Kết quả điều trị vi phẫu thuật vỡ túi phình động mạch thông sau

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

DƯƠNG TRUNG KIÊN

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VI PHẪU THUẬT
VỠ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH THƠNG SAU

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2022


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

DƯƠNG TRUNG KIÊN

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VI PHẪU THUẬT
VỠ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH THƠNG SAU
Chun ngành : Ngoại Thần kinh - Sọ não
Mã số
62720127

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. NGUYỄN THẾ HÀO
2. PGS.TS. DƯƠNG ĐẠI HÀ

HÀ NỘI - 2022


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Dương Trung Kiên, nghiên cứu sinh khóa 34 trường Đại học Y
Hà Nội, chuyên ngành Ngoại Thần kinh – Sọ não, xin cam đoan:
1. Đây là luận án do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của
PGS.TS Nguyễn Thế Hào và PGS.TS Dương Đại Hà.
2. Cơng trình này khơng trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công
bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hồn tồn chính xác, trung thực
và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.
Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.

Hà Nội, ngày 20 tháng 5 năm 2022
Người viết cam đoan

Dương Trung Kiên


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ALNS

Áp lực nội sọ

BN

Bệnh nhân

CHT

Cộng hưởng từ

CLVT

Cắt lớp vi tính

CMDMN

Chảy máu dưới màng nhện

CMNT

Chảy máu não thất

CTA

Chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch máu não

ĐM

Động mạch

DSA

Chụp mạch máu não số hóa xóa nền

DNT

Dịch não tủy

GNT

Giãn não thất

MIP

Maximum Intensity Projection

MPR

Multi Planar Reconstruction

VRT

Volume Rendering Technique

TP:

Túi phình


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ.................................................................................................. 1
Chương 1: TỔNG QUAN............................................................................... 3
1.1. Lịch sử phát triển vi phẫu thuật điều trị túi phình động mạch não....................3

1.2. Giải phẫu của ĐM thông sau.............................................................................5
1.3. Đặc điểm bệnh lý vỡ túi phình động mạch thơng sau....................................... 8
1.3.1. Ngun nhân hình thành túi phình động mạch thơng sau................................. 8
1.3.2. Nguyên nhân gây vỡ túi phình động mạch thông sau..................................... 10
1.3.3. Các yếu tố nguy cơ gây vỡ túi phình động mạch thơng sau............................11
1.4. Sinh lý bệnh của vỡ túi phình động mạch thơng sau.......................................12
1.4.1. Những biến chứng trong sọ............................................................................. 12
1.4.2. Biến chứng ngoài sọ........................................................................................ 16
1.5. Lâm sàng của vỡ túi phình động mạch thơng sau........................................... 17
1.5.1. Chẩn đoán lâm sàng.........................................................................................17
1.5.2. Phân độ lâm sàng.............................................................................................18
1.6. Các chẩn đoán hình ảnh của vỡ túi phình động mạch thơng sau.................... 20
1.6.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não khơng tiêm thuốc.................................................20
1.6.2. Phân độ CMDMN trên phim CLVT không tiêm thuốc................................... 21
1.6.3. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch máu não..................................................... 22
1.6.4. Chụp động mạch não số hóa xóa nền.............................................................. 24
1.6.5. Chụp cộng hưởng từ mạch máu não................................................................25
1.7. Điều trị vỡ túi phình động mạch thơng sau.....................................................26
1.7.1. Hồi sức và điều trị nội khoa............................................................................ 26
1.7.2. Điều trị can thiệp nội mạch............................................................................. 27
1.7.3. Điều trị ngoại khoa.......................................................................................... 28
1.8. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị vi phẫu vỡ túi phình động
mạch não...............................................................................................32
1.8.1. Tuổi 32
1.8.2. Tình trạng lâm sàng khi nhập viện theo phân độ của Hội Phẫu thuật
Thần kinh Thế giới..........................................................................33
1.8.3. Tình trạng lâm sàng trước phẫu thuật theo phân độ của Hội Phẫu
thuật Thần kinh Thế giới.................................................................34
1.8.4. Mức độ CMDMN theo phân độ Fisher........................................................... 35
1.8.5. Thời điểm phẫu thuật.......................................................................................35

1.8.6. Vỡ túi phình trong mổ..................................................................................... 36
1.8.7. Ảnh hưởng của đặt clip tạm thời..................................................................... 37
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........39
2.1. Đối tượng nghiên cứu......................................................................................39


2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn BN..................................................................................39
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ...........................................................................................39
2.2. Phương pháp nghiên cứu.................................................................................40
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................................40
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu..........................................................................................40
2.3. Nội dung nghiên cứu....................................................................................... 41
2.3.1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng chung của nhóm đối tượng trong
nghiên cứu………...........................................................................41
2.3.2. Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh học của TP ĐM thơng sau vỡ........................ 42
2.3.3. Xét nghiệm sinh hóa máu để xác định về rối loạn điện giải............................43
2.3.4. Nghiên cứu vi phẫu điều trị TP ĐM thông sau vỡ...........................................44
2.3.5. Đánh giá kết quả điều trị................................................................................. 49
2.3.6. Theo dõi và đánh giá kết quả điều trị.............................................................. 52
2.4. Sơ đồ nghiên cứu.............................................................................................53
2.5. Các phương pháp thu thập và xử lý số liệu.....................................................54
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu...............................................................................54
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................55
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.....................................................55
3.2. Đặc điểm túi phình động mạch thơng sau vỡ trên phim chụp CTA................62
3.3. Các yếu tố liên quan đến kết quả vi phẫu thuật vỡ TP ĐM thông sau . …71
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN............................................................................ 75
4.1. Đặc điểm của nhóm đối tượng nghiên cứu..................................................... 75
4.1.1. Tuổi 75
4.1.2. Giới 76

