ĐIỆN tâm đồ HAVARD DICH 2

THỰC HÀNH ĐIỆN TÂM ĐỒ
NÂNG CAO


Case 1: Bệnh nhân nữ, 21 tuổi, có tiền sử động kinh. Hiện nay khơng dùng thuốc và có
điện giải đồ bình thường. Điện tim dưới đây phù hợp với:
a) Hội chứng W-P-W
b) Hội chứng QT kéo dài
c) Hạ kali máu
d) Quá liều thuốc chống trầm cảm 3 vòng
e) Suy giáp


Trả lời: b) Hội chứng QT kéo dài
bẩm sinh

Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh. Điện tim cho thấy khoảng QT dài 0,6 giây. Chú
ý phần sau của sóng T với khuyết (có thể là sóng U) ở những chuyển đạo trước
tim. Đặc điểm này ở bệnh nhân QT kéo dài làm tăng nguy cơ dẫn tới xoắn đỉnh,
ngất và đột tử. Bệnh nhân có nguy cơ cao với ngất tái phát và đột tử thường được
điều trị bằng cấy máy khử rung kết hợp với chẹn beta. Một vài “kênh bệnh lý”
khác nhau đã được xác định vai trò trong sinh bệnh học của hội chứng QT kéo
dài bẩm sinh.


Case 2. Bệnh nhân 18 tuổi, làm ECG tiền phẫu khớp gối. ECG này biểu hiện:
a) Đảo ngược điện cực chi (Đặt sai điện cực).
b) Ổ ngoại vị nhĩ.
d) Tim sang phải.
d) Nhịp xoang vành (Nhịp bộ nối).
e) Nhịp nhĩ đa ổ.

Trả lời: a) Đảo ngược điện cực chi.
Đảo ngược điện cực chi: Điện cực tay trái và tay phải đảo
ngược. Gợi ý là sự đảo ngược của sóng P và QRS ở DI. Bất
cứ lúc nào thấy sóng P và phức bộ QRS ầm ở DI thì chẩn
đốn thích hợp nhất là đảo ngược điện cực chi. Tim sang
phải cũng là một khả năng, tuy nhiên ở bệnh lý tim sang
phải khơng có sự cao dần của sóng R ở những chuyển đạo
ngực trái. Một gợi ý khác là sự khơng đồng nhất về hình
dạng của phức bộ QRS ở DI và V6. Khơng có bằng chứng
của sóng P đa hinh dạng giúp loại trừ nhịp nhĩ đa ổ.
Sự thay đổi tần số tim do ảnh hưởng của hô hấp thường gặp
ở người trẻ.


Case 3. Bệnh nhân nam, 36 tuổi, tiền sử tăng huyết áp và tăng
cholesterol máu, vào viện vì đau ngực, đã làm ECG. Xử trí bệnh nhân
như thế nào: a) Tan huyết khối. b) Nong mạch vành cấp cứu. c) Giữ
lại theo dõi và điều trị.


c) Giữ lại theo dõi và điều trị.
Bệnh nhân này là một trường hợp viêm màng ngồi tim cấp.
Ln ln nghĩ tới nhồi máu cơ tim đầu tiên khi thấy ST
chênh lên, tuy nhiên cũng cần chú ý các chẩn đoán phân biệt
của ST chênh lên: 1) Bệnh tim thiếu máu cục bộ (MI, đau
thắt ngực Prinzmetal, phình mạch thất), 2) viêm màng ngoài
tim, 3) Block nhánh trái (V1-V3), 4) bình thường (tái cực
sớm), thay đổi (điểm J chênh lên). Trong điện tim này có 2

điểm giúp định hướng chẩn đốn viêm màng ngồi tim: đầu
tiên là ST chênh lên ở nhiều chuyển đạo (DI, DII, DIII, aVF,
V3-V6). Trong nhồi máu cơ tim, ST chênh lên giúp định vị
(dưới, trước, sau, bên) và thường có ST chênh xuống ở một
vài chuyển đạo (không luôn luôn). Thứ hai, sự chênh của
đoạn PR được cho là do những tổn thương nhĩ dưới ngoại
tâm mac gây nên. PR chênh lên có thể thấy ở aVR và PR
chênh xuống ở DII, aVF, V4-V6.


Case 4. Bệnh nhân nữ già vào viện vì mất tri giác. Rối
loạn điện giải nào gợi ý cho ECG dưới đây:


Answer 4: Hyperkalemia secondary to acute
renal failure.
Tăng Kali máu (K+ = 8,7mEq/L) thứ phát sau suy thận cấp. Điện
tim biểu hiện sóng T nhọn đối xứng (lều) kèm với mức kali vượt quá
6 mEq/L. Sóng P xoang rộng dẹt ngay trước dẫn truyền xoang-thất
gặp trong tăng kali máu nặng (dẫn truyền từ nút xoang đến thất qua
các mơ biệt hóa liên nút khơng có khử cực nhĩ). Kiểu dẫn truyền này
tương tự như nhịp bộ nối. Phức bộ QRS hẹp trong điện tim này là
không thường thấy ở những trường hợp tăng kali máu nghiêm trọng.
Tăng kali máu nhẹ làm dễ cho dẫn truyền nhĩ thất. Chú ý rằng sóng P
cao nhọn trong tăng kali máu là một dấu hiệu tương đối: độ cao của
sóng T khơng được dùng để lựa chọn hay loại trừ chẩn đoán tăng kali
máu. Thực vậy, một số trường hợp tăng kali máu có dày thất trái, sóng
T cao nhọn có thể là bình thường hoặc đảo ngược. Điện tim này có
điện thể thấp và nhịp chậm xoang, vì vậy cũng nên cân nhắc chẩn
đốn nhược giáp-phù niêm, một nguyên nhân cũng gây ra sóng T dẹt.

Case 5. Một người đàn ơng 85 tuổi, khơng có triệu
chứng, khơng dùng thuốc tim mạch. Chẩn đốn điện
tim? Có cần thiết phải sử dụng máy tạo nhịp không?


Answer 5: Sinus rhythm with 2:1 AV heart block.
Điện tim cho thấy một rối loạn nhịp chậm, một sóng P xoang khơng
dẫn truyền xen kẽ với một sóng dẫn truyền được. Khơng thể xác định
chính xác điểm block (tại nút hay dưới nút). Khống có bằng chứng
của thiếu máu cấp vùng dưới. Vị trí block có thể gần (trong nút nhĩ
thất) hoặc xa hơn, trong mạng His-Purkinje. Nói chung, block 2:1
thường liên quan với tổn thương tại nút nhĩ thất, phức bộ QRS hẹp và
khoảng PR kéo dài hoặc xuất hiện chu kỳ Wenckebach. Block trong
mạng His-Purkinje thường đi kèm với block nhánh và hoặc khoảng
PR nhỏ hơn hoặc bằng 160ms. Một test chẩn đốn tại giường cho
block 2:1 (khơng có biểu hiện của thiếu máu cơ tim) đó là tăng tần số
xoang (gắng sức nhẹ). Nếu nhịp trở về 1:1 thì có thể đây là block tại
nút nhĩ thất, nếu block trở nên xấu hơn: nghĩ tới block dưới nút. Máy
tạo nhịp được chỉ định cho block 2:1 có triệu chứng (không do các
nguyên nhân khác như tác dụng thuốc) và thường cho block 2:1
khơng có triệu chứng gây ra bởi bệnh lý dưới nút. Thăm dị điện bó
His nên được chỉ định để xác định vị trí block. Bệnh nhân này có chu
kỳ Wenckebach 3:2 ở những thời điểm khác và trở về dẫn truyền 1:1
trên ECG liên tục, phù hợp với bệnh lý tại nút nhĩ thất.


Case 6. Bệnh nhân nữ, 71 tuổi, hẹp van hai lá, tiền sử rung nhĩ. Chẩn
đoán ECG? Gợi ý: Nhịp này có phải hồn tồn khơng có quy luật

khơng?


Answer 6: Ectopic atrial tachycardia
Trả lời: Nhịp nhanh nhĩ ngoại vị.
Nhịp nhanh nhĩ ngoại vị (không phải xoang) với block 2:1
và chu kỳ Wenckebach 3:2 (nhịp 4 và 5). Chú ý rằng sóng P
âm ở DII chỉ ra chủ nhịp không phải là nút xoang. Bất
thường khác: block nhánh phải, block phân nhánh trái trước
và QT kéo dài. Bệnh nhân này đã sử dụng quinidine và
digoxin. Bằng chứng cho sự nhiễm độc quinidine (kali máu
bình thường, khơng có yếu tố kéo dài sự tái cực thất được
tìm thấy) là khoảng QT kéo dài thấy rõ ở V2-V5. Dấu hiệu
này tiên lượng sẽ dẫn đến xoắn đỉnh và có thể xảy ra nếu
điều trị tiếp tục với quinidine hoặc các thuốc chống loạn
nhịp nhóm 1A. Nhịp nhanh nhĩ với Mobitz 1 block là một
câu hỏi về nhiễm độc digoxin. Block nhĩ thất 2:1 với sự xuất
hiện của chu kỳ Wenckebach nên vị trí block phần lớn là tại
nút nhĩ thất.


Case 7. Bệnh nhân nữ, 49 tuổi, nhịp tim nhanh, hồi hộp đánh
trống ngực.


Answer 7: AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT).
Trả lời: Nhịp nhanh vào lại nút (AVNRT). Điện tim có phức bộ QRS
bình thường, đều, tần số 150 lần/phút. Các chẩn đoán phân biệt của
nhịp nhanh trên thất này bao gồm: nhịp nhanh xoang, AVNRT, nhịp
nhanh nhĩ tự động, nhịp nhanh vào lại nhĩ-thất (AVRT). Nếu sóng P

được xác định, nó rất có ích cho việc tìm ra cơ chế của nhịp nhanh.
Trong điện tim này, sóng P có lẽ nằm ở cuối phức bộ QRS ở chuyển
đạo DII và aVF, tạo ra một sóng S giả. Khơng có sóng P, sóng S giả ở
DII, DII, aVF, sóng R cao ở V1 là đặc điểm của nhịp nhanh vòng vào
lại nút nhĩ thất gây ra bởi sự hoạt động gần như đồng thời của nhĩ và
thất từ nút nhĩ thất. Nếu chẩn đoán còn nghi ngờ, dùng adenosin để
làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Các nhịp vào lại (AVNRT hoặc
AVRT) sẽ chấm dứt ngay lập tức, chuyển thành nhịp xoang. Đáp ứng
của thất đối với các nhịp nhanh nhĩ khác hoặc cuồng nhĩ sẽ chậm lại
và biểu lộ hoạt động của nhĩ. (Chú ý: phức bộ rộng ở cuối điện tim có
thể là do nhiễu hoặc ngoại tâm thu thất).


Case 8. Bệnh nhân nam, 56 tuổi, hở van hai lá nặng, ung thư.
Vào viện vi shock và đã chết sau khi tiến hành các phương
pháp hồi sức tích cực. Bệnh nhân khơng có tràn dịch màng
ngồi tim.


Answer 8: Infiltrative cardiomyopathy secondary
Bệnh cơ tim thâm nhiễm thứ phát do ung thư tuyến di căn. Điện tim này biểu
hiện rung nhĩ với sự giảm đáng kể điện thế ở các chuyển đạo chi và mất sự tiến
triển của sóng R từ V1 đến V3. Lâm sàng cùng với điện tim như trên thì cần thiết
phải nghĩ tới tràn dịch màng ngồi tim. Siêu âm tim cho thấy khơng có tràn dịch.
Chẩn đốn phân biệt cũng bao gồm nhồi máu cơ tim diện rộng, viêm cơ tim,
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng và một q trình thâm nhiễm tiến triển ví dụ
như amyloidosis hoặc hiếm hơn: ung thư, đôi khi cũng tạo ra một kiểu điện tim
giả nhồi máu.

Case 9. Điện tim của bệnh nhân nam 49 tuổi, trước đây sống
khoẻ. Mỏi cơ tiến triển và táo bón. Khơng đau ngực, khơng
khó thở.


Answer 9: Hypercalcemia.
Điện tim có nhịp xoang với những bất thường sau: Đoạn ST
rất ngắn vì vậy khoảng QT cũng ngắn. Sóng U nổi bật (đặc
biệt ở V3). Những thay đổi này làm chúng ta nghĩ đến tăng
calci máu. Khoảng QT tỷ lệ nghịch với nồng độ calci máu
khi calci máu < 16mg/dl. Ở nồng độ cao hơn, sóng T bắt
đầu dài ra làm cho đoạn QT trở nên bình thường tuy nhiên
đoạn ST vẫn ngắn. Thêm vào đó, sóng U rất thường thấy
trong tăng calci máu. Các chẩn đoán phân biệt cho QT ngắn
ít hơn so với QT dài. Nguyên nhân chủ yếu của QT ngắn là
tăng calci máu và do điều trị digoxin (kèm với thay đổi STT hình thìa). Rối loạn nhịp khơng thường thấy trong tăng
calci máu nhưng block nhĩ thất, ngừng xoang, block xoang
nhĩ, nhịp nhanh thất và ngừng tim đã được báo cáo, thường
ở bệnh nhân tiêm tĩnh mạch nhanh calci. Bệnh nhân này có
nồng độ calci huyết thanh là 16mg/dl. Đã được phát hiện
cường cận giáp. Lúc phẫu thuật được cắt thành công
carcinoma tuyến cận giáp.


Case 10. Bệnh nhân nam, già, vào phòng cấp cứu vì
chóng mặt và suy thận mới xảy ra.


Answer 10: Tăng kali máu thứ phát do suy thận.
Tăng kali máu (7,6mEq/L) thứ phát do suy thận. Điện tim biểu hiện những dấu

hiệu phù hợp với một trường hợp tăng kali máu nặng, quan trọng nhất là phức bộ
QRS rộng. Phức bộ QRS tương tự với hình ảnh block nhánh trái với trục lệch
trái, tuy nhiên, thời gian QRS (240ms) lớn hơn so với block nhánh trái hoặc
block nhánh trái truớc gây ra do bệnh lý dẫn truyền nội tại. Ở đây cũng có sóng T
cao nhọn và PR kéo dài, sóng P dẹt. Nếu tăng kali máu khơng được điều trị, điện
tim sẽ có dạng hình sin và thậm chí vơ tâm thu, tiếp theo là truỵ mạch và chết.


Case 11. Bệnh nhân nam, 51 tuổi, bệnh lý van động mạch chủ
2 lá, hở van động mạch chủ và tăng huyết áp, đau ngực 2 ngày
trước khi nhập viện.


Answer 11: Trả lời: Thiếu máu vùng trước lan toả/nhồi máu
cơ tim khơng có sóng Q.
Thiếu máu/nhồi máu nên đặt trên cùng trong danh sách các
chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân đau ngực. Một điện tim
làm trong khi bệnh nhân đau ngực có thể biểu hiện đoạn
ST chênh lên 1-2 mm ở DI, aVL, V3-V6. Thông tim cho
thấy bệnh lý mạch vành và giảm chức năng thất trái. Siêu
âm tim làm trong ngày với điện tim này: chức năng thất
trái bình thường. Đa số bệnh nhân có một huyết khối im
lặng hoặc co thắt ở nhánh động mạch trái trước. Men tim
chỉ tăng nhẹ. Chẩn đoán cần đặt ra ở bệnh nhân với sóng T
đảo ngược nhiều chuyển đạo là: 1) bệnh lý hệ thần kinh
trung ương (xuất huyết nội sọ, u, tổn thương đầu), 2) bệnh
cơ tim phì đại; 3) thất phải dẫn nhịp cách quãng hoặc block
nhánh trái (sóng T nhớ, thường hướng lên ở DI và aVL;
4)takotsubo (stress) và 5) đảo ngược sóng T tiên phát (chẩn
đoán loại trừ).

Case 12. Bệnh nhân nữ, già, tiền sử block nhánh trái. Vào
cấp cứu vì khó thở.


Answer 12: Nhịp chậm xoang, block nhánh trái với
thay đổi ST-T tiên phát.
ECG biểu hiện hình ảnh block nhánh trái với sóng T đảo ngược, 2 pha ở DII, DIII
và aVF. Block nhánh khơng hồn tồn sẽ có thay đổi sóng T thứ phát, nghĩa là STT sẽ ngược hướng với vectơ chính của QRS. Trong điện tim này, QRS âm ở DIII
và aVF tuy nhiên T cũng âm ở các chuyển đạo này gợi ý một sự thiếu máu vùng
dưới. Thực tế bệnh nhân này bị nhồi máu cơ tim, CK=700 và CK-MB chiếm 21%.
Ví dụ này cho thấy những thay đổi của ECG trên bệnh nhân thiếu máu cục bộ đơi
khi vẫn được đọc mặc dù có sự hiện diện của block nhánh.