NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN TẠI BỆNH VIỆN

SỞ Y TẾ NGHỆ AN
BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ VINH

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT
QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ VINH
NĂM 2022

HOÀNG VĂN QUANG

Thành phố Vinh, 2022


SỞ Y TẾ NGHỆ AN
BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ VINH

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT
QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ VINH
NĂM 2022

Chủ nhiệm đề tài:

Hoàng Văn Quang

Cộng sự:

Bùi Anh Dũng
Nguyễn Bá Thời

Thành phố Vinh, 2022


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ARDS

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

BN

Bệnh nhân

BC

Bạch cầu

CRP

Protein phản ứng C

DIC

Đông máu rải rác lịng mạch

FiO2

Tỉ lệ nồng độ oxy trong khí thở vào

HA

Huyết áp

HATB

Huyết áp trung bình

HSTC

Hồi sức tích cực

HSTC-CĐ

Hồi sức tích cực – Chống độc

KS

Kháng sinh

NKH

Nhiễm khuẩn huyết

PaO2

Phân áp oxy trong máu động mạch

PCT

Pro-calcitonin

SIRS

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống

SNK

Sốc nhiễm khuẩn

TC

Tiểu cầu

VK

Vi khuẩn


MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................... 3
1.1. Sốc nhiễm khuẩn ....................................................................................... 3
1.1.1. Định nghĩa ......................................................................................... 3
1.1.2. Lịch sử nghiên cứu............................................................................ 3
1.1.3. Dịch tễ học ........................................................................................ 4
1.1.4. Sinh lý bệnh và các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn......................... 6
1.1.5. Căn nguyên ổ nhiễm trùng .............................................................. 10

1.1.6. Triệu chứng ..................................................................................... 12
1.1.7. Chẩn đoán ....................................................................................... 13
1.1.8. Điều trị ............................................................................................ 13
1.2. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị sốc nhiễm khuẩn .............. 14
1.2.1. Thời gian xuất hiện sốc ................................................................... 14
1.2.2. Thời điểm sử dụng thuốc kháng sinh .............................................. 14
1.2.3. Thời gian thoát sốc.......................................................................... 15
1.2.4. Suy đa tạng ...................................................................................... 15
1.2.5. Thở máy .......................................................................................... 17
1.2.6. Rối loạn đơng máu .......................................................................... 17
1.3. Tình hình điều trị sốc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố
Vinh ............................................................................................................ …17
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................. 19
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu ............................................................................. 19
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu........................................................... 19
2.3. Thiết kế nghiên cứu................................................................................. 19
2.4. Cỡ mẫu và phƣơng pháp chọn mẫu ........................................................ 19
2.5. Các biến số nghiên cứu ........................................................................... 20


2.6. Công cụ và phƣơng pháp thu thập thông tin ........................................... 23
2.7. Xử lý và phân tích số liệu ....................................................................... 24
2.8. Đạo đức trong nghiên cứu ....................................................................... 24
2.9. Sơ đồ nghiên cứu ....................................................................................... 25
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................... 26
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu ........................................... 26
3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ....................................................... 28
3.3. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ........................................... 32
Chƣơng 4: BÀN LUẬN .................................................................................. 36
KẾT LUẬN ..................................................................................................... 46

KIẾN NGHỊ .................................................................................................... 47
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1. 1. Bảng điểm SOFA .................................................................. 16
Bảng 2. 1. Các biến số nghiên cứu.......................................................... 20
Bảng 3. 1. Đặc điểm về tuổi .................................................................... 26
Bảng 3. 2. Thời gian diễn biến bệnh ....................................................... 27
Bảng 3. 3. Dấu hiệu đáp ứng viêm hệ thống........................................... 28
Bảng 3. 4. Dấu hiệu về huyết áp và áp lực tĩnh mạch trung tâm ............ 29
Bảng 3. 5. Dấu hiệu giảm tƣới máu ngoại vi .......................................... 29
Bảng 3. 6. Đặc điểm về lactat máu ......................................................... 30
Bảng 3. 7. Đặc điểm về công thức máu, đông máu ................................ 30
Bảng 3. 8. Đặc điểm về sinh hóa máu..................................................... 30
Bảng 3. 9. Đặc điểm vi khuẩn học .......................................................... 31
Bảng 3. 10. Thời gian xuất hiện sốc ....................................................... 32
Bảng 3. 11. Thời điểm sử dụng kháng sinh ............................................ 32
Bảng 3. 12. Thời gian thoát sốc .............................................................. 33
Bảng 3. 13. Tỉ lệ suy các tạng ................................................................. 33
Bảng 3. 14. Số lƣợng tạng suy ................................................................ 34
Bảng 3. 15. Điểm SOFA ......................................................................... 34
Bảng 3. 16. Mối liên quan giữa rối loạn đông máu và kết quả điều trị .. 35
Bảng 3. 17. Mối liên quan giữa thở máy và kết quả điều trị .................. 35


DANH MỤC BIỂU ĐÔ
Biểu đồ 3. 1. Đặc điểm về giới tính ........................................................ 26

Biểu đồ 3. 2. Vị trí ổ nhiễm khuẩn tiên phát ........................................... 27
Biểu đồ 3. 3. Bệnh lí mãn tính kèm theo ................................................ 28
Biểu đồ 3. 4. Kết quả điều trị chung ....................................................... 31


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc nhiễm khuẩn (SNK) là hội chứng lâm sàng nặng và thƣờng gặp, là
hậu quả của đáp ứng viêm hệ thống đối với nhiễm khuẩn. Đây là một trong
những nguyên nhân chính gây tử vong hàng đầu cho bệnh nhân (BN) điều trị
tại khoa Hồi sức tích cực (HSTC).1,2
Ngày nay, mặc dù có nhiều tiến bộ trong hiểu biết sinh bệnh học cũng
nhƣ áp dụng các phƣơng pháp điều trị mới, toàn diện, chuyên sâu hơn nhƣng
SNK vẫn còn tiên lƣợng nặng, tỷ lệ tử vong còn cao 10- 40%.3 Hậu quả của
SNK dẫn đến suy tuần hoàn và hô hấp, giảm cung cấp máu và oxy cho tổ
chức, mất cân bằng giữa nhu cầu và khả năng cung cấp oxy cho các mơ, dẫn
tới tăng chuyển hóa yếm khí và toan hóa do tăng nồng dộ lactat máu. Thiếu
oxy ở các mô kéo dài sẽ dẫn đến suy đa tạng và tử vong.
Ở Pháp, Annane và cộng sự phân tích số liệu từ 22 bệnh viện trong 8
năm, từ 1993 đến 2000 cho thấy rằng: tỉ lệ bị SNK là 8,2% số BN vào khoa
Hồi sức cấp cứu và tỉ lệ này ngày càng tăng từ 7% năm 1993 đến 9,7% năm
2000, trong đó tỉ lệ tử vong rất cao chiếm 60,1% và có giảm từ 62,1% năm
1993 đến 55,9% năm 2000, nhƣng vẫn còn cao hơn rất nhiều so với tỉ lệ tử
vong ở các BN không bị SNK.4 Ở Mỹ, theo Sharma năm 2007 tỉ lệ bị SNK là
3/1000 dân, trong đó 51,1% phải chăm sóc tích cực, tử vong 26,2%.5
Ở Việt Nam, theo tổng kết hội thảo Hồi sức cấp cứu toàn quốc năm
1993, tỉ lệ tử vong chung của SNK là khoảng 40%.6 Nghiên cứu của Vũ Hải
Yến năm 2012 thì tỉ lệ tử vong chung trong SNK là 25%.7 Nghiên cứu của
Đào Xuân Phƣơng năm 2021 tại khoa HSTC Bệnh viện Bạch Mai thì tỉ lệ này
là 43,9%.8

Tại Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinh, hằng tuần số lƣợng BN SNK
nhập viện điều trị tƣơng đối lớn. Việc nhận biết nhanh, chẩn đoán và điều trị
SNK ở giai đoạn sớm, kháng sinh (KS) kịp thời, loại bỏ ổ nhiễm khuẩn, phục
hồi tình trạng huyết động sớm là ƣu tiên hàng đầu giúp nâng cao hiệu quả


2
điều trị và làm giảm tỉ lệ tử vong cho BN. Tuy nhiên SNK là một bệnh cảnh
đa dạng, phức tạp, dễ nhầm lẫn với các bệnh lý khác gây khó khăn trong việc
chẩn đốn, điều trị sớm và cải thiện tiên lƣợng bệnh cho BN.
Vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị bệnh
nhân sốc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinh năm 2022”
với 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại
Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinh năm 2022.
2. Nhận xét một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinh năm 2022.


3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sốc nhiễm khuẩn
1.1.1. Định nghĩa
Năm 1992, Hội lồng ngực Mỹ và Hội Hồi sức Mỹ đã thống nhất và đƣa
ra tiêu chuẩn chẩn đoán về nhiễm khuẩn. Tiêu chuẩn này dựa trên các triệu
chứng lâm sàng và một số xét nghiệm đơn giản qua đó có thể chẩn đốn và
điều trị nhiễm khuẩn. Tuy vậy, các tiêu chuẩn chẩn đốn này cũng cịn gây
nhiều tranh luận bởi độ nhạy chƣa cao.9,10

Năm 2001, Hội lồng ngực Mỹ, Hội Hồi sức Mỹ, Hội Hồi sức Châu Âu
đã thống nhất đƣa ra một bảng tiêu chuẩn dựa vào đó phát hiện và chẩn đốn
nhiễm khuẩn sớm khơng những dựa trên triệu chứng lâm sàng mà còn trên
các triệu chứng xét nghiệm sớm.11-14
Năm 2005, Hội nghị tại Pháp về hồi sức nhiễm khuẩn nặng và SNK
đƣa ra tiêu chuẩn về đáp ứng viêm hệ thống, nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng
và SNK.15
Năm 2016, theo Định nghĩa đồng thuận quốc tế thứ ba về nhiễm khuẩn
huyết (NKH) và SNK (gọi tắt là Sepsis 3), SNK đƣợc định nghĩa là sự kết
hợp của nhiễm khuẩn kèm theo rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng,
yêu cầu cần điều trị bằng thuốc vận mạch để nâng huyết áp trung bình
(HATB) ≥ 65 mmHg và lactat > 2 mmol/L mặc dù đã đƣợc hồi sức truyền
dịch đầy đủ.16
1.1.2. Lịch sử nghiên cứu
Năm 1546 Hieronymus đã đƣa ra lý thuyết vi sinh vật trong nhiễm
khuẩn.
Năm 1892 Richard nhận thấy tác nhân gây bệnh chính là các loại độc tố
của vi sinh vật.


4
Năm 1914 Schottmueller cho rằng SNK là tình trạng vi khuẩn (VK) xâm
nhập vào máu và gây ra các dấu hiệu lâm sàng.
Năm 1992 Bone đã đƣa ra các định nghĩa về nhiễm khuẩn, nhiễm
khuẩn nặng và SNK, tiếp đó đƣợc bổ sung và cập nhật vào tháng 1/2008, năm
2012, 2016, 2017.
1.1.3. Dịch tễ học
1.1.3.1. Tỉ lệ mắc
Vào cuối những năm 1970, ƣớc tính có 164.000 trƣờng hợp NKH xảy
ra ở Hoa Kỳ mỗi năm.17

Từ năm 1979 đến năm 2000, một phân tích cơ sở dữ liệu quốc gia về
hồ sơ ra viện từ các bệnh viện ở Hoa Kỳ ƣớc tính tỷ lệ hàng năm có hơn
1.665.000 trƣờng hợp NKH.18
Trong giai đoạn 1998-2009, một phân tích hồi cứu khác tỷ lệ NKH và
SHK tăng từ 13 lên 78 trƣờng hợp trên 100.000 ngƣời.19
Trong khoảng thời gian từ năm 1995 đến 2015, một phân tích hồi cứu
của cơ sở dữ liệu quốc tế báo cáo tỷ lệ NKH trên toàn cầu là 437 trên 100.000
ngƣời/năm, mặc dù tỷ lệ này khơng phản ánh sự đóng góp của các nƣớc có
thu nhập thấp và trung bình.20
Trong năm 2017, nghiên cứu Gánh nặng Bệnh tật Tồn cầu báo cáo
rằng ƣớc tính có khoảng 48,9 triệu trƣờng hợp NKH đã đƣợc báo cáo, trong
đó có khoảng 11 triệu ca tử vong chiếm 19,7%.21
Những lý do có thể làm tăng tỷ lệ NKH bao gồm tuổi cao, suy giảm
miễn dịch và nhiễm trùng đa kháng thuốc.
Tỷ lệ NKH khác nhau giữa các nhóm chủng tộc và dân tộc khác nhau,
nhƣng dƣờng nhƣ cao nhất ở nam giới ngƣời Mỹ gốc Phi.17 Tỷ lệ mắc bệnh
cũng cao nhất trong mùa đơng, có lẽ do sự gia tăng tỷ lệ nhiễm trùng đƣờng
hô hấp.22


5
Bệnh nhân lớn tuổi ≥ 65 tuổi chiếm phần lớn (60 – 85%) trong tất cả
các đợt NKH; với tình trạng dân số già ngày càng gia tăng, rất có thể tỷ lệ
mắc bệnh NKH sẽ tiếp tục gia tăng trong tƣơng lai.17
1.1.3.2. Tác nhân gây bệnh
VK là tác nhân gây NKH chủ yếu ở những BN đƣợc phát hiện mầm
bệnh, trong khi NKH do vi rút chƣa đƣợc chẩn đốn trên tồn thế giới.
Sự đóng góp của các sinh vật lây nhiễm khác nhau vào gánh nặng của
NKH đã thay đổi theo thời gian. VK Gram dƣơng đƣợc xác định thƣờng
xuyên nhất ở BN NKH ở Hoa Kỳ, mặc dù số trƣờng hợp NKH Gram âm vẫn

còn đáng kể. Tỷ lệ NKH do nấm đã tăng lên trong thập kỷ qua, nhƣng vẫn
thấp hơn so với NKH do VK.17 Trong khoảng một nửa số trƣờng hợp NKH,
không xác định đƣợc sinh vật (NKH âm tính trong ni cấy).23
Trong các căn nguyên VK gram dƣơng gây bệnh SNK, Staphylococcus
aureus là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 15,6%, Streptococcus pneumonia,
Enterococcus cũng là những VK gram dƣơng thƣờng gặp chiếm tỉ lệ lần lƣợt
là 10% và 9,7% trong SNK.24
VK gram âm là các căn nguyên quan trọng, đứng hàng đầu trong SNK.
Các VK thƣờng gặp bao gồm Acinetobacter baumannii, Escherichia coli,
Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, trong đó Escherichia coli là
căn nguyên phổ biến nhất. Nghiên cứu của Vance Beck tại 3 quốc gia Mỹ,
Canada và Ả rập xê út cho thấy Escherichia coli là căn nguyên phổ biến nhất
chiếm tỉ lệ 20,5% căn nguyên SNK.25
Các vi rút có thể gây ra bệnh nặng, bao gồm cúm A và B vi rút hợp bào
hô hấp, coronavirus, siêu vi trùng ở ngƣời, vi rút parainfluenza typ 1 đến 3,
adenovirus, enterovirus, và rhinovirus.26 Cũng nhƣ đối với các loại vi rút
thƣờng đƣợc phát hiện, các trƣờng hợp nhiễm vi rút mới xuất hiện cũng có thể
dẫn đến NKH và gây ra những lo ngại về sức khỏe tồn cầu; bao gồm hội
chứng hơ hấp cấp tính nghiêm trọng-coronavirus (SARS-CoV), hội chứng hô


6
hấp Trung Đông-coronavirus (MERS-CoV) và SARS-CoV-2, nguyên nhân
gây ra sự bùng phát của bệnh coronavirus 2019 (COVID-19).26
1.1.3.3. Mức độ nghiêm trọng của bệnh
Mức độ nghiêm trọng của bệnh ngày càng tăng. Trong một phân tích
hồi cứu, tỷ lệ BN NKH đồng thời có ít nhất một cơ quan bị rối loạn chức năng
đã tăng từ 26 lên 44% từ năm 1993 đến năm 2003.27,28
Các biểu hiện phổ biến nhất của rối loạn chức năng cơ quan nghiêm
trọng là hội chứng suy hô hấp cấp, suy thận cấp và đông máu rải rác lòng

mạch (DIC). Tuy nhiên, vẫn chƣa rõ liệu tỷ lệ tăng NKH và SNK có phản ánh
tỷ lệ NKH tăng tổng thể hay các định nghĩa về NKH bị thay đổi theo thời gian
hay không.29
1.1.4. Sinh lý bệnh và các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn
1.1.4.1. Sinh lý bệnh
SNK là hậu quả của tác động qua lại giữa các sản phẩm VK với các hệ
trung gian vật chủ. Tác nhân ban đầu gây hội chứng đáp ứng viêm hệ thống
(SIRS) trong nhiễm trùng là lipopolysaccarit của VK Gram âm, các
peptidoglycan dẫn chất từ các VK Gram dƣơng hoặc sản phẩm từ vỏ tế bào
nấm, một số polysaccarit và các enzym ngoài tế bào hoặc các độc tố.25
VK xâm nhập vào cơ thể gây ra các đáp ứng viêm hệ thống làm giải
phóng các cytokin gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu
tố kháng viêm (yếu tố kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫn đến gây tổn
thƣơng cơ quan thứ phát và tạo nên vòng xoắn suy đa tạng, hậu quả là suy đa
tạng và tử vong.
1.1.4.2. Các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn
Giai đoạn 1: Giai đoạn còn bù
Huyết áp (HA) tụt do giảm cung lƣợng tim hoặc do giãn mạch quá mức
có thể có sự tái phân bố để tăng dòng máu do các cơ quan quan trọng (não,


7
thận, tim) và giảm dòng máu ở các cơ quan khác. Các triệu chứng ở giai đoạn
này thƣờng kín đáo, nếu đƣợc điều trị ở giai đoạn này thƣờng cho kết quả tốt.
Giai đoạn 2: Giai đoạn mất bù
Cơ chế bù trừ bằng tái phân bố lại dòng máu đến các cơ quan ƣu tiên bị
suy giảm. Biểu hiện ở giai đoạn này là thiếu máu các mô: thiếu máu ở não
biểu hiện rối loạn ý thức; thiếu máu ở thận: giảm lƣu lƣợng nƣớc tiểu; giảm
tƣới máu các mô ngoại biên: giảm phục hồi mao mạch, da lạnh, tím, ẩm ƣớt.
Giai đoạn này thƣờng chẩn đoán dễ, các biện pháp can thiệp điều trị

nhanh tích cực nhằm tái hồi lại cung lƣợng tim và tƣới máu các mơ có thể hồi
phục hồi tình trạng sốc.
Giai đoạn 3: Giai đoạn sốc không hồi phục
Giai đoạn này giảm tƣới máu tổ chức quá mức, nặng nề, kéo dài gây
suy chức năng các cơ quan nặng không hồi phục do tổn thƣơng chức năng
màng tế bào, ngƣng kết các thành phần hữu hình trong mạch máu đi kèm với
tình trạng co mạch quá mức ở các cơ quan kém quan trọng nhằm duy trì áp
lực máu. Dịng máu đến các cơ quan giảm đến mức có thể gây chết tế bào,
suy tạng. Bên cạnh đó các cơ quan quan trọng lƣu lƣợng máu cũng bị giảm:
tƣới máu thận giảm gây hoại tử ống thận cấp; thiếu máu ruột gây tổn thƣơng
niêm mạc ruột và hấp thu vào vòng các VK, nội độc tố. Điều này có thể gây
hại cho các cơ quan khác và gây tổn thƣơng lan tỏa nội mạc mạch máu gây
nguy cơ rối loạn mạch máu kiểu DIC và có thể chuyển sang suy đa tạng.
1.1.4.3. Tổn thương các cơ quan trong SNK
 Suy tuần hoàn
Xẩy ra đầu tiên do nhiều nguyên nhân:
- Dãn mạch: cơ chế dãn mạch phức tạp, có sự tham gia của nhiều yếu tố
dẫn đến giảm sức cản ngoại biên.
- Giảm thể tích tuần hồn: do thốt mạch, do mất nƣớc từ các bệnh lí
hoặc do nơn, tiêu chảy và đa niệu.


8
- Mất chức năng cơ tim dẫn đến giảm co bóp cơ tim biểu hiện bằng tăng
thể tích cuối thì tâm trƣơng và tâm thu của tâm thất với phân suất tống máu
giảm, xẩy ra trong vòng 24 giờ ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng. Cung lƣợng
tim lúc đầu bình thƣờng hoặc tăng nên thể tích tống máu bình thƣờng.30 Ở
bệnh nhân sống, chức năng cơ tim trở về bình thƣờng sau vài ngày. Mất chức
năng cơ tim có thể gây tụt HA, tuy vậy tụt HA trơ thƣờng do giảm sức cản
ngoại biên quá mức. Tử vong là do sốc trơ hoặc suy đa tạng.31

 Suy hô hấp
Phổi là cơ quan bị tổn thƣơng sớm nhất do đây là bộ lọc khuẩn đầu tiên.
Tổn thƣơng do 2 cơ chế:
- Tổn thƣơng trực tiếp: do viêm phổi.
- Tổn thƣơng gián tiếp: do đáp ứng viêm toàn thể. Nội độc tố, các yếu tố
trung gian gây viêm, kết hợp với bạch cầu đa nhân trung tính sẽ làm tổn
thƣơng tế bào biểu mơ, làm tăng tính thấm mao mạch phổi gây thoát protein
huyết tƣơng vào phế nang và các khoảng gian bào. Hậu quả là làm xẹp phế
nang và giảm khả năng trao đổi khí. Thâm nhiễm phổi lan tỏa cả 2 bên có thể
dẫn đến suy hơ hấp cấp tiến triển (ARDS). Nhiễm khuẩn là nguyên nhân hàng
đầu của hội chứng này. ARDS gặp ở 20-50% BN nhiễm khuẩn, xẩy ra sau vài
ngày đến tuần thứ 2.32,33
 Suy gan
Xẩy ra sau suy hơ hấp, xuất hiện ở vị trí thứ 234-36 từ ngày thứ 3, tiến
triển nặng nhất vào ngày thứ 4-5. Gan bị tổn thƣơng do tiếp xúc trực tiếp với
các tác nhân gây bệnh, độc tố, các yếu tố trung gian gây viêm và các chất
chuyển hóa khác. Suy gan làm giảm chức năng ngăn ngừa và thải trừ VK
cũng nhƣ nội độc tố, tạo điều kiện cho các cytokines lan tràn trong máu. Biểu
hiện lâm sàng là vàng da tăng bilirubin trực tiếp, đôi khi tăng cả gián tiếp,
transaminase, lactic dehydrogenase. Gan bị hủy hoại sẽ giảm một số chức
năng khác nhƣ giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, giảm albumin máu, mất


9
chức năng điều hịa đƣờng máu, toan chuyển hóa. Trong trƣờng hợp viêm
nặng, các tế bào gan bị tổn thƣơng dẫn đến suy gan cấp, tình trạng này thƣờng
xẩy ra ở giai đoạn muộn và là dấu hiệu nhiễm khuẩn nặng.
 Suy thận
Suy thận có thể xuất hiện sớm tùy theo từng nghiên cứu. SNK có suy
thận cấp chiếm tỉ lệ khoảng 40-60%, suy thận cấp là tăng nguy cơ tử vong đến

70%, đây là yếu tố tiên lƣợng tử vong độc lập.37,38 Có 2 nguyên nhân gây suy
thận cấp:
- Do HA thấp làm giảm tƣới máu thận dẫn đến hoại tử ống thận cấp. Tổn
thƣơng giải phẫu bệnh bao gồm nhiều giai đoạn từ nhẹ đến nặng: tổn thƣơng,
tắc từng phần, lan rộng và hoại tử.
- Do phản ứng viêm và rối loạn đông máu: các yếu tố trung gian gây
viêm làm tổn thƣơng các tế bào nội mô mạch máu, lắng đọng fibrin dẫn đến
tắc mạch thận, cũng nhƣ làm tổn thƣơng tế bào biểu mô gây tổn thƣơng cầu
thận, các yếu tố này do tế bảo biểu mô thận, tế bào ống thận, tế bào cạnh cầu
thận sản xuất ra. Hầu hết suy thận là do hoạt tử ống thận cấp, một số bệnh
nhân cũng có viêm thận bể thận, hoại tử vỏ thận hoặc viêm thận kẽ. tổn
thƣơng thận cấp làm khó khăn điều trị, đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đƣờng
có dùng nhóm aminoglycoside.
 Rối loạn đông máu
Suy huyết học thƣờng xuất hiện muộn từ ngày thứ 3 trở đi. Giảm tiểu
cầu xẩy ra từ 10-30% trƣờng hợp và xuất hiện tƣơng đối muộn35,39, cơ chế
chƣa đƣợc hiểu một cách đầy đủ. Xu hƣớng là biểu hiện tăng đơng máu do
hoạt hóa 2 con đƣờng ngoại sinh và nội sinh. Giảm tiểu cầu có thể qua trung
gian miễn dịch, do biến chứng nặng của bệnh, và do thuốc. Rối loạn đông
máu nặng nhất là DIC, điều này phản ánh tổn thƣơng tế bào nội mô lan tỏa.
DIC là hậu quả:
- Tổn thƣơng trực tiếp tế bào nội mô.


10
- Tăng tiêu thụ các chất chống đông tự nhiên, hậu quả là làm suy giảm hệ
thống chống đông tự nhiên.
- Giảm phân hủy fibrin do tăng hoạt động các yếu tố ức chế hoạt hóa
plasminogen type-I.
 Suy thần kinh

Xẩy ra sau cùng, đây là hậu quả cuối cùng của q trình bệnh lí, do đó
tỉ lệ tử vong rất cao. Tổn thƣơng thần kinh có thể xẩy ra sớm hoặc muộn.40
Chức năng thần kinh trung ƣơng bị tổn thƣơng do 2 nguyên nhân:
- VK và các yếu tố trung gian tác động trực tiếp, làm biến đổi cấu trúc,
tổn thƣơng hàng rào mạch máu não.
- Tổn thƣơng hoạt động dẫn truyền thần kinh: NO trong não gây thối
hóa neuron và tế bào thần kinh đệm, làm giảm dẫn truyền thần kinh tự động.
SNK thƣờng có biểu hiện của hội chứng não nhƣ rối loạn tri giác: kích thích,
li bì, hôn mê. Tăng trƣơng lực cơ và giãn đồng tử là biểu hiện của thiếu oxy
não nặng, gặp ở giai đoạn muộn. Ngồi ra có một số dạng tổn thƣơng khác
nhƣ: xuất huyết nhu mô não (26%), tắc vi mạch do huyết khối (9%), ổ áp xe
nhỏ (9%), hoại tử đa ổ chất trắng não. Trong giai đoạn đầu, BN thƣờng đƣợc
sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ, do đó đánh giá điểm Glasgow rất khó
khăn, tốt nhất là khi chƣa dùng an thần để theo dõi và tiên lƣợng bệnh.41
1.1.5. Căn nguyên ổ nhiễm trùng
Do VK hoặc nấm từ các ổ nhiễm khuẩn xâm nhập vào máu từ:
1.1.5.1. Đường hô hấp
Viêm phổi là nhiễm khuẩn thƣờng gặp tại cộng đồng cũng nhƣ tại BV,
một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên thế giới42, căn
nguyên VK thƣờng gặp trong viêm phổi cộng đồng bao gồm: Streptococcus
pneumonia, Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella
pneumonia, Staphylococcus aureus.42,43


11
Viêm phổi BV cũng là một nhiễm trùng BV phổ biến, đứng hàng thứ
hai trong tổng số nhiễm khuẩn tại Mỹ, làm gia tăng biến chứng, chi phí điều
trị và tỉ lệ tử vong. Căn nguyên VK của viêm phổi BV thƣờng gặp gồm các
VK gram âm nhƣ Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumonia, Escherichia coli. VK gram dƣơng nhƣ Staphylococcus

aureus.44
1.1.5.2. Đường tiêu hóa
Nhiễm khuẩn ổ bụng là nguyên nhân đứng hàng thứ hai gây nên tử
vong liên quan đến nhiễm khuẩn tại các khoa HSTC45, đồng thời ổ bụng cũng
là nguồn nhiễm khuẩn thƣờng gặp trong SNK, đứng thứ hai sau viêm phổi.
Các căn nguyên phổ biến trong nhiễm khuẩn ổ bụng bao gồm Escherichia
coli,

Klebsiella,

Pneudomonas

aeruginosa,

Bacteroides,

Clostridium,

Streptococcus, Enterococcus.46,47
1.1.5.3. Đường tiết niệu
Nhiễm khuẩn tiết niệu là các nhiễm khuẩn liên quan đến thận, niệu
quản, bàng quang và niệu đạo. Tại Việt Nam, nghiên cứu năm 2007 cho thấy
nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu chiếm 13% trong tổng số những BN nhiễm
khuẩn BV. Căn nguyên VK hàng đầu là Escherichia coli, tiếp theo sau là các
VK Klebsiella, Pneudomonas aeruginosa. Đặt ống thông niệu đạo – bàng
quang là yếu tố nguy cơ cao nhất gây nhiễm khuẩn tiết niệu BV, đặc biệt
trong các trƣờng hợp tắc nghẽn đƣờng tiết niệu.48,49
1.1.5.4. Đường da, mô mềm, cơ xương khớp
Ngoài các nhiễm khuẩn kể trên, các nguồn nhiễm khuẩn khác trong
SNK bao gồm: nhiễm khuẩn da, mô mềm, nhiễm khuẩn theo đƣờng máu,

nhiễm khuẩn catheter tĩnh mạch trung tâm,... Theo Anasnd Kumar, nhiễm
khuẩn da, mô mềm chiếm 7,2%, nhiễm khuẩn theo đƣờng máu chiếm 4,4%,
nhiễm khuẩn catheter tĩnh mạch trung tâm chiếm 3,7% trong SNK. Tuy chiếm
tỉ lệ thấp hơn so với các nhiễm khuẩn tại đƣờng hô hấp, tiết niệu, tiêu hóa,


12
nhƣng các nguồn nhiễm khuẩn cịn lại cũng có vai trò trong định hƣớng căn
nguyên và sử dụng KS.46,47
1.1.6. Triệu chứng
1.1.6.1. Lâm sàng
Dấu hiệu lâm sàng của đáp ứng viêm hệ thống nhƣ: xác định khi có từ
2 tiêu chuẩn sau đây trở lên:
+ Sốt > 38oC hay hạ thân nhiệt < 36oC.
+ Nhịp tim nhanh > 90 lần/phút.
+ Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút.
+ Tăng số lƣợng bạch cầu (BC) trên trên 10000/ml, hoặc giảm số lƣợng
BC < 4000/ml, hoặc số lƣợng BC non > 10%.
Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng:
+ SIRS.
+ Có ổ nhiễm khuẩn.
+ Rối loạn chức năng cơ quan nhƣ tăng lactat máu ≥ 2 mmol/L hoặc
thiểu niệu (thể tích nƣớc tiểu < 0,5 ml/kg/giờ).
Dấu hiệu suy chức năng cơ quan:
+ Giảm tƣới máu não: giảm ý thức – Glasgow giảm.
+ Thận: thiểu niệu, số lƣợng nƣớc tiểu giảm dần và < 0,5 ml/kg/giờ hoặc
vô niệu.
+ HA: tụt HA liên quan đến nhiễm khuẩn nặng là HA tâm thu < 90
mmHg, hay HATB < 70 mmHg, hay HA tâm thu giảm > 40 mmHg so với trị
số bình thƣờng.

+ Giảm phục hồi tƣới máu mao mạch: da lạnh, nổi vân tím, ẩm ƣớt.
1.1.6.2. Cận lâm sàng
Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định nhiễm khuẩn nhƣ:
+ Số lƣợng BC tăng (trên 10000/ml), tăng tỉ lệ đa nhân trung tính tăng
cao trên giá trị bình thƣờng, hoặc tỉ lệ bạch cầu non > 10%.


13
+ Máu lắng tăng.
+ CRP tăng trên 0,5 mg/dl.
+ Procalcitonin (PCT) tăng > 0,125 ng/ml.
Xét nghiệm vi sinh xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn: cấy máu
mọc VK, virus, kí sinh trùng, nấm.
Giảm tƣới máu tổ chức: tăng lactat máu (≥ 2 mmol/L).
Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn, suy chức năng cơ quan nhƣ:
+ Suy thận: tăng ure và creatinin.
+ Suy hô hấp: tỉ lệ PaO2/FiO2< 300, trƣờng hợp nặng tỉ lệ này < 200.
+ Suy gan: tăng ALT, AST, bilirubin máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu,
hạ đƣờng máu, ...
+ Giảm số lƣợng tiểu cầu (TC), rối loạn đơng máu, DIC, ...
+ Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu, tăng đƣờng máu.10,50-52
1.1.7. Chẩn đoán
1.1.7.1. Chẩn đoán xác định
Theo Sepsis 3, SNK đƣợc chẩn đốn khi có đủ các tiêu chuẩn sau:
Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng.
Rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng, yêu cầu cần điều trị
bằng thuốc vận mạch để nâng HATB ≥ 65 mmHg và lactat > 2 mmol/L mặc
dù đã đƣợc hồi sức truyền dịch đầy đủ.16
1.1.7.2. Chẩn đốn mức độ
Có tiến triển suy đa tạng là yếu tố tiên lƣợng nặng.

Lactat máu tăng dần và tụt HA không đáp ứng với thuốc vận mạch là
biểu hiện nặng của sốc.
1.1.8. Điều trị
Theo Hƣớng dẫn điều trị của Surviving sepsis Campaign năm 201853
bao gồm các nội dung sau:
- Nhanh chóng, tích cực và mục tiêu cần đạt trong vòng 1 giờ đầu:


14
+ Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm: 11 - 16 cmH2O.
+ Duy trì HATB ≥ 65 mmHg.
+ Thế tích nƣớc tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.
+ Độ bão hịa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) ≥ 70 % hoặc độ bão hòa
oxy tĩnh mạch trộn (ScO2) ≥ 65%.
- Truyền dịch.
- Sử dụng thuốc vận mạch.
- Liệu pháp KS.
- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn.
- Corticosteroide.
- Các chế phẩm máu.
- Thở máy khi nhiễm khuẩn dẫn đến tổn thƣơng phổi cấp hoặc ARDS.
- Giảm đau, an thần và liệt thần kinh cơ.
- Kiểm sốt đƣờng huyết.
- Thay thế thận.
- Phịng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu.
1.2. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị sốc nhiễm khuẩn
1.2.1. Thời gian xuất hiện sốc
Là thời gian tính từ khi bắt đầu có dấu hiệu nhiễm khuẩn và có sốc.
Theo nghiên cứu của Vũ Hải Yến, thời gian diễn biến bệnh càng kéo dài thì tỉ
lệ thành cơng với điều trị càng thấp, làm tình trạng suy tạng tăng, độ nặng lúc

nhập viện cao, vì vậy kéo dài thời gian điều trị.
1.2.2. Thời điểm sử dụng thuốc kháng sinh
Khi BN đã đƣợc chẩn đoán SNK, nên bắt đầu liệu pháp KS tiêm truyền
tĩnh mạch thích hợp và sớm nhất có thể, tốt nhất là trong vòng một giờ đầu kể
từ lúc nhập viện.


15
Nhiều nghiên cứu cho thấy việc chậm sử dụng KS có liên quan đến
tăng tỉ lệ tử vong khi nhập viện, tỉ lệ này càng tăng theo mỗi giờ chậm sử
dụng KS.54
1.2.3. Thời gian thoát sốc
Tiêu chuẩn thoát sốc:
- Mạch ≤ 110 lần/phút.
- HATB ≥ 65 mmHg.
- CVP < 12 mmHg và ngừng thuốc vận mạch ≥ 2 giờ mà HA ổn định.
- Lactat giảm > 10% so với ban đầu.9,12
Thời gian thốt sốc càng cao có liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong ở BN
SNK.
1.2.4. Suy đa tạng
1.2.4.1. Định nghĩa
Suy đa tạng là tình trạng diễn biến cấp tính của một q trình bệnh lí có
căn ngun do nhiễm khuẩn hoặc khơng do nhiễm khuẩn trong đó có suy ít
nhất hai tạng trở lên và tồn tại ít nhất trong vòng 24 giờ.
Suy đa tạng mà nguyên nhân có liên quan đến nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ
60 - 81,5% trong tổng số các ca suy đa tạng.55
1.2.4.2. Số lượng tạng suy
SNK là yếu tố nguy cơ gây suy đa tạng và tử vong. Số lƣợng tạng suy
thay đổi theo từng BN, dao động từ 2-6 tạng với mức độ suy khác nhau.
Số tạng suy càng nhiều thì tỉ lệ tử vong càng cao, BN suy 2 tạng tỉ lệ tử

vọng là 26,9%, suy 3 tạng là 33,3%, suy 4 tạng là 66,7%. Vì vậy khi BN SNK
vào viện điều trị ta phải chú ý điều trị tích cực để tránh cho BN bị bệnh nặng
thêm và xuất hiện suy tạng, khi BN đã bị suy tạng rồi thì cần điều trị tích cực
để tránh cho BN bị suy thêm nhiều tạng nữa, để nâng cao kết quả điều trị và
giảm tỉ lệ tử vong.40


16
1.2.4.3. Thang điểm SOFA
Thang điểm SOFA do các nhà Hồi sức châu Âu xây dựng gần đây
nhằm đánh giá rối loạn chức năng tạng hằng ngày ở các BN nhiễm khuẩn và
các BN hồi sức nói chung. Thang điểm này cho phép đánh giá diễn biến của
rối loạn chức năng các tạng một cách liên tục và đánh giá tình trạng suy của
các tạng một cách riêng biệt.56
Bảng 1. 1. Bảng điểm SOFA
Điểm
Hô hấp

0

1

2

3

4

> 400

≤ 400

≤ 300

≤ 200 với hỗ

≤ 100 với hỗ

trợ hô hấp

trợ hô hấp

PaO2/FiO2
> 150

≤ 150

≤ 100

≤ 50

≤ 20

< 20

20-32

33-101

102-204

> 204

Tim mạch

Không

HATB

Tụt HA

tụt HA

< 70

≤ 5 hoặc

hoặc Adre ≤

15 hoặc Adre

mmHg

Dobutam

0,1 hoặc

> 0,1 hoặc

in

Nora ≤ 0,1

Nora > 0,1

Đơng máu
Tiểu cầu (G/l)
Gan
Bilirubin
(µmol/l)

Thần kinh

Dopamin Dopamin > 5

Dopamin >

15

13-14

10-12

6-9

<6

< 110

110-

171-299

300-440

> 440 hoặc <

hoặc < 500

200 ml/ngày

Điểm Glasgow
Thận
Creatinin

170

(µmol/l ) hoặc
lƣợng
tiểu

nƣớc

ml/ngày


17
Điểm SOFA từ 0-24 điểm.
Điểm SOFA càng cao thì mất chức năng tạng càng nhiều, mức độ tổn
thƣơng tạng càng nặng và tỉ lệ tử vong càng cao.57

1.2.5. Thở máy
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thanh Thủy, BN thở máy có tỉ lệ tử vong
cao hơn so với nhóm khơng thở máy. BN SNK thƣờng có tình trạng suy hơ
hấp, rối loạn ý thức, rối loạn huyết động nặng nề, cùng với đó là những nguy
cơ do thở máy nhƣ nhiễm khuẩn thứ phát, nhiễm khuẩn BV, làm tăng nguy cơ
tử vong cho BN.58
1.2.6. Rối loạn đơng máu
BN có rối loạn đơng máu có tỉ lệ tử vong cao hơn so với nhóm khơng
có rối loạn đơng máu. Các xét nghiệm đánh giá tình trạng rối loạn đơng máu
giúp đánh giá, tiên lƣợng bệnh cũng nhƣ kết quả điều trị, hỗ trợ có một cái
nhìn đúng về tình hình mức độ bệnh và can thiệp điều trị kịp thời.58
1.3. Tình hình điều trị sốc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Đa khoa Thành
phố Vinh
Bệnh viện Đa khoa Thành phố Vinh là bệnh viện hạng II với 27 khoa,
phòng (7 phòng chức năng, 20 khoa lâm sàng và cận lâm sàng), bao gồm 5
khu nhà cao tầng (4 nhà điều trị và 1 nhà kỹ thuật). Những năm qua, Bệnh
viện đã trang bị các phƣơng tiện máy móc thiết bị y tế hiện đại và đồng bộ
nhƣ: máy CT.Scanner 256 lát cắt, máy cộng hƣởng từ 1.5 Tesla, máy chụp XQuang kỹ thuật số, máy siêu âm 4D, máy xét nghiệm miễn dịch, hệ thống nội
soi tiêu hóa, hệ thống phẫu thuật nội soi, máy thở, dao mổ siêu âm, máy thăm
dò huyết động PiCCO,... đáp ứng tốt công tác khám, chữa bệnh cũng nhƣ phát
triển chuyên môn khoa học, kỹ thuật.
Hằng ngày, bệnh viện tiếp nhận từ 2000 đến 2500 BN khám ngoại trú,
700 BN điều trị nội trú, trong đó có nhiều BN nặng đƣợc điều trị tại khoa
HSTC, đặc biệt là các BN SNK, thở máy, phẫu thuật sọ não,… Hằng năm, tại


18
khoa HSTC tiếp nhận và điều trị trung bình khoảng 60 BN SNK, đây là các
BN nặng và nguy kịch, có nhiều BN cần thở máy. Mặc dù, ngày nay có nhiều
tiến bộ trong hiểu biết sinh bệnh học cũng nhƣ áp dụng các phƣơng pháp điều

trị mới, toàn diện, chuyên sâu hơn nhƣng tỉ lệ tử vong của SNK còn cao
25,8%.