BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC
TRẦN VĂN KHIÊM
NGHIÊN CỨU HUYẾT ÁP TRUNG TÂM
Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG
BỆNH MẠCH VÀNH MẠN
LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II
HUẾ, 2022
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU.............................................................3
1.1. Tăng huyết áp.........................................................................................3
1.2. Huyết áp động mạch trung tâm...............................................................5
1.3. Hội chứng mạch vành mạn tính..............................................................7
1.4. Các nghiên cứu trong và ngồi nước có liên quan..................................8
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............12
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................12
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................12
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................27
3.1. Đặc điểm chung bệnh nhân có hội chứng mạch vành...............................27
3.2. Huyết áp động mạch trung tâm, abi, pwv ở bệnh nhân có hội chứng
mạch vành mạn............................................................................................37
3.3. Mối liên quan và tương quan giữa huyết áp động mạch trung tâm, ABI,
PWV với sự tưới máu mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành
mạn..............................................................................................................39
Chương 4. BÀN LUẬN..................................................................................46
4.1. Đặc điểm chung bệnh nhân hội chứng mạch vành mạn..............................46
4.2. Huyết áp động mạch trung tâm, abi, pwv ở bệnh nhân có hội chứng
mạch vành mạn............................................................................................57
4.3. Mối liên quan và tương quan giữa huyết áp động mạch trung tâm, ABI,
PWV với sự tưới máu mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành
mạn..............................................................................................................64
KẾT LUẬN....................................................................................................71
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân độ tăng huyết áp.................................................................................3
Bảng 2.1. Đánh giá BMI theo tiêu chuẩn đánh giá béo phì của các nước ASEAN..15
Bảng 2.2. Đánh giá rối loạn lipid máu theo NCEP-ATP III.....................................16
Bảng 2.3. Phân tầng nguy cơ tim mạch bệnh nhân tăng huyết áp............................21
Bảng 3.1. Đặc điểm tuổi của bệnh nhân có HCMVM..............................................27
Bảng 3.2. Đặc điểm giới của bệnh nhân có HCMVM..............................................28
Bảng 3.4. Chỉ số BMI theo giới................................................................................29
Bảng 3.5. Chỉ số BMI theo HA.................................................................................30
Bảng 3.6. So sánh nồng độ trung bình lipid máu của hai giới..................................30
Bảng 3.7. So sánh tỷ lệ rối loạn lipid máu theo giới.................................................31
Bảng 3.8. So sánh Nồng độ trung bình lipid máu nhóm HA....................................31
Bảng 3.9. So sánh tỷ lệ rối loạn lipid máu theo giới.................................................32
Bảng 3.10. Huyết áp ĐMNB trung bình theo giới....................................................33
Bảng 3.11. Đặc điểm HANB theo nhóm THA và khơng tăng HA...........................33
Bảng 3.23. Đặc điểm HA động mạch ngoại biên theo tuổi......................................34
Bảng 3.12. Đặc điểm về Glucose, HbA1c và Creatinin máu...................................34
Bảng 3.13. Nồng độ trung bình Glucose, HbA1c, Creatinin máu............................35
Bảng 3.14. Tỷ lệ có hình ảnh thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ.............................35
Bảng 3.15. Một số đặc điểm chỉ số siêu âm tim.......................................................36
Bảng 3.16. Tỷ lệ có rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim theo giới...................36
Bảng 3.16. Tỷ lệ EF trên siêu âm tim.......................................................................37
Bảng 3.18. So sánh HATT và HATTr ở ĐM ngoại biên và ĐM trung tâm.............38
Bảng 3.19. Bảng so sánh HATB, ALM (PP) ĐM ngoại biên và ĐM trung tâm............38
Bảng 3.20. Đặc điểm chỉ số ABI..............................................................................38
Bảng 3.21. Đặc điểm vận tốc sóng mạch (PWV).....................................................39
Bảng 3.22. Liên quan giữa huyết áp động mạch trung tâm với giới.........................39
Bảng 3.23. Đặc điểm HA động mạch trung tâm theo tuổi........................................40
Bảng 3.24. Đặc điểm HA trung tâm theo nhóm THA và không tăng HA................40
Bảng 3.25. Liên quan giữa HAĐMTT trung tâm với ABI, PWV, EF......................41
Bảng 3.26. Liên quan giữa huyết áp động mạch trung tâm với PWV......................41
Bảng 3.27. Liên quan giữa giữa huyết áp động mạch trung tâm với EF..................42
Bảng 3.28. Chênh lệch giữa HATT, HATTr của ĐMNB và ĐMTT theo THA......42
Bảng 3.30. Tương quan giữa HAĐM trung tâm với tuổi, ABI và PWV..................43
DANH MỤC HÌNH ẢNH, BIỂU ĐỒ
Hình 1.1. Sự khuếch đại của sóng áp lực từ ĐM chủ đến ĐM quay .........................6
Hình 1.2. Các phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm .................................6
Hình 2.1. Thiết bị Agedio B900................................................................................19
Hình 2.2. Ứng dụng Agedio K520............................................................................19
Hình 2.3. Các thơng số cần nhập trong ứng dụng Agedio K520..............................20
Hình 2.4. Kết quả đo bằng thiết bị Agedio B900......................................................20
Hình 2.5. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu..........................................................................26
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ THA của bệnh nhân theo huyết áp..............................................28
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ bệnh nhân HCMV theo giới........................................................28
Biểu đồ 3.3. Bệnh sử, tiền sử của bệnh nhân HCMV...............................................29
Biểu đồ 3.3. và 3.4.Tương quan giữa HATT, HATTr trung tâm với tuổi,...............44
Biểu đồ 3.5 và 3.6. Tương quan giữa ABI, PWV với tuổi.......................................44
Biểu đồ 3.7. Tương quan giữa PWV với ABI..........................................................45
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp là bệnh tim mạch thường gặp nhất, được ví như kẻ giết
người thầm lặng. Bệnh tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của
các bệnh tim mạch, là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu và ngày càng gia
tăng trên thế giới [56]. Tỉ lệ hiện mắc THA toàn cầu năm 2000 khoảng 26% ở
người trưởng thành và xu hướng tăng lên đến 29% vào năm 2025 [32]. Theo
Tổ chức y tế thế giới năm 2014, tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp của người ≥ 18
tuổi cao nhất là khu vực châu Phi với gần 30% và thấp nhất là khu vực châu
Mỹ với 18%, tỷ lệ các khu vực khác như sau: khu vực Đông Địa Trung Hải
27%, khu vực châu Âu 23%, khu vực Đông và Nam Á 24%, và khu vực Tây
Thái Bình Dương (trong đó có Việt Nam) khoảng 19%, tính trung bình tỷ lệ
hiện mắc tăng huyết áp toàn cầu năm 2014 là xấp xỉ 22% [60]. Theo kết quả
khảo sát của Viện chăm sóc sức khoẻ và dinh dưỡng quốc gia Hoa kỳ
(NHANES: National Health and Nutrition Examination Survey) từ năm 2011
– 2014, tỷ lệ tăng huyết áp là 67,2% ở người lớn ở Mỹ ≥60 tuổi và có 54%
bệnh nhân kiểm sốt được tình trạng bệnh của mình [39].
Tại Việt Nam, theo điều tra dịch tễ học tăng huyết áp của Viện tim mạch
Việt Nam trong Chương trình quốc gia phịng chống tăng huyết áp năm 2008
tiến hành trên 9832 người ≥ 25 tuổi tại 8 tỷnh/thành phố (Hà Nội, Thái Bình,
Thái Nguyên, Nghệ An, Khánh Hịa, Đắc Lắc, Đồng Tháp, Tp Hồ Chí Minh),
tỷ lệ tăng huyết áp là 25,1% [8].
Tăng huyết áp nếu khơng được kiểm sốt tốt có thể gây ra nhiều
biến chứng do tổn thương cơ quan đích và là một trong những yếu tố nguy cơ
dẫn đến hình thành mảng xơ vữa và tiến triển bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ,
nhồi máu cơ tim và tai biến mạch máu não [12], [30]. Việc điều trị tăng huyết áp
dựa vào trị số huyết áp động mạch cánh tay từ lâu đã được khẳng định là làm
giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế do nguyên nhân tim mạch [45]. Tuy nhiên, áp lực
mà tim và não thật sự phải đối diện chính là huyết áp động mạch trung tâm chứ
1
khơng phải huyết áp động mạch cánh tay, vì vậy mối quan tâm hiện nay đang
dần chuyển sang huyết áp động mạch trung tâm bởi ngày càng có nhiều nghiên
cứu trên thế giới chứng minh khả năng tiên lượng chính xác hơn so với huyết áp
động mạch cánh tay [59]. Phân tích gần đây của nghiên cứu SHEP cho thấy
bệnh nhân giảm huyết áp tâm trương hơn 5 mmHg lại tăng nguy cơ tương đối
đột quỵ động mạch vành. Một giải thích đưa ra cho kết quả này có thể là sự tưới
máu động mạch vành xảy ra chủ yếu trong thì tâm trương, do đó giảm huyết áp
tâm trương có xu hướng làm giảm tưới máu mạch vành cộng với tình trạng tăng
cơng thất trái do tăng huyết áp tâm thu trung tâm dẫn đến kết quả bất lợi này.
Tình huống này có thể dẫn đến thiếu máu cơ tim cục bộ độc lập với bệnh mạch
vành do xơ vữa. Sự thay đổi tưới máu mạch vành khi có tình trạng tăng áp lực
mạch trung tâm là tiền đề của thiếu máu cơ tim cục bộ và gia tăng biến cố mạch
vành. Tuy nhiên, cho đến thời điểm hiện tại lại có rất ít nghiên cứu về mối liên
quan giữa các thông số huyết áp, nhất là huyết áp động mạch trung tâm và vai
trò của chúng trong dự báo các biến cố tim mạch, đặc biệt là biến cố mạch vành.
Vì vậy, để làm rõ hơn mối liên quan giữa các thông số huyết áp, đặc biệt
là huyết áp động mạch trung tâm với sự tưới máu mạch vành, chúng tôi tiến
hành đề tài: “Nghiên cứu huyết áp trung tâm ở bệnh nhân có hội chứng
hội chứng mạch vành mạn”, với mục tiêu cụ thể như sau:
1. Khảo sát huyết áp động mạch trung tâm ở bệnh nhân có hội chứng
mạch vành mạn.
2. Tìm hiểu mối liên quan và tương quan giữa huyết áp động mạch trung
tâm với sự tưới máu mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành mạn.
2
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TĂNG HUYẾT ÁP
1.1.1. Định nghĩa
Từ năm 1997, Tổ chức Y Tế Thế Giới (TCYTTG) và Liên Ủy Ban Quốc
Gia Hoa Kỳ (JNC: Joint National Committee) đều thống nhất một người lớn
bị tăng huyết áp (THA) khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥140mmHg và/hoặc
huyết áp tâm trương (HATTr) ≥90mmHg [19], [56]. Cho đến nay, định nghĩa
THA của các Hiệp hội quốc tế và Phân hội THA Việt Nam vẫn không thay
đổi.
Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số huyết áp (HA)
khơng hồn toàn ổn định và HA thay đổi theo tuổi và giới [19].
1.1.2. Phân loại tăng huyết áp
1.1.2.1. Dựa vào trị số huyết áp
Phân loại này dựa theo sự đồng thuận của các Hiệp hội THA Quốc tế và
Phân hội THA Việt Nam (bảng 1.1)
Bảng 1.1. Phân độ tăng huyết áp [11], [19], [20]
Phân độ huyết áp
HA tối ưu
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
< 130
và
< 85
HA bình thường
120 – 129
và/hoặc
80 – 84
HA bình thường cao
130 – 139
và/hoặc
85 – 89
THA độ 1 (nhẹ)
140 – 159
và/hoặc
90 – 99
THA độ 2 (trung bình)
160 – 179
và/hoặc
100 – 109
THA độ 3 (nặng)
≥ 180
và/hoặc
≥ 110
THA tâm thu đơn độc
≥ 140
và
< 90
3
Phân loại này dựa trên trị số HA tại phòng khám. Nếu HATT và HATTr
khơng cùng một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại.
Khi HATT và HATTr nằm hai mức độ khác nhau, chọn mức độ cao hơn
để phân loại.
THA tâm thu đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1, 2 hay 3 theo giá
trị của HATT nếu HATTr < 90 mmHg [19].
1.1.2.2. Phân loại THA theo nguyên nhân
THA có thể xảy ra do một bệnh lý khác gọi là THA thứ phát nhưng đa số
các trường hợp khơng tìm thấy ngun nhân và được gọi là THA nguyên phát.
THA nguyên phát
Được định nghĩa là THA không rõ nguyên nhân, đây là loại THA thường
gặp nhất, chiếm tới 90-95% số người bị THA [19].
THA thứ phát
Chiếm tỷ lệ 5-10%. Cần chú ý tìm kiếm nguyên nhân trong các trường hợp
như THA ở tuổi trẻ (dưới 30 tuổi),THA kháng trị, THA tiến triển hoặc ác tính.
Bệnh thận cấp hoặc mạn tính: viêm cầu thận cấp/mạn, viêm thận kẽ,
sỏi thận, thận đa nang, thận ứ nước, suy thận.
Hẹp động mạch thận.
U tủy thượng thận (pheocromocytome).
Cường Aldosterone tiên phát (hội chứng Conn).
Hội chứng Cushing.
Bệnh lý tuyến giáp, cận giáp, tuyến yên.
Do thuốc, liên quan đến thuốc (kháng viêm non-steroid, thuốc tránh thai,
corticoid, cam thảo, hoạt chất giống giao cảm trong thuốc cảm/thuốc nhỏ mũi…).
Hẹp eo động mạch chủ.
4
Bệnh Takayasu.
Nhiễm độc thai nghén.
Ngừng thở khi ngủ.
Yếu tố tâm thần…
1.2. HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH TRUNG TÂM
1.2.1. Định nghĩa
Về mặt sinh lý bệnh, huyết áp động mạch trung tâm (HAĐMTT) (động
mạch chủ và động mạch cảnh) có liên quan đến sinh bệnh học các bệnh lý tim
mạch nhiều hơn so với huyết áp động mạch ngoại biên (HAĐMNB) (động
mạch cánh tay và động mạch quay). Đó là áp lực tâm thu của động mạch chủ
mà tâm thất trái chịu đựng trong kỳ tâm thu (hậu gánh) [35], và là áp lực tác
dụng trực tiếp lên não, tim và thận [62].
Hình dạng của sóng áp lực thay đổi liên tục trong suốt cây động mạch
(ĐM). Mặc dù áp lực động mạch kỳ tâm trương và áp lực động mạch trung
bình là tương đối hằng định, nhưng áp lực động mạch kỳ tâm thu ở ĐM cánh
tay có thể cao hơn đến 40 mmHg so với ĐM chủ. Hiện tượng khuếch đại của
áp lực kỳ tâm thu chủ yếu là do sự tăng dần độ cứng ĐM từ tim đến ngoại
biên. Khi sóng áp lực đi từ các ĐM trung tâm có độ đàn hồi cao đến ĐM cánh
tay cứng hơn, phần trên của sóng trở nên hẹp hơn, đỉnh tâm thu trở nhô cao
hơn làm áp lực kỳ tâm thu tăng lên (Hình 1.1) [54]. Nguyên nhân là do lớp cơ
trơn thành ĐM ngoại biên được cấu tạo chủ yếu là sợi collagen, trong khi các
ĐM trung tâm lại được cấu tạo chủ yếu là sợi elastin, do đó các ĐM ngoại
biên giãn nở kém hơn so với các ĐM trung tâm [62].
5
Hình 1.1. Sự khuếch đại của sóng áp lực từ ĐM chủ đến
ĐM quay [54]
1.2.2. Các phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm
Hình 1.2. Các phương pháp đo huyết áp động mạch
trung tâm [54]
Hiện nay, có nhiều phương pháp đo HAĐMTT. Phương pháp đo
HAĐMTT trực tiếp là kỹ thuật thông tim và ghi lại áp lực máu ở ĐM chủ lên
bằng catheter nhận cảm áp lực (Hình 1.2A). Tuy nhiên, đây là một phương
pháp xâm nhập, đòi hỏi kỹ thuật cao và không phù hợp để chỉ định thường
6
quy. Gần đây, một số kỹ thuật đo HAĐMTT không xâm nhập ra đời, trong đó
các sóng áp lực được ghi lại bằng phương pháp đo áp lực tiếp xúc từ các khu
vực ở xa đến ĐM chủ như ĐM cảnh (Hình 1.2B), ĐM quay (Hình 1.2C) hay
ĐM cánh tay (Hình 1.2D – sử dụng băng quấn đo HA dao động). Mỗi kỹ
thuật lại có ưu điểm và nhược điểm riêng biệt [54].
1.3. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH
Bệnh động mạch vành (CAD) là một quá trình bệnh lý đặc trưng bởi sự
tích tụ mảng xơ vữa trong các động mạch vành thượng tâm mạc, dù tắc nghẽn
hay không tắc nghẽn. Q trình này có thể được điều chỉnh bằng cách thay
đổi lối sống, dùng thuốc và các can thiệp xâm lấn để đạt được sự ổn định hoặc
thoái lui q trình xơ vữa. Bệnh có thể kéo dài, ổn định nhưng cũng có thể trở
nên khơng ổn định bất cứ lúc nào, điển hình là do biến cố vỡ mảng xơ vữa
cấp hoặc xói mịn. Tuy nhiên, bệnh mang tính chất mạn tính, thường tiến
triển, do đó rất nguy hiểm, ngay cả khi biểu hiện trên lâm sàng im lặng một
khoảng thời gian. Bản chất động học của quá trình bệnh mạch vành dẫn đến
các biểu hiện lâm sàng khác nhau. Tăng huyết áp và hội chứng chuyển hoá là
một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tăng tỷ lệ tử vong do bệnh động
mạch vành [14]. Có thể phân loại dễ hiểu là hội chứng mạch vành cấp (ACS)
hoặc hội chứng mạch vành mạn tính (CCS).
Các tình huống lâm sàng thường gặp nhất ở bệnh nhân nghi ngờ hoặc
chẩn đốn CCS là:
(i) Bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ BMV và 'ổn định', và/hoặc khó thở;
(ii) Bệnh nhân mới mắc suy tim (HF) hoặc rối loạn chức năng thất trái
(LV) và nghi ngờ BMV;
(iii)Bệnh nhân không triệu chứng và có triệu chứng ổn định <1 năm sau
HCVC, hoặc bệnh nhân tái thông mạch máu gần đây;
7
(iv)Bệnh nhân khơng có triệu chứng và có triệu chứng> 1 năm sau chẩn
đốn ban đầu hoặc tái thơng mạch máu;
(v) Bệnh nhân bị đau thắt ngực và nghi ngờ mắc bệnh mạch máu co thắt
hoặc vi mạch máu;
(vi)Các đối tượng khơng có triệu chứng trong đó CAD được phát hiện
khi sàng lọc.
Tất cả các tình huống này được phân loại là hội chứng vành mạn (CCS)
nhưng liên quan đến các yếu tố nguy cơ khác nhau cho các biến cố tim mạch
trong tương lai [ví dụ: tử vong hoặc nhồi máu cơ tim (MI)] và nguy cơ có thể
thay đổi theo thời gian. Việc tiến triển thành hội chứng vành cấp có thể làm
mất ổn định nghiêm trọng từng tình huống lâm sàng này. Nguy cơ có thể tăng
do hậu quả của các yếu tố nguy cơ tim mạch được kiểm sốt khơng đầy đủ,
điều chỉnh lối sống dưới mức tối ưu và/hoặc điều trị y tế, hoặc tái thơng mạch
máu khơng thành cơng. Ngược lại, nguy cơ có thể giảm khi kết hợp phịng
ngừa thứ phát thích hợp và tái thơng mạch thành cơng. Do đó, CCS được xác
định bởi các giai đoạn tiến triển khác nhau của CAD, ngoại trừ các tình huống
trong đó huyết khối mạch vành cấp biểu hiện lâm sàng (tức là ACS) [51].
1.4. CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGỒI NƯỚC CĨ LIÊN QUAN
1.4.1. Các nghiên cứu trong nước
Nghiên cứu của các tác giả Phan Đồng Bảo Linh, Nguyễn Anh Vũ,
Nguyễn Cửu Lợi trên 55 người lớn có tổn thương động mạch vành qua chụp
động mạch vành chọn lọc và nhóm chứng 32 người khơng có tổn thương
ĐMV tại khoa cấp cứu tim mạch can thiệp của Trung tâm Tim mạch Bệnh
viện Trung Ương Huế từ tháng 04 - 11/2009 nhằm đánh giá mối tương quan
giữa độ cứng động mạch thông qua vận tốc sóng mạch với các thơng số về
HA ở BN có và khơng có tăng huyết áp. Kết quả cho thấy PWV đoạn ĐM chủ
lên và ĐM đùi có PWV của bệnh nhân bệnh ĐMV cao hơn ý nghĩa so với
8
không bệnh (11,65 ± 3.32 so với 8,48 ± 2.08; p < 0,01). PWV càng cao khi số
mạch tổn thương tăng lên. Có sự tương quan chặt chẽ giữa PWV với điểm số
Gensini (r = 0,63; P < 0,01), với mức độ hẹp của động mạch liên thất trước (r
= 0,43; p < 0,01), động mạch mũ (r= 0,53; p < 0.01) và ĐMV phải (r = 0,54; p
< 0,01) [17].
Nghiên cứu của tác giả Lê Hùng Phương và Trương Quang Bình về
HAĐMTT trên 109 BN THA và 110 người khơng THA tại phịng khám tim
mạch Bệnh Viện Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh từ tháng 04 08/2010, kết quả cho thấy HATT cánh tay cao hơn có ý nghĩa thống kê so với
HATT trung tâm ở cả hai nhóm (119,16 mmHg so với 104,59 mmHg và
157,65 mmHg so với 140,69 mmHg, p<0,05). Sự khác biệt giữa HATT cánh
tay với HATT trung tâm ở nhóm THA cao hơn có ý nghĩa thống kê so với
nhóm khơng THA (16,96 mmHg so với 14,57 mmHg, p<0,05). Ở nhóm
khơng THA, sự khác biệt HATT cánh tay - ĐM chủ trung tâm giảm khi tuổi
tăng (p<0,05); tăng theo chiều cao (p<0,05). Trong khi ở nhóm BN THA, tần
số tim càng cao, sự khác biệt HA càng cao (p<0,05). Tác giả kết luận HATT
ĐM chủ trung tâm luôn thấp hơn HATT cánh tay. Điều này tạo ra sự khác
biệt HA cánh tay -ĐM chủ. Sự khác biệt này lớn hơn ở BN THA so với người
không THA. Sự khác biệt này bị ảnh hưởng bởi tuổi, chiều cao (nhóm khơng
THA), và tần số tim (nhóm THA) [21].
1.4.2. Các nghiên cứu trên thế giới
Nghiên cứu của Sharman và các cộng sự trên 675 đối tượng nghiên cứu,
trong đó có 222 người khỏe mạnh bình thường, 229 BN nghi ngờ có BMV và
224 BN ĐTĐ đến khám và nhập viện tại Bệnh viện Princess Alexandra,
Brisbane, Úc từ tháng 03/2004 – 01/2007. Kết quả cho thấy HATT và ALM của
ĐM cánh tay ở cả 3 đối tượng đều cao hơn so với HATT và ALM của ĐM trung
tâm có ý nghĩa thống kê. Cụ thể, về HATT, ở người khỏe mạnh bình thường là
9
124±13 mmHg so với 113±14 mmHg, ở BN nghi ngờ BMV là 136±23 mmHg
so với 124±21 mmHg, ở BN ĐTĐ là 136±18 mmHg so với 125±17 mmHg (p <
0,001).Về ALM, ở người khỏe mạnh bình thường là 50±10 mmHg so với 38±10
mmHg, ở BN nghi ngờ BMV là 61±19 mmHg so với 49±17 mmHg, ở BN ĐTĐ
là 55±14 mmHg so với 42±12 mmHg (p < 0,001) .
Nghiên cứu của Chen Chi và các cộng sự trên 1599 BN tuổi ≥ 65 ở
phía Bắc Thượng Hải, Trung Quốc, tiến hành từ tháng 08/2014 nhằm so
sánh mối liên quan giữa HAĐMTT và HA động mạch cánh tay (HAĐMCT)
với tổn thương cơ quan đích ở BN THA. Kết quả nghiên cứu cho thấy PWV
có mối tương quan với HAĐMTT chặt hơn so với HAĐMCT (r = 0,46 so
với 0,36, có ý nghĩa thống kê p < 0,001), nhưng về mối tương quan giữa các
thông số HA trung tâm và ngoại biên với các chỉ số đánh giá tổn thương cơ
quan đích ở BN THA như chỉ số khối cơ thất trái (left ventricular mass index
– LVMI), độ dày lớp nội trung mạc ĐM cảnh trái (left intima-media thickness
– LIMT), tỷ số albumin/creatinin niệu (urinary albumin-creatinine ratio –
UACR), tỷ số E/Ea thì hầu như khơng có sự khác biệt giữa 2 nhóm. Mặt khác,
một phân tích hồi quy logistic giữa các thơng số HA với tổn thương cơ quan
đích cũng được tiến hành trong nghiên cứu này, sau khi đã hiệu chỉnh theo
tuổi, giới tính, chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index – BMI), hút thuốc lá, tiền
sử bệnh tim mạch, điều trị hạ huyết áp, nồng độ LDL, và nồng độ glucose
trong máu, cả HAĐMTT và HAĐMNB đều có liên quan với phì đại thất trái
(left ventricular hypertrophy – LVH), với tỷ số chênh (odd ratio – OR) 1,014
(95%, 1,007-1,021) và 1,011 (95%, 1,004-1,019). Đối với rối loạn chức năng
tâm thu thất trái (left ventricular diastolic dysfunction – LVDD), chỉ có
HAĐMTT có liên quan đáng kể với LVDD, với OR là 1,010 (95%, 1,0021,018), trong khi sự liên quan giữa HAĐMCT và LVDD không đạt được ý
nghĩa thống kê. Kết quả tương tự cũng được tìm thấy trong mối liên quan
giữa các chỉ số HA với XVĐM cảnh và microalbumin niệu. HAĐMTT có
10
liên quan đáng kể với xơ vữa và microalbumin niệu (OR, 1,007 [95%, 1,0011,013] và 1,015 [95%, 1,008-1,022], nhưng HAĐMCT thì khơng. HAĐMTT
có liên quan chặt chẽ với XVĐM hơn so với HAĐMCT (OR, 1,043 [95%,
1,033-1,053] so với 1,024 [95%, 1,014-1,034]; P <0,001). Bên cạnh đó, khi
phân tích mối tương quan đa biến sau khi đã hiệu chỉnh các yếu tố gây nhiễu
tương tự như phân tích logistic, tác giả nhận thấy HAĐMTT có liên quan mật
thiết với LVMI, E/Ea, LIMT, và PWV (P ≤ 0,001), trong khi HAĐMCT chỉ
có liên quan với E/Ea và PWV, cả HAĐMTT và HAĐMCT đều khơng có
mối tương quan với UACR, HAĐMTT có liên quan đáng kể với LVH,
LVDD, XVĐM và microalbumin niệu. Tuy nhiên, HAĐMCT khơng có ý
nghĩa thống kê trong mối liên quan với tổn thương cơ quan đích [41].
Nghiên cứu của Jankowski và cộng sự trong số 1109 bệnh nhân có hội
chứng mạch vành mạn được theo dõi trung bình là 52,7 ± 19,2 tháng, cho thấy
áp lực mạch trung tâm, chứ không phải áp lực mạch máu hay áp lực trung
bình, là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về điểm cuối chính (nhồi máu cơ tim, đột
quỵ, ngừng tim, ghép tim hoặc tái thông mạch máu cơ tim). Trên cơ sở chụp
động mạch vành, hẹp 1 nhánh được tìm thấy ở 271 bệnh nhân (24,4%), hẹp 2
nhánh ở 254 (22,9%) và hẹp 3 nhánh ở 349 (31,5%) trên tổng bệnh nhân tham
gia, trong khi đó có 235 (21,2%) ) bệnh nhân khơng có tổn thương xơ vữa
động mạch đáng kể trong cây mạch vành. Hẹp trung bình của các đoạn động
mạch vành là 19,3 ± 13,1%. Trong số 874 bệnh nhân bị tổn thương đáng kể (>
50%) trong các động mạch vành, có tới 323 (37,0%) sau đó được điều trị bảo
tồn, 357 (40,8%) trải qua PCI và 194 (22,2%) trải qua CABG. Hẹp trung bình
của động mạch vành tương quan tốt hơn với các chỉ số có nguồn gốc HA so
với số lượng các động mạch bị bệnh. Tương tự, hẹp van trung bình có tương
quan tốt hơn với HA cũng như với nhịp đập ở bệnh nhân có EF thất trái bình
thường (≥55%). Ở những bệnh nhân có EF thất trái <55% HA khơng tương
quan với bất kỳ biện pháp xơ vữa động mạch vành nào. Mối tương quan giữa
11
hẹp trung bình và áp lực mạch trung tâm có ý nghĩa thống kê [49].
12
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán hội
chứng mạch vành mạn nhập viện tại Khoa Nội Tim Mạch Bệnh Viện Nhân
dân 115 từ tháng 03/2020 đến 09/2021.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu
- Đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Đối với nhóm BN THA: HA lúc nhập viện ≥ 140/90 mmHg.
- Nhóm đối chứng: Người đến khám sức khỏe khơng có THA (HA lúc
thăm khám < 140/90 mmHg và khơng có tiền sử mắc bệnh hoặc điều trị
THA).
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- THA cần điều trị cấp cứu (đe dọa biến chứng, THA ác tính, THA nặng
với bệnh võng mạc đợ III-IV) mà khơng kiểm sốt được.
- THA có điều trị thuốc giãn mạch.
- Bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim và rối loạn nhịp tim.
- NMCT cấp, suy tim, suy thận nặng, suy gan nặng.
- Các bệnh mạn tính (phổi, tồn thể ).
- Bệnh về máu, bệnh ác tính.
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang có so sánh nhóm đối chứng.
2.2.2. Cỡ mẫu
Cỡ mẫu thuận tiện
13
2.2.3. Nội dung nghiên cứu
2.2.3.1. Khai thác tiền sử
Tiền sử gia đình: chú trọng THA, ĐTĐ, béo phì...
Tiền sử bản thân bao gồm:
- Tiền sử THA, thời gian và mức độ THA, các giá trị HA trước đây. Điều
trị thuốc hạ HA trước đây, mức độ đáp ứng, tuân thủ điều trị.
- Các triệu chứng trong quá khứ hoặc gần đây của bệnh tim mạch, tai biến
mạch não, rối loạn mỡ máu...
- Tiền sử ĐTĐ, điều trị ĐTĐ (loại thuốc, liều lượng, khả năng kiểm soát
đường máu).
- Các thói quen, lối sống như là chế độ ăn mỡ, hút thuốc lá (gói.năm),
uống rượu, chế độ ăn nhiều muối, tập thể dục, trình độ giáo dục, điều kiện
sống...
- Các yếu tố về môi trường ảnh hưởng THA.
- Tiền sử mắc bệnh trước đây.
2.2.3.2. Thăm khám tổng quát
- Đo HA đúng quy trình, đo HA các tư thế và đo HA tứ chi.
- Khám động mạch: bắt mạch quay, mạch cảnh và mu chân hai bên, nghe
các động mạch lớn như: ĐM cảnh, ĐM chủ bụng, ĐM thận hai bên, ĐM bẹn.
- Khám toàn trạng, chiều cao, cân nặng.
- Thăm khám hệ tim mạch và các hệ cơ quan khác.
- Tìm căn nguyên THA thứ phát để loại trừ.
- Đánh giá các biến chứng (tổn thương cơ quan đích).
- Đánh giá các yếu tố nguy cơ về tim mạch hoặc các rối loạn khác để có
thái độ điều trị đúng mức và đạt chuẩn lấy vào nghiên cứu.
2.2.3.3. Các tham số nghiên cứu
14
* Tuổi và phân nhóm tuổi:
Đối tượng đưa vào nghiên cứu từ 40 tuổi trở lên dựa vào tháng dương
lịch, tính 12 tháng là 1 tuổi. Tuổi được tính đến năm đang tiến hành nghiên
cứu và được chia thành các nhóm tuổi sau:
- Từ 40 đến 59 tuổi
- Từ 60 đến 79 tuổi
- Từ 80 tuổi trở lên
* Giới: Nam và nữ.
* Hút thuốc lá:
Theo tiêu chuẩn của nghiên cứu COMMIT (Community Intervention
Trial for Smoking Cessation): bệnh nhân được xem là người có hút thuốc lá
hiện là người đang có hút thuốc lá và đã hút ít nhất 100 điếu trở lên. Người
bệnh chưa bao giờ hút thuốc lá hoặc có hút nhưng đã nghỉ hút ít nhất là 5 năm
gần lại đây được xem là người không hút thuốc lá [44].
* Chỉ số khối cơ thể (BMI):
+ Đo chiều cao và cân nặng:
Thước đo chiều cao là thước đo mẫu được gắn cùng với cân bàn hiệu TZ
20 đã được đối chiếu với các cân khác, đặt ở vị trí cân bằng và ổn định.
Bệnh nhân đứng thẳng tư thế thoải mái, nhìn về phía trước, hai chân
song song trên mặt cân, hai ngón cái cách nhau 10cm, hai gót chân sát mặt
sau cân, chỉ mặc quần áo mỏng, không đi dép guốc và không đội mũ, không
cầm bất kỳ một vật gì. Kết quả tính bằng mét, sai số không quá 0,5cm.
Đo trọng lượng cơ thể bằng cân bàn TZ 20 được chuẩn hóa trước khi sử
dụng. Tư thế đo giống như khi đo chiều cao. Đơn vị tính bằng kg và sai số
khơng q 100g. Cân chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xác đến
1cm. Đơn vị biểu thị: cân nặng (P) = kg, chiều cao (H) = m.
+ Tính chỉ số BMI:
15