4.1.3. Tiền sử bệnh lý................................................................................................ 77
4.1.4. Triệu chứng cơ năng của bệnh nhân................................................................79
4.1.5. Phân độ WFNS của bệnh nhân khi nhập viện................................................. 81
4.1.6. Thời điểm chụp CLVT sọ não không tiêm thuốc............................................ 82
4.1.7. Phân độ Fisher trên phim CLVT sọ não khơng tiêm thuốc............................. 84
4.1.8. Kích thước túi phình động mạch thơng sau vỡ................................................85
4.1.9. Chỉ số đáy cổ của túi phình động mạch thơng sau vỡ..................................... 86
4.1.10.
Hướng của túi phình động mạch thơng sau............................................88
4.1.11 Phân độ WFNS trước phẫu thuật..........................................................89
4.1.12. Thời điểm điều trị phẫu thuật.......................................................................... 89
4.1.13. Vỡ túi phình trong mổ..................................................................................... 91
4.1.14. Đặt clip tạm thời trong phẫu thuật...................................................................93
4.1 15. Các kỹ thuật trong vi phẫu thuật vỡ túi phình động mạch thơng sau…..95
4.1.16. Các biến chứng sau vi phẫu thuật........................................................97
4.2. Kết quả điều trị vi phẫu vỡ túi phình động mạch thơng sau........................... 98


4.3.1.
4.3.2.
4.3.3.
4.3.4.
4.3.5.

4.3. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị vi phẫu vỡ túi phình động
mạch thơng sau....................................................................................101
Tuổi bệnh nhân..............................................................................................101
Phân độ WFNS khi nhập viện....................................................................... 103
Phân độ Fisher............................................................................................... 105
Đặt clip tạm thời............................................................................................106

Vỡ túi phình trong mổ................................................................................... 108
KẾT LUẬN.................................................................................................. 110
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1:

Phân độ VASOGRADE.............................................................. 15

Bảng 1.2:

Phân độ WFNS và phân độ Hunt-Hess.......................................19

Bảng 1.3:

Mức độ CMDMN theo phân độ Fisher và Fisher sửa đổi...........21

Bảng 2.1:

Phân độ Fisher.............................................................................43

Bảng 2.2:

Thang điểm Rankin sửa đổi........................................................ 50

Bảng 3.1.

Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi........................... 55

Bảng 3.2.

Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tiền sử bệnh........................56

Bảng 3.3.

Cách thức khởi phát bệnh........................................................... 57

Bảng 3.4.

Triệu chứng lâm sàng của BN khi nhập viện..............................58

Bảng 3.5.

Phân độ WFNS của BN khi nhập viện........................................58

Bảng 3.6.

Thời điểm chụp CLVT sọ não không tiêm thuốc sau khởi bệnh 59

Bảng 3.7.

Tổn thương trên phim chụp CLVT sọ não không tiêm thuốc.....59

Bảng 3.8.

Mức độ CMDMD theo phân độ Fisher.......................................60

Bảng 3.9:

Vị trí CMDMN trên phim chụp CLVT sọ não không tiêm thuốc. 61

Bảng 3.10. Đặc điểm TP ĐM thông sau........................................................62
Bảng 3.11. Thời điểm phẫu thuật.................................................................. 63
Bảng 3.12. Phân độ WFNS trước phẫu thuật................................................ 64
Bảng 3.13. Kỹ thuật trong phẫu thuật........................................................... 65
Bảng 3.14: Biến chứng vỡ túi phình trong mổ..............................................65
Bảng 3.15. Kết quả vi phẫu kẹp túi phình.....................................................66
Bảng 3.16: Thời gian nằm viện..................................................................... 68
Bảng 3.17. Các biến chứng sau phẫu thuật................................................... 68
Bảng 3.18: Hình ảnh chụp CLVT sọ não sau mổ..........................................69
Bảng 3.19: Hình ảnh chụp CTA sau mổ........................................................70


Bảng 3.20. Liên quan giữa các yếu tố với kết quả điều trị tại thời điểm ra viện
71 Bảng 3.21. Liên quan giữa các yếu tố lâm sàng với kết quả điều trị tại thời
điểm 12 tháng sau ra viện........................................................... 73
Bảng 4.1:

Phân biệt hội chứng tăng bài tiết hormon chống bài niệu và hội
chứng mất muối do não...............................................................97


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới...................................................................... 56
Biểu đồ 3.2. Biểu hiện đầu tiên của BN........................................................57
Biểu đồ 3.3: Sự thay đổi phân độ WFNS khi nhập viện và trước phẫu thuật. .64
Biểu đồ 3.4: Sự thay đổi điểm mRS tại thời điểm ra viện – 3 tháng – 6 tháng
và 12 tháng sau điều trị............................................................. 67

DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1: Dạng bào thai (bên phải) và dạng chuyển tiếp (bên trái) của ĐM
thơng sau......................................................................................... 7
Hình 1.2: Dạng thiểu sản cả hai bên ĐM thơng sau........................................7
Hình 1.3: Dạng chuyển tiếp (bên trái) và dạng thiểu sản (bên phải) của ĐM
thơng sau......................................................................................... 8
Hình 1.4: Các dạng của TP ĐM thơng sau....................................................10
Hình 1.5: Các hình thái CMDMN do vỡ TP ĐM não trên phim chụp CLVT
khơng tiêm thuốc...........................................................................21
Hình 1.6: Hình ảnh túi phình động mạch thơng sau trên phim CTA và DSA. 23
Hình 1.7: Túi phình động mạch thơng sau (mũi tên vàng) trên phim chụp
CLVT hai nguồn năng lượng (A) và trên phim chụp DSA (B).....24
Hình 1.8: A – Hình ảnh CMDMN vùng nền sọ............................................ 24
B- Hình ảnh TP ĐM thơng sau trên phim CTA............................ 24
C- Hình ảnh TP ĐM thơng sau trên phim DSA và 3D-DSA........24
Hình 1.9: Túi phình động mạch thơng sau vỡ được điều trị bằng vi phẫu 29
Hình 1.10: Bọc túi phình có hình dáng bất thường......................................... 30
Hình 2.1: Mảnh xương sọ sau khi bóc tách cân cơ thái dương và màng
xương (bên trái), trường mổ sau khi mảnh xương được lấy ra và
mài cánh lớn xương bướm (bên phải)...........................................45
Hình 2.2: Các thành phần giải phẫu liên quan gồm...................................... 46
Hình 2.3: Đặt clip vĩnh viễn vào cổ TP ĐM thơng sau.................................46
Hình 2.4: Mở TP ĐM thông sau sau khi đã đặt clip vĩnh viễn để kiểm tra....47
Hình 2.5: Phẫu trường sau khi đã hồn thành phẫu thuật trước khi đóng lại
màng cứng (bên trái) và sau khi đặt lại mảnh xương sọ (bên phải).
.......................................................................................................47
Hình 2.6: Trình tự phẫu tích bộc lộ TP ĐM thơng sau..................................48

Hình 3.1: Phim chụp CLVT sọ não khơng tiêm thuốc có hình ảnh CMDMN
phân độ Fisher 4............................................................................60
Hình 3.2: CMDMN ở vị trí khe Sylvius, bể trên yên, bể quanh cầu, khe liên
bán cầu và trong não thất.............................................................. 61
Hình 3.3: TP ĐM thơng sau có hình hai múi và hình một túi trên phim CTA
63 Hình 3.4:Chụp CTA sau mổ cho thấy túi phình được kẹp hết hồn tồn và
khơng có hình ảnh co thắt mạch hay hẹp mạch mang...................70
Hình 4.1: Các kích thước liên quan đến túi phình động mạch thơng sau trên
mặt phẳng đứng dọc......................................................................86
Hình 4.2: TP ĐM thơng sau với các kích thước đo được trên phim chụp CTA . 87


13

ĐẶT VẤN ĐỀ
Động mạch thông sau được tách ra ở mặt sau đoạn trong sọ của động
mạch cảnh trong và kết thúc tại điểm cách đỉnh thân nền về phía bên của động
mạch não sau. Đây là một trong những nhánh nối tuần hoàn trước và tuần
hoàn sau trong đa giác Willis. Túi phình động mạch thơng sau là những túi
phình xuất hiện tại vị trí xung quanh gốc của động mạch thơng sau. Việc chẩn
đốn vỡ túi phình động mạch thơng sau khơng gặp nhiều khó khăn nhờ sự
phát triển của những phương tiện chẩn đốn hình ảnh như các thế hệ máy
chụp cắt lớp vi tính mạch máu não, chụp cộng hưởng từ mạch máu não hay
chụp mạch máu não số hóa xóa nền.
Hiện nay, hai phương pháp điều trị vỡ túi phình động mạch thơng sau
cũng như các túi phình động mạch não khác là vi phẫu kẹp túi phình và can
thiệp nội mạch nút túi phình. Hai phương pháp điều trị này đều cho những kết
quả khả quan khơng chỉ với túi phình động mạch thơng sau mà với cả các túi
phình động mạch ở vị trí khác nhau thuộc hệ tuần hồn trước trong đa giác

Willis. Điều trị túi phình động mạch não vỡ bằng can thiệp nội mạch là một
phương pháp ít xâm lấn, thường dễ được người bệnh lựa chọn điều trị, đặc
biệt là bệnh nhân cao tuổi, có nhiều bệnh lý nội khoa phối hợp. Tuy nhiên,
phương pháp này có tỷ lệ tái phát cao, đòi hỏi sự theo dõi chặt chẽ trong thời
gian dài để phát hiện sự tồn dư của túi phình, nhằm can thiệp lại sớm, tránh
hậu quả vỡ túi phình tái phát [1]. Ngược lại, vi phẫu kẹp túi phình tuy là một
phương pháp can thiệp xâm lấn, nhưng với sự tiến bộ của chẩn đốn hình ảnh
trước mổ, những phương tiện tiên tiến như siêu âm Doppler, chụp huỳnh
quang trong mổ… đã tạo dựng được những kết quả ngoạn mục trong điều trị.
Kết quả theo dõi các bệnh nhân sau phẫu thuật cho thấy, tỷ lệ tái chảy máu
cũng như tái điều trị của nhóm bệnh nhân này thấp hơn có ý nghĩa thống kê so
với những bệnh nhân được điều trị can thiệp nội mạch [1],[2].


Túi phình động mạch thơng sau là một trong ba dạng túi phình động
mạch não thường gặp nhất của hệ tuần hoàn trước trong đa giác Willis. Cho
đến hiện tại, nghiên cứu riêng về kết quả vi phẫu vỡ túi phình động mạch
thơng sau ở Việt Nam [3],[4] cũng như trên thế giới [5],[6],[7] còn rất khiêm
tốn. Tuy nhiên, các tác giả đều thống nhất, trong các trường hợp vỡ túi phình
động mạch thơng sau gây máu tụ trong não, liệt thần kinh vận nhãn… vi phẫu
kẹp túi phình cho kết quả điều trị tốt hơn so với can thiệp nội mạch.
Kết quả vi phẫu kẹp túi phình động mạch não vỡ, trong đó có túi phình
động mạch thơng sau, có mối liên quan đến nhiều yếu tố: tuổi, giới, tình trạng
lâm sàng lúc nhập viện, thời điểm phẫu thuật… Việc nắm bắt được rõ những
yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị giúp các phẫu thuật viên tiên lượng
bệnh chính xác, khoa học hơn.
Đề tài “Kết quả điều trị vi phẫu thuật vỡ túi phình động mạch thơng
sau” được thực hiện với hai mục tiêu:
- Phân tích các đặc điểm lâm sàng và chẩn đốn hình ảnh của vỡ túi phình động
mạch thơng sau.

- Đánh giá kết quả điều trị vi phẫu thuật vỡ túi phình động mạch thông sau và
một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị.


Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Lịch sử phát triển vi phẫu thuật điều trị túi phình động mạch não
John Hunter (1728-1793) là người đầu tiên mô tả kỹ thuật thắt đầu gần
của ĐM nuôi TP vào năm 1748 để điều trị một TP của mạch ngoại vi [8].
Năm 1885, Victor Horsley (1857-1916) đã tiến hành gây tắc ĐM cảnh đoạn
cổ hai bên để điều trị một TP ĐM cảnh trong khổng lồ gây chèn ép vào giao
thoa thị giác [8]. Sau đó, năm 1902, ông sử dụng tiếp phương pháp này để
điều trị một khối u vùng nền sọ giữa, nhưng khi phẫu tích, đó là một TP ĐM
cảnh trong.
Năm 1911, Harvey Cushing mô tả việc sử dụng một clip bằng bạc để
làm tắc một TP khi mà phương pháp thắt ĐM không thành công. Tuy nhiên,
phải đến năm 1937, Walter E. Dandy đã thành công khi phẫu thuật đặt clip với
một TP ĐM thông sau phải ở một BN 43 tuổi, nhập viện vì liệt dây thần kinh
vận nhãn trước đó 6 ngày [8]. Ca phẫu thuật này được ghi nhận là ca phẫu
thuật điều trị TP mạch não bằng kẹp clip đầu tiên trong lịch sử.
Năm 1927, Egas Moniz đã tiến hành ca chụp mạch não đầu tiên, mà từ
đó giúp các phẫu thuật viên có thể lên kế hoạch phẫu thuật tốt hơn [8].
Năm 1931, Norman McComish Dott (1897 – 1973) đã quyết định tiến
hành can thiệp trực tiếp một TP ĐM vỡ bằng cách bọc TP bằng mảnh cơ tự
thân của BN [8]. Ông chủ trương điều trị bảo tồn cho phần lớn các TP thuộc
hệ tuần hoàn trước, nhưng cũng áp dụng kỹ thuật thắt ĐM cảnh để điều trị
những TP gần với đa giác Willis, đồng thời “bộc lộ trực tiếp và bọc cơ” với
các TP ở đầu xa của đa giác Willis.
Bước ngoặt lớn thứ hai trong lịch sử điều trị TP ĐM não đó là việc sử
dụng kính vi phẫu trong phẫu thuật, bắt đầu từ cuối những năm 1960. Dưới

sự hỗ trợ của kính vi phẫu, cấu trúc giải phẫu nền sọ, đặc biệt là hệ thống
mạch máu não thuộc đa giác Willis, được trình bày một cách rõ ràng và chi
tiết hơn.
1.1.1. Kết quả nghiên cứu điều trị vi phẫu vỡ túi phình động mạch thơng sau
1.1.1.1. Trên thế giới
Một trong những nghiên cứu nổi tiếng nhất tại thời điểm hiện tại về kết
quả điều trị vi phẫu thuật TP ĐM não, đó là nghiên cứu BRAT (Barrow
Ruptured Aneurysm Trial) được tiến hành bằt đầu từ năm 2003 tại Mỹ. Đến
nay, kết quả theo dõi sau 10 năm cho thấy: tỷ lệ làm tắc TP bằng clip cao hơn
so với phương pháp can thiệp nội mạch, và tỷ lệ tái điều trị cũng thấp hơn ở
nhóm phẫu thuật [1].
Nghiên cứu của Taweesomboonyat và cộng sự (2019) nhận thấy, có sự
khác biệt về tỷ lệ tái điều trị giữa nhóm vi phẫu (2,9%) và nhóm can thiệp nút
mạch (24,4%) trong điều trị TP ĐM thông sau vỡ [6].
Golshani và cộng sự (2010) cho rằng kết quả của vi phẫu tốt hơn so với
can thiệp nội mạch với những TP ĐM thông sau TP thông sau “thực thụ” [9].
Nghiên cứu của McCracken và cộng sự (2015) [10], Zhong và cộng sự
(2019) [11] cho thấy vi phẫu thuật đem lại kết quả hồi phục tổn thương dây III
sau vỡ TP ĐM thông sau tốt hơn so với can thiệp nội mạch.
Điều trị TP ĐM thông sau khổng lồ bằng phẫu thuật cũng đạt được hiệu
quả cao hơn so với can thiệp nội mạch. Những khó khăn của phẫu thuật
được đề cập đó là cổ TP rộng, thường có hiện tượng calci hóa hoặc hình
thành huyết khối làm tăng nguy cơ tồn dư cổ TP [12].
1.1.1.2. Ở Việt Nam
Một trong những nghiên cứu lớn đầu tiên ở Việt Nam về kết quả vi
phẫu thuật vỡ TP ĐM não của tác giả Nguyễn Thế Hào năm 2006 cho thấy,
kết quả tốt (điểm GOS = 4-5) chiếm 84,7% và chỉ có 9,7% có kết quả xấu
(điểm GOS = 1-2) [13].

TP ĐM thông sau chiếm 14,5% trong tổng số 152 ca TP ĐM não vỡ
được tác giả Nguyễn Thế Hào điều trị bằng vi phẫu kẹp TP tại Bệnh viện
Bạch Mai [14]. Tác giả cũng nhận thấy 71,4% trường hợp liệt dây III đã hồi
phục hoàn toàn sau phẫu thuật từ 1-2 tháng [3]. Đỗ Hồng Hải (2010) nhận
thấy 50% TP ĐM thơng sau có hướng ra sau ngồi và 40% các trường hợp
này gây liệt dây III [4].
Về can thiệp nội mạch, tác giả Vũ Đăng Lưu (2012) cho rằng khi TP có
cổ hẹp hoặc hình túi dạng thn dài thì nên sử dụng vật liệu kim loại, TP hình
cầu có cổ rộng thì cần đặt bóng chẹn cổ hoặc sử dụng giá đỡ nội mạch [15].
Đinh Trung Thành (2014) điều trị TP ĐM não vỡ phức tạp bằng đặt stent đổi
hướng dòng chảy cho thấy sau 6 tháng, tỷ lệ tắc hồn tồn là 85,7%, tỷ lệ tái
thơng là 14,3% [16]. Trần Anh Tuấn (2015) nghiên cứu điều trị TP ĐM có cổ
rộng bằng can thiệp nội mạch cho thấy tỷ lệ tái thông sau 9 tháng điều trị đối
với vật liệu kim loại là 10%, nhóm chẹn bóng là 24,8% [17].
Một nghiên cứu đa trung tâm về các biểu hiện lâm sàng và các yếu tố
liên quan đến tiên lượng điều trị của các BN CMDMN do vỡ TP ĐM não tại
Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện Việt Đức và Bệnh viện Đại học Y, cho biết
phân độ WFNS từ IV-V tại thời điểm nhập viện là các yếu tố liên quan độc lập
đến kết quả điều trị với điểm mRS = 4-6 sau 90 ngày điều trị [18].
1.2. Giải phẫu của ĐM thông sau
ĐM thông sau xuất phát từ phía mặt sau bên của đoạn xa ĐM cảnh
trong, nó uốn cong ngay khi tách ra, rồi chạy song song với mặt giữa sau
của ĐM cảnh trong, ở đoạn này, khó có thể quan sát được ĐM thông sau.
ĐM thông sau chạy dưới củ xám và bên trên của yên bướm và thần kinh
vận nhãn để nối với ĐM não sau ở đoạn nối giữa P1 và P2, góp phần vào
vịng ĐM quanh hố gian cuống đại não. Trong khoang dưới nhện, dây III đi

xuống phần trước của ĐM não sau rồi chạy song song với ĐM thông sau.
Do vậy, các TP ĐM thông sau phát triển tại đây hoặc khi vỡ sẽ gây chèn ép
vào dây III gây ra các triệu chứng lâm sàng, bao gồm: lác ngoài do liệt cơ
trực trong, sụp mi, đồng tử giãn mất phản xạ trực tiếp và liên ứng với ánh
sáng, mất khả năng điều tiết do tổn thương đường ly tâm. Ở mỗi bên, ĐM
thông sau cung cấp một hệ thống nối thông rất quan trọng giữa ĐM cảnh
trong và hệ đốt sống thân nền [19]. ĐM thông sau đổ vào ĐM não sau và
chia thành hai đoạn: đoạn trước thông (P1) và đoạn sau thông (P2). Thơng
thường, dịng máu tới ĐM não sau là từ ĐM nền qua nhánh P1 và P2.
Nhưng trong một số trường hợp, ĐM não sau lấy máu từ ĐM cảnh trong
qua ĐM thơng sau mặc dù khơng có bất thường về giải phẫu của ĐM nền.
Điểm xuất phát của ĐM thơng sau từ ĐM cảnh trong chính là vị trí thường
xuất hiện các TP ĐM.
Đường kính của ĐM thơng sau dao động từ 0,5-4mm (trung bình là
2,6mm), chiều dài từ 7-25mm (trung bình 10mm) [20]. Biến thể ĐM thơng
sau bào thai được xem như là ĐM thơng sau chính thống, có đường kính
tương đương với đoạn P2 của ĐM não sau và thường phối hợp với thiểu sản
đoạn P1. Khi đó, ĐM thơng sau bào thai là nhánh cấp máu chính cho ĐM não
sau, nên cần tránh tối đa việc làm hẹp lòng ĐM mang khi đặt clip hay nút TP
ĐM thông sau. ĐM thông sau cho từ 4 đến 14 nhánh bên, trung bình là 7
nhánh. Các nhánh này đi vào sàn não thất III, chất thủng sau, rãnh thị giác, củ
yên và giao thoa thị giác, được gọi là những ĐM xiên trước để phân biệt với
những nhánh ĐM xiên có nguồn gốc từ đoạn P1 của ĐM não sau [20].
Các nghiên cứu cho thấy, ĐM thông sau là mạch máu có nhiều biến đổi
nhất của đa giác Willis, các biến đổi bao gồm vị trí xuất phát, giảm sản hoặc
bất sản ở một hoặc cả hai bên [21]. Các biến thể này, gồm:


- Dạng bào thai (fetal configuration): có tỷ lệ gặp từ 18-22% các trường hợp, khi
đó đường kính ĐM thơng sau lớn hơn đường kính của đoạn P1.

Hình 1.1: Dạng bào thai (bên phải) và dạng chuyển tiếp (bên trái) của
ĐM thông sau [21]
- Dạng thiểu sản (hypoplastic configuration): chiếm 18-32% các trường hợp,
khi đó đường kính ĐM thơng sau dưới 1mm.

Hình 1.2: Dạng thiểu sản cả hai bên ĐM thông sau [21]
- Dạng chuyển tiếp (transitional configuration): gặp từ 8-18% các trường hợp,
khi đó đường kính ĐM thơng sau bằng đường kính đoạn P1.


Hình 1.3: Dạng chuyển tiếp (bên trái) và dạng thiểu sản (bên phải) của
ĐM thông sau [21]
1.3. Đặc điểm bệnh lý vỡ túi phình động mạch thơng sau
1.3.1. Ngun nhân hình thành túi phình động mạch thơng sau
Có hai giả thuyết về nguyên nhân bệnh sinh của TP ĐM não [22]:
- Nguyên nhân bẩm sinh: do thành mạch bị thiếu lớp áo giữa, đây là lớp áo
quan trọng nhất vì chúng chứa các sợi chun có tác dụng giữ tính đàn hồi của
thành mạnh, giúp thành mạch không bị căng phồng lên khi áp lực máu tăng
cao. Khi khơng có lớp áo chun này, thành mạch sẽ bị tạo ra một điểm yếu và
hình thành TP khi dịng máu tăng áp lực tại điểm này.
- Nguyên nhân mắc phải: thường là hậu quả của chấn thương sọ não, xơ vữa
ĐM hoặc nhiễm trùng huyết gây viêm nội mạc thành ĐM. Các bệnh lý nói
trên làm suy yếu lớp cơ chun của thành ĐM. Tiếp đó, dưới áp lực của dịng
máu, các TP phình ra phía bên ngồi thành mạch đã tổn thương và sự thâm
nhiễm của các tế bào viêm (macrophage) làm cho TP phát triển dần lên.
Ngoài ra, yếu tố di truyền cũng được một số tác giả nghiên cứu [23].
Các nhiễm sắc thể như 4q31-23, 8q11 và 9p21.3 được cho là có liên quan
đến sự hình thành TP ĐM não ở khoảng 5% các trường hợp [23].

1.3.1.1. Cấu trúc túi phình động mạch thơng sau
TP ĐM thơng sau là hiện tượng giãn hình túi khu trú ở một phần của
thành ĐM thông sau. Thành TP thường mỏng hơn thành ĐM do thiếu hai lớp
bình thường của thành ĐM. Cấu tạo của TP bao gồm:
-

Lớp nội mạc lót bên trong mất hoặc giảm độ chun giãn.

-

Lớp áo bên ngoài thường bị thâm nhiễm bởi lympho bào và đại thực bào.

-

Lớp áo giữa thường mất ngay từ cổ túi.

Về đại thể, TP gồm 3 phần: cổ, thân và đáy. TP thường vỡ ở đáy do là nơi
xung huyết yếu, chịu áp lực máu tối đa nhất. Trên vi thể, thành TP mỏng do
thiếu hai lớp bình thường của thành ĐM là lớp cơ và lớp sợi đàn hồi. Thành TP
chỉ có lớp màng xơ mỏng, liên tiếp với lớp áo ngồi của thành ĐM và được lót
phía trong bởi lớp nội mạc mạch máu đơn thuần.
1.3.1.2. Đặc điểm chung của túi phình động mạch thơng sau.
TP ĐM thơng sau chiếm khoảng 25% tổng số các loại TP trong sọ, 40%45% các TP của hệ ĐM cảnh trong [9]. Có bốn vị trí xuất hiện TP ĐM thơng
sau, đó là [24]:

-

-

Tại chỗ nối của ĐM cảnh trong và ĐM thông sau

-

TP của ĐM thông sau thực thụ

TP ở thành sau của ĐM cảnh trong nhưng khơng ở vị trí tách ra của ĐM
thông sau
-

TP tại chỗ nối giữa ĐM thông sau và ĐM não sau.

Theo phân loại của tác giả Chung và cộng sự (2017) [25] TP ĐM thông
sau được chia làm 8 dạng như sau:
-

Dạng 1: TP ĐM thơng sau thực thụ.

-

Dạng 2: TP ở vị trí tách của ĐM thông sau từ ĐM cảnh trong.

-

Dạng 3: TP là đoạn nối ĐM cảnh trong và ĐM thông sau.

-

Dạng 4: TP ngay trước chỗ tách ra của ĐM thông sau từ ĐM cảnh trong.

-

Dạng 5: ĐM thông sau tách từ TP trên thân ĐM cảnh trong.

-

Dạng 6: TP tách ra từ ĐM cảnh trong cịn ĐM thơng sau ở phía sau của TP.

-

Dạng 7: TP tách ra ngay sau chỗ tách ra của ĐM thông sau từ ĐM cảnh trong.

-

Dạng 8: ĐM thông sau tách ra trên thân của TP tách từ ĐM cảnh trong.

Hình 1.4: Các dạng của TP ĐM thơng sau [25]
1.3.2. Ngun nhân gây vỡ túi phình động mạch thơng sau
Tính yếu của thành ĐM mang TP và tác động của dòng máu trong lòng
mạch là nguyên nhân gây vỡ TP ĐM thơng sau [26],[27].
- Tính yếu của thành ĐM mang: là hậu quả của sự gián đoạn lớp áo giữa
của thành ĐM (tổn thương này tăng lên theo tuổi và thường thấy ở ngã ba các
ĐM), những rối loạn di truyền làm giảm tỉ lệ các sợi collagen của thành ĐM
(hội chứng Ehler-Danlos, thận đa nang, hội chứng Marfan...), các tổn thương
xơ vữa, nhiễm trùng, chấn thương làm giảm sức bền thành mạch.
- Tác động của dòng máu não: là áp lực của dòng máu tác động lên thành
mạch (wall shear stress – WSS) trong mỗi thì tâm thu, hiện tượng xốy của
dịng máu chảy trong lịng ĐM não (ngã ba các ĐM là vị trí chịu tác động lớn
nhất). Điều này giải thích TP ĐM thường xuất hiện tại vị trí này [25],[26],[27].

1.3.3. Các yếu tố nguy cơ gây vỡ túi phình động mạch thơng sau
Cho đến nay, chưa có một nghiên cứu nào chỉ ra các yếu tố nguy cơ gây
vỡ TP ĐM thông sau riêng biệt, so với các TP ĐM não khác trong đa giác
Willis. Sự khác biệt về vị trí TP được các bảng điểm đánh giá theo từng mức
độ nhất định [28], [29].
Nghiên cứu PHASES [28] cho thấy 6 yếu tố nguy cơ độc lập với hiện
tượng vỡ TP, bao gồm: tuổi trên 70, tiền sử tăng huyết áp, có tiền sử CMDMN
do vỡ một TP ĐM não khác, kích thước và vị trí TP, và vị trí địa lý nơi ở của
người bệnh. Trong bảng điểm, ĐM thơng sau được đánh giá có nguy cơ vỡ
cao nhất với điểm số 4. Nghiên cứu này cũng chỉ ra nguy cơ vỡ TP trong vòng
1 năm và 5 năm kể từ thời điểm phát hiện lần lượt là 1,4% và 3,4%. Theo
Mehta và cộng sự (2020) TP có điểm PHASES dưới 3 được xem là có ít nguy
cơ bị vỡ, do vậy thường được khuyến cáo theo dõi hơn là điều trị [30]. Nhưng
với các TP có điểm PHASES trên 4 lại được khuyến cáo điều trị hơn là theo
dõi. Nếu lấy TP có điểm PHASES là 1 để tham chiếu, thì nguy cơ vỡ của các
TP có điểm PHASES là 2 và 3 điểm – 4 điểm – 5 đến 14 điểm lần lượt là 1,07
(0,49 – 2,32) – 2,29 (1,05-4,95) và 2,85 (1,43 – 5,67) [30].
Các yếu tố xây dựng bảng điểm ELAPSS tiên lượng nguy cơ vỡ TP ĐM,
bao gồm: tiền sử có CMDMN, vị trí của TP, tuổi, địa dư, kích thước TP và
hình dạng của TP [29]. Trong bảng điểm này, TP ĐM thơng sau cùng với các
TP thuộc hệ tuần hồn sau được các tác giả đánh giá có nguy cơ vỡ cao nhất,
với thang điểm 5. Theo Brinjikji và cộng sự (2018) với 4 nhóm điểm
ELAPSS là dưới 5, từ 5-9, từ 10-14, từ 15-19 và ≥ 20 các TP sẽ phát triển
tương ứng là 0,8%/năm – 2,1%/năm – 2,9%/năm – 1,7%/năm và 11,3%/năm
[31]. Nghiên cứu ISUIA xếp TP ĐM thông sau vào nhóm các TP thuộc tuần
hồn sau với nguy cơ vỡ cao hơn các TP thuộc hệ tuần hoàn trước [32]. Tuy

nhiên, Clarke và cộng sự (2005) lại cho rằng các TP ĐM thơng sau có nguy
cơ vỡ tương đương các TP khác thuộc hệ tuần hoàn trước [33]. Nếu xếp TP
ĐM thơng sau vào nhóm tuần hồn sau thì tỷ lệ vỡ hàng năm là 1,9%.
Một nghiên cứu tại Nhật Bản của Morita và cộng sự (2012) đưa ra kết
luận dựa trên đường kính của TP: nếu lấy TP có đường kính 3-4mm làm mốc
so sánh thì nguy cơ vỡ của các TP có đường kính 5-6mm, 7-9mm, 10-24mm,
trên 25mm tăng lần lượt là 1,13 lần, 3,35 lần, 9,09 lần và 76,26 lần [34].
Nghiên cứu này cũng cho thấy, tỷ lệ TP ĐM thông sau vỡ hàng năm là 0,41 –
1,0 – 3,19 – 6,12 – 126,9 tương ứng lần lượt với kích thước TP là 3-4mm, 56mm, 7-9mm, 10-24mm và trên 25mm. Nghiên cứu này cũng cho thấy nguy
cơ vỡ của các TP có núm phụ cao gấp 1,63 lần so với các TP có hình dạng
thơng thường.
1.4. Sinh lý bệnh của vỡ túi phình động mạch thơng sau
1.4.1. Những biến chứng trong sọ
1.4.1.1. Tăng áp lực nội sọ
Quá trình tăng ALNS, hậu quả của CMDMN do vỡ TP ĐM não, diễn ra
sớm nhất và đóng vai trị quan trọng ảnh hưởng đến tiên lượng điều trị [35],
[36]. Tỷ lệ xuất hiện tăng ALNS và tử vong do nguyên nhân này sau
CMDMN do vỡ TP ĐM não lần lượt là 70,69% và 30,3%, theo Florez và
cộng sự (2021) [37]. Khoảng 50% BN CMDMN do vỡ TP ĐM não có ALNS
trên 20 mmHg tại một thời điểm trong quá trình nhập viện, tỷ lệ này lên đến
trên 60% ở những BN có phân độ Fisher trên 3, theo Alotaibi và cộng sự
(2017) [38]. Tuy nhiên, tăng ALNS không phải là yếu tố tiên lượng kết quả
điều trị sau 6 tháng trong nghiên cứu của Zoerle và cộng sự (2015) [36].
Nguyên nhân chính gây tăng ALNS trong bệnh lý này là hiện tượng
GNT, bao gồm GNT thể thông và GNT thể tắc nghẽn. Nguyên nhân tiếp


theo đó là hiện tượng chảy máu trong nhu mơ não kết hợp, gặp ở 30% BN
CMDMN do vỡ TP ĐM não [38]. Nhiều yếu tố được chứng minh có ảnh
hưởng đến sự tăng ALNS sau CMDMN, bao gồm: phù não, chảy máu trong

nhu mơ não, GNT cấp tính, CMNT, vỡ TP lần hai… [35].
Mặc dù hiện tượng tăng ALNS sau vỡ TP ĐM não được chứng minh
là yếu tố tiên lượng xấu đến kết quả điều trị, nhưng đến nay, vẫn chưa có
một hướng dẫn cụ thể được chấp nhận trong điều trị tăng ALNS sau vỡ TP
ĐM não [38],[39]. Các khuyến cáo về điều trị đều dựa trên hướng dẫn điều
trị tăng ALNS trong chấn thương sọ não với chỉ định theo dõi ALNS ở BN
có điểm Glasgow ≤ 8 điểm, duy trì ALNS dưới 22 mmHg và duy trì áp lực
tưới máu não từ 60mmHg - 70mmHg được đề nghị [38],[39],[40].
1.4.1.2. Chảy máu tái phát
Chảy máu tái phát là một biến chứng “thảm họa” của CMDMN do vỡ TP
ĐM não. 8%-23% BN bị chảy máu lần hai trong vòng 72h đầu sau khi chảy
máu lần thứ nhất, tỷ lệ chảy máu lần hai trong 6h đầu lên tới 50%-90% và
giảm dần với mức 1,5%/ngày cho đến 14 ngày sau khởi phát [41],[42]. Do tỷ lệ
tử vong cũng như tàn phế của BN sau chảy máu lần hai cao, hướng dẫn điều trị
của Hội Đột quỵ và Tim mạch Hoa Kỳ [39], châu Âu [40] cũng như Nhật Bản
[43] và Hàn Quốc [44] đều nhấn mạnh sự cần thiết phải điều trị càng sớm
càng tốt CMDMN do vỡ TP ĐM não, lý tưởng là trong vòng 72h đầu.
Cơ chế gây ra hiện tượng này khá phức tạp và bị ảnh hưởng bởi nhiều
yếu tố. Sự thay đổi áp lực giữa bên trong và bên ngoài các lớp cơ (transmural
pressure) của TP được xem là nguyên nhân chính của hiện tượng chảy máu tái
phát [41]. Các yếu tố làm tăng nguy cơ chảy máu lần hai, bao gồm: huyết áp
tối đa cao [41],[45],[46], điểm GCS thấp, phân độ Hunt-Hess, phân độ WFNS
[41],[45], có chảy máu nhu mơ và/hoặc CMNT kết hợp [41], vị trí và kích
thước TP [41], can thiệp chụp DSA sớm [47].