Tài liệu RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID pdf

1
RỐI LOẠN
CHUYỂN HÓA LIPID
Ts. Trần Ngọc Dung
BM. Sinh lý bệnh – Miễn dịch
2
1. ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID:
Mô mỡ

Ăn uống Lipid máu Vận chuyển


Tổng hợp từ Glucid Tiêu thụ (ở tế bào)
(Gan, mô mỡ)
Tạo thể ceton Chu trình Krebs
(gan) (các tế bào)
3
Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính:
- Triglycerid (mỡ trung tính): cấu trúc gồm 1 phân
tử glycerol và 3 acid béo
- Phospholipid: gồm acid béo gắn với phospho nhờ
phản ứng ester hóa
- Cholesterol
Lipid toàn phần trong máu ổn định trong
khoảng từ 600 - 800mg/dl,
4
5
6
• Điều hòa chuyển hóa lipid:
- Hocmon làm tăng thoái biến lipid:
Adrenalin và Noradrenalin → ↑ thoái biến L

mạnh nhất (tác động trực tiếp trên các lipase phụ
thuộc hocmon của mô mỡ) → làm tăng A. béo tự
do / máu rất cao (7 - 8 lần bình thường). Ngoài ra
còn có ACTH, các glucocorticoid, GH, thyroxin. . .
_ Hocmon làm tăng tổng hợp lipid:
Insulin: ↑ quá trình tổng hợp L từ G, ↓ thoái
hóa lipid. Ngoài ra còn có prostaglandin E tác động
tương tự như Insulin.
7
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
1. Béo phì:
•
Tình trạng tích lủy mỡ quá mức → trọng lượng cơ
thể ↑ thêm 20% mức quy định, đánh giá qua chỉ số
BMI (Body Mass Index = Chỉ số khối cơ thể), BT
từ 18,5 – 23.
•
Cơ chế :
- Ăn nhiều:
- Giảm huy động mỡ
- Vấn đề béo di truyền
8
Xếp loại BMI = Wkg /h
2

(m
)
Nguy cơ
Gầy
Bình thường

Thừa cân
có nguy cơ
Béo phì độ 1
Béo phì độ 2
<18,5
18,5 – 22,9
≥ 23
23 – 24,9
25 –29,9
≥ 30
Tiêu chuẩn BT
Tăng
Tăng vừa → nặng
Xếp loại béo phì theo BMI
(Đề nghị cho khu vực châu Á – WHO 2000)
9
2. Gầy:
•
Tình trạng trọng lượng cơ thể thấp hơn 20% so với
mức quy định
•
Cơ chế:
- Gầy do ↓ cung cấp: Do đói, kém hấp thu (trong
nôn, tiêu chảy, cắt đoạn dạ dày, ruột), các bệnh gây
chán ăn (UT, thần kinh, lo âu).
- Gầy do ↑ sử dụng: sốt kéo dài, UT giai đoạn cuối.
- Gầy do RL thần kinh, nội tiết: tổn thương TT thèm
ăn, stress, cường giáp, tiểu đường
10
3. Tăng Lipid máu:

−
↑ do ăn uống: sau khi ăn 2 h
-
↑ do huy động: đói, sốt, tiểu đường, nóng,
lạnh, chấn thương, shock, mệt mõi, HC thận hư
-
↑ do giảm sử dụng: các bệnh làm suy tế bào
gan, ngộ độc rượu, thuốc…
-
↑ có yếu tố gia đình
11
4. RL Lipo – protein (LP):
-
95% lipid máu vận chuyển dưới dạng LP
-
Thành phần của LP bao gồm apo-protein,
triglycerid, phospholipid và cholesterol
-
Nồng độ TB của LP là 700mg% trong đó
cholesterol 180, phospholipid 160, triglycerid
160 và protein 200 mg%
-
Tùy theo tỷ lệ của các thành phần này mà
LP máu sẽ có các tỷ trọng khác nhau: VLDL,
LDL, IDL, HDL

12
13
Phân loại theo
tỷ trọng

Thành phần
Chức năng
Choles. TG
Chylomicron 3% 90% Vận chuyển glycerid
ngoại sinh từ ruột đến
gan và tổ chức
VLDL (very low
density LP)
15% 65% Vận chuyển glycerid
nội sinh từ gan đến tổ
chức
LDL
(Low density LP)
45% 10% Vận chuyển
cholesteron từ gan đến
tổ chức
HDL
(High density LP)
20% 5% Vận chuyển
cholesteron của tổ
chức đến gan
14
Loại
tăng
LP
LoạI LP Lipid máu Hàm lượng lipid máu
Chyl VLDL LDL Chol TG Chol TG
I
↑ ↑
- -

↑ ↑ ↑
8,3 (320) 45,2/4000
IIa - -
↑ ↑ ↑ ↑
- 9,6 (370) 1,0 / 90
IIb -
↑ ↑ ↑ ↑
9,1 (350) 4,5 / 400
III
VLDL giàu chol
(IDL)
↑ ↑ ↑ ↑
12,9
(500)
7,9 / 700
IV -
↑
- -
↑
5,7 (220) 4,5 / 400
V
↑ ↑ ↑
-
↑ ↑ ↑ ↑
18,1
(700)
56,5/5000
Phân loại tăng LP theo Frederickson
15
Bệnh /ng. nhân

Loại LP ↑ chủ yếu
Loại theo Fred.
Tiểu đường týp 2
HC chuyển hóa
VLDL (chylo) IV (V)
Rượu VLDL IV
Thuốc Thiazide,
chẹn β giao cảm,
cortison
VLDL / LDL IIa/ IIb/IV
Suy giáp LDL /IDL IIa /III
HC thận hư LDL (VLDL) IIa/IIb
Tắc mật (↑ chol)
LP bất thường giàu
chol (Lpx
Viêm gan VLDL /LDL IV /IIb
Stress: tâm lý, nhồi
máu cơ tim, gi/phẫu
VLDL IV
16
5. Mỡ hóa gan:Phân biệt thâm nhiễm mỡ, thoái
hóa mỡ
Cơ chế:
•
Do tăng FFA (Free Fatty Acids) h/ tương: đói, ăn
nhiều mỡ, đái đường không kiểm soát
Do sản xuất lipoprotein bị tắc ở một khâu nào đó nhu
thiếu các chất hướng mỡ (methionine, choline, betain)
→ phospholipid không hình thành và triglyceride ứ
đọng trong gan: ngộ độc hóa chất, rượu…

17
6. Rối loạn chuyển hóa cholesteron:
•
Giảm cholesteron: Do giảm hấp thu, đào thải quá
nhanh
•
Tăng cholesteron: ăn các chất giàu cholesteron
(trứng, gan, da động vật, tôm…), tắc mật, tăng lipid
huyết, thiểu năng giáp

Hậu quả của tăng cholesteron:
Gây xơ gan, u vàng dưới da, xơ vữa động mạch
18

Cơ chế gây xơ vữa động mạch:
-
Là sự tích đọng choles. dưới lớp áo trong của động
mạch → thành mạch dầy lên → lắng đọng calci →
thoái hóa, lóet, sùi tế bào nội mạc (do thiểu dưỡng) →
mô xơ phát triển tại chỗ → nội mạc thành mạch mất
sự trơn láng, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào →
khởi động quá trình đông máu, tắc mạch.
-
Vai trò của HDL và LDL trong vữa xơ thành mạch
•
HDL: giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến
các tế bào gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch
•
LDL: giúp vận chuyển cholesterol từ máu đến các
mô

19
20

Vữa xơ động mạch là do:
. Tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận: thường là
bẩm sinh, do một số gien chi phối, thường gây vữa
xơ động mạch rất sớm, nhất là thể đồng hợp tử
. Tăng cholesterol máu: làm tăng LDL máu
vượt khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ
của tế bào

Hậu quả của vữa xơ động mạch: tăng huyết
áp, tắc mạch và vỡ mạch (tùy thuộc vào vị trí và
mức độ xơ vữa)