Luận án nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính ở bệnh nhân nhồi máu não được tái thông trong 6 giờ đầu

1
`

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tỷ lệ mắc đột quỵ não chung từ
600 - 1430/ 100.000 dân tùy từng quốc gia, là nguyên nhân thứ ba gây tử
vong và đứng hàng đầu gây tàn tật ở người trưởng thành, trong đó nhồi máu
não chiếm khoảng 80 - 85% các bệnh nhân (BN) đột quỵ [1].
Phương châm điều trị đột quỵ não hiện nay là phải điều trị sớm, tích
cực, tồn diện và dự phịng tái phát dựa trên tính chất, mức độ tổn thương nhu
mơ não, tuần hoàn bàng hệ, các yếu tố nguy cơ của từng bệnh nhân [2].
Não là trung khu thần kinh cao cấp, chỉ chiếm 2% trọng lượng nhưng
cần một khối lượng máu tới 20% lượng máu của cơ thể. Hệ thống mạch não
rất phong phú, khi bị tắc sẽ gây nhồi máu não, là nguyên nhân dẫn đến các
thiếu hụt thần kinh ở các mức độ khác nhau.
Nếu lưu lượng máu não (CBF) là 22ml/100g/phút sẽ thiếu hụt thần kinh
mức nhẹ và liệt hoàn toàn khi CBF là 8ml/100g/phút. Trên điện não, phản xạ
tự động của các tế bào vỏ não sẽ mất hoàn toàn ở khoảng 18ml/100g/phút [3].
Thời gian sống của tế bào não có thể kéo dài khi CBF từ 17-20ml/100g
não/phút, nếu CBF là 12ml/100g/phút, thời gian sống của tế bào não có thể
kéo dài trong khoảng 2 - 3 giờ, sau đó sẽ tiến triển thành tổn thương thực thụ,
khi CBF ≤ 11ml/100g/phút, tế bào não sẽ bị chết và không hồi phục. Những
đặc điểm này phụ thuộc vào thời gian từ khi khởi phát đến khi được điều trị,
là cơ sở cho các phương pháp điều trị cấp cứu trong thời gian vàng của các kỹ
thuật điều trị “thời gian là não”.
Trong thập kỷ qua, song song với điều trị toàn diện, việc sử dụng thuốc
tiêu huyết khối, can thiệp lấy bỏ huyết khối, đã đem lại nhiều kết quả khả


2

`

quan trong giảm tỷ lệ tử vong và tàn tật cho các bệnh nhân đột quỵ nhồi máu
não cấp.
Các bệnh nhân nhồi máu não được tái thông trong 6 giờ đầu có các yếu
tố nguy cơ (tuổi, huyết áp, tiền sử tim mạch), các đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng, hình ảnh não, tuần hồn bàng hệ ra sao? Mối liên quan giữa các yếu tố
này thế nào? Trong thực tế ở các tuyến bệnh viện tại Việt Nam, khi cấp cứu đột
quỵ, trong các giờ đầu, các kíp cấp cứu thường chú trọng tập trung vào các kỹ
thuật để tái thông mạch hoặc đảm bảo các chỉ số sinh tồn mà chưa chú trọng
đầy đủ đến các yếu tố trên vì vậy kết quả điều trị cịn hạn chế và khác nhau.
Để đánh giá toàn diện các yếu tố nguy cơ, đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng, hình ảnh cắt lớp vi tính não của bệnh nhân nhồi máu não được tái thông
trong 6 giờ đầu, nhằm nâng cao hiệu quả điều trị tại các tuyến bệnh viện có thu
dung và điều trị đột quỵ, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu
đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính ở bệnh nhân
NMN được tái thông trong 6 giờ đầu" nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính ở
bệnh nhân nhồi máu não được tái thông trong 6 giờ đầu.
2. Phân tích mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng với hình ảnh nhồi
máu não được tái thơng trong 6 giờ đầu trên phim chụp cắt lớp vi tính đa dãy.


3
`

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Khái niệm và phân loại đột quỵ nhồi máu não

1.1.1. Khái niệm
Theo WHO năm 1989: “Đột qụy (hay còn gọi là tai biến mạch máu não)
là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh, thường khu trú hơn
lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc dẫn đến tử vong, do căn nguyên mạch máu” [4].
1.1.2. Phân loại đột quỵ nhồi máu não
Có nhiều cách phân loại đột quỵ nhồi máu não (NMN)
* Phân loại theo đặc điểm lâm sàng (phân loại theo dự án đột quỵ cộng
đồng Oxford - Oxfordshire Community Stroke Project Classification OCSPC 1991) [5].
+ NMN lỗ khuyết (lacunar infarction - LACI): Lâm sàng có biểu hiện
của tổn thương vận động đơn thuần, cảm giác đơn thuần, vận động - cảm
giác, hội chứng bàn tay vụng về, liệt mặt đơn thuần hoặc thất điều nủa người
đơn thuần. Đặc điểm tổn thương là ổ nhồi máu kích thước nhỏ (thường ở
vùng dưới vỏ hoặc thân não), đường kính ổ nhồi máu < 1,5 cm.
+ NMN toàn bộ hệ tuần hoàn não trước (total anterior circulation
infarct - TACI): Lâm sàng là sự kết hợp của các triệu chứng tổn thương cả
vùng vỏ não và nhân xám dưới vỏ gây rối loạn (ngơn ngữ vận động, khả năng
tính tốn, thị trường, liệt vận động hoặc cảm giác nửa người cùng với liệt
mặt). Đặc điểm tổn thương là ổ nhồi máu diện rộng thuộc khu vực cấp máu
của cả ĐM não giữa và não trước (vùng vỏ và dưới vỏ).
+ NMN một phần hệ tuần hoàn trước (partial anterior circulation
infarcts - PACI): Lâm sàng chỉ biểu hiện một phần của tuần hoàn trước như:


