Đánh giá kết quả của thông khí không xâm nhập bằng máy sepray ST 30f trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

DANH MỤC VIẾT TẮT
APACHE II

Bảng điểm phân loại độ nặng lâm sàng
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score II)

ATS

Hội Lồng ngực Mỹ
(American Thoracic Society)

BiPAP

Thơng khí nhân tạo hai mức áp lực dương
(Bilevel Positive Airway Pressure)

COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

CPAP

Thơng khí áp lực đường thở dương liên tục

EPAP

Áp lực dương thì thở ra
(Expiratory Positive Airway Presure)

ERS

Hội Hơ hấp Châu Âu

FEV1

Dung tích thở ra trong một giây sau khi hít vào gắng sức

GOLD

Chương trình tồn cầu về quản lý, điều trị bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính
(Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease)

HPPQ

Hồi phục phế quản

NHLBI

Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa Kỳ
(National Heart, Lung and Blood Institude)

IPAP

Áp lực dương thì thở vào

PEEP

Áp lực dương cuối thì thở ra.
(Possitive End Expiratory Pressure)

TKNTKXN

Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập

TKNTXN

Thơng khí nhân tạo xâm nhập

WHO

Tổ chức Y tế Thế giới


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ............................................................................................................................1
Chương 1...................................................................................................................................3
TỔNG QUAN............................................................................................................................3
1.1. Một số đặc điểm về copd..............................................................................................3
1.1.1. Lịch sử về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính..............................................................3
1.1.2. Định nghĩa..............................................................................................................3
1.1.3. Dịch tễ học.............................................................................................................4
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ................................................................................................5
1.1.5. Giải phẫu bệnh lý của COPD.................................................................................5
1.1.6. Cơ chế bệnh sinh....................................................................................................6
1.1.7. Cơ chế bảo vệ của phổi........................................................................................10
1.2.Chẩn đoán và phân loại copd.......................................................................................12
1.2.1.Chẩn đoán COPD.....................................................................................................12
1.2.2.Phân loại giai đoạn COPD....................................................................................13
1.2.3.Triệu chứng lâm sàng............................................................................................13

1.2.4.Cận lâm sàng.........................................................................................................14
1.2.5.Đợt cấp của COPD................................................................................................16
1.2.6.Điều trị COPD......................................................................................................19
1.3. Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập cho bệnh nhân có suy hô hấp..........................23
1.3.1.Các phương thức TKNTKXN áp lực dương.........................................................24
1.3.2.Ưu nhược điểm của thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập so với thơng khí nhân
tạo qua nội khí quản và mở khí quản................................................................29
1.3.3.Tác dụng phụ và các biến chứng thơng khí nhân tạo không xâm nhập................30
Chương 2.................................................................................................................................31
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........................................................31
2.1. Đối tượng nghiên cứu.................................................................................................31
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu............................................................................................31
2.1.2. Thời gian nghiên cứu...........................................................................................32


2.1.3. Đối tượng nghiên cứu..........................................................................................32
2.2. Phương pháp nghiên cứu............................................................................................33
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Tiến hành nghiên cứu tiến cứu mô tả có can thiệp............33
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu: Chọn mẫu thuận tiện. Chọn tất cả bệnh nhân
phù hợp tiêu chuẩn lựa chọn là đối tượng nghiên cứu......................................34
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu.......................................................................................34
2.2.5. Tiến hành nghiên cứu...........................................................................................36
2.2.7. Thu thập số liệu....................................................................................................39
2.2.8. Xử lý số liệu.........................................................................................................40
2.2.9. Đạo đức nghiên cứu.............................................................................................41
Hình 2.4: Sơ đồ nghiên cứu chung.......................................................................................43
Chương 3.................................................................................................................................44
DỰ KIẾN KẾT QUẢ.............................................................................................................44
3.1. Đặc điểm chung..........................................................................................................44
3.1.1 Phân bố BN theo nhóm tuổi..................................................................................44

3.1.2. Phân bố BN theo giới...........................................................................................44
44
3.1.3. Phân bố theo nghề nghiệp....................................................................................45
3.1.4. Yếu tố nguy cơ.....................................................................................................45
3.1.5. Số lượng thuốc hút (Đơn vị bao-năm).................................................................45
3.1.6. Diễn biến thời gian trước khi vào viện................................................................46
3.2. Đặc điểm lâm sàng.....................................................................................................46
3.2.1. Lý do vào viện.....................................................................................................46
3.2.2. Bệnh lý kèm theo và biến chứng.........................................................................46
3.2.3. Triệu chứng cơ năng............................................................................................47
3.2.4. Triệu chứng toàn thân..........................................................................................48
3.2.5. Triệu chứng thực thể............................................................................................48
3.2.6. Các giai đoạn của BN COPD...............................................................................49
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng...............................................................................................50
3.3.1 Vi khuẩn học.........................................................................................................50
3.3.2. Các xét nghiệm máu............................................................................................50
3.3.3. Tỉ lệ thành công và thất bại..................................................................................51


3.4.1. Mối tương quan giữa thời gian diễn biến trước vào viện với thời gian thở máy và
thời gian nằm viện.............................................................................................51
3.4.2. Thời gian TKNT Sepray ST-30F.........................................................................52
4.4.3. Thay đổi về lâm sàng...........................................................................................52
3.5. Các biến chứng của thở Sepray ST-30F.....................................................................60
Chương 4.................................................................................................................................62
DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................................................................62
DỰ KIẾN KẾT LUẬN...........................................................................................................64
DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ..................................................................................................65

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân loại suy hô hấp trong COPD...................................................18
Bảng 2.1. Phân loại suy hô hấp trong COPD...................................................33
Bảng 3.1. Phân bố BN theo nhóm tuổi.............................................................44
Bảng 3.3. Phân bố theo nhóm nghề (N=42).....................................................45
Bảng 3.4. Các yếu tố nguy cơ...........................................................................45
Bảng 3.5. Số lượng hút thuốc...........................................................................45
Bảng 3.6. Các bệnh lý kèm theo và biến chứng...............................................46
Bảng 3.7. Các triệu chứng cơ năng..................................................................47
Bảng 3.8. Các triệu chứng toàn thân................................................................48
Bảng 3.9. Các triệu chứng thực thể..................................................................48
Bảng 3.10. Mức độ suy hô hấp.........................................................................49
Bảng 3.11. Định danh vi khuẩn........................................................................50
Bảng 3.12. Kết quả xét nghiệm máu................................................................50
Bảng 3.13. So sánh thời gian diễn biến trước khi vào viện với thời gian TKNT
và nằm viện (ngày)...........................................................................................51
Bảng 3.14. So sánh thời gian thở máy của 2 nhóm (ngày)...............................52
Bảng 3.15. Kết quả thay đổi nhịp thở (chu kỳ/phút)........................................52
Bảng 3.16. Kết quả thay đổi về mạch (chu kỳ/phút)........................................53
Bảng 3.17. Thay đổi về huyết áp tâm thu.........................................................54
Bảng 3.18. Thay đổi về huyết áp tâm trương...................................................55
Bảng 3.19. Thay đổi về SpO2..........................................................................56
Bảng 3.20. Thay đổi về pH máu.......................................................................57
Bảng 3.21. Thay đổi về PaO2 và PaO2/FiO2...................................................58
Bảng 3.22. Thay đổi về PaCO2........................................................................59
Bảng 3.23. Thay đổi về HCO-3........................................................................60
Bảng 3.24. Các biến chứng của thở Sepray ST-30F.........................................60
Bảng 3.25. Sự giảm nhịp thở và khả năng thành công.....................................61
Nhận xét:..........................................................................................................61
Bảng 3.26. Sự giảm tần số tim và khả năng thành công..................................61

Bảng 3.27: Sự tăng pH máu và khả năng thành công......................................61
(Ghi chú: OR được tính cho mỗi 0,05 độ tăng pH máu động mạch)...............62


Bảng 3.28: Sự tăng PaO2 và khả năng thành công..........................................62
Bảng 3.29: Sự giảm PaCO2 và khả năng thành công......................................62

DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của COPD theo GOLD 2006..................................................7
Hình 1.2. Phế dung đồ...........................................................................................................15
Hình 1.3. Sơ đồ dạng sóng thở CPAP..................................................................................25
Hình 1.4. Máy thở BiPAP vision...........................................................................................26
Hình 1.5. Máy thở BiPAP philips v60..................................................................................26
Hình 1.6 Máy thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập Sepray ST-30F..............................29
Hình 2.1 Máy thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập Sepray ST-30F..............................34
Hình 2.2. Máy phân tích khí máu AVL Compact3............................................................35
Hình 2.3. Máy theo dõi BSM – 2351K.................................................................................35



1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary
Disease) hiện vẫn là một vấn đề y tế cộng đồng. Theo báo cáo của tổ chức y tế
thế giới, cho đến cuối năm 2004 trên thế giới có khoảng 64 triệu người mắc
COPD, ước tính trong năm 2005, có khoảng 5 triệu người chết vì các bệnh có
liên quan đến COPD, chiếm 5% tổng số ca tử vong toàn cầu COPD gây nên .
Năm 2020 dự báo đứng thứ 5 trong gánh nặng bệnh tật toàn cầu .Tại Mỹ có
23,6 triệu người mắc COPD, trong đó có khoảng 2,6 triệu người mắc bệnh ở

giai đoạn nặng. Ước tính, mức độ lưu hành của COPD vào khoảng 10% dân số
Ở Việt Nam, tỷ lệ mắc COPD ở những đối tượng trên 40 tuổi là 4,2%. Tại
Khoa Hô Hấp Bệnh Viên Bạch Mai, tỷ lệ bệnh nhân chẩn đoán COPD lúc ra
viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong các bệnh lý về phổi và chiếm tới
32,6% nguyên nhân tử vong tại khoa Hồi sức cấp cứu .
COPD là một bệnh mạn tính của đường hơ hấp dưới được đặc trưng
bởi tình trạng tắc nghẽn đường thở khơng hồi phụ hồn tồn do q trình
viêm mạn tính dẫn đến tình trạng rối loạn thơng khí phế nang. Bệnh tiến triển
mạn tính xen kẽ những đợt cấp tính gây suy hơ hấp ở các mức độ khác nhau .
Bệnh nhân suy hơ hấp do đợt cấp COPD có tỉ lệ tử vong từ 1/5-1/3 mặc dù đã
được thơng khí nhân tạo .
Phương pháp thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập (TKNTKXN) đã
được Meduri áp dụng từ năm 1987 trong điều trị đợt cấp COPD, và đặc biệt
được quan tâm trong thập kỷ vừa qua.TKNTKXN cải thiện chức năng hơ hấp
và khí máu, ưu thế về giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy xâm nhập ,
tránh tai biến do đặt nội khí quản và mở khí quản , cai máy thuận lợi, giảm số
ngày điều trị, chi phí điều trị và trên hết là giảm tỷ lệ tử vong . Bởi vậy các
phương thức thở không xâm nhập được sử dụng rất rộng rãi trên toàn thế giới.


2

Ở khoa hô hấp và ICU, trên các bệnh nhân COPD, TKNTKXN có thể làm
giảm hoặc trì hỗn đặt ống nội khí quản từ đó làm giảm các biến cố do đặt
ống nội khí quản gây ra. Tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai
TKNTKXN đã được áp dụng rộng rãi với nhiều loại máy thở và mode thở
khác nhau như: CPAP, BiPAP REM, BiPAP Phillip, BiPAP Vision, CIPAP…
để điều trị suy hô hấp cấp trong các bệnh giãn phế quản, hen phế quản,
COPD… đã đem lại lợi ích rất lớn cho bệnh nhân về lâm sàng và khí máu
động mạch.

Mặc dù đã có một số nghiên cứu về phương thức thở BiPAP, CPAP,
CIPAP trong điều trị đợt cấp COPD ở các khoa Cấp Cứu và Điều Trị Tích
Cực nhưng chưa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả của máy thở Sepray
ST-30F ở các khoa lâm sàng trong đó có khoa Hơ hấp. Vì vậy chúng tơi thực
hiện đề tài: “Đánh giá kết quả của thơng khí khơng xâm nhập bằng máy
Sepray ST-30F trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”
nhằm hai mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả của thơng khí khơng xâm nhập bằng máy Sepray
ST-30F trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại trung
tâm Hơ Hấp – Bệnh viện Bạch Mai.
2. Đánh giá khó khăn, thuận lợi về kỹ thuật và biến chứng trên bệnh
nhân sử dụng máy.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Một số đặc điểm về copd
1.1.1. Lịch sử về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Ở Tây Âu, Badham (1808) và Lanennec (1827) đã bắt đầu mô tả các
triệu chứng của viêm phế quản và giãn phế nang biểu hiện bởi các triệu chứng
ho, khạc đờm kéo dài và khó thở
Năm 1964 thuật ngữ COPD lần đầu tiên được Mỹ sử dụng, trong khi đó
Châu Âu lại sử dụng danh từ Viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng .
Từ năm 1992, WHO đã nhất trí dùng thuật ngữ COPD trong chẩn đoán
và thống kê bệnh tật .
Năm 1995, Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) đã đưa ra định nghĩa: COPD là
một bệnh lý đặc trưng bởi tình trạng tắc nghẽn lưu lượng thở. Sự tắc nghẽn
này có tính tiến triển và khơng hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần, thường

phối hợp tăng phản ứng đường thở do VPQMT hoặc KPT gây ra.
Năm 1997, WHO và NHLBI đề ra chương trình khởi động tồn cầu về
phịng chống bệnh phổi nghẽn mạn tính viết tắt (GOLD). Năm 2001, GOLD
đã đưa ra bản hướng dẫn đầu tiên về chẩn đốn, điều trị và dự phịng COPD
và được cập nhật hàng năm .
1.1.2. Định nghĩa
* Theo hiệp hội lồng ngực Mỹ (ATS-1995)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý của
viêm phế quản mạn hoặc khí phế thũng có tắc nghẽn lưu lượng khơng khí
trong đường hô hấp. Sự tắc nghẽn này xả ra từ từ, nặng dần lên, có thể khơng
hồi phục hoặc hồi phục một phần rất nhỏ mà thôi .


4

* Theo Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính GOLD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là tình trạng bệnh lý đặc trưng
bởi sự cản trở luồng khí thở ra khơng có khả năng hồi phục hồn tồn, sự cản
trở thơng khí này thường tiến triển từ từ và liên quan tới phản ứng viêm bất
thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc hại ,.
1.1.3. Dịch tễ học
Theo thống kê mới của WHO năm 2007 có tới 210 triệu người mắc
COPD trên tồn thế giới. Năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ tương ứng
trong 1000 dân là: 9,33 ở nam và 7,33 ở nữ . Tỷ lệ gây tử vong do COPD năm
1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 đứng thứ 3
trong 10 bệnh chính gây tử vong trên tồn thế giới. Hàng năm có khoảng 3
triệu người chết do COPD .
Tại Mỹ theo nghiên cứu quốc gia về tỷ lệ COPD bằng bộ câu hỏi, khám

lâm sàng và đo chức năng thơng khí, cho kết quả 23,6 triệu người mắc bệnh
trong đó có 2,6 triệu người mắc bệnh ở giai đoạn nặng. Ước tính mức độ lưu
hành của bệnh COPD vào khoảng 10% dân số, trong đó có tới 50% bệnh nhân
bị bỏ sót khơng được chẩn đốn .
Tại Việt Nam theo Ngơ Q Châu (2008), chi phí điều trị một đợt
cấp cho mỗi bệnh nhân trong bệnh viện là: 7,3 ± 4,6 triệu đồng. Tỷ lệ mắc
COPD ở Việt Nam: 4,2%, từ đó ước tính số bệnh nhân mắc COPD ở nước
ta khoảng 1.680.000 bệnh nhân. Như vậy kinh phí cho điều trị tại bệnh
viện của các bệnh nhân: 12.264 tỷ đồng nếu mỗi bệnh nhân phải nhập
viện một lần/năm.


5

1.1.4. Các yếu tố nguy cơ
COPD tiến triển từ từ và nặng dần theo thời gian. Ở giai đoạn sớm, bệnh có thể
khơng gây ra triệu chứng nào. Nếu bệnh được phát hiện và điều trị ở giai đoạn
này có thể tránh được các tổn thương phổi, các vấn đề hơ hấp, thậm chí là suy
tim. Bước đầu tiên là cần phát hiện các yếu tố nguy cơ gây phát triển bệnh.
- Khói thuốc lá:
Khói thuốc ảnh hưởng xấu tới hoạt động của lông chuyển biểu mô đường
hô hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh các tuyến tiết nhầy.
Khói thuốc lá gây tăng kháng lực đường hơ hấp, giảm hoạt tính của men
Antiprotease và kích thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein .
Theo ATS và GOLD có khoảng 15% người hút thuốc lá có triệu
chứng của COPD và 80-90% bệnh nhân COPD có nghiện thuốc lá.
- Bụi và hoá chất nghề nghiệp: Các tác nhân bụi và hoá chất nghề
nghiệp khi xâm nhập vào đường thở lắng đọng ở biểu mô niêm mạc phế
quản, lịng phế nang từ đó gây viêm phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn
phế quản. Quá trình này lặp đi lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và hẹp

lịng đường thở .
- Ơ nhiễm khơng khí: Ơ nhiễm khơng khí sẽ làm nặng thêm rối loạn
thơng khí và làm giảm chức năng hơ hấp .
- Yếu tố di truyền: Thiếu hụt men Alpha1-Antitrypsine: Ở phổi men
Alpha1-Antitrypsine ức chế các protease gây tiêu huỷ protein .
- Tăng đáp ứng đường thở: Theo giả thuyết Dutch, tăng đáp ứng đường
thở là yếu tố nguy cơ góp phần phát triểnCOPD.
1.1.5. Giải phẫu bệnh lý của COPD
- Đường dẫn khí trung tâm: Khí quản, phế quản có đường kính trong trên
2mm, có tình trạng xâm nhập tế bào viêm vào bề mặt lớp biểu mơ gây phì đại
tuyến tiết nhầy và tăng số lượng tế bào có chân hình đài ở niêm mạc phế quản
(cả hai làm tăng tiết nhầy), quá sản biểu mô , .


