiền tế bào hồng cầu erythroblast trong máu), có thể phân biệt với CIA bằng
cách kiểm tra tiêu bản máu dưới kính hiển vi.
- MDV gây teo túi Fabricius và tuyến ức, đặc biệt khi nhiễm chủng virus có
độc lực rất cao.

15

download by :