Luận án nghiên cứu hiệu quả của thông khí cơ học với mức áp lực đường thở dương cuối thì thở ra tối ưu dựa trên áp lực thực quản ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển

MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Ký hiệu viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Danh mục hình
Danh mục sơ đồ
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN........................................................................... 3
1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN ................................. 3
1.1.1. Tỉ lệ mắc và tử vong ......................................................................... 3
1.1.2. Yếu tố nguy cơ ................................................................................. 3
1.1.3. Cơ chế và đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS ........................... 5
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán ARDS............... 8
1.1.5. Những biện pháp điều trị chung ARDS ......................................... 11
1.1.6. Thơng khí cơ học ............................................................................ 14
1.1.7. Các phương pháp chỉnh PEEP ở bệnh nhân ARDS. ...................... 20
1.2. KỸ THUẬT ĐO VÀ THEO DÕI ÁP LỰC THỰC QUẢN ................. 26
1.2.1. Cơ sở sinh lý của kỹ thuật đo Pes ................................................... 26
1.2.2. Kỹ thuật ........................................................................................... 27
1.2.3. Mối tương quan giữa Pes và Ppl ..................................................... 28
1.3. PHƯƠNG PHÁP TÌM PEEP TỐI ƯU DỰA VÀO ĐO ÁP LỰC THỰC
QUẢN (EPVENT) ............................................................................... 29
1.3.1. Cơ sở lý luận và sự phát triển của phương pháp ............................ 29
1.3.2. Những nghiên cứu đã được tiến hành và kết quả ........................... 32


CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......... 36

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .............................................................. 36
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu ....................................................................... 36
2.1.2. Thời gian nghiên cứu ...................................................................... 36
2.1.3. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân............................................................. 36
2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 36
2.1.5. Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu ................................................ 37
2.1.6. Tiêu chuẩn và định nghĩa sử dụng trong nghiên cứu ..................... 37
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................................................ 38
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 38
2.2.2. Tiêu chí đánh giá............................................................................. 38
2.2.3. Cỡ mẫu ............................................................................................ 40
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu. ................................................................. 41
2.2.5. Phương pháp tiến hành nghiên cứu ................................................ 42
2.2.6. Các chỉ số nghiên cứu và thu thập số liệu nghiên cứu.................... 52
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................... 60
3.1. ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU ...................................................... 60
3.1.1. Phân bố về tuổi và BMI .................................................................. 60
3.1.2. Phân bố về giới ............................................................................... 62
3.1.3. Bệnh mạn tính ................................................................................. 62
3.1.4. Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS ...................................................... 63
3.1.5. Đặc điểm lâm sàng tại thời điểm nền ............................................. 64
3.1.6. Khí máu động mạch ........................................................................ 65
3.1.7. Độ nặng của bệnh tại thời điểm nền ............................................... 66
3.1.8. Mức độ nặng ARDS tại thời điểm nền .......................................... 66
3.1.9. Tình trạng nhiễm khuẫn và suy đa tạng tại thời điểm nền. ............ 67
3.1.10. Đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền ....................................... 68
3.2. SỰ THAY ĐỔI Pes VÀ MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA Pes VỚI MỘT
SỐ CHỈ SỐ CƠ HỌC PHỔI. ............................................................... 69

3.2.1. Sự thay đổi PesENDin và PesENDex ............................................. 69
3.2.2. Mối tương quan giữa Pes với một số chỉ số cơ học phổi ............... 71
3.3. HIỆU QUẢ CẢI THIỆN OXY HÓA MÁU CỦA PHƯƠNG PHÁP
THƠNG KHÍ CƠ HỌC EPVENT2 SO VỚI ARDSnet. ..................... 73
3.3.1. Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu ..................................................... 73
3.3.2. Ảnh hưởng lên một số chỉ số khí máu khác ................................... 78
3.4. THAY ĐỔI CƠ HỌC PHỔI VÀ CÁC THÔNG SỐ HÔ HẤP ............ 79
3.4.1. Thay đổi áp lực xuyên phổi (Ptp) ................................................... 79
3.4.2. Mức PEEP sử dụng ......................................................................... 81
3.4.3. Thay đổi áp lực đường thở .............................................................. 82
3.4.4. Thay đổi thể tích khí thở ra (Vte) và Vte/kg lý tưởng (Vtekg) ...... 84
3.4.5. Thay đổi độ giãn nở tĩnh của phổi (Compliancestatic)/Thay đổi CRS
(ml/ cmH2O)................................................................................... 85
3.4.6. Tần số thở cài đặt ............................................................................ 85
3.5. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ ........................................................................... 86
3.5.1. Tỉ lệ tử vong .................................................................................... 86
3.5.2. Thời điểm tử vong........................................................................... 86
3.5.3. Nguyên nhân tử vong ...................................................................... 87
3.5.4. Thời gian thở máy (ngày) ............................................................... 88
3.6. MỘT SỐ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHƯƠNG
PHÁP THƠNG KHÍ CƠ HỌC EPVent2 ............................................. 88
3.6.1. Các tác dụng không mong muốn liên quan tới đặt ống thông thực
quản vào thực quản ........................................................................ 88
3.6.2. Chấn thương áp lực ......................................................................... 88
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 90
4.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU ................. 90
4.1.1. Đặc điểm về tuổi ............................................................................. 90
4.1.2. Đặc điểm về giới ............................................................................. 91
4.1.3. Đặc điểm về BMI (BMI=thể trọng (kg)/(chiều cao)2 (m2) ............. 92

4.1.4. Đặc điểm bệnh mạn tính ................................................................. 93
4.1.5. Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS ...................................................... 94
4.1.6. Các đặc điểm lâm sàng tại thời điểm nền ....................................... 96
4.1.7. Khí máu động mạch tại thời điểm nền ............................................ 97
4.1.8. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm nền ....................... 98
4.1.9. Mức độ nặng ARDS tại thời điểm nền (ARDS grade) ................... 99
4.1.10. Tình trạng nhiễm khuẫn và suy đa tạng tại thời điểm nền ......... 100
4.1.11. Đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền ..................................... 102
4.2. SỰ THAY ĐỔI CỦA Pes VÀ MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA SỰ THAY
ĐỔI Pes VỚI MỘT SỐ CHỈ SỐ CƠ HỌC PHỔI ................................ 103
4.2.1. Sự thay đổi PesENDin và PesENDex ........................................... 103
4.2.2. Mối tương quan giữa Pes với một số chỉ số cơ học phổi ............. 104
4.3. HIỆU QUẢ CẢI THIỆN OXY HÓA MÁU CỦA PHƯƠNG PHÁP
TKCH EPVENT2 SO VỚI PHƯƠNG PHÁP TKCH VỚI CHỈNH
PEEP THEO BẢNG PEEP THẤP CỦA NHÓM ARDSnet. ............ 106
4.3.1. Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu ................................................... 106
4.3.2. Thay đổi PaCO2 và pH máu.......................................................... 116
4.4. THAY ĐỔI CƠ HỌC PHỔI VÀ CÁC THÔNG SỐ HÔ HẤP KHÁC . 117
4.4.1. Thay đổi áp lực xuyên phổi (Ptp) ................................................. 117
4.4.2. Mức PEEP sử dụng ....................................................................... 117
4.4.3. Thay đổi áp lực đường thở ............................................................ 121
4.4.4. Thay đổi thể tích khí thở ra (Vte). ................................................ 121
4.4.5. Thay đổi độ giãn nở tĩnh của phổi (Compliancestatic)/Thay đổi CRS .... 122
4.4.6. Tần số thở cài đặt .......................................................................... 122
4.5.1. Tỉ lệ tử vong .................................................................................. 122
4.5.2. Thời điểm tử vong......................................................................... 125
4.5.3. Nguyên nhân tử vong .................................................................... 126
4.5.4. Thời gian thở máy (ngày) ............................................................. 126

4.6. MỘT SỐ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHƯƠNG
PHÁP TKCH EPVent2 ...................................................................... 127
KẾT LUẬN .................................................................................................. 128
KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 130
DANH MỤC CÁC CƠNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ
ĐÃ CƠNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


KÝ HIỆU VIẾT TẮT
TIẾNG VIỆT
HA
HATB
NKQ
To
T1
T2
T3
T4
TKCH
TIẾNG ANH
AECC
ALI
APACHE II

ARDS
BMI
CCW

CL
CPAP
CRS
CT
ECCO2R
ECMO

Huyết áp
Huyết áp trung bình
Nội khí quản
Thời điểm nền (trước can thiệp nghiên cứu)
Thời điểm ngày thứ nhất của can thiệp nghiên cứu
Thời điểm ngày thứ hai của can thiệp nghiên cứu
Thời điểm ngày thứ ba của can thiệp nghiên cứu
Thời điểm ngày thứ tư của can thiệp nghiên cứu
Thơng khí cơ học
The American - European Consensus Conference on ARDS
(Hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS)
Acute lung injury (Tổn thương phổi cấp)
Acute physiology and chronic health evaluation ii
(Hệ thống bảng điểm đánh giá sinh lý cấp tính và sức
khoẻ mạn tính)
Acute respiratory distress syndrome
(Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển)
Body mass index (Chỉ số khối cơ thể)
Chest wall compliance (Độ giãn nở thành ngực)
Lung compliance (Độ đàn hồi phổi)
Continuous positive airway pressure
(Áp lực đường thở dương liên tục)
Compliance of respiratory system (Độ giãn nở hệ hô hấp)

Computed tomography (Chụp cắt lớp vi tính)
Extracorporeal CO2 removal (Thải CO2 bằng tuần hồn
ngồi cơ thể)
Extracorporeal membrane oxygenation
(Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể)


EL
EPVent
EPVent1
EPVent2
ERS
f
HFOV
ICU
Palv
Patm
Paw
PEEP
Pes
PesENDex
PesENDin
Pmean
Ppeak
Ppl
Pplat
PS
Ptp
PtpPEEP

Lung elastance (Đàn hồi phổi)
Esophageal pressure-guided ventilation
(Thơng khí cơ học dựa vào đo áp lực thực quản)
Esophageal pressure-guided ventilation 1
(Thông khí cơ học dựa vào đo áp lực thực quản phác đồ 1)
Esophageal pressure-guided ventilation 2
(Thơng khí cơ học dựa vào đo áp lực thực quản phác đồ 2)
Elastance of respiratory system (Đàn hồi hệ hô hấp)
Breathe frequency (Tần số thở)
High-frequency oscillation ventilation
(Thơng khí giao động tần số cao)
Intensive care unit (Đơn vị hồi sức tích cực)
Alveolar pressure (Áp lực phế nang)
Atmospheric pressure (Áp lực khí quyển)
Airway pressure (Áp lực đường thở)
Positive end expiratory pressure
(Áp lực đường thở dương cuối thì thở ra)
Esophageal pressure (Áp lực thực quản)
Esophageal end-expiratory pressure
(Áp lực thực quản cuối thì thở ra)
Esophageal end-inspiratory pressure
(Áp lực thực quản cuối thì hít vào)
Mean airway pressure (Áp lực đường thở trung bình)
Peak airway pressure (Áp lực đường thở đỉnh)
Pleural pressure (Áp lực màng phổi)
Plateau airway pressure (Áp lực đường thở cao nguyên)
Pressure support (Hỗ trợ áp lực)
Transpulmonary pressure (Áp lực xuyên phổi)
Transpulmonary end-expiratory pressure
(Áp lực xuyên phổi cuối thì thở ra bít)

Ptpplat
SOFA
Ti
VIDD
VILI
Vt
Vte
Vte/kg
ΔPaw
ΔPes
ΔPpl
ΔPtp

Plateau transpulmonary pressure
(Áp lực xuyên phổi cao nguyên)
Sequential organ failure assessment (Đánh giá suy đa tạng)
Inspiratory time (Thời gian hít vào)
Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction
(Rối loạn chức năng cơ hoành gây ra bởi máy thở máy)
Ventilation-induced lung injury
(Tổn thương phổi do thở máy gây nên)
Tidal volume (Thể tích khí lưu thơng)
Expired tidal volume (Thể tích khí lưu thơng thở ra)
Expired tidal volume adjusted for patient weight
(Thể tích khí thở ra tính theo kg cân nặng lý tưởng)
Change in airway pressure (Thay đổi áp lực đường thở)
Change in esophageal pressure
(Thay đổi áp lực thực quản)

Change in pleural pressure (Thay đổi áp lực màng phổi)
Change in transpulmonary pressure
(Thay đổi áp lực xuyên phổi)


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.
Bảng 1.2.
Bảng 1.3.
Bảng 1.4.
Bảng 1.5.
Bảng 1.6.
Bảng 2.1.
Bảng 3.1.
Bảng 3.2.
Bảng 3.3.
Bảng 3.4.
Bảng 3.5.
Bảng 3.6.
Bảng 3.7.

Bảng 3.8.
Bảng 3.9.
Bảng 3.10.
Bảng 3.11.
Bảng 3.12.
Bảng 3.13.
Bảng 3.14.
Bảng 3.15.
Bảng 3.16.

Bảng 3.17.

Tổng hợp nguyên nhân ARDS...................................................... 4
Tiêu chuẩn Berlin 2012 về ARDS .............................................. 10
Bảng PEEP thấp .......................................................................... 23
Bảng PEEP cao ........................................................................... 23
Bảng chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS theo EPVent1 ............ 32
Bảng chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS theo EPVent2 ............ 32
Bảng cai thở máy ....................................................................... 52
Tuổi và BMI trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu ... 60
Phân bố về giới ........................................................................... 62
Đặc điểm bệnh mạn tính ............................................................. 62
Các yếu tố nguy cơ gây ARDS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu .... 63
Đặc điểm viêm phổi (nguyên nhân gây ARDS) do vi khuẩn tại
thời điểm nền (trong số 58 bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn) .. 64
Một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân tại thời điểm nền ...... 64
Thời điểm bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu (tính từ thời điểm
bệnh nhân được phát hiện bị ARDS đến khi bắt đầu được đưa
vào can thiệp của nghiên cứu). ................................................... 65
Đặc điểm khí máu động mạch tại thời điểm nền ........................ 65
Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm chẩn đoán ARDS.... 66
Mức độ nặng ARDS theo phân độ Berlin 2012 tại thời điểm nền
của các bệnh nhân trong nghiên cứu........................................... 66
Tình trạng nhiễm khuẩn tại thời điểm nền.................................. 67
Tình trạng số tạng suy tại thời điểm nền .................................... 67
Đặc điểm loại tạng suy tại thời điểm nền ................................... 68
So sánh đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền của hai nhóm
nghiên cứu ................................................................................... 68
Sự thay đổi PesENDin ................................................................ 69
Sự thay đổi PesENDex ............................................................... 70

Mức FiO2 sử dụng của hai nhóm ................................................ 73


Bảng 3.18. Sự thay đổi PaO2 của hai nhóm .................................................. 74
Bảng 3.19. Sự thay đổi PaO2/FiO2 của hai nhóm EPVent2 và ARDSnet..... 75
Bảng 3.20. Sự thay đổi PaO2/FiO2 ở những bệnh nhân tử vong của hai nhóm
EPVent2 và ARDSnet ................................................................. 76
Bảng 3.21. Thay đổi PaCO2 .......................................................................... 78
Bảng 3.22. Thay đổi pH máu ........................................................................ 79
Bảng 3.23. Sự thay đổi PtpPEEP .................................................................. 79
Bảng 3.24. PEEP (cmH2O) sử dụng giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet. 81
Bảng 3.25. Thay đổi Ppeak (cmH2O)............................................................ 82
Bảng 3.26. Thay đổi Pmean (cm =H2O) ....................................................... 82
Bảng 3.27. Thay đổi Pplat (cmH2O) ............................................................. 83
Bảng 3.28. So sánh Vte (ml) giữa hai nhóm. ................................................ 84
Bảng 3.29. So sánh Vtekg (ml/kg lý tưởng) giữa hai nhóm nghiên cứu. ..... 84
Bảng 3.30. Tỷ lệ bệnh nhân theo phân nhóm Vtekg của nhómEPvent2 và
ARDSnet. .................................................................................... 84
Bảng 3.31. Sự thay đổi CRS (ml/cmH2O) .................................................... 85
Bảng 3.32. So sánh tần số thở cài đặt (f) giữa hai nhóm nghiên cứu qua các ngày85
Bảng 3.33. So sánh tỉ lệ tử vong ở ngày thứ 28 giữa hai nhóm EPVent2 và
ARDSnet ..................................................................................... 86
Bảng 3.34. Số ngày thở máy sau can thiệp ở những bệnh nhân sống của hai
nhóm ........................................................................................... 88
Bảng 3.35. Thay đổi HATB và nhịp tim trước và sau chỉnh PEEP (từ ngay
trước can thiệp EPVent2 sang ngay sau EPVent2 của ngày can
thiệp thứ nhất) trong nhóm EPVent2 .......................................... 89
Bảng 4.1. Tuổi trung bình trong một số nghiên cứu. .................................. 91
Bảng 4.2. Tỉ lệ nam giới trong một số nghiên cứu...................................... 92
Bảng 4.3. Tỉ lệ ARDS có nguyên nhân tại phổi trong một số nghiên cứu ........ 94

Bảng 4.4. Tỉ lệ ARDS có nguyên nhân viêm phổi do vi khuẩn trong một số
nghiên cứu .................................................................................... 95
Bảng 4.5. Tỉ lệ PaO2/FiO2 tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu....... 97
Bảng 4.6. Điểm APACHE IItại thời điểm nền trong một số nghiên cứu. .. 98


Bảng 4.7.
Bảng 4.8.
Bảng 4.9.
Bảng 4.10.
Bảng 4.11.
Bảng 4.12.
Bảng 4.13.
Bảng 4.14.
Bảng 4.15.
Bảng 4.16.
Bảng 4.17.

Điểm SOFA tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu. ........... 99
Nhiễm khuẩn tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu ........ 100
So sánh một số đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền trong
nghiên cứu của chúng tôi với một số tác giả khác. ................... 102
FiO2 tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu ....................... 107
PaO2 (mmHg) của một số nghiên cứu....................................... 109
Sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 theo thời gian trong nhóm EPVent
của một số nghiên cứu. ............................................................. 110
So sánh hiệu quả cải thiện tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa nhóm EPVent với
ARDSnet của một số nghiên cứu.............................................. 113
Mức PEEP cài đặt trong một số nghiên cứu về TKCH EPVent ... 119
PEEP (cmH2O) sử dụng trong một số nghiên cứu TKCH ARDSnet120

Tần số thở cài đặt trong các nghiên cứu TKCH EPVent2 và
TKCH ARDSnet của một số nghiên cứu.................................. 122
Tỉ lệ tử vong trong một số nghiên cứu ..................................... 123


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 1.1. Tỷ lệ PaO2/FiO2 tăng đáng kể so với mức nền ở những ngày
thơng khí theo chiến lược EPVent .................................... 35
Biểu đồ 1.2.

Thay đổi tỷ lệ PaO2/FiO2 trước và sau cài đặt PEEP theo EPVent tổng
kết trên 30 bệnh nhân ARDS ...................................................... 35

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi ................................. 61
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ bệnh nhân theo phân nhóm BMI..................................... 61
Biểu đồ 3.3. Số bệnh nền mạn tính bị mắc trên cùng một bệnh nhân .......... 63
Biểu đồ 3.4. Sự thay đổi PaO2/FiO2 ở những bệnh nhân vẫn sống sau ngày
thứ 28 trong nhóm EPVent2..................................................... 77
Biểu đồ 3.5. Tần suất các giá trị PtpPEEP qua các thời điểm ...................... 80
Biểu đồ 3.6. Tần suất bệnh nhân theo phân nhóm Ptpplat ........................... 80
Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ bệnh nhân theo các phân nhóm Pplat (cmH2O) của nhánh
EPVent2.................................................................................... 83
Biểu đồ 3.8. Thời điểm tử vong của hai nhóm trong vịng 28 ngày đầu tính
từ khi bắt đầu đưa vào nghiên cứu ........................................... 86
Biểu đồ 3.9. Nguyên nhân tử vong trong 28 ngày đầu của hai nhóm. ......... 87


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1.

Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn
cấp ................................................................................................. 5

Hình 1.2.

X quang phổi trong ARDS ........................................................... 9

Hình 1.3.

Hình ảnh cắt lớp vi tính trong ARDS ........................................... 9

Hình 1.4.

Rách do stress của màng phế nang mao mạch nguyên nhân từ tổn
thương phổi do thở máy (VILI) ở phổi chuột bình thường. Rách
tương tự cũng được chứng minh xẩy ra ở người bị ARDS ....... 19

Hình 1.5.

Chụp cắt lớp lồng ngực chỉ ra sự gần gũi giữa thực quản và
khoang màng phổi ...................................................................... 27

Hình 1.6.

Vị trí đúng của bóng thực quản .................................................. 27

Hình 1.7.

Hình minh họa cho tính Ptp. ...................................................... 31

Hình 2.1.

Ống thơng thực quản kép (Naso-gastric tube balloon) .............. 41

Hình 2.2.

Ống nối ....................................................................................... 41

Hình 2.3.

Máy thở AVEA .......................................................................... 41

Hình 3.1.

Tương quan giữa PesENDin và BMI ......................................... 71

Hình 3.2.

Tương quan giữa PesENDex và BMI ........................................ 71

Hình 3.3.

Tương quan giữa PesENDex và Ccw ......................................... 72

Hình 3.4.

Tương quan giữa PesENDex và PEEP ....................................... 72

Hình 3.5.

Tương quan giữa PesENDin và Ppeak ....................................... 72

Hình 3.6.

Tương quan giữa PtpPEEP với PEEP ........................................ 73

Hình 3.7.

Tương quan giữa Ptpplat và Vte/kg ........................................... 73


DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 2.1. Qui trình TKCH cho bệnh nhân ARDS theo phác đồ ARDS
Network ........................................................................................ 50
Sơ đồ 2.2. Sơ đồ nghiên cứu.......................................................................... 59


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS (acute respiratory distress
syndrome) là hội chứng lâm sàng thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu
chiếm tỉ lệ 10 - 15% số bệnh nhân nhập vào khoa [59]. Trong số các bệnh nhân
thở máy, ARDS chiếm tỉ lệ 15 - 23% [59]. Tỉ lệ tử vong cao: trung bình khoảng
40%, (giao động từ 14,2% đến 76,67% tùy thuộc vào đối tượng của từng
nghiên cứu) [3],[7],[5],[11-13],[29] thậm chí có nghiên cứu tỉ lệ tử vong lên
đến 84% [113].

ARDS là một hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân gây ra. Đặc
điểm sinh bệnh học chính của ARDS là tổn thương màng phế nang - mao
mạch lan tỏa dẫn đến tình trạng giảm oxy hóa máu đáp ứng trơ với các liệu
pháp oxy. Do đó, trong điều trị bệnh nhân ARDS, ngồi điều trị ngun nhân
và các tình trạng bệnh nền đi kèm, thơng khí cơ học (TKCH) để đảm bảo oxy
cho bệnh nhân ARDS là rất quan trọng để cứu sống bệnh nhân.
TKCH sử dụng chiến lược thể tích khí lưu thơng Vt (tidal volume) thấp
(4 - 8 ml/kg) được cho là phù hợp với sinh bệnh học và được nhiều nghiên cứu
chứng minh có hiệu quả cải thiện tỉ lệ tử vong rõ rệt ở bệnh nhân ARDS [23].
Tuy nhiên, trong TKCH cho bệnh nhân ARDS ngoài Vt ra thì áp lực đường
thở dương cuối thì thở ra PEEP (positive end expiratory pressure) là một chỉ
số quan trọng và đôi khi quyết định sự thành bại của chiến lược thơng khí,
nhưng cài đặt PEEP như thế nào để đạt lợi ích tốt nhất vẫn cịn nhiều ý kiến
khác nhau và cần được xác định.
Với cách tiếp cận mức PEEP được chỉnh theo giá trị FiO2 trong các
chiến lược thơng khí trước đây vẫn chưa phải là PEEP tối ưu vì đối với bất kỳ
PEEP nào được đưa ra, áp lực xuyên phổi Ptp (transpulmonary pressure) rất
thay đổi giữa các bệnh nhân [140]. Theo Talmor [138, 139]: Trong cơ học


2

thơng khí, Ptp là đại lượng quan trọng quyết định sự nở phổi, TKCH lý tưởng
nên cung cấp Ptp đủ để duy trì ơxy máu trong khi vẫn giảm thiểu xẹp phế
nang lặp lại, giảm thiểu căng phế nang quá mức có thể sẽ tốt hơn trong TKCH
cho bệnh nhân ARDS. Ptp = Pplat - Ppl. Từ công thức này, chúng ta sẽ tính
được Ptp bằng cách đo áp lực màng phổi Ppl (pleural pressure). Trên lâm
sàng, Ppl có thể được đo gián tiếp thông qua đo áp lực thực quản Pes
(esophageal pressure) và Pes đo được bằng cách dựa vào một ống thơng có
bóng đặt trong thực quản. Cách chỉnh PEEP dựa vào đo Pes này được gọi là

EPVent (esophageal pressure-guided ventilation). Với cách chỉnh PEEP này,
mức PEEP được chỉnh theo cá thể từng bệnh nhân.
Trên thế giới, có Talmor, Sarge, Fessler và sau này có Grasso, Chen,
Yang đã tiến hành các cơng trình nghiên cứu chỉnh PEEP theo EPVent, bước
đầu đã chứng minh được lợi ích, như: cải thiện ôxy máu, cải thiện độ giãn nở
phổi, tỷ lệ tử vong có xu thế thấp hơn trong nhóm thở máy theo EPVent so
với nhóm thở máy theo ARDSnet [51],[75],[138],[140],[150].
Ở Việt Nam, đo Pes và ứng dụng nó để chỉnh PEEP trong thơng khí ở
bệnh nhân ARDS cịn rất mới mẻ và rất ít nghiên cứu [14],[19]. Cho nên
chúng tơi thực hiện đề tài “Nghiên cứu hiệu quả của thông khí cơ học với mức
PEEP tối ưu dựa trên áp lực thực quản ở bệnh nhân ARDS” nhằm mục tiêu :

1. Khảo sát sự thay đổi của áp lực thực quản được đo bằng ống thơng
có bóng và mối tương quan với một số chỉ số cơ học phổi ở bệnh
nhân ARDS.
2. Đánh giá hiệu quả cải thiện oxy hóa máu của phương pháp thơng
khí cơ học với mức PEEP được điều chỉnh theo áp lực thực quản.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
1.1.1. Tỉ lệ mắc và tử vong
Để xác định tỷ lệ ARDS rất khó khăn và các ước tính có sự khác biệt
rất lớn. Tần suất mắc ALI/ARDS ở Mỹ được ước tính vào khoảng 200.000 ca
mỗi năm với tỉ lệ tử vong là 35-40% [2],[105]. Các nghiên cứu khác ở ChâuÂu lấy tiêu chuẩn thống nhất Âu-Mỹ để tuyển bệnh nhân cũng cho kết quả
tương tự về tỷ lệ tử vong, của nhóm ALIVE khoảng 32,7% (nhóm ALI) và
57,9% (nhóm ARDS) [38], Villar [145] là 34,1%. Nghiên cứu của Sharif ở

Pakistan đưa ra tỷ lệ tử vong trong vòng 28 ngày ở bệnh nhân ARDS là
56,5%. Điểm APACHE cao, sepsis, suy đa tạng, sốc dai dẳng, và thiếu oxy
dai dẳng là những nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong [129].
Ở Việt Nam, nhìn chung, tỉ lệ tử vong ARDS trong các nghiên cứu rất
giao động khoảng 30 - 70% [3],[5],[15],[16],[17], cá biệt có nghiên cứu của
Phạm Văn Đơng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân dập phổi có ALI /ARDS được thở
máy theo chế độ thơng khí bảo vệ phổi chỉ là 14,2% [7].
1.1.2. Yếu tố nguy cơ (nguyên nhân)
ARDS có thể là hậu quả của tổn thương trực tiếp tại phổi hoặc gián tiếp
từ những bệnh nguyên ngồi phổi [130],[141]. Theo các tác giả Vũ Văn Đính,
Nguyễn Thị Dụ yếu tố nguy cơ hàng đầu là: phổi ngạt nước mặn hoặc nước
ngọt (xấp xỉ 90% nạn nhân dẫn tới ARDS), hít dịch vị, viêm phổi, nhiễm
khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít hơi ngạt, bỏng, chấn thương...[6].
Gần đây các nguyên nhân gây ARDS trong khi bệnh nhân nằm viện được
quan tâm, Ahmet và cộng sự đã chứng minh rằng liệu pháp điều trị kháng sinh
không thỏa đáng, biến chứng sau phẫu thuật, tai biến y khoa, viêm phổi do hít
mắc phải bệnh viện, thở máy với Vt cao, truyền dịch, máu số lượng lớn là
những nguyên nhân quan trọng liên quan đến phát triển ARDS thứ phát trong
khi đang nằm viện [123].


4

Nhiễm virus cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ARDS. Gần đây
nhiều nghiên cứu cho thấy rằng tổn thương phổi do virus cúm A H5N1, H1N1
gây bệnh covid-19 có tỉ lệ tiến triển thành ARDS tương đối cao [9]. Từ năm
2019 đến nay, thế giới đang trải qua đại dịch Covid-19 do virus SARS-CoV-2
với nhiều triệu người trên thế giới mắc, nhiều người trong số này phát triển
ARDS [8, 22, 80].
Có trên 60 tình trạng bệnh lý được biết có liên quan đến ARDS, song

nguyên nhân thường gặp nhất là tình trạng sepsis, sau đó là viêm phổi chiếm
khoảng 60% [2],[29].
Tổng kết lại, có 2 nhóm nguyên nhân (hay yếu tố nguy cơ) dẫn đến
ARDS [105],[131],[103].
Bảng 1.1. Tổng hợp nguyên nhân ARDS
Nhóm nguyên nhân tại phổi
- Nguyên nhân phổ biến
Do hít dịch hầu họng vào phổi
Viêm phổi
Lao phổi
Nấm phổi
Virus [8, 13, 22, 80]
- Nguyên nhân ít gặp
Chảy máu phế nang lan tỏa
Tắc mạch do mỡ
Ghép phổi
Đuối nước
Đụng giập phổi
Nhồi máu phổi
Hít phải khí độc: nitrogen dioxide,
chlorine, sulfur dioxide, ammonia,
smoke.
Ngộ độc oxy
Thuốc cản quang
Độ cao
Hít phải cát sau khi bị vùi lấp [12].

Nhóm ngun nhân ngồi phổi
- Ngun nhân phổ biến
Sepsis

Chấn thương nặng
- Nguyên nhân ít gặp
Ghép tủy xương
Bỏng
Tuần hồn cơ thể ngồi cơ thể
Đơng máu nội mạch rải rác
Quá liều thuốc, hít phải khí độc (ví dụ:
aspirin, cocaine, opioid, phenothiazine,
tricyclic, amiodarone, nitrofurantoin,
protamine), liệu pháp điều trị bằng hóa chất.
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu đơng máu
rải rác.
Truyền máu nhiều (trên 15 đơn vị)
Viêm tụy
Chất cản quang (hiếm)
Đột quị hoặc co giật, chấn thương đầu
(phù phổi nguồn gốc thần kinh)


5

Càng nhiều yếu tố nguy cơ trên cùng một bệnh nhân khả năng xẩy ra
ARDS càng cao. Theo Oliveira: một yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là 13%,
hai yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 28,6%, ba yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS
42% và bốn yếu tố nguy cơ là 50% [6],[113].
1.1.3. Cơ chế và đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS
1.1.3.1. Cơ chế tổn thương phổi trong ARDS
Màng phế nang - mao mạch là nơi thực hiện trao đổi khí giữa phế nang
và hồng cầu [148].
ARDS là hậu quả của tổn thương màng phế nang - mao mạch lan tỏa dẫn

đến tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa nhiều
protein vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế nang. Tổn thương tế bào nội
mạc mao mạch phổi, tế bào biểu mô phế nang và phản ứng viêm là những cơ
chế sinh bệnh học chính của ARDS [29],[59],[85],[131],[141].

Hình 1.1. Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp
− Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang:
Các yếu tố nguy cơ trực tiếp như chất độc, khí độc, dịch dạ dày, viêm
phổi, ngạt nước... gây phá hủy lớp surfactant, tổn thương tế bào týp I và tế


6

bào týp II của lớp biểu mô phế nang. Trong điều kiện bình thường, hàng rào
biểu mơ phế nang có tính thấm kém hơn nhiều so với hàng rào nội mô mao
mạch phổi. Do vậy khi biểu mô phế nang bị tổn thương dịch từ mao mạch
phổi sẽ tràn vào trong các phế nang. Mặt khác, sự mất tính nguyên vẹn của
biểu mô phế nang và tổn thương các tế bào typ II làm giảm khả năng lưu
chuyển của dịch phù ra khỏi các phế nang. Đồng thời tổn thương tế bào týp II
gây giảm số lượng và hiệu quả của surfactant. Ở phổi bình thường, khi chất
surfactant đầy đủ, sức căng bề mặt tạo ra áp lực kéo dịch vào trong phế nang
tương đương âm 3 mmHg. Nếu thiếu chất surfactant, lực kéo này có thể lên đến
âm 10 mmHg tới âm 20 mmHg làm cho một lượng lớn dịch thốt vào phế nang.
Các ngun nhân ngồi phổi, tác dụng gián tiếp như các độc tố vi
khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học... làm tổn thương nội mạc mao
mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và các chất có trọng lượng
phân tử cao như albumin, protein và dịch từ mao mạch thốt ra ngồi khoảng
kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm vào khu vực này
làm dày màng phế nang - mao mạch, phổi trở nên kém đàn hồi, dung tích
giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant giảm hoạt tính

do bị pha lỗng trong dịch rỉ viêm của phế nang.
− Phản ứng viêm:
Trong giai đoạn cấp của ARDS thường xuyên có hiện tượng viêm. Q
trình này có thể bắt đầu tại phổi (viêm phổi, ngạt nước, chấn thương sinh học
do thở máy…) hoặc ngoài phổi (viêm tụy cấp, nhiễm trùng huyết…), nhưng
đều được khởi động bằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine tiền
viêm như Interleukin 1 (IL - 1), IL - 6, IL - 8, yếu tố hoại tử u  (tumor
necrosisfactor , TNF - )… Các cytokine này có tác dụng hóa ứng động và
hoạt hóa bạch cầu trung tính, lơi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm. Các bạch
cầu trung tính hoạt hóa giải phóng ra các chất oxy hóa khử, men tiêu protein,
leukotriene, yếu tố hoạt hố tiểu cầu (platelet activating factor - PAF). Các hoá
chất trung gian này tiếp tục gây tổn thương các tế bào biểu mơ phế nang
và gây tăng tính thấm màng mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý,
làm trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS.


7

1.1.3.2. Đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS
Tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS khơng đồng nhất. Có sự khác biệt
rất lớn giữa các dạng tổn thương của phổi [70]. Biểu hiện bệnh lý khác biệt
theo vùng của phổi [126]. Trên CT tăng tỉ trọng của nhu mơ phổi có thể cục
bộ hoặc lan tỏa [123],[141]. Cơ học phổi không đồng nhất, theo Cresoni và
cộng sự mức độ không đồng nhất của tổn thương phổi càng tăng thì nguy cơ
tử vong càng cao [50].
Xẹp phổi
Tại mức độ hiển vi, xẹp phổi có hai loại: xẹp “lỏng” (loose) do lực đè ép
của phổi nặng ở trên lên những đường khí nhỏ đóng, xẹp phổi “dính” (sticky)
kết quả từ hấp thu khí và cần một áp lực rất cao để đảo ngược lại. Xẹp phổi
lỏng và dính thường thường cùng tồn tại ở bệnh nhân ARDS [2],[141].

Phù phổi
Tăng tính thấm mao mạch trong ARDS làm cho dễ hình thành phù và
làm cản trở thanh thải phù. Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng tới hình thành phù
bao gồm áp lực đổ đầy thất trái, áp lực thể tích huyết tương, áp lực dịch kẽ,
tính nguyên vẹn của phế nang, cơ chế thanh thải nước của hệ lympho phổi
[2],[6],[72],[141].
1.1.3.3. Tiến triển tự nhiên của tổn thương phổi trong ARDS
Mặc dù nguyên nhân gây ARDS rất nhiều và đa dạng, nhưng nhìn
chung khi ARDS phát triển nó sẽ trải qua 3 giai đoạn chính: tăng tiết, tăng
sinh, tạo xơ [2],[6],[141].
− Giai đoạn tổn thương ban đầu:
+ Tổn thương trực tiếp vào phổi (nhiễm trùng, sặc...).
+ Đáp ứng viêm (trực tiếp hoặc gián tiếp): thâm nhiễm tế bào (bạch cầu
trung tính, đại thực bào), giải phóng prostaglandin, các cytokin tiền
viêm như: TNFα, Interleukin (IL)-1, IL-2, IL-6, IL-8.
+ Tăng hoạt động của protease, tạo các gốc oxy tự do từ đó làm tổn
thương tế bào nội mô mao mạch và biểu mô phế nang.


8
− Giai đoạn sớm (xuất tiết), 1 - 3 ngày:
+ Tăng tính thấm màng mao mạch phế nang. Các phế nang bị đổ đầy các
dịch tiết giàu protein.
+ Tổn thương phế nang lan tỏa, hoại tử tế bào biểu mô phế nang typ I, hình
thành nên màng trong (hyalin) và phù phế nang, shunt mao mạch phải trái
rất lớn trong phổi. Suy hô hấp giảm oxy máu rất nặng.
− Giai đoạn trung gian (tăng sinh), 3 -10 ngày: xâm nhiễm các tế bào viêm vào
khoảng kẽ. Thành các phế nang dày lên, các nguyên bào sợi phát triển, tế bào
xuất tiết vẫn cịn thấy trên mơ bệnh học. Giảm độ giãn nở của phổi.
− Giai đoạn muộn (tạo xơ), sau 10 ngày: Một số bệnh nhân tiến triển sang giai

đoạn viêm phế nang xơ và trở thành suy hô hấp mạn. Lắng đọng collagen tại
khoảng kẽ. Tạo xơ khoảng kẽ lan tỏa. Giảm độ giãn nở phổi, tăng khoảng chết.
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán ARDS
1.1.4.1. Lâm sàng
Lâm sàng của ARDS bao gồm các đặc điểm sau [6],[16],[105],[129],[130]:
- Các dấu hiệu và triệu chứng không đặc hiệu, điển hình phát triển trong
vịng 24 - 48 giờ sau khi yếu tố nguyên nhân tác động. Khó thở là triệu chứng
chính, thỉnh thoảng đi kèm bởi ho, đau ngực.
- Nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh là những triệu chứng cố định.
- Sử dụng cơ hô hấp phụ, da xanh, tiếng thở bất thường (ran lép bép, ran
ngáy, tiếng rít).
- Các triệu chứng của bệnh lý nguyên nhân.
1.1.4.2. Cận lâm sàng
Gồm các đặc điểm [6],[59],[85],[105]:
- Khí máu động mạch:
Khí máu động mạch bệnh nhân ARDS ln có hiện tượng giảm oxy
máu nặng và không đáp ứng với liệu pháp oxy, PaO2 thường thấp hơn 60
mmHg thậm chí khi thở với oxy 100%, độ chênh lệch oxy ở động mạch và
phế nang PAO2-PaO2 (DO2) tăng. Tỉ lệ PaO2/FiO2  200 là một trong các tiêu


9

chuẩn để chẩn đốn ARDS. pH máu động mạch có thể tăng, bình thường hoặc
giảm tùy thuộc vào giai đoạn, độ nặng, bệnh lý nguyên nhân, bệnh lý đi kèm.
Giai đoạn sớm của bệnh chưa có hiện tượng tăng PaCO2 máu, thậm chí PaCO2
máu hơi giảm và có tình trạng kiềm hô hấp. Ở những bệnh nhân ARDS do
nguyên nhân nhiễm khuẩn, pH lúc đầu có thể thấp do tình trạng toan chuyển
hóa mất bù. Khi bệnh tiến triển nặng do hậu quả của tăng khoảng chết phế
nang, mệt cơ hơ hấp sẽ có tình trạng tăng PaCO2 máu, lúc này bệnh nhân sẽ

biểu hiện tình trạng toan hơ hấp.
- Các xét nghiệm khác: thường khơng có tính chất đặc trưng, có thể là
biểu hiện của bệnh lý nguyên nhân hoặc các biến chứng của ARDS.
- X quang phổi (hình 1.2):
+ Hình ảnh thâm nhiễm phổi lan tỏa hai bên, cả phế nang và khoảng kẽ,
thành từng đốm, tiến triển rất nhanh, có thể đối xứng hoặc khơng đối xứng.
Hình ảnh tổn thương phổi trong ARDS khó có thể phân biệt với tình trạng xung
huyết trong suy tim, tuy nhiên người ta có thể dựa vào một số điểm khác biệt
như tim khơng to và khơng có đường Kerley...

Hình 1.2. X quang phổi trong ARDS Hình 1.3. Hình ảnh cắt lớp vi tính
trong ARDS
- Chụp cắt lớp vi tính phổi (hình 1.3):
CT - scan phổi: hình ảnh chụp cắt lớp vi tính phổi cho thấy tổn thương
phổi trong ARDS là tổn thương không đồng nhất, thường được chia làm ba


10

vùng: xen kẽ giữa những vùng phổi lành là những vùng phổi đông đặc hoặc
xẹp. Những vùng phổi tổn thương trong ARDS thường phân bố khơng đồng
đều giữa phía trước và sau. Thông thường vùng tổn thương, thâm nhiễm, đông
đặc nằm phía sau, trong khi đó vùng phổi phía trước là phần cịn thơng khí.
1.1.4.3. Chẩn đốn xác định và phân loại mức độ nặng ARDS
- Kể từ lần đầu tiên vào năm 1967, khi Ashbaugh và cộng sự mô tả
về ARDS đến nay, ARDS đã trải qua nhiều lần được thay đổi định nghĩa
và tiêu chuẩn chẩn đoán như định nghĩa của Petty và Ashbaugh vào năm
1971, Murray và cộng sự năm 1988, Hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS
năm 1994 [36],[59]. Lần gần đây nhất, năm 2011, hội nghị các chuyên gia
về ARDS được tổ chức (theo sáng kiến của Hiệp hội Hồi sức Tích cực Châu

âu, được sự ủng hộ của Hiệp hội Lồng ngực và Hiệp hội Chăm sóc Tích cực
Hoa kỳ) đã đưa ra định nghĩa BERLIN về ARDS. Định nghĩa này hiện đang
được chấp nhận rộng rãi trên thế giới [63].
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn Berlin 2012 về ARDS
ĐẶC TÍNH

HỘI CHỨNG SUY HƠ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

Thời gian

Trong vòng một tuần sau khi có tác động của yếu tố nguy cơ
trên lâm sàng được biết hoặc các triệu chứng hô hấp mới
xuất hiện/ tiến triển tồi đi.

Hình ảnh x
quang hoặc CT

Mờ lan tỏa cả hai phổi, khơng thể giải thích đầy đủ bằng tràn
dịch, xẹp phổi/thùy phổi, hoặc u phổi.

Nguồn gốc của
hiện tượng phù
phế nang

Suy hơ hấp khơng thể giải thích đầy đủ bằng suy tim hoặc
thừa dịch. Cần có đánh giá khách quan (ví dụ siêu âm tim) để
loại trừ phù do thừa dịch nếu khơng tìm thấy sự hiện diện của
yếu tố nguy cơ.

Nhẹ

200 (**)

Ơxy hóa
Trung 100 máu (*)
bình
Nặng

PaO2/FiO2 ≤ 100 với PEEP ≥ 5 cmH2O

(*) Nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh ơxy hóa máu theo cơng thức:
PaO2/FiO2 × (áp suất khí quyển/760)
(**) Mức PEEP này có thể cung cấp bằng các thơng khí khơng xâm nhập trong nhóm
ARDS nhẹ.


11

1.1.4.4. Chẩn đoán phân biệt
ARDS cần chẩn đoán phân biệt với [2],[9]:
- Phù phổi cấp do căn nguyên tim
- Chảy máu phế nang lan tỏa
- Viêm phổi kẽ cấp tính
- Viêm phổi do Pneumocystis
- Viêm phổi thùy do vi khuẩn
- Viêm phổi do tăng nhạy cảm
- Hội chứng hamman-Rich
- Viêm phổi cấp tăng bạch cầu ái toan

- Lao kê
- Viêm phổi tổ chức hóa khơng rõ căn ngun
- Ung thư di căn lan tỏa
1.1.5. Những biện pháp điều trị chung ARDS (điều trị khơng thở máy
trong ARDS)
1.1.5.1. Sử dụng corticoid
Có nhiều quan điểm khác nhau về sử dụng corticoid ở bệnh nhân ARDS,
có một số tác giả ủng hộ nhưng một số tác giả khác phản đối. Các nghiên cứu
về sử dụng corticoid còn cho kết quả trái ngược nhau [2].
Khuyến cáo của Hiệp hội Chăm sóc tích cực Intensive Care Society
(2019) việc sử dụng corticoid cần được nghiên cứu thêm, cần nghiên cứu đa
trung tâm mạnh và theo dõi trong thời gian dài tập trung cả vào các lợi ích và
các gây hại [76].
1.1.5.2. Truyền dịch
Nghiên cứu FACTT do Hiệp hội ARDS Network tiến hành năm 2006
[2] đã cho thấy là cần thực hiện việc làm giảm áp lực mao mạch phổi đến mức
thấp nhất song không làm tổn hại tưới máu các cơ quan hệ thống và điều này