6

- Đường dẫn khí ngoại vi: Các phế quản nhỏ và tiểu phế quản có đường
kính trong nhỏ hơn 2mm, q trình viêm mạn tính dẫn đến vịng xoắn tổn
thương và phá huỷ phế quản. Quá trình phá huỷ này dẫn đến tái cấu trúc lại
thành phế quản với tăng thành phần Collagen và tổ chức sẹo làm hẹp lòng phế
quản và gây tắc đường thở vĩnh viễn, .
- Sự phá huỷ nhu mô phổi ở bệnh nhân COPD điển hình gây ra giãn phế
nang phá huỷ tiểu phế quản hô hấp và phá huỷ giường mao mạch phổi .
- Dầy thành mạch trong bệnh COPD mạn tính thường bắt đầu từ sớm
cùng quá trình bị bệnh. Sự dầy lên của nội mạc là thay đổi đầu tiên, tiếp đó là
sự dày lên cả lớp cơ trơn và xâm nhập tế bào viêm vào thành mạch. Khi tình
trạng bệnh COPD càng xấu đi thì khối lượng cơ trơn, proteoglycan và
collagen thành mạch càng tăng do đó thành mạch càng dầy lên ,.
1.1.6. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, cho đến nay một số giả

thuyết đã được đề cập đến. Theo các giả thuyết thì những điểm căn bản
trong cơ chế bệnh sinh của bệnh bao gồm:
- Phản ứng viêm của đường hô hấp.
- Sự mất cân bằng của hệ thống proteinase và antiproteinase.
- Sự tấn công của các gốc oxy tự do.
Các cơ chế trên tương tác với nhau gây ra COPD, được mô tả theo sơ
đồ sau:


7

Yếu tố
chủ thể

Khói thuốc lá

Các chất chống
oxy hóa

Anti-Protease

Đáp ứng
viêm tại phổi

Tress Oxy hóa

Protease

Bệnh sinh
COPD

Cơ chế sửa chữa

Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của COPD theo GOLD 2006
 Phản ứng viêm trong COPD:
COPD đặc trưng bởi tình trạng viêm mạn tính tồn bộ đường dẫn khí,
nhu mơ phổi và mạch máu phổi. Tập trung các tế bào viêm chủ yếu là tế bào
bạch cầu lympho (đặc trưng là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính ở niêm
mạc đường thở. Các tế bào viêm hoạt hố giải phóng nhiều chất trung gian
hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u
alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mơ phổi hoặc duy trì tình
trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính.
 Sự mất cân bằng của hệ thống proteinase – antiproteinase với COPD:
Ở bệnh nhân COPD các proteinase tăng số lượng và được kích hoạt còn
ngược lại các antiproteinase giảm số lượng và giảm hoạt động tạo ra sự mất
cân bằng của hệ thống proteinase (phá hủy) aniproteinase (bảo vệ) theo hướng


8

tăng ly giải protein dẫn tới phá hủy nhu mô phổi làm mất độ đàn hồi của phổi
và phát triển khí phế thũng.
 Sự tấn cơng của các chất oxy hóa:
Ở các bệnh nhân COPD dấu ấn kích hoạt oxy hố (Hydrogen peroxid,
8-isoprostane) tăng trong bề mặt biểu mơ đường hô hấp, trong đờm và trong
máu, chúng được sản sinh ra do hoạt động của tế bào viêm, kích thích của
khói thuốc, hạt bụi. Đồng thời giảm các yếu tố chống oxy hóa nội sinh. H ậu
quả là làm tăng kích hoạt các yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích
thích tiết đờm .
 Sinh lý bệnh học:

Do tăng lưu lượng khí thở vào, tăng kích thích cơ hơ hấp, lồng ngực
căng, cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi làm cơ hô hấp hoạt động quá
mức để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể, nhất là cơ hồnh. Ở bệnh nhân
COPD do có sự tắc nghẽn khí nên dung tích khí cặn chức năng tăng làm
vịm hoành dẹt, vùng chêm giảm xuống làm cơ hoành hoạt động không hiệu
quả dẫn đến nhịp thở nghịch đảo. Các cơ hơ hấp phụ của thì thở vào (các cơ
liên sườn, cơ thang, cơ ức địn chũm, cơ ngực) đóng vai trị chính của nhịp
thở. Những rối loạn mạn tính làm cho các cơ mệt mỏi.
 Thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp:
Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp do các biến đổi bất lợi về
mặt cơ học nhằm giữ một mức thơng khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạt
động của cơ thể, làm tăng ngưỡng chịu kích thích đối với PaCO 2. Ở bệnh
nhân COPD trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi về PaO 2,
do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân COPD thở oxy để đề phịng
nguy cơ ngừng thở vì làm tăng thêm PaCO2.
 Bất tương xứng giữa thơng khí và tưới máu (VA/Q missmatch):


9

Khi phế nang được thơng khí (VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn
đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q. Còn khi một vùng tổ chức phổi có hiện
tượng tưới máu kém hơn thơng khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q. Bằng
cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD có cả
shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và lẫn khoảng chết
phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng).
 Tăng tiết đờm:
Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản
mạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở. Sự tăng tiết đờm do
tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động của

khói thuốc và các khí độc hại. Nhiều chất hố ứng động và protease kích thích
tăng tiết đờm thơng qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu
mô (EGFR: Epidermal growth factor).
 Tăng áp động mạch phổi:
Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến
triển của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ.
 Vấn đề dinh dưỡng:
Thông thường bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy dinh
dưỡng và tăng lên khi có đợt cấp, do có sự gắng sức của cơ hô hấp làm tiêu
hao nhiều năng lượng. Đồng thời những bệnh nhân COPD mất nhiều calories,
protein, mất cân bằng điện giải và khống chất càng làm cho cơ hơ hấp càng
bị hạn chế hoạt động. Cần cân nhắc việc tính chỉ số BMI/Pr máu để đánh giá
mức độ suy dinh dưỡng của những bệnh nhân COPD.
 Ảnh hưởng toàn thân:
Ở bệnh nhân COPD có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt
ở những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ tim


10

mạch gia tăng tương xứng với tăng CRP, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả
năng sống và tăng các biến chứng của bệnh.
1.1.7. Cơ chế bảo vệ của phổi
1.1.7.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường
Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi
ml nước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ
khơng khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ
chế bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch
thể và tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở :
 Tại tầng khí phế quản

- Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ
yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc
nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ,
vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngồi hoặc có
thể nuốt vào đường tiêu hố.
- Cơ chế dịch thể:
 Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trị chủ yếu, chúng có
nhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn. IgA tiết có khả
năng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác
dụng opsonin hố, tăng cường khả năng thực bào, kích thích q trình sinh
tổng hợp IgG. Ngồi IgA tiết cịn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có
vai trị quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi. IgG có khả năng opsonin hoá
và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất.
 Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật
xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm. Các protein này gồm: Transferin,
Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C4, C1q, C3a và C3b.


11

 Các chất trung gian hố học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác
dụng hoạt hố tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4,
Cathepsin K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động.
 Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế
bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính
và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B).


Khu vực phế nang:
Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ...) thường lắng đọng ở phế

nang (xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải).
Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:
- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có
thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào. Rất ít các hạt
được thải ra khỏi phế nang theo cách này.
- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và
sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào
chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc
theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào.
1.1.7.2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân COPD
Bệnh nhân COPD rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảm
đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến triển
của bệnh ,.
 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:
Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trị chính gây rối loạn chức
năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:
- Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và
các tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy.
- Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo các
nút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc.


12

Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển.
 Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:
Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế
quản cịn làm cho các đại thực bào phế nang khơng cịn khả năng di động và
thực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tế

bào đơn nhân giảm.
1.2.

Chẩn đoán và phân loại copd

1.2.1. Chẩn đoán COPD
 Theo khuyến cáo của GOLD 2006
 Gợi ý chẩn đoán COPD ở bất kỳ bệnh nhân nào trên 40 tuổi có ít nhất một
trong các chỉ điểm sau:
- Khó thở với đặc điểm:
 Tiến triển (nặng dần theo thời gian).
 Khó thở tăng lên khi vận động.
 Liên tục (xuất hiện hàng ngày).
 Được bệnh nhân mô tả “phải gắng sức để thở”, “thở nặng”,
“thiếu khơng khí” hoặc “thở hổn hển”.
- Ho mạn tính: Có thể gián đoạn và có thể ho khan.
- Khạc đờm mạn tính: Bất cứ bệnh nhân nào có khạc đờm mạn tính đều
có thể chỉ điểm COPD.
- Tiền sử: Tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ đặc biệt là khói thuốc lá, bụi
và hóa chất cơng nghiệp, khói bếp, khói Diesel, bụi bơng.
Để khẳng định chẩn đoán phải dựa vào kết quả đo chức năng thơng
khí bằng phế dung kế thấy có tắc nghẽn lưu lượng thở hồi phục khơng hồn
tồn: FEV1/FVC < 70% sau test hồi phục phế quản. Test HPPQ là một chỉ
định bắt buộc ngoài việc định danh kiểu tắc nghẽn cịn giúp chẩn đốn phân
biệt với hen phế quản.


13

Chẩn đoán xác định COPD khi:

- Sau test HPPQ: FEV1/VC < 70% và/hoặc FEV1/FVC < 70%.
- Có hoặc khơng triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính.
1.2.2. Phân loại giai đoạn COPD
Theo GOLD 2011, COPD được chia làm 4 nhóm.
 Bệnh nhân thuộc nhóm(A) Nguy cơ thấp, ít triệu chứng:
Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình và /hoặc có 0 - 1 đợt cấp
trong năm và khó thở giai đoạn 0 hoặc 1 (theo phân loại mMRC) hoặc chỉ
số CAT<10.
 Bệnh nhân thuộc nhóm(B) Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng:
Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình và /hoặc có 0 - 1 đợt cấp
trong năm và mức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên(theo phân loại mMRC)
hoặc chỉ số CAT≥10.
 Bệnh nhân thuộc nhóm(C) Nguy cơ cao, ít triệu chứng:
Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng, rất nặng và /hoặc có 2 đợt cấp trong năm
và mức độ khó thở từ giai đoạn 1(theo phân loai mMRC) hoặc chỉ số CAT<10.
 Bệnh nhân thuộc nhóm(D) Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng:
Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng, rất nặng và /hoặc có 2 đợt cấp trong
năm và có mức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên(theo phân loại mMRC) hoặc
chỉ số CAT ≥10.
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng
1.2.3.1. Triệu chứng cơ năng
 Ho khạc đờm mạn tính: Ho khạc 3 tháng trong 1 năm và liên tiếp trong
vịng 2 năm trở lên.
 Khó thở: Có tính chất tiến triển (nặng hơn theo thời gian) và liên tục (xuất
hiện tất cả trong ngày) theo bệnh nhân mô tả phải gắng sức để thở, thở


14

nặng, cảm giác thiếu khơng khí, hoặc thở hổn hển. Khó thở tăng lên khi

gắng sức, khi có nhiễm trùng đường hô hấp.
1.2.3.2. Các triệu chứng thực thể
Triệu chứng thực thể ít có giá trị trong chẩn đốn COPD đặc biệt trong
các giai đoạn sớm của bệnh. Các dấu hiệu tắc nghẽn đường thở thường âm
tính cho đến khi có dấu hiệu giảm chức năng phổi.
Lồng ngực hình thùng, xương sườn nằm ngang, khoảng liên sườn giãn.
 Gõ ngực vang.
 Nghe: có thể thấy rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
 Tím mơi, đầu chi hoặc tím tồn thân khi có suy hơ hấp.
 Ứ trệ tuần hồn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ
nổi, phản hồi tĩnh mạch cổ dương tính, phù chân.
1.2.4. Cận lâm sàng
1.2.4.1. Thăm dị chức năng hơ hấp
 Đo chức năng thơng khí:
Trong COPD, đo thơng khí phổi có thể thấy thay đổi sau:
 Tỷ số FEV1/FVC thường < 70% , nhưng có trường hợp FEV 1 và FVC
cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đùng mức độ bệnh nên tỷ số
thường được dùng là FEV1/VC .
 Đo thể tích khí cặn:
Trong COPD nhiều bệnh nhân dung tích tồn phần phổi tăng do khí
phế thũng phổi chiếm ưu thế nên thể tích cặn RV tăng .


15

B

F

C

A

A. Dung tích tồn phần
B. Thể tích khí dự trữ hít
vào
C. Thể tích khí lưu thơng
D. Thể tích khi dự trữ
thở ra
E. Thể tích khí cặn
F. Dung tích sống
G. Dung tích khí cặn cơ
năng

D
G
E

Hình 1.2. Phế dung đồ
 Đo thành phần khí máu động mạch :
Thay đổi thành phần khí máu động mạch là một yếu tố quan trọng
trong sinh lý bệnh của COPD, nó thay đổi theo tiến triển của bệnh. Đo khí
máu động mạch là rất cần thiết cho việc đánh giá mức độ nặng của đợt kịch
phát, nên đo cho tất cả các bệnh nhân bị COPD có FEV1< 50% TSLT. Là cơ
sở để quyết định có chỉ định cho bệnh nhân TKNTKXN hay không.
Thông thường PaO2 đã giảm ngay từ giai đoạn đầu còn PaCO 2 chỉ tăng
ở giai đoạn nặng của bệnh .
Tình trạng nhiễm toan (pH < 7,35) và hoặc PaCO2 máu> 45mmHg ở
bệnh nhân COPD là một chỉ định thở máy .
1.2.4.2. Chẩn đốn hình ảnh

 Xquang phổi chuẩn:
Các bất thường trên phim X.quang phổi thẳng hay gặp trong COPD là:


16

 Hình ảnh phổi bẩn
 Hình ảnh khí phế thũng (tam chứng kinh điển)
 Dấu hiệu tim mạch:
+ Tăng áp lực động mạch phổi thì rốn phổi to và vồng ra, trong khi các
mạch máu ngoại vi thưa thớt.
 Chụp cắt lớp vi tính:
 Chụp cắt lớp vi tính là kỹ thuật chụp với độ phân giải cao có thể quan
sát rõ khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với COPD.
1.2.4.3. Các thăm dị khác
 Cơng thức máu:Số lượng bạch cầu máu ngoại vi bình thường là: 4,5
– 10 G/l. Trong đợt cấp COPD, khi số lượng bạch cầu trên 10 G/l là
một chỉ điểm nguyên nhân đợt cấp là do bội nhiễm.
 Procalcitonin:
Là một chỉ điểm của phản ứng viêm cấp. Bình thường nồng độ
Procalcitonin máu < 0,05 ng/ml.
Nồng độ Procalcitonin máu có thể tăng ở bệnh nhân COPD có tăng
CO2 máu.
 Điện tâm đồ:
Thay đổi ở giai đoạn IV, có thể gặp: Nhịp nhanh xoang, block nhánh
phải, trục phải (> 1100), tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thất phải.
 Xét nghiệm alpha-1 antitrysin:
Làm xét nghiệm này khi COPD xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có
tiền sử gia đình bị COPD.
1.2.5. Đợt cấp của COPD

1.2.5.1.

Định nghĩa: Hiện nay chưa có sự thống nhất về định nghĩa đợt
cấpCOPD.


17

- Theo GOLD 2006 , “Đợt cấp của COPD là một sự kiện trong diễn biến
tự nhiên của bệnh được đặc trưng bởi thay đổi các triệu chứng cơ bản ho, khó
thở và khạc đờm ngồi những diễn biến hàng ngày, khởi phát cấp tính và địi
hỏi thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnhnhân”.
- Theo ATS/ERS (2004) , “Đợt cấp COPD là một sự thay đổi cấp tính các
triệu chứng cơ bản ho, khó thở và/ hoặc khạc đờm ngồi những diễn biến
hàng ngày và địi hỏi thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnhnhân”.
1.2.5.2. Nguyên nhân
* Nhiễm trùng ở phổi:
- Nhiễm virút: Đây là nguyên nhân đứng hàng đầu gây ra đợt cấp

COPD với tỉ lệ ước tính khoảng 30%. Các virút thường gặp là virút cúm,
Rhino virút,...
- Nhiễmvi khuẩn: Là ngun nhân chính và có ý nghĩa quan trọng

nhất trong các đợt cấp của COPD. Tỉ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp chiếm
từ 50-70% các tác nhân gây bệnh thường gặp là: S.pneumoniae, H.influenzae,
E.Coli, A.Baumannii...,.
- Nhiễm nấm thường hiếm gặp và hay liên quan đến điều trị corticoid.
* Một số nguyên nhân thứ phátsau:
- Viêmphổi.
- Tắc mạchphổi.

- Chấn thương gãy xươngsườn.
- Suy tim phải, suy tim trái hoặc loạn nhịptim.
- Tràn khí màng phổi tựphát.
- Rối loạn chuyển hoá: Đái tháo đường, rối loạn điện giải, rối loạn

dinh dưỡng…
- Oxy liệu pháp không khống chế đượcbệnh.
- Sai lầm trong điều trị: An thần, lợi tiểu, chế độăn...


18

1.2.5.3. Chẩn đốn xác định: Theo Anthonisen 1987
- Có cả ba triệu chứng: Khó thở tăng lên, lượng đờm tăng lên và đờm
chuyển màu sắc (đờm vàng, xanh),hoặc
- Có hai triệu chứng kể trên,hoặc
- Có một triệu chứng kể trên nhưng kèm theo ít nhất một trong các
triệu chứng sau: Nhiễm trùng đường hơ hấp trên 5 ngày trước đó, sốt khơng
do ngun nhân nào khác, thở khị khè tăng lên, ho tăng lên, nhịp thở và nhịp
tim tăng trên 20% so với trước khi có đợtcấp.
1.2.5.4. Chẩn đốn mức độ suy hơ hấp: Theo Vũ Văn Đính chia làm 3 loại .
Bảng 1.1. Phân loại suy hô hấp trong COPD
Dấu hiệu/ phân loại
Glasgow
Nói
Nhịp thở (l/phút)
Mạch (nhịp/phút)
Tím
Vã mồ hơi
Tăng HA

Tụt HA
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
1.2.5.5.

Loại trung bình
15
Câu dài
25-30
100-120
+
+
7,35-7,45
45-55
> 60

Loại nặng
13-15
Câu ngắn
30-40
120-140
++
++
+
7,25-7,35
55-60
55-60

Nguy kịch

< 13
> 40 hoặc < 10
> 140
+++
+++
+
Sắp tử vong
< 7,25
> 60
< 55

Phân loại đợt cấp COPD: Dựa vào phân loại đợt cấp của
Anthonisen 1987

* Type I(nặng): Có cả 3 triệu chứng cơ năng chính:
- Tăng khó thở.
- Tăng số lượng đờm.
- Đờmmủ.
* Type II (trung bình): Có 2 trong 3 triệu chứng cơ năng chính trên.
* Type III(nhẹ): Có 1 trong 3 triệu chứng cơ năng chính và ít nhất 1 trong 5

triệu chứng phụ sau: