Tăng acid uric máu gây ra hàng chục bệnh nguy hiểm pdf

Tăng acid uric máu gây
ra hàng chục bệnh nguy
hiểm
Acid uric là một hợp chất khác vòng của các bon, nitơ, ôxy, và hyđrô với
công thức C5H4N4O3. Nó tồn tại dưới dạng các ion và muối được gọi là
urat, và acid urat như ammonium acid urate. Acid uric được tạo thành trong
cơ thể do quá trình thoái giáng các nhân purin. Acid uric trong máu cao có
thể gây ra một loại viêm khớp được biết đến với tên gọi bệnh Gout (Gút).
Acid uric còn liên quan đến các bệnh lý khác như bệnh sỏi thận amoniaurat.

7,9-dihydro-1 H -purine-2, 6,8 (3 H ) trione
Acid uric lần đầu tiên được phân lập từ sỏi thận vào năm 1776 bởi Scheele.
Xanthine và hypoxanthine (lần lượt được sản xuất từ purin) dưới tác dụng
của enzyme xanthine oxidase tạo thành acid uric. Trong các tế bào, xanthine
oxidase có thể tồn tại như dehydrogenase xanthine và oxireductase xanthine,
cũng đã được tinh chế từ sữa bò và các chất chiết xuất từ lá lách. Acid uric
được tạo thành trong điều kiện thiếu oxy.
Trong con người và động vật linh trưởng, acid uric là sản phẩm cuối cùng
của quá trình oxy hóa chuyển hóa purin và được bài tiết qua nước tiểu.
Trong hầu hết các loài động vật có vú khác, enzyme uricase tiếp tục oxy
hóa acid uric thành allantoin. Sự thiếu hụt uricase các loài linh trưởng bậc
cao song song với giảm khả năng tổng hợp acid ascorbic. Cả acid uric và
acid ascorbic đều là chất chống oxy hóa mạnh. Ở người, hơn một nửa khả
năng chống oxy hóa của huyết tương có nguồn gốc từ acid uric. Ở loài chim
và bò sát và trong một số động vật có vú ở sa mạc (chuột túi kangaroo), acid
uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purine, nhưng nó được
bài tiết trong phân là một khối khô. Ở người, khoảng 70% acid uric được
đào thải qua thận và trong 5-25% trường hợp suy giảm chức năng bài

tiết ở thận dẫn đến tăng acid uric máu.
Một số người dân có những đột biến trong các protein chịu trách nhiệm về
sự bài tiết acid uric của thận. 9 gen cho đến nay đã được xác định: SLC2A9,
ABCG2, SLC17A1, SLC22A11, SLC22A12, SLC16A9, GCKR, LRRC16A
và PDZK1. SLC2A9 vận chuyển cả acid uric và fructose.
Nồng độ bất thường của acid uric không phải là bệnh lý nhưng có liên quan
với một loạt các bệnh lý.
Tăng acid uric máu là nguyên nhân chính gây nên bệnh gút. Việc tăng
nhập purin hoặc giảm thải acid uric đều dẫn đến tăng acid uric trong máu.
Nếu acid uric kết tủa và lắng đọng ở tim mạch thì gây viêm mạch máu, viêm
màng ngoài tim; ở vùng đầu gây ra viêm kết mạc, viêm mống mắt, viêm
tuyến mang tai, viêm màng não. Nếu kết tủa ở vùng sinh dục, các tinh thể
uric gây viêm tinh hoàn, viêm tuyến tiền liệt. Ở thận, chúng gây sỏi
urat Ngoài ra khi tăng acid uric là cơ hội cho các bệnh đi kèm phát triển
như: Béo phì, tăng lipid máu, tiểu đường, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp.
Do vậy giảm acid urid trong máu là yếu tố quyết định trong điều trị
bệnh gút và kiểm soát các bệnh liên quan tới gút.