4
`

Rối loạn ngơn ngữ vận động, khả năng tính tốn, rối loạn thị trường ở các
mức độ, liệt vận động và/hoặc cảm giác nửa người. Đặc điểm của tổn thương
là nhồi máu chỉ vùng nhân xám dưới vỏ hoặc một phần vỏ não.
+ Nhồi máu hệ tuần hoàn não sau (posterior circulation infarcts POCI): Lâm sàng là hội chứng giao bên với tổn thương thần kinh sọ não cùng

bên tổn thương và liệt vận động nửa người bên đối diện, hoặc các triệu chứng
của rối loạn vận nhãn, rối loạn chức năng tiểu não kết hợp tổn thương khuyết
thị trường đồng danh cùng bên tổn thương. Đặc điểm tổn thương: nhồi máu
thân não kích thước lớn cả vùng tủy (thân não, thùy nhộng tiểu não) và vùng
vỏ não (tiểu não, thùy chẩm, một phần thùy thái dương).
Ưu điểm của phân loại theo Oxfordshire: Nhanh, khơng cần các
phương tiện chẩn đốn hiện đại ngoại trừ máy CLVT, tuy nhiên không nêu
lên được nguyên nhân và cơ chế gây đột quỵ vì vậy không xác định được
đúng đắn việc điều trị dự phòng.
* Phân loại theo nghiên cứu Organon trong điều trị đột quỵ NMN cấp
(TOAST - Trial of Organon in Acute Stroke Treatment) [6].
+ Vữa xơ và hẹp mạch máu lớn (large atherosclerosis artery - LAA).
+ Nhồi máu có nguyên nhân chắc chắn từ bệnh lý vữa xơ mạch máu
lớn: Lâm sàng biểu hiện liệt nửa người với liệt vận động và rối loạn cảm giác,
bán manh đồng danh, mất nhận thức khơng gian, CLVT sọ não có hình ảnh
tổn thương NMN. Siêu âm Doppler có tổn thương hẹp > 95% ĐM cảnh trong,
chụp động mạch có hẹp 80% động mạch (ĐM) não giữa với hình ảnh tắc các
nhánh động mạch. Điện tim nhịp xoang, siêu âm tim khơng có bệnh lý van
tim.
+ NMN có nguyên nhân nhiều từ bệnh lý vữa xơ mạch máu lớn: Lâm
sàng liệt vận động và rối loạn cảm giác nửa người có thể kết hợp triệu chứng
vỏ não như mất nhận thức nửa thân, bán manh đồng danh. CLVT có hình ảnh


5
`

tổn thương NMN, siêu âm Doppler có hẹp > 60% ĐM não giữa, chụp động
mạch não hẹp < 50% ĐM não giữa và biểu hiện tắc nhánh của động mạch.
Điện tim nhịp xoang, siêu âm tim khơng có bệnh lý van tim.

+ Bệnh mạch máu não nhỏ (small vessel disease - SVD): Tiền sử tăng
huyết áp, lâm sàng là hội chứng ổ khuyết, với liệt vận động và rối loạn cảm
giác đơn thuần, CLVT sọ não có hình ảnh NMN đường kính < 1,5 cm, siêu
âm Doppler có hẹp < 50% ĐM não giữa, không thấy tổn thương hẹp tắc động
mạch trên chụp động mạch. Điện tim nhịp xoang, siêu âm tim bình thường.
+ Tắc mạch từ tim (cardioembolism - CE):
NMN có nguyên nhân chắc chắn từ tim: Lâm sàng liệt vận động và rối
loạn cảm giác nửa người, CLVT sọ não có hình ảnh tổn thương NMN, siêu
âm Doppler hẹp < 50% ĐM não giữa. Điện tim có rung nhĩ loạn nhịp hồn
tồn. Siêu âm tim có huyết khối trong buồng tiểu nhĩ trái.
NMN có nguyên nhân nhiều từ tim: Lâm sàng liệt vận động và rối loạn
cảm giác nửa người, CLVT não có hình ảnh NMN. Kết quả điện tim rung nhĩ,
siêu âm tim không thấy huyết khối trong buồng nhĩ trái.
+ Đột quỵ không xác định được nguyên nhân:
Đột quỵ có nhiều nguyên nhân: BN có triệu chứng lâm sàng NMN kết
hợp nguyên nhân của bệnh lý vữa xơ động mạch (hẹp ĐM cảnh trong > 70%
trên siêu âm Doppler, chụp động mạch hẹp ≥ 80% ĐM não giữa và tắc các
ĐM nhánh). Đồng thời với các nguyên nhân từ tim (điện tim rung nhĩ loạn
nhịp hoàn toàn, siêu âm tim huyết khối buồng nhĩ trái).
Đột quỵ không xác định được nguyên nhân: Lâm sàng liệt vân động và
rối loạn cảm giác nửa người. CLVT sọ não có hình ảnh NMN rộng vùng cấp
máu tương ứng với lâm sàng. Siêu âm Doppler hẹp < 50% ĐM não giữa, điện
tim và siêu âm tim bình thường.
+ Đột quỵ do các nguyên nhân khác: Do rối loạn đông máu.


6
`

Ý nghĩa của phân loại theo TOAST: Là xác định đúng ngun nhân gây

đột quỵ thiếu máu từ đó tìm ra biện pháp điều trị dự phòng phù hợp. Tuy
nhiên cần phải có các phương pháp thăm dị hình ảnh học hiện đại để thăm dị
tồn bộ hệ động mạch nuôi não.
1.2. Sự cung cấp máu não
1.2.1. Não được tưới máu bởi 2 hệ động mạch
1.2.1.1. Hệ động mạch cảnh trong
- Cấp máu cho 2/3 trước của bán cầu, có một ngành bên quan trọng là ĐM
mắt và bốn ngành tận: ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM thông sau, ĐM mạc
mạch trước.
- Mỗi ĐM có 2 ngành: Ngành nơng cấp máu cho vỏ não, ngành sâu cho các
phần sâu của não:
+ Ngành nông và sâu độc lập với nhau, khơng có mạch nối, tạo vùng
tới hạn (khu vực NMN dễ lan rộng)
+ Ngành sâu: Các nhánh không thông với nhau, có cấu trúc tận cùng và
chịu áp lực cao hơn, khi tổn thương sẽ gây chảy máu não hoặc tắc mạch gây
NMN [7].
1.2.1.2. Hệ động mạch đốt sống - thân nền
Cấp máu cho thân não, tiểu não, 1/3 sau của bán cầu đại não, có hai
ngành tận là 2 ĐM não sau cấp máu cho thùy chẩm và đồi thị.


7
`

Hình 1.1: Các đợng mạch cấp máu cho não
Nguồn: Nguyễn Bá Thắng (2011) [7]

1.2.2. Lưu lượng máu não
Theo tác giả Bang O.Y. và cộng sự (cs) [8], lưu lượng máu não ln
được điều hịa chặt chẽ để đảm bảo nhu cầu trao đổi chất cuả các tế bào nhu

mô não theo 2 cơ chế (sinh lý và tự điều hòa) thần kinh - mạch máu.
- Lưu lượng tuần hoàn não trung bình: Ở người lớn: 49,8 – 54 ml/100g
não/phút (chất xám: 79,7 - 80,7 ml/100g não/phút; chất trắng: 20,5 ml/100g
não/phút).
- Thời gian dịng máu qua não trung bình: Từ 6 - 10 giây (tăng theo
tuổi).
1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não
- Tăng HA: Tăng huyết áp làm thay đổi cấu trúc trong các ĐM não,
tăng sức cản ĐM, gây tổn thương thiếu máu cục bộ não.
- Sự thay đổi cấu trúc và chức năng ĐM não: Là yếu tố quyết định tới
độ lớn của vùng nhồi máu và hậu quả lâm sàng.
- Các ĐM não có cấu trúc phù hợp: Để ngăn chặn suy giảm lưu lượng
máu đến nhu mơ khi NMN cục bộ (kích thước, vòng nối, phân bố…).


8
`

1.2.4. Các vịng nối thơng của đợng mạch não
1.2.4.1. Vịng nối giữa động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài
- Giữa ĐM cảnh trong và ĐM cảnh ngoài qua ĐM võng mạc trung tâm,
ĐM xương đá, ĐM xoang hang.
- Giữa ĐM đốt sống và ĐM cảnh ngoài qua ĐM chẩm.
- Vòng nối giữa ĐM cảnh trong và ĐM sống nền ở đáy não, cho phép
tưới máu ngang sang bán cầu não, lưu lượng trong vịng Willis có thể đảo
ngược để cấp máu cho ĐM bị tắc [8].
1.2.4.2. Các vòng nối nông bề mặt não
- Giữa ĐM não trước (ACA) - ĐM não giữa (MCA) - ĐM não sau (PCA).
- Giữa ĐM não sau (PCA) và ĐM tiểu não (crebella arteries).

Hình 1.2: Vịng nới giữa đợng mạch

Hình 1.3: Vịng nới giữa động mạch

cảnh trong và động mạch cảnh ngoài

cảnh trong và đợng mạch đớt sớng thân nền (vịng Willis)

Nguồn: Liebeskind DS (2003) [9]


9
`

Hình 1.4: Nới thơng giữa các đợng mạch ở bề mặt vỏ não
Nguồn: Liebeskind DS (2003)[9]

1.2.5. Các mức nối thông của động mạch não
1.2.5.1. Mức 1
Giữa ĐM cảnh trong và cảnh ngoài qua ĐM (võng mạc trung tâm,
xương đá, xoang hang), giữa ĐM đốt sống và cảnh ngoài qua ĐM chẩm.
1.2.5.2. Mức 2
Giữa ĐM cảnh trong và ĐM đốt sống - thân nền qua đa giác Willis. Là
vòng nối quan trọng nhất trong lưu thông máu giữa hai bán cầu.
1.2.5.3. Mức 3
Bề mặt vỏ não, các ĐM tận thuộc hệ ĐM cảnh trong và hệ đốt sống thân nền vùng vỏ trên bề mặt vỏ não, là nguồn tưới máu bù quan trọng giữa
ĐM não trước, ĐM não giữa và ĐM não sau [10].
- Các ĐM màng mềm được phân bố bởi hệ thần kinh ngoại biên (các dây
thần kinh giao cảm và phó giao cảm), điều chỉnh trương lực của mạch máu
gây co mạch (Norepinephrine và Neuropeptide) và giãn mạch (achetylcholine

và Oxit nitric) tương ứng.


10
`

- Các tiểu ĐM và ĐM tận: Từ ĐM màng mềm đi vào nhu mơ để điều tiết
vi tuần hồn nhu mô, được chi phối bởi tế bào thần kinh (neutropil). Các ĐM
này có rất ít nhánh, tắc một tiểu ĐM sẽ gây tổn thương tới vỏ não xung
quanh.
- Các dây thần kinh: Có các tế bào hình sao xung quanh, giúp truyền tín
hiệu chuyển tiếp từ tế bào thần kinh đến các tiểu ĐM để tăng tưới máu khi
nhu cầu trao đổi chất tăng.
1.2.5.4. Đặc điểm của tuần hoàn bàng hệ khi tắc mạch não
- Tắc mạch càng xa não (gần quai ĐM chủ), khả năng tưới bù càng lớn.
- Tắc mạch xảy ra càng chậm, hệ thống tưới máu bù càng hiệu nghiệm.
- Dù cùng vị trí tắc mạch, diện NMN rộng hay hẹp, nặng hay nhẹ trên
từng BN là khác nhau [8].
1.3. Cơ chế gây thiếu máu não và diễn biến theo thời gian
1.3.1. Dòng máu và chuyển hóa bình thường
Não là một cơ quan có kích thước tương đối nhỏ (chiếm khoảng 2%
trọng lượng cơ thể) nhưng chuyển hóa mạnh nhất của cơ thể, sử dụng tới một
phần tư nguồn cung cấp năng lượng của toàn cơ thể, các tế bào não sống phụ
thuộc chủ yếu vào Oxy và Glucose. Không giống các cơ quan khác của cơ
thể, não sử dụng Glucose như là chất duy nhất cho chuyển hóa năng lượng,
Glucose được Oxy hóa thành Dioxid carbon (CO2) và nước. Chuyển hóa
Glucose dẫn đến chuyển hóa adenosin diphosphat (ADP) rồi thành Adenosin
triphosphat (ATP). Sự chuyển hóa này cần thiết phải cung cấp đủ lượng ATP
để duy trì tính hằng định của tế bào thần kinh, các cation Ca ++, Na+ bên ngoài
tế bào và cation K+ bên trong tế bào. Sự hiện diện của Oxy sẽ làm tăng hiệu

quả tạo ra ATP của não (não cần sử dụng xấp xỉ 500ml Oxy và 75 đến 100mg
Glucose mỗi phút và khoảng 125g Glucose mỗi ngày) [3], [11].


11
`

Khi cơ thể nghỉ ngơi, não sử dụng lượng máu xấp xỉ 20% cung lượng
tim. Dịng máu não bình thường cung ứng xấp xỉ 50ml cho mỗi 100g não
trong một phút, sự tiêu thụ Oxy của não được đo bằng tỷ lệ chuyển hóa Oxy
của não (CMRO2/cerebral metabolic rate of Oxygen) có giá trị xấp xỉ
3,5ml/100g trong một phút. Khi có một nguyên nhân nào đó gây giảm tưới
máu, não vẫn bù trừ được để đảm bảo duy trì tỷ lệ chuyển hóa Oxy của não
cho đến khi dịng máu não bị giảm đến mức 20-25ml/100g/phút [3], [11].
1.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến khả năng sống sót của mơ não
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả năng sống sót của mơ não, khả năng
sống cịn của một vùng não phụ thuộc vào một số yếu tố như: Sự bù trừ của
hệ tuần hồn phụ, tình trạng tuần hồn hệ thống, các yếu tố tự điều hòa, tự tái
tạo của hệ thần kinh, sự thay đổi bên trong tổn thương mạch máu bị tắc
nghẽn, sức cản bên trong mạng lưới vi mạch máu [12].
1.3.2.1. Sự tác động của tuần hồn bàng hệ
Khi dịng máu não giảm do hậu quả của tắc nghẽn đoạn gần của mạch
máu, các tế bào não thiếu máu có thể được bù trừ ngay lập tức bởi dịng tuần
hồn bàng hệ [12]. Theo Caplan L.R [11] những thiếu hụt di truyền của vịng
tuần hồn Willis và sự tắc nghẽn trước đó của hệ thống tuần hoàn bàng hệ
tiềm tàng sẽ làm giảm sự cung cấp máu qua hệ thống tuần hoàn bàng hệ. Tăng
huyết áp và đái tháo đường làm giảm dòng máu ở các động mạch nhỏ, do đó
làm giảm khả năng của hệ thống mạch máu để cung cấp dòng máu đến các
khu vực cần thiết.
Các đặc điểm về thời gian và không gian đặc trưng cho sự cân bằng động

giữa tổn thương tắc nghẽn gần với tuần hồn bàng hệ cịn bù. Thời gian là
một biến số quan trọng trong sự phát triển của tuần hoàn bàng hệ, các biến cố


12
`

mạch máu đột ngột xảy ra như huyết khối, tắc mạch sẽ khởi động ngay hệ
thống tuần hoàn bàng hệ sẵn có, nhằm cung cấp một phần máu để duy trì hoạt
động của vùng não bị tổn thương. Trái lại, đối với tắc nghẽn dịng động mạch
mạn tính hoặc tiến triển từ từ có thể cho phép sự phát triển mở rộng của các
ống phụ (shunt) một cách từ từ. Tương tự, vị trí tắc nghẽn và dịng tuần hồn
bàng hệ tiềm tàng có thể thay đổi ở các nhánh mạch máu khác nhau tùy vị trí
giải phẫu hoặc chỗ chia nhánh dọc cây động mạch [12].
Tình trạng huyết động
Suy tim, giảm thể tích và tăng độ nhớt của máu sẽ làm giảm dòng máu
não. Hai nhân tố quan trọng nhất của độ nhớt máu là nồng độ fibrinogen và
hematocrit, ở những BN có Hematocrit từ 47% đến 53%, khi giảm Hematocrit
dưới 40% bằng cách chích máu tĩnh mạch sẽ làm cho tốc độ dòng máu tăng
lên gần 50%. Huyết áp cũng rất quan trọng: Tăng huyết áp, ngoại trừ ở giới
hạn, sẽ làm tăng dòng máu não. Các nhà phẫu thuật đã tận dụng ưu điểm này
bằng cách tiêm các Cathecholamin để làm tăng dòng máu và huyết áp trong
giai đoạn kẹp để bóc tách nội mạc động mạch cảnh. Huyết áp thấp làm giảm
đáng kể dòng máu não và dịch làm hạn chế sự sẵn có của dịng máu ở các
đường dẫn của tuần hoàn bàng hệ. Sau đột quỵ não, BN có thể khơng được bổ
sung dịch đầy đủ vì rối loạn nuốt sẽ ảnh hưởng đến vùng NMN [12].
1.3.2.2. Chức năng vận chuyển dinh dưỡng của máu
Nghiên cứu của Caplan L.R đã đề cập đến vấn đề cung cấp các yếu tố
dinh dưỡng của máu cho các vùng não bị tổn thương [11]. Trong khi máu có
chức năng vận chuyển Oxy và các chất dinh dưỡng theo nhu cầu. Do đó thiếu

Oxy máu sẽ gây các hậu quả bất lợi vì mỗi mililit máu sẽ cung cấp Oxy ít hơn
bình thường. Tương tự, mức Glucose thấp cũng làm tăng nguy cơ chết của tế
bào. Khi Glucose máu thấp hơn mức bình thường cũng gây hậu quả có hại


13
`

đến vùng não bị thiếu máu. Ngoài ra, nồng độ rượu và canxi trong máu cao
cũng là những biến số gây hại quan trọng [12].
1.3.2.3. Những thay đổi bên trong tổn thương mạch máu bị tắc nghẽn
Các cục huyết khối khi chưa kết dính với thành động mạch thường di
chuyển, sự di chuyển của cục huyết khối có thể gây tắc nghẽn ở các động
mạch não đoạn tận gây ra thiếu máu thêm hoặc gây thiếu máu mới, hoặc có
thể bị phá vỡ và trôi vào mạng lưới mao mạch. Sự hình thành cục máu đơng
sẽ hoạt hóa hệ thống tiêu sợi huyết nội sinh bao gồm yếu tố hoạt hóa
plasminogen của nhu mơ (tPA). Sự tắc nghẽn đột ngột của lịng động mạch có
thể gây co mạch phản ứng, từ đó có thể làm cho lịng mạch hẹp thêm. Dùng
thuốc tiêu sợi huyết làm tan cục máu đông, làm chuyển đổi sự co thắt mạch…
sẽ làm tăng tưới máu của khu vực bị NMN. Nếu tái tưới máu xảy ra đủ nhanh,
thì vùng não thiếu máu mới có thể hồi phục nhanh chóng. Cục máu tắc nghẽn
có thể tiến triển đến đoạn gần hoặc đoạn xa hơn dọc theo mạch máu làm tắc
các hệ thống tuần hoàn bàng hệ [12].
1.3.2.4. Sức cản bên trong của lưới vi mạch máu ngoại vi
Phần lớn sức cản dịng máu não khơng xảy ra ở các ĐM lớn, ở nền sọ
hoặc dọc theo bề mặt não. Hầu hết sức cản dòng máu xảy ra dọc theo các
mạch máu có kích thước rất nhỏ (các ĐM nhỏ, các mao mạch và các tĩnh
mạch nhỏ). Sức cản dòng máu ở những mạch máu nhỏ bị ảnh hưởng do các
bệnh trước đó như tăng huyết áp, đái tháo đường, vữa xơ động mạch…thường
gây dày thành các ĐM và các ống ĐM. Sự tăng độ nhớt của máu, huyết khối

lan tỏa bên trong lòng các mao mạch và các vi mạch máu sẽ làm giảm dòng
máu chảy qua hệ vi tuần hoàn. Hậu quả sẽ tạo ra những thay đổi về sinh hóa,
hoạt hóa và đơng vón tiểu cầu, gây bít tắc hệ thống vi tuần hồn. Những thay


14
`

đổi này là ngun nhân gây ra tình trạng “khơng có dịng chảy ngược” ở hệ
thống vi mạch máu, thậm chí khi các ĐM lớn hơn được tái tưới máu. Nhìn
chung, các nghiên cứu cho thấy dịng máu não nhạy cảm với những thay đổi
về sức cản của hệ thống vi mao mạch và tỷ lệ nghịch với sức cản của mạng
lưới mao mạch máu, ở hệ thống vi tuần hoàn [12].
1.3.3. Vùng tranh tối tranh sáng (Penumbra)
Trong nhiều thế kỷ qua, người ta cho rằng não chỉ chịu đựng được sự
thiếu máu trong vài phút. Tuy nhiên, vào những năm 1980 đã chứng minh rằng
chỉ có một phần nhu mơ não bị phá hủy nhanh chóng và khơng có khả năng
phục hồi sau thiếu máu cục bộ, một vùng bao quanh vẫn có khả năng sống được
trong một vài giờ (vùng Penumbra) [13], [14]. Sự bảo tồn được dòng máu đến
khu vực này có thể cứu được các tế bào não bị tổn thương do thiếu máu và làm
giảm mức độ các tàn tật thần kinh. Khái niệm này đã dẫn đến việc dùng thuốc
tiêu huyết khối và can thiệp lấy bỏ huyết khối để điều trị [15].

Hình 1.5: Vùng tranh tối tranh sáng (Penumbra)
Nguồn Theo Donna GA. và cs (2002) [13]


15
`

Theo nghiên cứu về NMN ở khỉ, sự tiến triển của thiếu hụt thần kinh ở
mức độ nhẹ khi CBF là 22ml/100g/phút và liệt hoàn toàn khi CBF là
8ml/100g/phút. Trên điện não, phản xạ tự động của các tế bào vỏ não sẽ mất
hoàn toàn ở khoảng 18ml/100g/phút [3].
Thời gian sống của tế bào não có thể kéo dài khi CBF từ 17 –
20ml/100g/phút, nhưng khơng xác định được chính xác trong bao lâu. Nếu
CBF là 12ml/100g/phút, thời gian sống của tế bào não có thể kéo dài trong
khoảng 2 - 3 giờ, sau đó sẽ tiến triển thành tổn thương thực thụ (một số tế bào
não có thể bị hoại tử trong thời gian ngắn hơn) [3].
1.3.4. Diễn biến theo thời gian đột quỵ nhồi máu não
Diễn biến thời gian đột quỵ NMN được chia làm ba giai đoạn [16]:
1.3.4.1. Giai đọan cấp tính
- Diễn biến trong 24 giờ đầu:
+ Các tế bào thần kinh (neuron) dễ bị tổn thương nhất trong tình trạng
thiếu Oxy sau đó là các tế bào sao (astrocyte), tế bào thần kinh đệm ít nhánh
(oligodendroglia) và vi tế bào đệm (microglia).
+ Sau thiếu máu khoảng 20 phút, sẽ có sự tạo vi khơng bào
(microvacuolation), đây là thay đổi sớm và duy nhất trong 6 giờ đầu tiên.
+ Giờ thứ 4 - 6: Có sự thay đổi rõ và cơ bản nhất trong tế bào (nhân tế
bào và các bào quan), nhưng tổ chức não vẫn còn nguyên vẹn cả vi thể và đại
thể, khoang quanh mạch dãn rộng, chân các tế bào sao bị phù nề, bắt đầu có
phù mạch.
- Cuối giờ thứ 24: Hầu hết những thay đổi hoại tử cấp đã đồng bộ (tổ
chức não bị nhũn, mất ranh giới vỏ - tủy, phù cục bộ tổ chức não, xóa mờ các


16
`

rãnh cuộn não…). Phù nề đạt mức độ tối đa từ giờ thứ 24 đến 48 (phù độc nội

bào), sau đó thêm phù mạch, phù ngoại bào làm phù não càng nặng nề hơn.
- Trong vòng 5 - 10 phút có thể xảy ra tổn thương vĩnh viễn chức năng não.
1.3.4.2. Giai đoạn bán cấp
- Thường diễn ra trong 24 đến 48 giờ đầu sau khởi phát, giai đoạn này
quá trình sửa chữa, hấp thu hoại tử được khởi động, đặc trưng là sự xâm lấn
của các vi đệm, tế bào sao, tế bào nội mô xâm lấn và sự hình thành các mao
mạch mới.
- Quá trình này bắt đầu từ ngoại vi và hướng vào trung tâm ổ NMN.
- Nếu ổ NMN nhỏ, tổ chức hoại tử bị thực bào hồn tồn, các mạch
máu bị thối hóa, ổ NMN được thay thế bằng một nang nước với các sẹo thần
kinh đệm xung quanh. Nếu ổ NMN lớn, tổ chức hoại tử chưa được hấp thu
hồn tồn mà vẫn cịn tồn tại vùng trung tâm.
1.3.4.3. Giai đoạn mạn tính
- Từ tuần thứ 2 - 4 có khi hàng tháng
- Đối với NMN đơn thuần (bland infartion): Tổ chức hoại tử được hấp
thu hoàn toàn, tồn tại nang dịch, sẹo thần kinh đệm, teo cuộn não, dãn rãnh
cuộn não, dãn não thất.
- Đối với chảy máu chuyển thể có hai khả năng xảy ra:
+ Chảy máu đốm (peterchien) hoặc chảy máu đám (patchy).
+ Ổ máu tụ lớn trong ổ nhồi máu khi có tổn thương các mạch máu lớn.
- Do tổn thương thiếu máu gây thay đổi hình thái: Hàng rào máu - não
bị phá hủy, gây phù mạch. Sau hàng tuần hàng rào máu - não ổn định trở lại.


17
`

- Sự thay đổi sinh lý và mất khả năng tự điều hòa của các mạch máu lân
cận như: Giảm tuần hồn, giảm thể tích, tăng tưới máu, tăng thể tích máu
não.

1.3.4.4. Thời gian là não
Thuật ngữ: "Thời gian là não" nhấn mạnh rằng tế bào nhu mô não chết
rất nhanh và không thể phục hồi khi bị đột quỵ, quá trình điều trị và can thiệp
để cứu các tế bào nhu mô não là cuộc chạy đua với thời gian [17]. Thuật ngữ
này xuất phát từ can thiệp mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp: "Thời gian
là cơ" [18].
Cho đến nay “thời gian là não” đã được chứng minh tính khoa học
thơng qua các nghiên cứu nhằm xác định hoặc ước lượng vùng não bị mất
đi và định lượng cụ thể số lượng tế bào não bị mất qua từng đơn vị thời
gian [17].
Một mơ hình định tính số lượng tế bào thần kinh mất đi được thử
nghiệm trên động vật, lập nên mơ hình dự báo tiến triển mất chức năng ở BN
đột quỵ nhồi máu não với 3 yếu tố ảnh hưởng:
(1) Khoảng thời gian từ khi khởi phát đến khi tiếp nhận.
(2) Khối lượng mô bị tổn thương trong quá trình NMN.
(3) Tổng số các cấu trúc thần kinh liên quan như neuron, số lượng
synap, số sợi myelin.
Từ 3 yếu tố đó, tỷ lệ não mất có thể được tính theo phương trình sau [17]:
Sớ lượng mô não bị mất trên đơn vị thời gian = (Vi/Vb x Tb)/T
Trong đó: Vi (infarct volume): Thể tích nhồi máu


18
`

Vb (volume of the whole brain): Thể tích tồn bộ não trừ não thất
Tb: Tổng thể các thành phần thuộc não
T: Thời gian tính từ khi khởi phát
Theo đó, các nghiên cứu đã tính tốn sơ bộ các thơng số ở bảng dưới đây:
Bảng 1.1: Ước tính tổn thất thần kinh ở bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não

nhánh lớn hệ tuần hoàn trước
Số neuron
mất

Số Synap
mất

Chiều dài sợi
Myelin mất

Tốc độ
lão hóa

1,2 tỷ

8,3 tỷ tỷ

7140 km

36 năm

Mỗi giờ

120 triệu

830 tỷ

714 km

3,6 năm

Mỗi phút

1,9 triệu

14 tỷ

12 km

31 tuần

Mỗi giây

32000

230 triệu

200 m

8,7 giờ

Mỗi lần ĐQ

Nguồn: Saver J.L (2006) [17]

Bảng trên cho thấy cứ chậm mỗi phút là mất 31 tuần tuổi thọ của vùng
não tổn thương.
1.4. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não
Lâm sàng của BN đột quỵ NMN phụ thuộc vào định khu tổn thương [16]:
1.4.1. Huyết khối động mạch não

1.4.1.1. Đặc điểm lâm sàng chung
Đa số BN có các triệu chứng tiền báo trước khi có huyết khối xảy ra,
giai đoạn tiền triệu này có ý nghĩa rất quan trọng trong chẩn đốn huyết khối
ĐM não đó là các cơn TIA cảnh báo, tùy theo vị trí của tổ chức có nguy cơ
mà triệu chứng lâm sàng khác nhau [19]:


19
`

- Vùng phân bố của hệ ĐM cảnh, ĐM não giữa: Các cơn thoáng báo
thường là mù một mắt, liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người, rối
loạn ngôn ngữ…
- Vùng phân bố của hệ ĐM đốt sống - thân nền: Biểu hiện chóng mặt,
song thị, tê bì, nhìn mờ, nói khó...
Các cơn TIA xuất hiện ngày càng nhiều, thời gian tồn tại ngày càng lâu
và huyết khối ĐM não có thể xuất hiện bất kỳ lúc nào.
- Hồn cảnh khởi phát: Thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.
- Cách khởi phát: Đa số BN khởi phát với các triệu chứng não chung
(mệt mỏi, choáng váng, tê bì chi thể...) trước khi xảy ra đột quỵ từ vài giờ đến
vài ngày, sau đó các triệu chứng lâm sàng của đột quỵ nhồi máu xuất hiện
hoặc tăng nặng dẫn đến tử vong.
- Cách tiến triển: Các BN thường mô tả các triệu chứng lâm sàng tiến
triển nặng tăng dần dần hoặc tăng nặng theo từng nấc.
- Các triệu chứng chung: Đau đầu, nôn (10 -15%), co giật (10 - 12%), ý
thức thường tỉnh hoặc chỉ rối loạn nhẹ trừ khi nhồi máu diện rộng ở cả bán
cầu hoặc nhồi máu lớn ở khu vực dưới lều tiểu não, có thể có rối loạn cơ
vịng, thường gặp bí tiểu hoặc đái không tự chủ.
- Các triệu chứng thần kinh khu trú: Tùy theo ĐM bị tổn thương mà có
các triệu chứng lâm sàng tương ứng:

+ Rối loạn ngôn ngữ: BN thường nói lắp bắp hoặc rối loạn ngơn ngữ
vận động nếu tổn thương ở bán cầu trội.
+ Liệt dây VII trung ương và liệt nửa người trung ương đối diện với
bên tổn thương ở bán cầu đại não.


20
`

+ Tổn thương thân não: Có biểu hiện lâm sàng đặc biệt là hội chứng giao
bên, tổn thương các dây thần kinh sọ ngoại vi kết hợp liệt kiểu trung ương hoặc rối
loạn cảm giác kiểu đường dẫn truyền bên đối diện [20].
+ Tổn thương cuống não:
Hội chứng Weber: BN có các triệu chứng của tổn thương nhân dây thần
kinh vận nhãn chung ở bên tổn thương bao gồm: Lác ngoài, sụp mi, giãn đồng tử.
Liệt nửa người kiểu trung ương bên đối diện.
Hội chứng Benedickt: Có triệu chứng là liệt dây thần kinh số III ở bên
tổn thương: Run tiểu não, múa giật, múa vờn bên đối diện tổn thương.
+ Tổn thương cầu não: Bao gồm hội chứng Foville và hội chứng Milard
- Gubler.
Hội chứng Foville: Liệt nửa người bên đối diện tổn thương kết hợp liệt dây
thần kinh số VI (vận nhãn ngoài) bên tổn thương hoặc liệt sự nhìn về bên ổ
tổn thương.
Có thể phân biệt Foville 1, 2, 3:
- Foville 1: Liệt dây thần kinh số VII trung ương và liệt nửa người trung
ương bên đối diện tổn thương, quay mắt quay đầu sang phía khơng liệt (bệnh nhân
ngắm nhìn ổ tổn thương).
- Foville 2: Liệt dây thần kinh số VII trung ương và liệt nửa người trung
ương bên đối diện tổn thương, quay mắt quay đầu sang phía liệt (bệnh nhân ngắm
nhìn bên liệt).

- Foville 3: Liệt dây thần kinh số VII ngoại vi bên tổn thương và liệt nửa
người trung ương bên đối diện tổn thương, quay mắt quay đầu sang phía liệt (bệnh
nhân ngắm nhìn bên liệt) [20].
Hội chứng Milard - Gubler: Liệt dây thần kinh số VII ngoại vi cùng bên
tổn thương kết hợp liệt trung ương nửa người bên đối diện.


21
`

- Huyết áp: Nếu BN có tiền sử tăng huyết áp, chỉ số huyết áp thường
≥180/100 mmHg và kéo dài trong q trình bị bệnh. BN có thể có tăng huyết
áp phản ứng, trong trường hợp này huyết áp chỉ tăng từ 150 -180/95 mmHg
trong những ngày đầu của bệnh sau đó trở lại bình thường khi q trình bệnh
lý ổn định [16].
- Hơ hấp: Tần số thay đổi, có thể rối loạn kiểu thở theo nhiều kiểu khác
nhau (thở nhanh nông, thở Cheyne - Stoke, thở Biot, thở Kussmaul...) tùy
theo ảnh hưởng của quá trình bệnh lý tới quá trình trao đổi khí và trung khu
hơ hấp. Đặc biệt ở người cao tuổi nếu rối loạn ý thức nặng, rối loạn thần kinh
thực vật sẽ có tăng tiết đờm dãi, nghe phổi có nhiều ral ứ đọng [16].
- Rối loạn tâm thần: Chủ yếu thấy BN rối loạn cảm xúc như dễ xúc
động, dễ cười, dễ khóc và có triệu chứng trầm cảm [16].
1.4.2. Các hội chứng động mạch não
1.4.2.1. Hội chứng tắc động mạch cảnh trong
Quá trình tắc ĐM cảnh trong thường xẩy ra từ từ nên tuần hoàn ở bán
cầu đại não thường được bổ xung bởi hệ ĐM cảnh bên đối diện, hệ ĐM sống
nền và từ ĐM cảnh ngoài.
Nếu tuần hoàn bàng hệ được bổ sung tốt, BN có thể khơng có triệu
chứng lâm sàng rõ rệt. Nếu thiếu máu ở mức độ nhẹ thì có biểu hiện triệu
chứng não chung, kiểu giả suy nhược thần kinh, khi tuần hoàn bàng hệ kém sẽ

xuất hiện triệu chứng thần kinh khu trú. Điển hình là triệu chứng mắt - tháp:
Mất thị lực ở mắt cùng bên với ĐM cảnh bị tắc và hội chứng tháp liệt nửa
người bên đối diện với bên ĐM bị tổn thương, giảm huyết áp võng mạc trung
tâm, sờ không thấy ĐM cảnh trong đập ở phía trên chỗ tắc, nghe có thể thấy
tiếng thổi tâm thu.


22
`

Nếu ĐM cảnh chưa bị tắc hoàn toàn, các triệu chứng thần kinh có thể
tạm thời hoặc phục hồi dần một phần sau vài tuần. Khi cục tắc di trú từ các
mảng vữa xơ ở các ĐM cảnh lên não làm tắc các mạch não trong sọ, tùy vị trí
của ĐM bị tắc có các dấu hiệu thần kinh khu trú khác nhau [16].
1.4.2.2. Hội chứng động mạch não giữa
Tắc ở gốc ĐM não giữa, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với biểu hiện liệt
và mất cảm giác nửa người bên đối diện, kèm theo mất ngôn ngữ kết hợp.
Tắc ở một nhánh nơng nào đó, triệu chứng thần kinh khu trú ít hơn.
Tổn thương ở nhánh ĐM sâu như bèo vân sẽ gây liệt nặng đồng đều ở
nửa người đối diện [16].
1.4.2.3. Hội chứng ĐM đốt sống - thân nền
- Tổn thương hoàn toàn ĐM thân nền: Do tổn thương chất lưới nên BN
hôn mê từ nhẹ đến nặng, rối loạn trương lực cơ, duỗi cứng mất não, liệt các
dây thần kinh sọ VII, IX, XI, XII, rối loạn thần kinh thực vật nặng, bệnh tiên
lượng xấu, thường tử vong.
- Tổn thương ĐM não sau: Gây rối loạn cảm giác kiểu đồi thị, rối loạn
ngôn ngữ giác quan, bán manh đồng danh bên đối diện, có hội chứng ngoại
tháp, rối loạn tâm thần, nếu tổn thương bán cầu trội sẽ mất khả năng đọc, mất
sử dụng động tác.
- Tổn thương ĐM thân nền khơng hồn tồn: Có thể gây hội chứng tiểu

não và liệt hành não (liệt tứ chi trung ương kết hợp liệt các dây thần kinh sọ
ngoại vi cả hai bên, dây IX, X, XI, XII). Nếu tổn thương một bên, gây các hội
chứng giao bên như hội chứng Weber, Benedick, Foville, Millard - Gubler,


23
`

Jackson, Wallenberg [16]. Các triệu chứng hay gặp nhất báo hiệu tắc ĐM thân
nền là các dấu hiệu chóng mặt, buồn nôn, đau đầu và đau gáy [21], [22], [23].
1.4.3. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não ổ khuyết
NMN ổ khuyết (lacunar stroke, lacunar infarct) chiếm khoảng 20 - 26%
tổng số BN NMN do tắc các ĐM xiên và các ĐM có đường kính rất nhỏ.
NMN ổ khuyết có các đặc điểm tổn thương và dấu hiệu lâm sàng sau [4]:
1.4.3.1. Đặc điểm tổn thương
- Kích thước các ổ khuyết có đường kính từ 3 - 15 mm, số lượng ổ
khuyết nhiều (thường từ 2 - 6 ổ, có những BN có từ 10 - 15 ổ).
- Vị trí hay gặp là vùng chất trắng, các hạch nền não, thân não, tiểu não.
1.4.3.2. Lâm sàng nhồi máu não ổ khuyết
- Lâm sàng thường có cơn NMN thống qua (TIA).
- Triệu chứng thần kinh khu trú thường xuất hiện đột ngột hay từ từ,
khơng rầm rộ (hiếm có đau đầu, nơn và co giật), thường gặp các thể:
Rối loạn vận động đơn thuần: Chỉ tổn thương đơn độc đường tháp vùng
vành tia, cánh tay sau bao trong, cầu não hoặc mặt trước hành tủy. Có thể có
cơn TIA trong tiền sử (16 - 57%), khởi phát đột ngột, biểu hiện liệt mặt, tay
chân một bên cơ thể. Khơng có rối loạn cảm giác, rối loạn thị trường và rối
loạn tâm thần kèm theo. Nếu có tổn thương thân não, liệt nửa người khơng
kèm theo các triệu chứng: Chóng mặt mất thính lực, ù tai, nhìn đơi, thất điều
tiểu não hoặc rung giật nhãn cầu.
Hội chứng liệt thất điều nửa người và rối loạn ngôn ngữ - bàn tay vụng

về (ataxic hemiparesis and dysarthria - clumsy hand syndrome):
Liệt thất điều nửa người do tổn thương tháp và tiểu não: Liệt nửa người,
thất điều cùng bên với bên liệt, có thể có giảm cảm giác nhẹ.


24
`

Rối loạn ngôn ngữ và bàn tay vụng về: Tổn thương có thể ở vành tia,
gối bao trong hoặc ở cầu não. BN nói khó, nuốt khó, tay vận động vụng về
(đơi khi khó xác định do thất điều tiểu não hoặc do giảm sức cơ), ưu thế ở
ngọn chi, nhất là khi viết. Nghiệm pháp ngón tay trỏ mũi dương tính, liệt mặt
trung ương và tăng phản xạ gân xương cùng bên.
Rối loạn cảm giác đơn thuần: Tổn thương nhân bụng sau bên của đồi
thị hay 1/3 sau cánh tay sau bao trong. Vùng rối loạn cảm giác (mất cảm giác,
dị cảm, tê bì hay kiến bị ở mặt, tay chân hoặc nửa người). Các loại cảm giác
đều bị rối loạn, khơng có rối loạn (vận động, ngơn ngữ, chóng mặt, nhìn đơi,
rung giật nhãn cầu, thị trường và tâm thần).
Rối loạn vận động - cảm giác: Do tổn thương vùng bao trong, đồi thị,
cầu não, hành não bên đối diện. Lâm sàng thấy liệt trung ương nhẹ và rối loạn
cảm giác đơn thuần nửa người.
Các hội chứng lỗ khuyết khác:
+ Các hội chứng thân não: Biểu hiện với các hội chứng giao bên, có thể
kết hợp với tổn thương dây thần kinh sọ số III hoặc liệt vận nhãn (rối loạn vận
động đơn thuần với các mức độ rối loạn vận nhãn khác nhau bên đối diện), có
thể chỉ có rối loạn vận nhãn đơn thuần.
+ Các hội chứng bán cầu:
Tổn thương vùng nhân đuôi: Lú lẫn, rối loạn hành vi, vơ tình cảm,
giảm vận động và ngơn ngữ, rối loạn tâm thần (có cơn rối loạn hành vi, kích
động và ảo giác), có rối loạn vận động ngoại tháp.

Tổn thương vùng nhân đậu: Rối loạn tâm thần (vơ tình cảm, thất điều,
các rối loạn chức năng thùy trán) [4].
Tổn thương vùng đồi thị: Rối loạn cảm giác kiểu tăng cảm đồi thị.


25
`

Tổn thương ở các vùng ít chức năng như vùng chẩm, đỉnh - chẩm, nhân
xám, thái dương có thể khơng có biểu hiện lâm sàng rõ, chỉ phát hiện tình cờ
qua chẩn đốn hình ảnh.
1.5. Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não ở bệnh nhân đợt quỵ nhồi
máu não trong 6 giờ đầu
1.5.1. Chụp cắt lớp vi tính khơng tiêm thuốc cản quang
1.5.1.1. Các dấu hiệu chẩn đoán sớm nhồi máu não
Chụp CLVT ngay tất cả các BN nghi ngờ đột quỵ là chỉ định tuyệt đối,
giúp loại trừ chảy máu não, cho phép chẩn đoán NMN sớm, nhưng khơng cho
biết chính xác và khơng đo được thể tích vùng thiếu máu, khơng đánh giá
được tình trạng mạch máu, khơng đánh giá được tính sống cịn của nhu mô
não đặc biệt là giai đoạn sớm [24].
Năm dấu hiệu cơ bản để chẩn đoán nhồi máu não sớm trên phim
chụp CLVT sọ não khơng cản quang trong đó hai dấu hiệu rất có giá trị là
tăng tỷ trọng tự nhiên trong mạch máu bị tắc và giảm tỷ trọng nhu mô não
[25], [26], [27].
- Tăng tỷ trọng tự nhiên động mạch: Là dấu hiệu chỉ điểm có tắc ĐM
do (huyết khối mới trong lịng mạch) nhưng khơng có nghĩa là nhồi máu trong
vùng cấp máu ĐM đó. Thường quan sát thấy ở ĐM não giữa. Tuy nhiên độ
nhạy không cao, khoảng 30 - 40% trường hợp [27], [28].
- Giảm tỷ trọng nhu mô não: Khi thấy được giảm tỷ trọng trên CLVT
sọ, đồng nghĩa với nhu mô não đã hoại tử không hồi phục do khi nhu mô não

tăng 1% nước thì tỷ trọng giảm 2,5 HU, sau 4 giờ nhồi máu nhu mô não tăng
3% nước. Các biểu hiện sớm của giảm tỷ trọng nhu mô não bao gồm: