SUY THẬN CẤP
NHÓM 3
2
-Nguyễn Trần Tuấn Anh
-Nguyễn Cơng Tạng
DANH SÁCH
NHĨM 3
-Phan Thành Nhân
-Châu Minh Nhứt
-Lê Trương Thế Nhân
NỘI DUNG
01
TỔNG QUAN
02
ĐỊNH NGHĨA
03
NGUYÊN NHÂN
04
BIẾN CHỨNG
1. TỔNG QUAN
5
“
6
“
7
“
8
“
2. ĐỊNH NGHĨA
10
“
* Suy thận cấp (STC) là sự suy giảm nhanh chóng tốc độ lọc máu
của cầu thận và sự ứ đọng trong máu các sản phẩm chuyển hóa
của nitơ
3. NGUYÊN NHÂN
Trước thận
Suy thận
Tại thận
cấp
Sau thận
12
13
-↓ V tuần hoàn
- Cung lượng tim thấp
-↑ tỉ số trở kháng mạch thận so với toàn thể: dãn mạch toàn
thận, co thắt mạch máu thận, xơ gan cổ trướng.
- ↓ tuần hoàn thận, kèm suy ↓ đáp ứng tự điều chỉnh của thận
- HC máu ↑ độ quánh
STC trước thận
14
- Do tắc nghẽn mạch thận (cả 2 bên hoặc 1 bên trong trường
hợp 1 thận hoạt động)
-Bệnh của cầu thận, mao mạch thận
- Viêm hoại tử ống thận cấp, thiếu máu cục bộ như trong STC
trước thận, nhiễm độc ngoại sinh, nhiễm độc nội sinh
-Viêm thận kẽ do dị ứng, nhiễm khuẩn, xâm nhiễm không rõ
căn nguyên
-Lắng động ống thận và tắc nghẽn
-HC đào thải thận ghép
STC tại thận
15
- Tắc nghẽn niệu quản, cổ BQ,
niệu đạo
STC sau thận
( tắc nghẽn)
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA STC
STC TRƯỚC THẬN
- Là Pư CN khi ↓ tuần hoàn thận,
hồi phục nhanh khi tuần hoàn
thận, AL lọc cầu thận phục hồi
- ↓ V => tụt AL trong ĐM chính
=> các TB nhận cảm AL của tim,
xoang cảnh phát hiện như 1 sự
- ↓ tuần hồn kéo dài => tổn
thương TMCB nhu mơ thận
dãn mạch => 1 loạt ĐỨ TK thể
dịch nhằm duy trì ALĐM
16
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA STC
STC TRƯỚC THẬN
- Tuần hoàn ↓ nghiêm trọng,
những cơ chế tự điều chỉnh này
không cân xứng => STC
chuyển trạng thái thích nghi bù
trừ thành 1 STC trước thận rõ rệt
hoặc chuyển STC trước thận
- Những thuốc ngăn cản sự ĐỨ
thành STC tại thận
thích nghi của thận khi có ↓
tuần hồn thận sẽ
17
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA STC
STC TẠI THẬN
- Là BC của những RL gây tổn thương nhu mô thận, phần lớn do TMCB thứ phát
sau ↓ tưới máu hoặc nhiễm độc thận
18
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA STC
STC TẠI THẬN
STC DO
TMCB
19
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA STC
STC TẠI THẬN
STC DO NHIỄM ĐỘC
- Là BC của dùng nhiều thuốc
khác nhau, do những hợp chất
nội sinh đạt NĐ cao trong cơ thể
dào (25% cung lượng tim) =>
độc tố có khả năng tập trung cao
trong tổ chức kẽ tủy thận (theo
- Thận dễ bị tổn thương do nhiễm
độc bởi vì thận được cung cấp
máu dồi
cơ chế ngược dòng trong thận), ở
TB BM ống thận ( theo cơ chế
vận chuyển đặc biệt)
20
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA STC
STC SAU THẬN
- Trong GĐ sớm của tắc nghẽn ( 1
vài h- 24h) cầu thận tiếp tục lọc
=> ↑ AL trong lòng ống tiết niệu
ngược dòng với tắc nghẽn => RL từ
- Tắc nghẽn => ↑ đột ngột lưu
lượng máu chảy trong thận => co thắt
các tiểu ĐM => ↓ MLCT
từ AL trong niệu quản gần đại bể thận
=> ↓ MLCT
21
TIẾN TRIỂN CỦA STC DO TMCB VÀ NĐ
GĐ ĐẦU
(từ lúc phát hiện căn nguyên đến STC rõ rệt
- Sự phục hồi tuần hoàn thận,
- Trường hợp tổn thương thận
đào thải độc tố ở GĐ này có thể
nhẹ: sự suy giảm lọc cầu thận
tránh hoặc ngăn bớt tổn thương
được cân bằng bởi ↑ bài tiết
thận
creatinin qua ống thận
- GĐ này thường ∆ muộn do
Creatinin HT không cao cho đến khi
MLCT ↓ 40 ≥%
22
TIẾN TRIỂN CỦA STC DO TMCB VÀ NĐ
GĐ DUY TRÌ
(TRUNG BÌNH 7-14 NGÀY)
- Mức lọc cầu thận rất ↓, những hậu quả do RL trao đổi chất trong STC ↑
23
TIẾN TRIỂN CỦA STC DO TMCB VÀ NĐ
GĐ HỒI PHỤC
- Có biểu hiện hồi phục các TB
Muối nước nhưng các Dung dịch khác
ống thận, lọc cầu thận hồi phục
bị giữ lại
dần dần tới bình thường hoặc
gần bình thường
-Tiếp tục dùng lợi tiểu => chậm phục
hồi CN các TB biểu mô liên quan đến
- GĐ này có thể có BC của lợi
lọc cầu thận ( tái hấp thu nước, các
niệu (GĐ đa niệu do bài tiết
dinh dưỡng
24
-STC được khẳng định nếu những chỉ số CLS cho
CHẨN ĐOÁN
thấy sự mới gia ↑ gần đây tỉ lệ nito – ure và creatinin
huyết thanh
25