Chuyên đề phù phổi cấp phân loại và chẩn đoán

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC THÁI NGUYÊN
BỘ MÔN SINH LÝ BỆNH
--------

CHUYÊN ĐỀ THI KẾT THÚC HỌC PHẦN

BỆNH NGUYÊN
BỆNH SINH CỦA PHÙ PHỔI CẤP

Học viên:

HOÀNG VĂN TÚ

Lớp :

Bác sĩ nội trú Nội - K13

Thái Nguyên, 2021


DANH MỤC VIẾT TẮT

PPC
MPNMM
NPE
CNS

Phù phổi cấp
Màng phế nang mao mạch
Neurogenic pulmonary edema
Phù phổi thần kinh

Central Nervous System
Thần kinh trung ương


MỤC LỤC


DANH MỤC HÌNH


ĐẶT VẤN ĐỀ
Phù phổi cấp là một tình trạng cấp cứu nội khoa khá phổ biến ở bệnh nhân
nhập với lâm sàng đặc trưng trên bệnh nhân là khó thở và vật vã. Phù phổi cấp có
thể do rất nhiều nguyên nhân hoặc đơn độc, hoặc kết hợp với nhau. Các nghiên cứu
cho thấy nguyên nhân gây phù phổi cấp là suy tim. Suy giảm chức năng tim dẫn
đến sự tống máu đi và hút máu về không đảm bảo gây dịch ứ tại phổi và tràn ra phế
nang. Tỷ lệ phù phổi trên những bệnh nhân này rất cao, ước tính 75000-83000 trên
100000 bệnh nhân có suy tim có phân suất tống máu giảm[5]. Phù phổi thường gặp
trên những bệnh nhân trên 65 tuổi và gặp ở nam nhiều hơn nữ. Ngoài ra, các
nguyên nhân khác cũng được chú ý đến như nguyên nhân thần kinh, ở những bệnh
nhân xuất huyết dưới nhện tỷ lệ xảy ra tình trạng này là 2000 – 42900 trên 100000
bệnh nhân [3], trong khi đó trên những bệnh nhân có chấn thương sọ não là 20000
trên 100000 bệnh nhân.
Phù phổi cấp gây nên tình trạng dịch lấp đầy lịng phế nang, nơi mà trao đổi
khí và dinh dưỡng với máu, gây tình trạng đình trệ trao đổi khí làm bệnh nhân khó
thở, vật vã. Các nhà lâm sàng thường gọi tình trạng này là “chết đuối trên cạn”.
Nếu không cấp cứu kịp thời, tỉ lệ tử vong trên bệnh nhân là 100%. Theo nghiên
cứu năm 2000, tỉ lệ tử vong do phù phổi cấp ở bệnh nhân nhập viện là 1200 trên
100000 bệnh nhân[1]. Như vậy con số này tương đối lớn (12%), gây nhiều gánh
nặng cho bệnh nhân và gia đình. Hiện nay, việc phát hiện sớm phù phổi, hiểu được

rõ cơ chế bệnh sinh, tiến bộ của trang thiết bị, thuốc áp dụng trong điều trị phù
phổi cấp, tỉ lệ này đã giảm xuống. Thời gian trung bình tử vong trên một bệnh nhân
từ khi được chẩn đoán phù phổi cấp tới khi tử vong là 10 ngày.
Việc chẩn đoán PPC vẫn thường dựa vào lâm sàng là chủ yếu. Biểu hiện lâm
sàng thường là khó thở, có thể xuất hiện nhiều về đêm, ho khạc bọt hồng, tốt mồ
hơi,... Các cận lâm sàng như Xquang cho hình ảnh Kerley B, bóng mờ khơng rõ
giới hạn,..thường khơng đặc hiệu


Trong khi đó điều trị PPC phải dựa trên cơ chế bệnh sinh, tiếp cận ban đầu
quan trọng phải xác định nguyên nhân, phân loại phù phổi cấp để được đưa ra xử
trí phù hợp giúp bệnh nhân thốt khỏi tình trạng phù phổi, là mấu chốt quan trọng
để giảm tỉ lệ tử vong nhập viện cho bệnh nhân, giảm thời gian nằm viện, hạn chế
các biến chứng. Do đó việc nắm được cơ chế bệnh sinh, các nguyên nhân gây nên
PPC là điều rất quan trọng.
Vì vậy em thực hiện chuyên đề: Bệnh nguyên và bệnh sinh của phù phổi
cấp” nhằm 2 mục tiêu:
1.
2.

