SUY HÔ HẤP CẤP
PGS.TS. TRẦN VĂN NGỌC
BM NỘI –ĐHYD
KHOA HÔ HẤP-BVCR
Định nghĩa
• SHH : hệ hơ hấp khơng cịn đảm bảo
CN cung cấp oxy và đào thải CO2
• SHH cấp → RL KMĐM và kiềm toan đe
doạ tính mạng
• Phân lọai SHH cấp :
❖SHH tăng CO2 : ( PaCO2 > 45 mmHg ) →
toan hô hấp ( pH < 7,35 ).
❖SHH giảm oxy : PaO2 < 60 mmHg . → thở
nhanh → giảm PaCO2 . Trong GĐ nặng có
thể gây tắng CO2.
❖SHH vừa tăng CO2 vừa giảm O2 máu.
SINH LÝ BỆNH
1. SHH giảm oxy máu :
Do một trong các rối loạn sau
• Shunt :
Shunt bẫm sinh : bệnh tim / mm lớn
Shunt mắc phải : do bệnh phổi.
• Mất cân bằng V/Q : Bênh phổi mạn tính ( COPD, hen),
viêm mơ kẽ , tắc mạch ( TTP ).
• Giảm nồng độ oxy hít vào
• Giảm thơng khí : → tăng PaCO2 và giảm oxy
• Rối loạn khuch tán : Giảm oxy máu trong nhóm bệnh
nầy thường do mất cân bằng V/Q
• Oxy TM trộn giảm : thiếu máu, giảm cung lượng tim ,
giảm oxy máu , tăng tiêu thụ oxy
SINH LÝ BỆNH
2. SHH tăng CO2:
Sự cung cầu trong thông khí:
• Cung ( ventilatory supply ) : khả năng
thơng khí tự nhiên tối đa được duy trì mà
khơg làm mệt cơ hơ hấp.
• Cầu : ( ventilatory demand ) là thơng khí
phút tự nhiên , khi được duy trì hằng
định sẽ làm PaCO2 ổn định..
•
•
Bình thường : cung > cầu . Khi gắng sức
khơng có tăng PaCO2.
Khi cầu > cung → tăng PaCO2.
SINH LÝ BỆNH :
2. SHH tăng CO2:
•
•
•
•
•
•
•
•
Các YT làm giảm cung và tăng nhu cầu
thơng khí :
+ Giảm cung : :
Binh TK cơ,
SDD
RL điện giải,
Giảm CN neuron vận động
Tăng công hô hấp,
Bất thường cơ học hô hấp …
SINH LÝ BỆNH
2. SHH tăng CO2:
•
•
•
•
•
•
•
•
Các YT làm giảm cung và tăng cầu thơng
khí
+ Tăng cầu :
Tăng Vd / Vt : hen , KPT ..;
Tăng tiêu thụ oxy : sốt , nhiễm trùng,
tăng cơng thở
Giảm oxy máu ,
Toan chuyển hố
Nhiễm trùng ,
Suy thận ,gan ...
SINH LÝ BỆNH
2. SHH tăng CO2:
• Cơ chế tăng CO2 :
+ Tăng SX CO2: sốt , nhiễm trùng , co giật , tiêu
thụ nhiều đường
+ Tăng khoảng chết : COPD ,…
+ Giảm thơng khí phút : bệnh TKTW , TK ngoại
biên , nhược cơ …
CHẨN ĐỐN SUY HƠ HẤP
• Lâm sàng nghi ngờ → KMĐM.
• SHH cấp giảm oxy : PaO2 < 60 mmHg,
• SHH cấp tăng CO2 : PaCO2 > 45 mmHg và
pH < 7,35
• Cần chẩn đốn sớm ngun nhân cùng
lúc điều trị SHH
KMĐM
• Khi nghi ngờ SHH trên LS cần làm
ngay KMĐM :
+ Chẩn đoán xác định
+ Phân biệt cấp- mạn ,
+ Đánh giá RLCH
+ Giúp theo dõi điều trị
XN KMĐM
TD:
• PaCO2 60 mmHg , HCO3 25 mEq/l , pH
7,25
• PaCO2 60 mmHg , HCO3 36 , pH 7,38
• PaCO2 70 mmHg , HCO3 36 , pH 7,28 ,
PaO2 35 mmHg , FiO2 21%
• PaCO2 33 mmHg , HCO3 22 , pH 7,45 ,
PaO2 40 mmHg , FiO2 21%
NGUN NHÂN
SUY HƠ HẤP CẤP
• Bệnh lý hơ hấp : viêm phổi , phù phổi ,
hen , COPD …
• Tim mạch : tụt HA , suy tim nặng
• Ngồi cơ quan HH : VTC , gẩy xương…
CƠ CHẾ GIẢM O2
Bất thường
PaO2
PaCO2
P (A - a) O2
P( A-a )O2
O2/ phịng
100% O2
↑
⊥
⊥
Giảm thơng khí
↓
Shunt tuyệt đối
↓
⊥,↓
↑
↑
Shunt tương đối ↓
⊥,↑,↓
↑
⊥
Rối loan
khuyếch tán
⊥ khi
Nghỉ
↓/ gắng sức
⊥,↓
⊥/ nghỉ
↑/gắng sức
⊥
NGUN NHÂN
SUY HƠ HẤP CẤP
• Ngun nhân liên quan thai kỳ: thuyên
tắc ối , thuyên tắc khí , phù phổi do tiền
sản giật , tràn khí trung thất , thuyên tắc
phổi , bệnh tim mạch trên thai kỳ , viêm
phổi hít , phù phổi do thuốc, kích thích
buồng trứng (ascites , cô đặc máu, tăng
đông , thiểu niệu , RLCN gan, TDMP,
ARDS)
Nguyên nhân toan-kiềm hô hấp
Toan kiềm chuyển hoá
Anion Gap trong toan chuyển hóa
• HC kích thích buồng trứng :
Do tăng họat tính giống renin huyết thanh
và tăng tính thấm m/m qua trung gian
cytokines từ buồng trứng như IL6, TNF và
VEGF ( vascular endothelial growth factor ).
Nồng độ các cytokines /MP,MB có ý nghĩa
tiên lượng
Nguyên nhân khó thở và giảm oxy máu sau sinh
Arany ZP et al. N Engl J Med 2014;371:261-269
VIÊM PHỔI
VIÊM PHỔI THÙY TRÊN PHẢI:HÌNH
ẢNH MỜ ĐỒNG NHẤT THÙY TRÊN
PHẢI,KHÔNG HOẠI TỬ KHÔNGTHAY
ĐỔI THỂ TÍCH PHỔI
XẸP PHỔI
XẸP PHỔI
OAP
ARDS
Định nghĩa
• ARDS : tổn thương phổi cấp do tăng tính
thấm m/m , tích tụ Neutro , phù phế nang với
dịch giàu protein.
• 1994 : American-European Consensus
Conference (AECC)→ acute respiratory
distress syndrome (ARDS) thay cho adult
respiratory distress syndrom.
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on
ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J
Respir Crit Care Med. Mar 1994;149(3 Pt 1):818-24