Tìm hiểu các nguyên nhân gây phù phổi cấp.
Sinh lý bệnh phù phổi cấp


NỘI DUNG
1. Cấu trúc bộ phận trao đổi khí

Sự trao đổi khí được thực hiện tại phổi. Phổi là một tổ chức rất đàn hồi, được
cấu tạo cơ bản bởi các phế nang. Đây là nơi chủ yếu xảy ra q trình trao đổi khí.
Cả hai phổi có khoảng 300 triệu phế nang. Tổng diện tích mặt bên trong của các

phế nang rất lớn, khoảng 70m2 - 90m2 và đó là diện tiếp xúc giữa phế nang và mao
mạch phổi.

Hình 1. Cấu trúc đường dẫn khí
Xung quanh các phế nang được bao bọc bởi một mạng mạch máu rất phong
phú. Thành phế nang và thành mạch máu bao quanh tạo nên một cấu trúc đặc biệt
đóng vai trị quan trọng trong việc khuếch tán khí giữa máu và phế nang gọi là
màng hô hấp. Màng hô hấp rất mỏng, trung bình 0,5 m mỏng nhất chỉ khoảng 0,2
µm (Hình 3).
Màng hơ hấp có 6 lớp :


- Lớp dịch lót phế nang chứa chất hoạt diện (Surfactan) làm giảm sức căng
mặt ngoài của dịch phế nang.
- Biểu mô phế nang là những tế bào biểu mô dẹt.
- Màng nề biểu mô.
- Khoảng kẽ rất hẹp giữa biểu mô phế nang và mao mạch.
- Màng nền mao mạch, có những đoạn hồ lẫn với màng nền biểu mô.
- Lớp nội mạc mao mạch: cho phép lọc nước, các chất điện giải và các chất
hồ tan có trọng lượng phân tử nhỏ (< 10.000 dalton)
Như vậy, cấu tạo của phổi có các đặc điểm phù hợp hồn tồn với chức năng
trao đổi khí : diện trao đổi lớn, mạch máu phân bố phong phú , màng hô hấp rất
mỏng.
Lượng máu chứa trong hệ mạch phổi khoảng 60 - 140 ml, đường kính mao
mạch chỉ 5µm, như vậy hồng cầu đi qua phải tự kéo dài và màng hồng cầu quẹt sát
vào màng mao mạch, do đó khí khuếch tán rất thuận lợi.


Hình 2. Cấu trúc màng trao đổi khí
2.

Ngun tắc khuếch tán khí, dịch qua màng hơ hấp

2.1 Cơ sở vật lý của khuếch tán khí

Các khí hơ hấp là những phân tử đơn giản, di chuyển tự do, do đó sự khuếch
tán chính là sự vận động của các phân tử khí hồ tan trong dịch và tổ chức của cơ
thể.
Sự khuyếch tán được thực hiện đòi hỏi năng lượng, nguồn năng lượng để
vận động khuếch tán chính là sự vận động học. Các phân tử đều luôn ở trạng thái
vận động trừ khi ở nhiệt độ Oo tuyệt đối. Các phân tử tự do vận động với tốc độ
nhanh theo đường thẳng rồi va vào phân tử khác và tiếp tục như thế mãi.
Các chất khí hơ hấp khuếch tán theo bậc thang nồng độ, tức đi từ nơi nồmg
độ cao đến nơi nồng độ thấp.
2.2 Định luật khuếch tán


Sự khuếch tán qua tổ chức theo định luật Fick. Định luật này xác định rằng:
vận tốc di chuyển của một chất khí qua tổ chức tỉ lệ thuận với bề mặt tổ chức, với
sự chênh lệch nồng độ khí và tỉ lệ nghịch với bề dày tổ chức. Nồng độ khí càng cao
càng có nhiều phân tử đập vào bề mặt giáp khí và càng tạo áp suất cao hơn.
Ngồi ra khi các chất khí ở dạng hồ tan trong các dịch thì sự khuếch tán
qua tổ chức cịn theo định luật Henry với công thức :

Chẳng hạn các phân tử CO2 được phân tử nước hấp dẫn nên phân tử này hoà
tan dễ dàng. Khi áp suất biểu thị bằng átmotphe và nồng độ bằng thể tích khí hồ
tan trong một đơn vị thể tích nước, thì hệ số hồ tan các khí hơ hấp là:
Oxy

0,024

Carbon dioxid

0,57

Carbon monoxid

0,018

Nitơ

0,012

Heli

0,008

2.3 Các yếu tố ảnh hưởng tới tốc độ khuếch tán khí qua màng hơ hấp
Cơng thức về sự khuếch tán khí qua màng hơ hấp với bề dày của màng hô hấp là
khoảng cách d giữa hai nơi khuếch tán :

ΔP : sự chênh áp càng lớn thì tốc độ khuếch tán càng nhanh.
A : diện khuếch tá


n càng lớn, vận tốc khuếch tán càng nhanh. Khi diện tích màng giảm như
trong cắt phổi, khí phế thũng, phù phổi cấp thì cường độ trao đổi giảm gây thiếu
oxy máu.
S : là độ tan của khí trong dịch, các khí hơ hấp rất dễ tan trong mỡ nên qua
các lớp của màng hô hấp dễ dàng, tuy nhiên màng trao đổi cịn có các lớp dịch nên

chất khí nào hồ tan trong nước càng dễ thì vận tốc khuếch tán càng lớn.
d: là bề dày của màng hô hấp càng lớn thì vận tốc khuếch tán càng giảm.
PTL : phân tử lượng của khí càng lớn thì càng chậm khuếch tán, dó đó với
một sự chênh áp khoảng 1 mmHg thì độ khuếch tán của một loại khí qua phổi sẽ
tuỳ thuộc vào tỉ lệ S/PTL còn gọi là hệ số khuếch tán. Hệ số khuếch tán của CO 2 là
lớn nhất, gấp 20,7 lần O2 do đó vấn đề khuếch tán thường chỉ đặt ra đối với O 2 mà
thôi.
2.4

Sự trao đổi dịch qua màng thấm phế nang mao mạch
Biểu mô phế nang gồm 2 loại là: tế bào I (Tế bào dẹt phủ trong lòng phế
nang) và tế bào II (Tế bào tiết surfactan). Các thông số quyết định trao đổi nước
qua MPNMM có thể quy về 3 yếu tố chính: tính thấm màng phế nang mao
mạch và các áp lực ở hai phía của màng, đặc biệt là áp lực mao mạch phổi (bình
thường 8-10mmHg) và áp lực keo do protein huyết tương quyết định (bình thường
25 mmHg).
Cách đây hơn một thế kỷ, Ernest Starling đã chỉ ra trong điều kiện bình
thường, màng mao mạch tồn tại một trạng thái gần như cân bằng. Có nghĩa là,
lượng dịch lọc ra bên ngoài từ các đầu mao động mạch của mao mạch gần bằng
lượng dịch lọc trở lại lưu thông bằng cách hấp thu. Chênh lệch dịch lọc rất nhỏ trở
về bằng con đường bạch huyết.
Theo định luật Starling, hướng và độ tốc độ của dòng chảy F[6]:
F = K ((Pfc - Pfi) - (Pop – Poi))


K là hệ số thấm tính (hay hệ số lọc) thay đổi tuỳ theo:
Vị trí: hệ thống tĩnh mạch có tính thấm gấp 2 lần hệ thống động mạch
Các ảnh hưởng khác: pH, tỷ lệ oxy, đậm độ Ca++, Mg++, các chất vận
mạch.
Áp lực mao mạch phổi Pfc bình thường bằng 5mmHg Pfc = P huyết động +

p thuỷ tĩnh trong phổi.
Ở đỉnh Pfc thấp hơn ở đáy.
Pfc chịu ảnh hưởng của các thay đổi vận mạch và tình trạng tưói máu phổi vì
các mao mạch phổi khơng có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa
động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.
Áp lực khoảng kẽ Pfi bằng - 13cm H20.
Áp lực keo huyết tương Pop = 20-30 mmHg.
Áp lực keo dịch kẽ Poi = 4cm H20, tính từ phương pháp định lượng protein
khoảng kẽ, bình thường bằng 10 - 20g/l.
Bình thường, nước ở phổi đi từ mao mạch phổi ra ngồi vùng các mao mạch
và các thượng bì phế nang được ngăn cách bởi tổ chức kẽ.
Như vậy dòng chảy F sẽ tăng nếu Pfc tăng và áp lực keo huyết tương hạ.
Nước từ khoảng kẽ về các bạch mạch vào các ống góp ở trung thất. Sự điều
hồ thăng bằng các dịng chảy ra - vào duy trì hằng định thể tích nước của khoảng
kẽ ở phạm vi 90 - 120 ml/m2 diện tích cơ thể. Do có surfactant, áp lực của dịch kẽ


bao giờ cũng nhỏ hơn áp lực của lớp dịch mỏng, vì vậy nước khơng bao giờ rời
khỏi vách phế nang ra ngồi.
2.5 Hệ bạch mạch

Đóng vai trị rất quan trọng trong cân bằng lượng dịch ở mơ kẽ. Có vai trò
vận chuyển dịch, chất keo và chất hòa tan từ mô kẽ về nhĩ phải với tốc độ khoảng
10 - 20 ml/giờ (240 – 480 ml/24giờ).
Trong trường hợp gia tăng áp lực nhĩ trái mạn tính (vd: hẹp 2 lá), tốc độ vận
chuyển của hệ bạch mạch có thể tăng đến 200ml/giờ. Khi tăng áp lực mao mạch
phổi cấp, tốc độ vận chuyển của hệ bạch mạch tăng lên, tuy nhiên không đáp ứng
đầy đủ nhu cầu vận chuyển dịch về nhĩ phải.
3

Các định nghĩa
Phù phổi cấp: Được định nghĩa là tình trạng gia tăng lượng dịch trong phổi
do sự thoát mạch của chất lỏng từ mạch máu phổi vào phế nang và khoảng kẽ của
phổi [4].
Hội chứng suy hơ hấp cấp tính (ARDS): Là một hội chứng lâm sàng với biểu
hiện khó nặng khởi phát nhanh, thiếu oxy máu, và thâm nhiễm phổi lan tỏa dẫn đến
suy hô hấp. Định nghĩa này được các nhà lâm sàng đưa ra lần đầu tiên năm 1967.
Trong năm đó, Ashbaugh quan sát thấy 12 bệnh nhân suy hơ hấp cấp, tím tái, trơ
với điều trị oxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi của phổi, X quang ngực có hình ảnh
thâm nhiễm hai bên, tác giả gọi là “hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn”
(Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS). Sau dó là định nghĩa năm 1994, tại
hội nghị đồng thuận Châu Âu – Hoa Kỳ (AECC) đưa ra định nghĩa khác hơn. Tuy
nhiên phải tới năm 2011 các chuyên gia đã họp tai Berlin và thống nhất đưa ra khái
niệm ARDS khắc phục các nhược điểm trước đó
Định nghĩa về ARDS tại Berlin bao gồm[2]:


Thời gian
Hình ảnh ngực a
Nguồn gốc của
bệnh phù phổi
Nhẹ
Oxy hóa b
Hội chứng suy hô hấp cấp: ARDS , áp lực riêng phần: PaO 2 của oxy động
mạch, phần: FiO2 của oxy vào, áp lực cuối thở ra dương tính: PEEP , áp lực đường
thở dương liên tục: CPAP , không áp dụng: N / A
a

Chụp X-quang hoặc CT scan

b

Nếu độ cao lớn hơn 1000 m, hệ số hiệu chỉnh phải được thực hiện như sau:

PaO 2 / FiO 2 × (áp suất khí quyển/760)
Các nguyên nhân gây ra ARDS:
Nguyên nhân tại phổi:
Phù phổi cấp là nguyên nhân hay gặp gây nên ARDS và tiến triển diễn biến
nhanh, thường gây tử vong nhanh chóng nếu như khơng được cấp cứu xử trí kịp
thời.
Viêm phổi nặng là ngun nhân gây suy hơ hấp ARDS thường gặp nhất, có
thể do virus (cúm A H5N1, SARS,...) hoặc do vi khuẩn (liên cầu, phế cầu,
hemophilus Influenzae,...)
Ngồi ra có thể do:
•

Ngạt nước: tổn thương màng Surfactant;

200 <


•

Tiêm, hít Heroin hay sử dụng các chất ma túy khác như cocain,
amphetamine,...

•

Trào ngược dịch dạ dày ở bệnh nhân say rượu hoặc hôn mê, gây tổn thương
phổi diện rộng kèm xẹp phổi;

•

Chấn thương lồng ngực nặng.
Ngun nhân ngồi phổi
Có thể do:

•

Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn;

•

Viêm tụy cấp nặng;

•

Truyền máu số lượng lớn.

4

Sinh lý bệnh phù phổi cấp
Trên cơ sở định luật Starling ta thấy rằng, phù phổi cấp có do các yếu tố
chính sau:
+ Tăng áp mao mạch phổi (Pfc)
+ Tăng tính thấm màng mao mạch
Các yếu tố thuận lợi: Giảm áp lực keo huyết tương, tắc hệ thống bạch mạch.
Dựa trên cơ sở các yếu tố chính trong sinh lý bệnh ở trên, phù phổi cấp được
chia ra 2 loại:
+ Phù phổi cấp huyết động: Do tăng áp lực mao mạch phổi là chính.

+ Phù phổi cấp tổn thương: Do tăng tính thấm màng mao mạch là chính.

4.1

Phù phổi cấp huyết động.
Là sự tăng đột ngột áp lực dịch trong lòng mao mạch làm cho huyết tương
thốt vào khoảng kẽ và phế nang mà khơng có tổn thương các phế nang về mặt giải
phẫu. Phù phổi cấp huyết động có những đặc điểm sau:


+ Màng phế nang - mao mạch nguyên vẹn.
+ Các vật thể nhỏ có đường kính trên 70Angstron đi vào tuần hồn khơng đi
qua khoảng kẽ và khơng vào được trong lòng phế nang.
+ Dịch kẽ gây phù phổi cấp ít protein, fibrin.
+ Dịch có nhiều hồng cầu vì vậy gây ra nhiều vùng xẹp phổi nhỏ có chảy
máu.
Trên thực nghiệm, có thể gây phù phổi cấp huyết động bằng cách làm tăng
áp lực nhĩ trái lên đến 30 mmHg. Thể tích mao mạch phổi sẽ tăng lên, phù phổi cấp
xuất hiện. Sau đó mao mạch phổi bị dịch phù chèn ép, thể tích mao mạch phổi bị
thu nhỏ lại. Lớp surfactant cũng bị ảnh hưởng.
4.2 Phù phổi cấp tổn thương

Là sự thoát dịch huyết tương qua màng phế nang - mao mạch bị tổn thương
mà khơng có áp lực dịch trong lòng mao mạch. Phù phổi cấp tổn thương có những
đặc điếm sau:
+ Màng phế nang - mao mạch bị tổn thương.
+ Các vật thể lớn từ 70 đến 250 Angstrom tiêm vào tuần hồn có thể qua
được dễ dàng mao mạch phổi vào khoảng kẽ và thoát vào lịng phế nang.
+ Dịch phù có nhiều protein và fibrin (trên 50g/l).
+ Áp lực mao mạch phổi, cung lượng tim và thể tích mao mạch phổi bình

thường.


+ Khơng có hồng cầu trong dịch phù.
Trên thực nghiệm, có thể gây phù phổi cấp tổn thương bằng cách:
+ Tiêm bradykinin, histamin, serotonin vào tĩnh mạch.
+ Cho thở oxy 100% kéo dài.
+ Cho hít nước có HCl pha lỗng hoặc rửa phế quản nhiều lần. Lớp
surfactant sẽ bị tổn thương nặng nề.
4.3. Thể hỗn hợp
Bao gồm cả 2 cơ chế tổn thương tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch và tăng cả
tính thấm màng lọc phế nang mao mạch. Hay gặp trong suy thận, phù phổi có
nguồn gốc từ thần kinh.
Phù phổi cấp thần kinh (NPE) được mô tả lần đầu tiên năm 1903 bởi
Cushing mô tả sự liên quan giữa tổn thương thần kinh trung ương và rối loạn chức
năng huyết động học. Phù phổi cấp thần kinh (Neurogenic pulmonary edema,
NPE) là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự xuất hiện cấp tính của phù phổi
sau một tổn thương hệ thống thần kinh trung ương (CNS) đáng kể. Nguyên nhân
được cho là sự gia tăng các chất catecholamine dẫn tới rối loạn chức năng tim phổi.
Có vô số các biến cố CNS, bao gồm chấn thương tủy sống, xuất huyết dưới màng
nhện (SAH, subarachnoid hemorrhage), chấn thương sọ não (TBI, traumatic brain
injury), xuất huyết não, trạng thái động kinh, viêm màng não, và xuất huyết dưới
màng cứng, có liên quan đến hội chứng này. Các tình trạng thần kinh gây tăng áp
lực nội sọ (ICP) đột ngột, nhanh chóng và cực kỳ cao, dường như có nguy cơ cao
nhất khi kết hợp với NPE. Mức độ ICP tăng lên tương quan với mức nước ngoài
phổi (EVLW, extravascular lung water) không tăng.


Sự gia tăng đột ngột của ICP dẫn đến sự đè nén neuron, thiếu máu nuôi hoặc
sang chấn được cho là làm tăng hoạt động mạnh của hệ thống thần kinh giao cảm

và sự giải phóng catecholamine. Vai trị cơ bản của catecholamine được hỗ trợ bởi
thực tế, là sự phong tỏa hoạt tính giao cảm trong các mơ hình động vật thông qua
lidocaine tiêm tủy sống, truyền tĩnh mạch phentolamine hoặc tiền sử điều trị với
phenoxybenzamine, sẽ làm giảm bớt q trình bệnh lý thần kinh-phổi. Ngồi sự
can thiệp về mặt dược lý, sự gián đoạn giải phẫu về đường dẫn của hệ thống thần
kinh (ví dụ như sự hồi phục tủy sống) cũng đã được chứng minh là bảo vệ chống
lại sự hình thành NPE. Trong một mơ hình động vật, NPE đã được ngăn ngừa bằng
cách loại bỏ một phổi sau đó tái ghép. Điều này trái ngược với phù phổi vẫn phát
triển trong phổi đã được cắt bỏ thần kinh nội tại (innervated intrinsic lung). Trong
một nghiên cứu trên người, NPE đã được báo cáo trong những người lính đã chết
đột ngột sau những vết thương do đạn vào đầu. Những người lính bị tổn thương
tủy sống cổ (và dường như đã bị cắt đứt kết nối thần kinh) khơng có bằng chứng
phù phổi trong khám nghiệm tử thi. Phù phổi cũng đã được báo cáo ở những bệnh
nhân có pheochromocytoma, có lẽ từ tăng catecholamine.
Đó là quan điểm cho rằng phản ứng tự chủ đối với ICP tăng lên đóng một
vai trị quan trọng trong quá trình sinh bệnh của NPE. Tuy nhiên, những gì xảy ra
cơ học ở mức độ của các tế bào nội mơ mạch máu phổi vẫn cịn bí ẩn và lý thuyết.
Một số mơ hình lâm sàng đã được đề xuất để giải thích hội chứng lâm sàng của
NPE: 1, Tim mạch – thần kinh; 2, Tim mạch – huyết động; 3, “lý thuyết vụ nổ”; và
4,chứng quá mẫn cảm với adrenergic của TM phổi.
5. Các nguyên nhân gây phù phổi cấp
Dựa trên phân loại phù phổi, các nguyên nhân phù phổi cũng được phân ra
làm các nguyên nhân sau


5.1 Nguyên nhân phù phổi cấp huyết động
Tất cả các bệnh trên lâm sàng gây nên tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch
phế nang đều gây PPC huyết động.
Trên lâm sàng là biểu hiện lâm sàng của suy thất trái cấp.
•

Nguyên nhân hàng đầu là suy tim cấp, bệnh nhân có CVP cao trên 14
cmH2O.

•

Bệnh tim do thiếu máu cục bộ, đặc biệt là nhồi máu cơ tim

•

Tăng huyết áp, nhất là cơn tăng huyết áp.

•

Hẹp van động mạch chủ

•

Hẹp khít van hai lá

•

Cơn loạn nhịp nhanh
* Ngun nhân ngồi tim gây tăng áp lực động mạch phổi

•

Nhồi máu phổi chiếm tỉ lệ hàng đầu

•

Phù phổi do độ cao: gặp ở độ cao 3500m, trong vòng 3 ngày đầu, với yếu tố
thuận lợi là gắng sức, có bệnh lý tim mạch kèm theo.

•

Giảm áp lực keo huyết tương, gặp trong bệnh lý xơ gan

•

Tăng áp lực âm khoảng kẽ: làm nở phổi quá nhanh trong trường hợp tràn
dịch hay tràn khí màng phổi có thể gây phù phổi một bên. Cơ chế là do tăng áp lực
âm của khoang kẽ hoặc giảm surfactant.

•

Phù phổi do tăng gánh thể tích do tăng tiền gánh đột ngột.

•

Các thủ thuật: chọc tháo màng phổi quá nhanh, truyền dịch quá nhiều và
nhanh. Tiêm nhiều DOCA kết hợp với truyền nhiều dung dịch natri clorua. Phù
phổi cấp có thể xảy ra ở người đang bị sốc, vô niệu, lại được truyền dịch quá nhanh
để nâng huyết áp. Tình trạng này làm cho dễ nhầm với phổi sốc có cơ chê khác hẳn
(phù phổi cấp tổn thương).


5.2 Phù phổi cấp tổn thương.
Nhiễm khuẩn, virus, kí sinh vật: Là nguyên nhân thường gặp nhất.
Viêm phổi: viêm phế quản phổi, viêm phổi do phế cầu, cúm ác tính, sốt rét

ác tính.
Nhiễm độc cấp:
Do hít phải các chất độc hay hơi: carbon oxyd, N02, S02 các hơi ngạt chiến
tranh hố chất trừ sâu, acid mạnh...
Do hít phải dịch vị, các chất ăn mòn, ét xăng, dầu hoả dầu mazut...
Ngạt nước là một nguyên nhân phù phổi cấp tổn thương dẫn đến tử vong vài
giờ sau khi nạn nhân đã được cấp cứu ban đầu, đã thở lại, ngạt nước ối ở trẻ mới đẻ
cũng rất nguy kịch.
Viêm tuỵ cấp, ngộ độc heroin, barbituric, codein, carbamat. Các yếu tố phụ
khác:
Giảm protid máu, loãng máu, hạ natri máu.
Phản ứng miễn dịch - dị ứng đặc biệt trong sốt rét ác tính, sốc phản vệ,
truyền máu ở phụ nữ có thai ba tháng cuối, ở bệnh nhân leucose cấp hoặc suy tủy
đã truyền máu nhiều lần.
5.3 Thể hỗn hợp
Phù phổi cấp thần kinh: Chấn thương sọ não, phù não, xuất huyết dưới nhện.
Suy thận cấp, bạch cầu cấp, suy tuỷ.


6. Các giai đoạn phù phổi cấp
Theo cơ chế bệnh sinh, phù phổi tiến triển theo3 giai đọan, được phân chia
dựa vào mức độ dịch ứ đọng trong mô kẽ và phế nang.
Giai đọan 1: Tăng áp lực tĩnh mạch phổi gây tăng áp lực thủy tĩnh mao
mạch. Vì vậy gia tăng lượng dịch trao đổi qua màng phế nang mao mạch.Tuy
nhiên, trong giai đọan này dịch thóat ra mơ kẽ được hệ bạch mạch dẫn lưu hết.
Giai đọan 2: Lượng dịch thốt ra mơ kẽ vượt q khảnăng vận chuyển của
hệ bạch mạch, dịch bắt đầu ứ đọng ở mô kẽ lỏng lẻo quanh động mạch, tĩnh mạch,
tiểu phế quản. Thể tích mơ kẽ tăng.
Giai đọan 3: Lượngdịch vượt quá mức chứa của mô kẽ lỏng lẻo, tràn vào mô
kẽ chặt (giai đọan 3a). Lượng dịch chứa trong mô kẽ có thể đến 500 ml. Sau đó đi

qua màng phế nang maomạch, tràn ngập phế nang (giai đoạn 3b)
7. Điều trị phù phổi cấp
7.1 Tư thế bệnh nhân:
Nếu không có tụt huyết áp, đặt bệnh nhân ở tư thế Fowler (nửa nằm, nửa
ngồi), để hạn chế máu tĩnh mạch trở về.
Đảm bảo chức năng hô hấp: mục tiêu: SaO2> 90%
Nếu bệnh nhân còn tỉnh, hợp tác tốt: cho thở ơxy liều cao qua mặt nạ.Nếu có

•

điều kiện có thể cho thở máy khơng xâm nhập (CPAP hoặc BiPAP), ngồi tác dụng
tăng trao đổi ơxy tại phổi, thở máy cịn làm giảm tiền gánh và hậu gánh của thất
trái.
Nếu bệnh nhân có rối loạn ý thức: đặt nội khí quản, thở máy xâm nhập với

•

PEEP.
•

Nếu có dấu hiệu co thắt phế quản, có thể dùng thuốc giãn phế quản như
aminophylin truyền tĩnh mạch.
7.2 Giảm tiền gánh


- Nitroglycerine
•

Tác dụng nhanh

•

Có tác dụng giãn tĩnh mạch, giãn nhẹ động mạch, giãn mạch vành.

•

Đường dùng: ngậm dưới lưỡi 0,3-0,4 mg/10-15 phút, hoặc dạng xịt dưới
lưỡi. Nếu tình trạng nặng có thể dùng truyền tĩnh mạch liều 5-20 mcg/phút (có thể
dùng đến liều cao hơn, phải giảm liều hoặc ngừng nếu HA tụt, nhịp tim quá
nhanh).
- Lasix

•

Tác dụng chậm hơn, nhưng kéo dài.

•

Lợi tiểu, giãn nhẹ tĩnh mạch.

•

Liều dùng 0,5-1 mg/kg tiêm tĩnh mạch, tuỳ theo đáp ứng lâm sàng có thể
dùng lặp lại.
- Morphine

•

Tác dụng giãn tĩnh mạch nhẹ, cịn có tác dụng an thần.

•

Liều 1-3 mg tiêm tĩnh mạch

•

Chú ý: liều cao có thể gây ức chế hơ hấp nên chỉ dùng cho bệnh nhân cịn
tỉnh và kích thích, bất an.
7.3 Giảm hậu gánh:
Nếu bệnh nhân có tăng huyết áp, tốt nhất là dùng thuốc hạ huyết áp loại
truyền tĩnh mạch có tác dụng nhanh, ngắn.
7.4 Trợ tim:
Dobutamine

•

Catecholamine tổng hợp, có tác dụng tăng co bóp cơ tim mạnh, nhanh, ngắn.

•

Truyền tĩnh mạch liên tục, liều 2-20 mcg/kg/phút.
Digoxin

•

Tác dụng trợ tim chậm (4-6 giờ), yếu.


•

Chủ yếu dùng trong các tình huống có rung nhĩ nhanh, do có tác dụng làm
giảm dẫn truyền nhĩ thất.

•

Tiêm tĩnh mạch 0,5-1 mg


III KẾT LUẬN
Phù phổi cấp là một cấp cứu nội khoa rất thường tại khoa cấp cứu, tỷ lệ xảy
ra biến cố và tử vong cao.
Việc xử trí cấp cứu dựa trên cơ sở sinh lý bệnh là quan trọng, việc điều trị
vẫn chủ yếu điều trị nguyên nhân gây PPC.
Phù phổi cấp thường do hai yếu tố chính là tăng tính thấm thành mạch và
tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch phế nang. Từ đó phân PPC làm hai thể chính: PPC
huyết động và tổn thương. Ngồi ra PPC còn thể hỗn hợp thường gặp trong PPC do
thần kinh, suy thận cấp,…
Điều trị phù phổi cấp gồm các biện pháp: Bảo đảm oxy, giảm tiền gánh,
giảm hậu gánh, trợ tim.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Yeouda Edoute, Ariel Roguin, Doron Behar, et al (2000). "Prospective
evaluation of pulmonary edema". Critical care medicine, 28 (2), 330-335.
2. Niall D Ferguson, Eddy Fan, Luigi Camporota, et al (2012). "The Berlin
definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary
material". Intensive care medicine, 38 (10), 1573-1582.
3. Ricardo BV Fontes, Paulo Henrique Aguiar, Marcus Vinicius Zanetti, et al
(2003). "Acute neurogenic pulmonary edema: case reports and literature
review". Journal of neurosurgical anesthesiology, 15 (2), 144-150.

4. Robert E Fromm Jr, Joseph Varon, Lynn Ralph Gibbs (1995). "Congestive heart
failure and pulmonary edema for the emergency physician". The Journal of
emergency medicine, 13 (1), 71-87.
5. Elke Platz, Pardeep S Jhund, Ross T Campbell, et al (2015). "Assessment and
prevalence of pulmonary oedema in contemporary acute heart failure trials: a
systematic review". European journal of heart failure, 17 (9), 906-916.
6. Vasco Sequeira, Jolanda van der Velden (2015). "Historical perspective on heart
function: the Frank–Starling Law". Biophysical reviews, 7 (4), 421-447.