Nghiên cứu rối loạn lipid máu, kháng insulin và tổn thương một số cơ quan ở bệnh nhân nam có rối loạn glucose máu lúc đói

Bộ giáo dục và đào tạo

Bộ quốc phòng
Học viện quân y




Nguyễn Đức Hoan




Nghiên cứu rối loạn lipid máu,
kháng insulin và tổn thơng
một số cơ quan ở bệnh nhân nam
có rối loạn glucose máu lúc đói


Chuyên ngành: Nội - Nội tiết
Mã số: 62 72 20 15





Tóm tắt luận án tiến sỹ y học

Hà nội - 2008

Công trình đợc hoàn thành tại:
Học viện quân y



Cán bộ hớng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. Nguyễn Văn Quýnh
2. GS.TS. Phạm Tử Dơng



Phản biện 1: PGS. TS Đỗ Doãn Lợi

Phản biện 2: PGS. TS Nguyễn Thy Khuê

Phản biện 3: PGS. TS Đỗ Trung Quân



Luận án đã đợc bảo vệ trớc Hội đồng chấm luận án
cấp Nhà nớc họp tại: Học viện Quân y


Vào hồi 14 giờ 00 ngày 06 tháng 01năm 2009

Có thể tìm luận án tại:
- Th viện Quốc gia
- Th viện Học viện Quân y
- Th viện Bệnh viện TƯQĐ 108

Danh mục các công trình nghiên cứu khoa học
của tác giả đã công bố có liên quan đến luận án

1. Nguyễn Đức Hoan, Nguyễn Văn Quýnh (2005), "Nghiên
cứu nghiệm pháp dung nạp glucose ở ngời có rối loạn dung
nạp glucose lúc đói", y học quân sự , (1), tr. 29-32
2. Nguyễn Đức Hoan, Nguyễn Văn Quýnh, Đỗ Khắc Nghiệp
(2007), "Tìm hiểu microalbumin niệu ở ngời rối loạn
glucose máu lúc đói", Y dợc học lâm sàng 108, (2), tr. 24-
28.
3. Nguyễn Đức Hoan, Nguyễn Văn Quýnh (2007), "Nghiên
cứu một số yếu tố nguy cơ và tổn thơng tim mạch ở những
ngời rối loạn glucose máu lúc đói", Y học thực hành, (5), tr.
66-69.
4. Nguyễn Đức Hoan, Nguyễn Văn Quýnh (2007), "Nghiên
cứu tình trạng kháng insulin và chức năng tế bào beta ở bệnh
nhân rối loạn glucose máu lúc đói", Y dợc học lâm sàng
108, 2(3), tr. 18-21.
5. Nguyễn Đức Hoan (2007), "Kháng insulin với các yếu tố
nguy cơ và tổn thơng các cơ quan ở những ngời rối loạn
glucose lúc đói", Báo cáo toàn văn các đề tài nghiên cứu
khoa học, hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành nội tiết
và chuyển hoá lần thứ ba, Nhà xuất bản y học Hà nội, tr. 865-
870.
Các chữ viết tắt

ADA:

Apo A-I:
Apo B:
BMI:
BSA:
CT:
DTT:
ĐTĐ:
FFA:
HA:
HCCH:
HDL:
LDL:
LVM:
LVMI:
MAN:
nHDL-C:
NPDNG:
RLCHL:
RLDNG:
RLGLĐ:
TCYTTG:

THA:
TMCT:
TG:
TTĐM:
VB:

VM:
WHO:
WHR:
American Diabetes Association
(Hội đái tháo đờng Hoa kỳ)
Apolipoprotein A-I
Apolipoprotein B
Chỉ số khối lợng cơ thể
Diện tích da cơ thể
Cholesterol toàn phần
Dầy thất trái
Đái tháo đờng
Free Fatty Acid(Acid béo tự do)
Huyết áp
Hội chứng chuyển hoá
High Density Lipoprotein (lipoprotein có tỷ trọng cao)
Low Density Lipoprotein (lipoprotein có tỷ trọng thấp)
Khối lợng cơ thất trái
Chỉ số khối lợng cơ thất trái
Microalbumin niệu
Cholesterol không HDL
Nghiệm pháp dung nạp glucose
Rối loạn chuyển hoá lipid
Rối loạn dung nạp glucose
Rối loạn glucose lúc đói
Tổ chức y tế thế giới
Tăng huyết áp
Thiếu máu cơ tim
Triglycerid
Tổn thơng đáy mắt

Vòng bụng
Vòng mông
World Health Organization
Chỉ số eo- hông

1
Đặt vấn đề
Rối loạn glucose máu lúc đói (RLGLĐ) là một khái niệm đợc
Hội ĐTĐ Hoa kỳ (ADA) đa ra 1997 và đợc TCYTTG thông qua
1998. RLGLĐ đợc ADA (1997) định nghĩa là nồng độ glucose máu
lúc đói từ 6,1- 6,9 mmol/L. Đến năm 2003 ADA hạ ngỡng glucose
lúc đói xuống còn 5,6 mmol/L và RLGLĐ đợc định nghĩa khi nồng
độ glucose lúc đói từ 5,6 - 6,9 mml/L
Mặc dù ở giai đoạn này nồng độ glucose máu lúc đói tăng nhẹ,
nhng đã xuất hiện nhiều biến chứng ở các cơ quan tim mạch, mắt,
thận và thần kinh. RLGLĐ cũng thờng đi kèm với các yếu tố nguy
cơ tim mạch khác nh tình trạng kháng insulin, béo phì, tăng huyết
áp, rối loạn lipid máu, đây là các thành tố của hội chứng chuyển hoá
và cũng là các yếu tố nguy cơ của bệnh ĐTĐ. Vì vậy phát hiện sớm
RLGLĐ, điều trị các yếu tố nguy cơ kèm theo sẽ hạn chế đợc nguy
cơ tiến triển thành ĐTĐ và giảm đợc các biến chứng về tim mạch.
Đề tài này đợc đặt ra với hai mục tiêu nghiên cứu:
1. Khảo sát tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose, rối loạn lipid máu
và kháng insulin ở những bệnh nhân nam rối loạn glucose máu lúc
đói.
2. Nghiên cứu tổn thơng ở tim, mắt và thận ở những bệnh
nhân nam rối loạn glucose máu lúc đói.
ý nghĩa của đề tài
RLGLĐ là tình trạng tiền ĐTĐ, ở giai đoạn này thờng kết hợp
với các yếu tố nguy cơ khác nh tăng huyết áp, rối loạn lipid máu,

kháng insulin và đã có tổn thơng ở các cơ quan nh tim, mắt, thận.
Vì vậy phát hiện RLGLĐ, làm nghiệm pháp dung nạp glucose để
chẩn đoán sớm ĐTĐ, phát hiện và điều trị tốt các yếu tố nguy cơ đi
kèm sẽ làm giảm đợc nguy cơ tiến triển thành bệnh ĐTĐ, hạn chế
đợc các biến chứng đồng thời sẽ giảm đợc chi phí điều trị.
Bố cục của luận án:
Luận án gồm 122 trang, trong đó: Đặt vấn đề 02 trang, Chơng 1-
Tổng quan: 34 trang; Chơng 2- Đối tợng và phơng pháp nghiên
cứu: 18 trang; Chơng 3- Kết quả nghiên cứu: 34 trang; Chơng 4-
Bàn luận: 31 trang; Kết luận: 02 trang; Kiến nghị: 01 trang. Luận án
có 41 bảng, 30 biểu đồ. Tài liệu tham khảo gồm 191 tài liệu trong đó
Tiếng Việt: 26; Tiếng Anh: 165.

2
Chơng 1
tổng quan tài liệu
1.1. Định nghĩa, chẩn đoán rối loạn glucose máu
lúc đói
1.1.1. Định nghĩa, chẩn đoán rối loạn glucose máu lúc đói:
RLGLĐ là một khái niệm mới đợc ADA đề nghị vào năm 1997
và sau đó đợc WHO công nhận vào năm 1998. RLGLĐ đợc định
nghĩa khi nồng độ glucose máu lúc đói từ 6,1- 6,9 mmol/L. Đến năm
2003 ADA hạ ngỡng dới xuống còn 5,6 mmol/L và RLGLĐ đợc
định nghĩa khi nồng độ glucose lúc đói từ 5,6 - 6,9 mmol/L.
Cũng nh RLDNG, những đối tợng bị RLGLĐ đã có nhiều tổn
thơng ở các cơ quan nh tim mạch, mắt, thận và thần kinh.
1.1.2. Dịch tễ học của rối loạn glucose lúc đói.
Cũng nh bệnh ĐTĐ, RLGLĐ là tình trạng khá phổ biến ở các
nớc trên thế giới. ở Hoa kỳ, theo nghiên cứu NHANES tỷ lệ
RLGLĐ nếu lấy tiêu chí cũ của ADA 1997 (glucose từ 6,1-6,9

mmol/L) là 7% và tăng lên 24% khi áp dụng theo tiêu chuẩn mới
2003(glucose từ 5,6 - 6,9 mmol/L).
Nghiên cứu của E. Shyong Tai (2004) theo số liệu của NHS 98
(National Health Survey), tần suất của RLGLĐ là 9,5% (theo tiêu chí
1997) và tăng lên 32,3% (theo tiêu chí 2003). ở Việt Nam theo điều
tra của Tạ Văn Bình, tỷ lệ RLGLĐ theo tiêu chuẩn cũ (glucose 6,1-
6,9mmol/L) là 1,8 - 2%.
1.1.3. Rối loạn glucose lúc đói, nguy cơ của đái tháo đờng týp 2.
Nguy cơ bị ĐTĐ ở những ngời bị RLGLĐ rất cao, thời gian tiến
triển thành ĐTĐ có thể kéo dài trong nhiều năm tuỳ từng đối tợng.
Theo tổng kết các nghiên cứu của David M. Nathan và Jonathan
E cho thấy khoảng 25% bệnh nhân RLGLĐ tiến triển thành ĐTĐ,
khoảng 25% trở lại bình thờng và 50% còn lại vẫn giữ nguyên
RLGLĐ trong thời gian 3- 5 năm, một số nghiên cứu khác cho thấy tỷ
lệ tiến triển thành ĐTĐ ở những ngời RLGLĐ khoảng 3%/ 1 năm.






3
1.3. Rối loạn lipid máu ở những bệnh nhân tăng
glucose máu
1.3.2. Rối loạn lipid ở bệnh nhân tăng glucose máu
Tăng triglycerid
Thay đổi thờng gặp nhất ở bệnh nhân tăng glucose máu là tăng
triglycerid (TG). Một trong những lý do gây tăng TG là do tăng sản
xuất quá mức VLDL. Các nghiên cứu mới đây cho thấy hoạt hoá của
lipoprotein lipase (LPL) giảm xuống ở những bệnh nhân tăng glucose

máu, đặc biệt là những đối tợng tăng glucose máu trung bình và
nặng do sự kết hợp giữa giảm tiết insulin và kháng insulin.
Giảm HDL-C (High-Density-Lipoprotein Cholesterol)
Những bệnh nhân tăng glucose máu đều có sự gia tăng sự thanh
thải nồng độ HDL cũng giống nh khi đo nồng độ apo A-I và apo A-
II. Tăng sự hoạt hoá của lipase gan cũng có thể đóng góp vào việc
giảm nồng độ HDL ở bệnh nhân tăng glucose máu, bởi vì enzym này
đóng vai trò chìa khoá trong sự chuyển hoá của HDL. Sự thay đổi của
lipoprotein và lipase gan cũng có thể tác động đến việc giảm nồng độ
HDL ở bệnh nhân tăng glucose máu.
1.4. kháng insulin (insulin resistance)
1.4.1. Khái niệm, định nghĩa
Kháng insulin là thuật ngữ đầu tiên dùng để chỉ những bệnh
nhân ĐTĐ týp 1 khi điều trị phải dùng đến hay nhiều hơn 200 đơn vị
insulin/ ngày mới kiểm soát đợc glucose máu. Do vậy kháng insulin
ở đây đợc định nghĩa là: " Đáp ứng sinh học dới mức bình thờng
đối với nồng độ insulin đã dùng điều trị".
Insulin là hormon do tế bào beta tuyến tuỵ tiết ra, có tác dụng
kích thích chuyển hoá glucose, nhờ có insulin glucose đợc vận
chuyển vào trong tế bào. Kháng insulin xuất hiện khi với lợng
insulin bình thờng do tuỵ tiết ra không đủ đáp ứng chức năng của
các tế bào trong cơ thể. Để duy trì nồng độ glucose máu bình thờng,
tế bào beta tuyến tuỵ phải tiết thêm insulin và hậu quả làm tăng nồng
độ insulin máu.Vậy kháng insulin đợc định nghĩa: " Kháng insulin
là tình trạng giảm đáp ứng sinh học của các tế bào, cơ quan, tổ chức
đối với tác động của insulin".



4

1.4.5. Một số chỉ số đánh giá kháng insulin
Chỉ số HOMA-IR
HOMA-IR = G
0
(mmol/L) ì I
0
(àU/ml) / 22,5
Chỉ số QUICKI (chỉ số kiểm tra độ nhạy của insulin).
QUICKI = 1/ log (I
0
+G
0
)
1.5. tổn thơng mạch máu do tăng glucose máu
1.5.1. Tổn thơng mạch máu lớn.
Đái tháo đờng là yếu tố nguy cơ mắc bệnh và tử vong do các
bệnh tim mạch, ở ngời bị ĐTĐ, tỷ lệ mắc các bệnh tim mạch cao
gấp 2- 4 lần so với ngời bình thờng. Nguyên nhân tử vong do các
bệnh tim mạch ở ngời bệnh ĐTĐ chiếm tới 70%. Nguy cơ tử vong
do bệnh lý mạch vành ở ngời bệnh ĐTĐ cũng cao gấp 3- 4 lần so với
ngời không bị ĐTĐ .
Không chỉ ở bệnh nhân bị ĐTĐ, mà ở những bệnh nhân RLGLĐ,
tỷ lệ các bệnh mạch máu lớn cũng đều tăng cao hơn so với những
ngời có nồng độ glucosr máu bình thờng. Các dạng tổn thơng
mạch máu lớn thờng gặp ở bệnh nhân tăng glucose máu đó là: bệnh
mạch vành tim, bệnh mạch máu não và bệnh mạch máu ngoại vi.
1.5.2. Tổn thơng mạch máu nhỏ.
Bệnh võng mạc mắt.
Bệnh võng mạc mắt do tăng glucose máu là nguyên nhân hàng
đầu của tổn thơng thị giác và gây mù loà. Tần suất của bệnh võng

mạc tăng lên theo thời gian mắc bệnh ĐTĐ và cũng liên quan đến
một số yếu tố nguy cơ khác nh nồng độ glucose máu, THA và rối
loạn lipid máu, tuổi, béo phì Không chỉ ở những bệnh nhân ĐTĐ,
mà ngay ở cả bệnh nhân tiền ĐTĐ bệnh đã xuất hiện. Nghiên cứu
của Robyn J cho thấy tỷ lệ bệnh võng mạc ở nhóm đã đợc chẩn đoán
ĐTĐ từ trớc là 21,9%, ở nhóm mới đợc chẩn đoán ĐTĐ là 6,2% và
đặc biệt ở nhóm tiền ĐTĐ là 6,7%.
Bệnh lý cầu thận
Tổn thơng thận là một biến chứng thờng gặp ở những bệnh
nhân tăng glucose máu. Nhiều nghiên cứu cho thấy, ngay tại thời
điểm bệnh nhân mới đợc chẩn đoán ĐTĐ đã có nhiều bệnh nhân đã
có tổn thơng thận . Vì vậy ngời ta cho rằng quá trình tổn thơng
thận có thể xẩy ra ở giai đoạn tiền ĐTĐ tức là ở những ngời bị
RLGLĐ và RLDNG.

5
MAN đợc coi là dấu hiệu sớm nhất của tổn thơng thận, nó là
yếu tố dự báo cho sự xuất hiện protein niệu cũng nh suy thận về sau.
Hơn nữa MAN còn đợc xem nh một yếu tố nguy cơ của bệnh tim
mạch, ĐTĐ và có mối liên quan chặt chẽ với các yếu tố khác nh
THA, béo phì, kháng insulin, RLCHL.
1.5. tình hình nghiên cứu về rối loạn glucose máu
lúc đói
1.5.1. Tình hình nghiên cứu ở nớc ngoài
Kể từ khi Hội ĐTĐ Hoa kỳ (ADA) đa ra khái niệm RLGLĐ
vào năm 1997, từ đó đến nay trên thế giới đã có rất nhiều công trình
nghiên cứu về RLGLĐ, trong đó nhiều công trình tập trung nghiên
cứu về tỷ lệ RLGLĐ, các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân RLGLĐ, tình
trạng rối loạn lipid máu, kháng insulin, chức năng tế bào beta, tổn
thơng tim mạch , vi mạch và tử vong ở bệnh nhân RLGLĐ.

1.5.2. Tình hình nghiên cứu ở trong nớc.
Lần đầu tiên Tạ Văn Bình và cs trong một nghiên cứu điều tra
dịch tễ thấy rằng tỷ lệ RLGLĐ (theo tiêu chí cũ của Hội ĐTĐ Hoa
Kỳ 1997, nồng độ glucose lúc đói từ 6,1- 6,9 mmol/L) từ 1,8 - 2%.
Ngoài ra cha thấy nghiên cứu nào khác về RLGLĐ.
Chơng 2:
Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu
2.1. Đối tợng nghiên cứu
Đối tợng nghiên cứu bao gồm 253 bệnh nhân tuổi từ 42 - 75,
thuộc diện quản lý, theo rõi và điều trị tại khoa A1 Bệnh viện TWQĐ
108, đợc thực hiện từ 5-2003 đến 5-2006 đợc chia làm hai nhóm
chính:
2.1.1. Nhóm nghiên cứu.
Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Nhóm nghiên cứu bao gồm 203 bệnh nhân nam giới, tuổi từ 42-
75, đợc chẩn đoán RLGLĐ theo tiêu chuẩn của Hội ĐTĐ Hoa kỳ
1997, có nồng độ glucose máu lúc đói từ 6,1- 6,9 mmol/L.
Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân trong tiền sử đã phát hiện ĐTĐ hoặc đang dùng các
thuốc hạ glucose máu, đột quỵ não cấp tính, bệnh nhân suy thận, suy
tim, suy gan nặng, bệnh nhân đang dùng một số loại thuốc ảnh hởng

6
đến kết quả xét nghiệm nh nhóm glucocorticoid, thuốc lợi tiểu nhóm
thiazid, thuốc điều trị hạ lipid máu.
2.1.2. Nhóm chứng:
Nhóm chứng gồm 50 ngời cùng lứa tuổi với nhóm trên, có nồng
độ glucose máu lúc đói từ 4,4 - 6,0 mmol/L, tiêu chuẩn loại trừ giống
nh tiêu chuẩn loại trừ ở nhóm nghiên cứu.
2.2. Phơng pháp nghiên cứu

Nghiên cứu theo phơng pháp cắt ngang, mô tả, có đối chứng.
2.2.1. Khai thác bệnh sử: tiền sử gia đình có bố mẹ anh chị em ruột
bị ĐTĐ, các thói quen hút thuốc, uống rợu, hoạt động thể lực, các
bệnh kèm theo, các thuốc đã dùng
2.2.2. Khám lâm sàng: Đo chiều cao, cân nặng, vòng bụng, vòng
mông, tính chỉ số BMI, đo huyết áp, khám chuyên khoa mắt.
2.2.5. Các xét nghiệm sinh hoá:
Định lợng các thành phần lipid máu, glucose máu, insulin
máu, làm NPDNG đờng uống
Tính các chỉ số đánh giá rối loạn dung nạp glucose và kháng
insulin: Nồng độ glucose lúc đói (G
0
) và tại thời điểm 30 và 120 phút
khi thực hiện NPDNG (G
30
, G
120
); nồng độ insulin máu lúc đói ( I
0
) và
tại thời điểm 30 và 120 phút khi thực hiện NPDNG (I
30
, I
120
); chỉ số
HOMA-IR, QUICKI.
Đánh giá chức năng tế bào bêta bằng công thức
HOMA- = 20 ì I0/ (G
0
- 3,5)

Đánh giá pha tiết sớm của tế bào beta bằng chỉ số :
I
30
/G
30
= ( I
30
- I
0
)/(G
30
- G
0
)
Định lợng microalbumin niệu (MAN)
2.3. Xử lý số liệu nghiên cứu.
- Tất cả các số liệu đợc xử lý bằng phần mềm SPSS for windows
11.5 tại khoa dịch tễ học - Học viện quân y.
- Giá trị của các chỉ số đợc trình bày dới dạng số trung bình
độ lệch chuẩn (
X
SD) và đợc kiểm định so sánh test Student (t-
test), tính hồi quy tuyến tính, hệ số tơng quan r. Các biến định tính
đợc trình bày dới dạng phần trăm (%) và nghiên cứu quan hệ giữa
các biến định tính đợc kiểm định bằng cross-tab và Chi- square. Giá
trị của p tính toán < 0,05 đợc coi là có ý nghĩa thống kê.

7
Chơng 3:
Kết quả nghiên cứu

Bảng 3.1. Đặc điểm chung của hai nhóm nghiên cứu
Thông số Nhóm chứng

(n=50)
Nhóm NC
(n=203)
p
Tuổi (năm)
59,2 10,2 61,5 9,2
> 0,05
Chiều cao (m)
1,61 0,08 1,61 0,47
> 0,05
Cân nặng (kg)
60,7 6,2 65,4 7,1
0,001
BMI (kg/m
2
)
23,18 1,72

24,95 2,45

0,001
THA 10 (20%) 102 (50,3%)

0,001
- Các thông số tuổi, chiều cao giữa 2 nhóm tơng đơng nhau (p > 0,05),
các chỉ số còn lại ở nhóm NC cao hơn nhóm chứng.
Bảng 3.2: Kết quả thực hiện nghiệm pháp

dung nạp glucose ở hai nhóm nghiên cứu.
Kết quả
NPDNG
Nhóm chứng
(n=50)
Nhóm NC
(n=203)
p
DNGBT 35 (70%) 76 (38%)
RLDNG 13 (26%) 67 (33%)
ĐTĐ 2 (4%) 60 (29%)

2
= 21,01
p < 0,001
- Tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose (RLDNG) và đái tháo đờng
(ĐTĐ) ở nhóm nghiên cứu (NC) cao hơn hẳn so với nhóm chứng, sự
khác nhau có ý nghĩa thống kê (p < 0,001).
Bảng 3.11: So sánh tỷ lệ rối loạn
lipid máu giữa hai nhóm nghiên cứu.

Thông số
Nhóm
chứng
(n=50)
Nhóm
NC
(n=203)
OR
(95% CI)

p
CT
( 5,2mmol/L)

n
%

15
30%
113
55,7%
2,93
(1,50-5,69)


2
= 10,5
p =0,001

TG
( 1,7mmol/L)

n
%

21
42%
141

69,5%
3,41
(1,66-5,93)


2
= 13,1
p =0,001


8
HDL-C
(1 mmol/L)
n
%

5
10%
51
25,1%
1,18
(1,05-1,32)


2
= 5,3
p = 0,02
LDL-C
(3,1 mmol/L)

n
%

14
28%
101
49,8%
2,54
(1,29-5,00)


2
= 7,65
p =0,006

nHDL-C
( 4,1mmol/L)

n
%

13
26%
109
53,7%
3,30
(1,65-6,57)


2

= 12,3
p= 0,001

Apo A-I
(1,1g/ L)
n
%

5
10%
49
24,1%
1,17
(1,04-1,31)


2
=4,73
p = 0,03
Apo B
( 1,3 g/ L)
n
%

9
18%
80
39,4%
2,96
(1,36-6,42)

2
= 8,1
p =0,005

- Tỷ lệ tăng CT, TG, LDL-C, nHDL-C và apo B ở nhóm NC cao
hơn so với nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).


Bảng 3.12 : Phân loại rối loạn lipid máu theo khuyến cáo của Hội
tim mạch Việt nam (2006) giữa 2 nhóm nghiên cứu.
Phân loại Nhóm chứng
(n=50)
Nhóm NC
(n=203)
p
Bình thờng n
%

21
42%
37
18,2%
Rối loạn n
%

29
48%
166

71,8%
CT đơn thuần

n
%

8
16%
25
12,3%
TG đơn
thuần
n
%

14
28%
53
26,1%
CT + TG
n
%

7
14%
88
43,3%

2
= 19,5

p = 0,001

- Tỷ lệ rối loạn hỗn hợp (vừa tăng CT vừa tăng TG) ở nhóm NC
cao hơn so với nhóm chứng (p< 0,001).



9
Bảng 3.14: So sánh tỷ lệ rối loạn lipid máu
giữa các phân nhóm của nhóm nghiên cứu
Thông số DNGBT
(1)

(n= 76)
RLDNG
(2)

(n= 67)
ĐTĐ
(3)

(n=60)
p

CT
(5,2mmol/L)

n
%

36
47,4%
36
53,7%
41
68,3%

2
= 6,12

p = 0,04

TG
(1,7mmol/L)

n
%

42
55,3%
51
76,1%
48
80,0%

2
= 11,7

p = 0,003

HDL-C
(1mmol/L)
n
%

6
7,9%
16
23,9%
29
48,3%

2
= 29,2
p = 0,001

Apo A-I
(1,1 g/ L)
n
%

8
10,5%
17
25,4%
24
40,0%

2
= 15,9

p = 0,001

Apo B
( 1,3g/ L)
n
%

20
26,3%
29
43,3%
31
51,7%

2
= 13,3

p = 0,005

- Tỷ lệ tăng CT, TG và apo B và giảm HDL-C và apo A-I giữa
phân nhóm ĐTĐ và RLDNG cao hơn phân nhóm DNGBT, sự khác
nhau có ý nghĩa thống kê ( p < 0,05).

Bảng 3.15: Phân loại rối loạn lipid máu theo Hội tim mạch học
Việt nam (2006) giữa các phân nhóm của nhóm nghiên cứu.
Phân loại DNGBT

(n=76)
RLDNG
(n=67)
ĐTĐ
(n=60)
p
Bình thờng

n
%

22
28,9%
9
13,4%
6
10%
CT đơn
thuần
n
%

12
15,8%
7
10,4%
6
10%
TG đơn
thuần

n
%

18
23,7%
22
32,8%
13
21,7%
CT + TG
n
%

24
31,6%
29
43,3%
35
58,3%



2
= 16,3

p= 0,012

- Tỷ lệ rối loạn hỗn hợp (vừa tăng CT vừa tăng TG) ở nhóm
RLGLĐ cao hơn so với nhóm chứng (p< 0,001).

10
Bảng 3.16: So sánh nồng độ glucose và insulin
máu tại các thời điểm giữa hai nhóm nghiên cứu
Thông số Nhóm chứng
(n=50)
Nhóm NC
(n=203)
p
G
0
(mmol/L)
4,99 0,42 6,43 0,28
0,001
G
30
(mmol/L)
9,03 1,86 10,85 2,40
0,001
G
120
(mmol/L)
7,28 1,88 10,18 3,17
0,001
I
0
(àU/ml) 4,82 3,18 10,10 7,17
0,001
I
30
(àU/ml) 48,84 26,20 47,04 26,84

0,2
I
120
(àU/ml) 42,57 31,05 59,03 35,60
0,005
- Nồng độ G
0
, G
30
, G
120
, I
0
, I
120
ở nhóm NC đều cao hơn so với
nhóm chứng, sự khác nhau có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Bảng 3.17: So sánh nồng độ glucose, insulin máu tại
các thời điểm giữa các phân nhóm của nhóm nghiên cứu.
Thông số DNGBT
(1)
(n = 76)
RLDNG
(2)

(n = 67)
ĐTĐ
(3)

(n = 60)

p
ANOVA

G
0
(mmol/L)
6,38 0,27

6,39 0,27

6,53 0,29 <0,05
(

)

G
120
(mmol/L)

7,18 0,48

9,81 1,01

14,26 2,01

<0,05
(

)

I
0
(àU/ml) 5,96 4,26

9,82 5,42

15,48 8,12

<0,05
(

)

I
120
(àU/ml) 40,9426,46

64,5333,56

76,48 37,72

<0,05
(

)

(

): P
1,2
= 0,7; p
1,3
= 0,003; p
2,3
=0,008; (



): P
1,2
= 0,001; p
13
= 0,001; p
2,3
=0,001; (



):P
1,2
=
0,001; p
1,3
= 0,001; p
2,3
=0,001;(

): P
1,2
= 0,001; p
1,3
= 0,001; p
2,3
=0,06.
- Các chỉ số G
0
, G
120
, I
0
, I
120
giữa các phân nhóm khác nhau có ý
nghĩa thống kê (p < 0,05)

Bảng 3.18: So sánh tỷ lệ tăng insulin máu giữa hai nhóm NC.
Insulin máu

Nhóm chứng
(n=50)
Nhóm NC
(n=203)
p
Thấp 2 (4%) 7 (3,4%)
Bình thờng 43 (86%) 107 (52,8%)
Cao 5 (10%) 89 (43,8%)

2
= 17,64
p = 0,001
- Tỷ lệ tăng insulin máu ở nhóm NC là 43,8%, cao hơn so với
nhóm chứng là 10%, sự khác nhau có ý nghĩa thống kê (p < 0,001).

11
Bảng 3.19: So sánh tỷ lệ tăng insulin máu
giữa các phân nhóm của nhóm nghiên cứu.
Insulin máu

DNGBT
(1)

(n=76)
RLDNG
(2)

(n=67)
ĐTĐ
(3)

(n=60)
p
Thấp 3 (3,9%) 2(3%) 2 (3,3%)
Bình thờng 48 (63,1%)

37 (55,2%)

22(36,7%)
Cao 25(32,9%)

28(41,8%)

36(60%)

2
= 10,39
p = 0,034
- ở phân nhóm ĐTĐ tỷ lệ tăng insulin máu cao nhất tiếp theo đến
phân nhóm RLDNG và thấp nhất ở phân nhóm DNGBT.
Bảng 3.21: So sánh một số chỉ số kháng insulin
và chức năng tế bào beta của hai nhóm nghiên cứu
Thông số Nhóm chứng
(n=50)
Nhóm NC
(n=203)
p
HOMA-IR
1,07 0,73 2,91 2,14
0,001
QUICKI
1,04 0,14 0,86 0,12
0,001
HOMA- 68,1545,00 68,1445,63

0,9
KI theo HOMA-IR

12 (24%) 95 (46,8%)

2
= 8,5;p=0,003

- Các chỉ số HOMA-IR, QUICKI, tỷ lệ kháng insulin tính theo chỉ
số HOMA-IR giữa hai nhóm đều khác nhau có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.22: So sánh các chỉ số kháng insulin và chức năng tế bào
beta

giữa các phân nhóm của nhóm nghiên cứu.
Thông số

DNGBT
(1)

(n = 76)
RLDNG
(2)

(n = 67)
ĐTĐ
(3)

(n = 60)
p
ANOVA
HOMA-IR

1,691,23 2,84 1,65 4,54 2,47 0,001

(

)

QUICKI
0,94 0,10

0,85 0,09 0,78 0,11

0,001
(

)

HOMA- 61,6329,37

68,8537,19

74,9249,5

0,001
(

)

KI theo
HOMA-IR

15
(19,7%)

34
(50,7%)
46
(76,7%)

2
= 4,2
p =0,001
(): P
12
= 0,001; p
13
= 0,001; p
23
=0,001; (): P
12
= 0,001; p
13
= 0,001; p
23
=0,001; (): P
12
= 0,001;
p
13
= 0,001; p
23
=0,001;
- Các chỉ số HOMA-IR, QUICKI và tỷ lệ kháng insulin theo chỉ số
HOMA-IR giữa các phân nhóm đều khác nhau có ý nghĩa thống kê .

12
Bảng 3.23: So sánh tổn thơng tim mạch giữa hai nhóm NC
Dấu hiệu Nhóm chứng
(n=50)
Nhóm NC
(n=203)
p
TMCT 6 (12%) 70 (34,5%)

2
= 9,64; p = 0,02
LVM
3 (6%) 69 (34%)

2
=15,2; p= 0,001

LVMI
4 ( 8%) 62 ( 30,5%)

2
= 10,5; p = 0,02

- Dấu hiệu TMCT và phì đại thất trái trên siêu âm (tăng LVM và
LVMI) ở nhóm NC cao hơn so với nhóm chứng, p<0,05.
Bảng 3.24: So sánh tổn thơng tim mạch
giữa các phân nhóm của nhóm nghiên cứu.
Dấu hiệu DNGBT
(1)

(n=76)
RLDNG
(2)

(n=67)
ĐTĐ
(3)

(n=60)
p
TMCT n
%

16
21,1%
27
40,2%
27
45%

2
= 8,7
p = 0,01
LVM
( 215 g)
n
%

14

18,4%
25
37,3%
30
50%

2
= 15,39

p = 0,001

LVMI
(125 g/m
2
)

n
%

9
11,8%
21
31,3%
32
53,3%

2
= 27,22

p = 0,001

- Các dấu hiệu TMCT và phì đại thất trái trên siêu âm (tăng LVM
và LVMI) ở phân nhóm ĐTĐ và RLDNG cao hơn phân nhóm
DNGBT, sự khác nhau có ý nghĩa thống kê ( p < 0,05).
Bảng 3.27: So sánh tổn thơng mắt giữa hai nhóm nghiên cứu
Phân loại
tổn thơng

Nhóm chứng
(n=50)
Nhóm NC
(n=203)
p

BVMN 1/47 2,1%

15/168 8,9%

BVMTTS 0 0% 7/168 4,2%


2
= 5,6
p = 0,05
Gunn độ I 2/47 4,3%

25/168 14,9%

Gunn độ II 1/47 2,1%

16/168 9,5%


2
= 7,32
p = 0,02
-Tỷ lệ bệnh võng mạc do ĐTĐ, tổn thơng mắt do THA ở nhóm
NC cao hơn so với nhóm chứng, sự khác nhau có ý nghĩa thống kê.

13
Bảng 3.28: So sánh tổn thơng mắt
giữa các phân nhóm ở nhóm nghiên cứu.
Phân loại
tổn thơng

DNGBT
(1)

(n=76)
RLDNG
(2)

(n=67)
ĐTĐ
(3)

(n=60)
p
BVMN 3/67(4,5%)

5/55(9,1%) 8/46(17,4%)
BVMTTS 1/67(1,5%)

2/55(3,6%) 4/46(8,7%)

2
=9,5
p=
0,049
Gunn độ I 8/67(11,9%)

7/55(12,7%)

10/46(21,7%)

Gunn độ II

5/67(7,5%)

5/55(9,1%) 6/46(13%)

2
=
3,84
p > 0,05

- Tỷ lệ tổn thơng đáy mắt cao nhất ở phân nhóm ĐTĐ, tiếp đến ở
phân nhóm RLDNG và thấp nhất ở phân nhóm DNGBT.
Bảng 3.31: So sánh microalbumin niệu giữa hai nhóm nghiên cứu
MAN Nhóm chứng

(n=50)
Nhóm NC
(n=203)
p
MAN (mg/24h)

10,45 12,61 30,23 24,81
< 0,001
MAN(-) 46 (92%) 135 (66,5%)
MAN(+) 4 (8,0%) 68 (33,5%)

2
= 12,8
p < 0,001
- ở nhóm NC, nồng độ MAN 24 h và tỷ lệ MAN (+) đều cao hơn
nhóm chứng, sự khác nhau có ý nghĩa thống kê ( p < 0,001).
Bảng 3.32: So sánh nồng độ và tỷ lệ microalbumin niệu dơng
tính giữa các phân nhóm của nhóm nghiên cứu.
MAN

DNGBT
(1)

(n =76)
RLDNG
(2)

(n=67)
ĐTĐ
(3)

(n=60)
p
ANOVA

MAN
(mg/24giờ)
23,29
17,3
33,48
26,42
35,41
24,05
0,007 *
MAN(-) 62(81,6%) 39(58,2%) 34(56,7%)
MAN(+) 14(18,4%) 28(41,8%) 26(43,3%)

2
= 12,4
p = 0,002

* p
1,2
= 0,007;p
1,3
= 0,003 p
2,3
= 0,69; - Nồng độ và tỷ lệ MAN (+) ở phân
nhóm ĐTĐ và RLDNG cao hơn phân nhóm DNGBT (p< 0,05). Còn
giữa phân nhóm ĐTĐ và RLDNG tơng đơng nhau.

14
Chơng 4:
bàn luận
4.1. Đặc điểm chung của nhóm có Rối loạn glucose
máu lúc đói
4.1.1. Kết quả của nghiệm pháp dung nạp glucose
Nghiệm pháp dung nạp glucose (NPDNG) đợc tiến hành cho cả
nhóm nghiên cứu và nhóm chứng. Kết quả nghiên cứu ở bảng 3.2 cho
thấy: ở nhóm chứng (nồng độ glucose lúc đói <6,1 mmol/L), tỷ lệ
ngời có rối loạn dung nạp glucose (RLDNG) và đái tháo đờng týp 2
(ĐTĐ) lần lợt là 26% và 4%, trong khi đó ở nhóm nghiên cứu (nhóm
RLGLĐ có nồng độ glucose máu lúc đói từ 6,1-6,9 mmol/L), các tỷ
lệ đó lần lợt là 33% và 29%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p <
0,001).
Rối loạn glucose máu lúc đói (RLGLĐ) và rối loạn dung nạp
glucose (RLDNG) là tình trạng tiền ĐTĐ, thời gian tiến triển thành
ĐTĐ có thể kéo dài trong nhiều năm. Theo tổng kết các nghiên cứu
của David M. Nathan và Jonathan E cho thấy khoảng 25% bệnh nhân
RLGLĐ tiến triển thành ĐTĐ, khoảng 25% trở lại bình thờng và
50% còn lại vẫn giữ nguyên RLGLĐ trong thời gian 3- 5 năm. Trong
công trình nghiên cứu này, chúng tôi tiến hành nghiên cứu cắt ngang
nên cha đánh giá đợc tỷ lệ phát triển ĐTĐ ở những bệnh nhân
RLGLĐ, nhng qua theo dõi tái khám mặc dù với thời gian còn ngắn
nhng cũng đã có một số bệnh nhân RLGLĐ chuyển thành ĐTĐ. Về
vấn đề này chúng tôi đang tiếp tục nghiên cứu. Kết quả nghiên cứu
của chúng tôi cũng phù hợp với một số tác giả nh Marie-Eve Piche,
Muhammad A. Abdul-Ghani , Vaccaro Olga và nhiều tác giả khác.
4.2. rối loạn lipid máu ở những bệnh nhân nam Rối
loạn glucose máu lúc đói

4.2.2. Rối loạn từng thành phần lipid máu.
Thay đổi nồng độ cholesterol toàn phần.
Tăng nồng độ cholesterol toàn phần (CT) trong máu tuy không phải
là dạng rối loạn điển hình của rối loạn lipid máu ở những ngời
RLGLĐ. Nghiên cứu của Andreas Festa, Farah M Chowdhury đều
cho thấy nồng độ CT cũng nh tỷ lệ tăng CT ở nhóm RLGLĐ cao hơn
so với nhóm chứng.

15
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ở bảng 3.10 và 3.12 cho thấy
nồng độ CT ở nhóm NC là 5,25 0,98 mmol/L, cao hơn so với
nhóm chứng là 4,93 0,73 mmol/L, sự khác nhau có ý nghĩa thống
kê (p < 0,001), tỷ lệ tăng CT (CT 5,2 mmol/L) ở nhóm NC là 55,7%
cao hơn so với nhóm chứng là 30%. (p < 0,001). Tăng nồng độ CT
làm tăng nguy cơ RLGLĐ lên 2,93 lần (khoảng tin cậy 95%; từ 1,50 -
5,69).
Khi thực hiện NPDNG ở nhóm NC chúng tôi thấy: ở phân nhóm
ĐTĐ tỷ lệ tăng CT cao nhất (68,3%), tiếp đến ở phân nhóm RLDNG
(53,7%) và thấp nhất ở phân nhóm DNGBT (44,7%), tuy nhiên chỉ có
sự khác nhau giữa phân nhóm ĐTĐ và DNGBT là có ý nghĩa thống
kê (p < 0,05). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với
Farah M Chowdhury, Rajala Ulla và nhiều tác giả khác.
Thay đổi nồng độ triglycerid.
Tăng nồng độ triglycerid máu (TG) là kiểu rối loạn lipid máu điển
hình nhất ở những ngời RLGLĐ. Một trong những lý do gây tăng
TG là do tăng sản xuất quá mức VLDL- triglycerid, khiếm khuyết về
sự thanh thải VLDL- triglycerid và hoạt tính của lipoprotein lipase
(LPL) giảm do sự kết hợp giữa giảm tiết insulin và kháng insulin .
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ TG ở nhóm NC
là 2,35 1,08 mmol/L cao hơn so với nhóm chứng là 1,77 0,62

mmol/L (p < 0,001), tỷ lệ tăng TG ở nhóm NC là 69% cao hơn so với
nhóm chứng là 42% (p < 0,001). Tăng TG làm tăng nguy cơ RLGLĐ
lên 3,41 lần (khoảng tin cậy 95%; từ 1,66 - 5,93).
Khi phân tích ở nhóm NC, chúng tôi thấy: ở phân nhóm ĐTĐ và
RLDNG, nồng độ TG cũng nh tỷ lệ tăng TG đều cao hơn so với
phân nhóm DNGBT, tuy nhiên sự khác nhau cha có ý nghĩa thống
kê (p > 0,05). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với
Amoah AG, Arnold. A Zambon và nhiều tác giả khác.
Thay đổi nồng độ HDL-C.
Giảm nồng độ HDL-C máu cũng là kiểu rối loạn điển hình ở bệnh
nhân tăng glucose máu. Những bệnh nhân tăng glucose máu đều có
sự gia tăng sự thanh thải nồng độ HDL-C. Tăng hoạt tính của lipase
gan cũng có thể đóng góp vào việc giảm nồng độ HDL-C ở bệnh nhân
tăng glucose máu, bởi vì enzym này đóng vai trò chìa khoá trong sự
chuyển hoá của HDL.

16
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: nồng độ HDL-C ở
nhóm NC là 1,11 0,27 mmol/L, thấp hơn so với nhóm chứng (1,15
0,26 mmol/L), sự khác nhau cha đủ ý nghiã thống kê (p > 0,05),
nhng tỷ lệ giảm HDL-C ở nhóm NC là 25,1%, cao hơn nhóm chứng
là 10%, sự khác nhau có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Giảm nồng độ
HDL-C làm tăng nguy cơ RLGLĐ lên 1,18 lần (khoảng tin cậy 95%;
từ 1,05-1,32).
Khi thực hiện NPDNG ở nhóm NC, chúng tôi thấy: ở phân nhóm
ĐTĐ và RLDNG nồng độ HDL-C thấp hơn so với phân nhóm
DNGBT và tỷ lệ giảm HDL-C ở phân nhóm ĐTĐ và RLDNG cũng
cao hơn so với phân nhóm DNGBT. Kết quả của chúng tôi cũng phù
hợp với Alain G, Bhuripanyo Kiertijai, Heinz Drexel và một số tác giả
khác.

Thay đổi nồng độ LDL-C.
Nồng độ LDL-C ít thay đổi ở những bệnh nhân tăng glucose máu.
Nghiên cứu của Muhammad A cho thấy nồng độ LDL-C ở nhóm
RLGLĐ cao hơn so với nhóm chứng, nhng nghiên cứu Heinz Drexel
cho thấy nồng độ LDL-C giữa hai nhóm RLGLĐ tơng đơng với
nhóm DNGBT.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: Nồng độ LDL-C ở
nhóm NC và nhóm chứng khác nhau không đáng kể (3,06 0,90
mmol/L so với 2,99 0,71 mmol/L), nhng tỷ lệ tăng LDL-C (LDL-
C 3,1 mmol/L) ở nhóm NC là 49,8% cao hơn nhóm chứng là 28%,
tuy p > 0,05. Tăng nồng độ LDL-C làm tăng nguy cơ RLGLĐ lên
2,54 lần (khoảng tin cậy 95%; từ 1,29 - 5,0).
Khi phân tích ở nhóm NC chúng tôi thấy: tỷ lệ tăng LDL-C ở phân
nhóm ĐTĐ cao nhất, tiếp đến ở phân nhóm RLDNG và thấp nhất ở
phân nhóm DNGBT. Tuy nhiên chỉ có sự khác nhau giữa nhóm ĐTĐ
và DNGBT là có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Còn giữa phân nhóm
ĐTĐ và RLDNG khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với A. Zambon và một số tác giả
khác.
Thay đổi nồng độ nHDL-C (Cholesterol không HDL).
Các thành phần LDL-C + IDL-C + VLDL-C đợc gọi là
cholesterol không HDL (nHDL-C). Thành phần HDL-C đợc coi là
loại cholesterol tốt cho tế bào, mạch máu, còn nHDL-C là cholesterol

17
không có lợi cho tế bào và chúng là một trong những tác nhân chính
gây vữa xơ động mạch và ngời ta cho rằng nHDL-C là yếu tố phản
ánh bệnh lý động mạch vành trung thành hơn so với các thành phần
khác của lipid máu.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: Nồng độ nHDL-C ở

nhóm NC là 4,13 1,00 mmol/L, cao hơn so với nhóm chứng là 3,77
0,71 mmol/L với p < 0,05, tỷ lệ tăng nHDL-C (nHDL-C 4,1
mmol/L) ở nhóm NC cũng cao hơn so với nhóm chứng (53,7% so với
26%) với p < 0,001. Tăng nHDL-C làm tăng nguy cơ RLGLĐ lên 3,3
lần (khoảng tin cậy 95%; từ 1,65 - 6,57).
Khi phân tích ở nhóm NC chúng tôi thấy: ở phân nhóm ĐTĐ và
RLDNG, nồng độ nHDL-C cũng nh tỷ lệ tăng nHDL-C đều cao hơn
so với phân nhóm DNGBT, tỷ lệ tăng nHDL-C cao nhất ở phân nhóm
ĐTĐ (73,3%) và tiếp đến ở phân nhóm RLDNG (50,7%) và thấp nhất
ở phân nhóm DNGBT (40,8%).
Thay đổi apoA-I và apo B.
Nồng độ apo A-I có nhiều trong thành phần của phân tử HDL-C và
apo B có nhiều trong phân tử LDL và TG giàu lipoprotein (IDL và
VLDL). Do đó tăng nồng độ LDL-C, VLDL-C, IDL-C thờng kèm
theo tăng nồng độ apo B và giảm nồng độ HDL-C thờng kèm theo
giảm nồng độ apoA-I. Đây cũng là kiểu rối loạn thờng gặp ở những
bệnh nhân tăng glucose máu.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: Nồng độ apoA-I ở
nhóm NC là 1,05 0,14 g/L, thấp hơn so với nhóm chứng là 1,16
0,11 g/L, song sự khác nhau cha có ý nghĩa thống kê (p> 0,05),
nhng tỷ lệ giảm apo A-I (apo A-I 1,1 g/L) ở nhóm NC là 24,1%
cao hơn so với nhóm chứng là 10% có ý nghĩa thống kê (p< 0,05).
Còn nồng độ apo B ở nhóm NC cao hơn so với nhóm chứng (1,37
0,12 g/L so với 1,15 0,12 g/L), tỷ lệ tăng apo B (apo B 1,3 g/L)
ở nhóm NC là 39,4% cao hơn nhóm chứng là 18%, sự khác nhau có ý
nghĩa thống kê (p< 0,05). Tăng nồng độ apo B làm tăng nguy cơ
RLGLĐ lên 2,96 lần (khoảng tin cậy 95%; từ 1,36- 6,42).
Khi thực hiện NPDNG ở nhóm NC chúng tôi thấy: nồng độ và tỷ lệ
giảm apo A-I cao nhất ở phân nhóm ĐTĐ (41,7%) và trung bình ở
phân nhóm RLDNG (25,4%) và nhẹ nhất ở phân nhóm DNGBT

(10,5%). Còn nồng độ và tỷ lệ tăng apo B cao nhất ở phân nhóm

18
ĐTĐ (51,7%) và thấp nhất ở phân nhóm DNGBT (26,3%), trung bình
ở phân nhóm DNGBT (43,3%). Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp
với một số tác giả nh A Zambon, Chen KT, Scott M, và nhiều tác giả
khác.
4.3. kháng insulin ở những bệnh nhân nam Rối
loạn glucose máu lúc đói
4.3.1. Nồng độ glucose máu tại các thời điểm.
Tăng nồng độ glucose máu lúc đói (G
0
) cũng nh tăng nồng độ
glucose tại thời điểm 120 phút (G
120
) khi thực hiện NPDNG là biểu
hiện của tình trạng kháng insulin. Tăng nồng độ G
0
chủ yếu do kháng
insulin tại gan và làm gan tăng sản xuất glucose, còn tăng nồng độ
G
120
chủ yếu do đề kháng insulin ở các mô cơ, mô mỡ.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: Nồng độ G
0
, và G
120
ở
nhóm NC lần lợt đó là 6,43 0,28 mmol/L và 10,18 3,17 mmol/L,
đều cao hơn so với nhóm chứng (4,99 0,42 mmol/L và 7,28 1,88

mmol/L).
Khi phân tích ở nhóm NC chúng tôi thấy: nồng độ G
0
và G
120
cao
nhất ở phân nhóm ĐTĐ, trung bình ở phân nhóm RLDNG và thấp
nhất ở phân nhóm DNGBT.
Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với Alka M và nhiều tác giả
khác.
4.3.2. Nồng độ insulin máu tại các thời điểm.
Tăng nồng độ insulin lúc đói, hay cờng insulin cũng là một trong
những biểu hiện của tình trạng kháng insulin và cũng là yếu tố nguy
cơ dự báo sự tiến triển của ĐTĐ. Nhiều công trình nghiên cứu đều
cho thấy nồng độ insulin ở những bệnh nhân RLGLĐ đều cao hơn so
với nhóm có nồng độ glucose lúc đói bình thờng.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: Nồng độ I
0
ở nhóm NC
là 10,01 7,17 àU/ml cao hơn nhóm chứng là 4,82 3,18 àU/ml (p
< 0,001), nồng độ I
120
ở nhóm NC là 59,03 35,60 àU/ml, cao hơn
so với nhóm chứng và 42,57 31,05 àU/ml (p < 0,005). Khi thực
hiện NPDNG ở nhóm NC chúng tôi thấy: nồng độ I
0
và I
120
ở phân
nhóm ĐTĐ cao nhất, tiếp theo đến phân nhóm RLDNG và thấp nhất

ở phân nhóm DNGBT.
- Tỷ lệ tăng insulin máu ở nhóm NC là 43,8% cao hơn hẳn so với
nhóm chứng là 10% (p < 0,001). Khi so sánh giữa các phân nhóm của

19
nhóm NC thì ở phân nhóm ĐTĐ tỷ lệ tăng insulin cao nhất (60%),
trung bình ở phân nhóm RLDNG (41,8%) và thấp nhất ở phân nhóm
DNGBT (32,9%) (p < 0,05).
Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với nhiều tác giả nh Trần
Thừa Nguyên, Gian Piero Carnevale Schianca, Steven M. Haffner
4.3.4. Đánh giá kháng insulin
Nhiều công trình nghiên cứu đều cho thấy rằng: tăng chỉ số
HOMA-IR đồng thời giảm pha tiết sớm của insulin là yếu tố dự đoán
cho sự phát triển của bệnh ĐTĐ ở cả những đối tợng có DNGBT và
RLDNG.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: ở nhóm NC có tình
trạng kháng insulin cao hơn so với nhóm chứng, đó là: chỉ số HOMA-
IR ở nhóm NC là 2,91 2,14, cao hơn so với nhóm chứng là 1,07
0,73, chỉ số QUICKI ở nhóm NC là 0,86 0,12 thấp hơn so với nhóm
chứng là 1,04 0,14, sự khác nhau có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Tỷ lệ kháng insulin theo chỉ số HOMA-IR và QUICKI ở nhóm NC là
46,8% và 48,2%, cao hơn nhóm chứng là 24% (p< 0,005).
Trong các phân nhóm của nhóm NC chúng tôi thấy:
* Chỉ số HOMA-IR cao nhất ở phân nhóm ĐTĐ, trung bình ở
phân nhóm RLDNG và thấp nhất ở phân nhóm DNGBT .
* Chỉ số QUICKI thấp nhất ở phân nhóm ĐTĐ, trung bình ở phân
nhóm RLDNG và cao nhất ở phân nhóm DNGBT.
* Tỷ lệ kháng insulin theo chỉ số HOMA-IR và QUICKI cao nhất
ở phân nhóm ĐTĐ tiếp đến ở phân nhóm RLDNG và thấp nhất ở
phân nhóm DNGBT. Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với một số

tác giả nh Clifton, Steven Haffner , Hanefeld Mvà nhiều tác giả
khác.
4.3.5. Đánh giá chức năng tế bào beta
Kháng insulin, giảm chức năng tế bào beta là đặc trng của bệnh
ĐTĐ týp 2. Nhiều công trình nghiên cứu đều nhận thấy có sự giảm
pha tiết sớm insulin ở những bệnh nhân RLGLĐ và RLDNG và giảm
pha tiết sớm insulin là yếu tố rất có giá trị trong việc dự báo nguy cơ
bị ĐTĐ.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy không có sự khác nhau
rõ rệt về chỉ số I
30
/G
30
và chỉ số HOMA- giữa nhóm chứng và
nhóm NC, nhng trong các phân nhóm của nhóm NC chúng tôi thấy:

20
có sự giảm tiết pha sớm của insulin ở phân nhóm ĐTĐ và phân nhóm
RLDNG, điều đó thể hiện bằng chỉ số I
30
/G
30
thấp nhất ở phân
nhóm ĐTĐ, tiếp đến ở phân nhóm và cao nhất ở phân nhóm DNGBT,
sự khác nhau có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Còn chỉ số HOMA-
giữa các phân nhóm ĐTĐ, RLDNG và DNGBT khác nhau không
đáng kể.
Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với một số tác giả nh Clifton,
Francisco J. Novoa, Steven Haffner và nhiều tác giả khác.
4.4. tổn thơng các cơ quan ở những bệnh nhân

nam Rối loạn glcose máu lúc đói
4.1.1. Tổn thơng tim mạch.
Nhiều công trình nghiên cứu đều chứng minh rằng nguy cơ mắc
bệnh và tử vong tim mạch ở những đối tợng RLGLĐ cao hơn nhiều
lần so với những ngời bình thờng. Nghiên cứu của Christopher
Nielson và Alain G đều cho thấy tỷ lệ tử vong và mắc các bệnh tim
mạch ở nhóm RLGLĐ đều cao hơn so với nhóm chứng.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tổn thơng tim mạch
đợc thể hiện chủ yếu qua bệnh mạch vành và tình trạng phì đại thất
trái trên điện tâm đồ và siêu âm tim. ở nhóm NC các biểu hiện này
đều thấy tăng cao rõ rệt so với nhóm chứng: dấu hiệu TMCT cục bộ
ở nhóm NC là 34,5%, cao hơn nhóm chứng là 12%, p < 0,005); tỷ lệ
tăng khối lợng cơ thất trái (LVM) trên siêu âm là 34% (ở nhóm
chứng là 6%, p < 0,001); tăng chỉ số khối cơ thất trái (LVMI) là
30,5% (ở nhóm chứng là 8%, p < 0,001).
Khi phân tích trong nhóm NC chúng tôi thấy các dấu hiệu tổn
thơng tim mạch cũng gặp nhiều nhất ở phân nhóm ĐTĐ, tiếp đến ở
phân nhóm RLDNG và ít gặp nhất ở phân nhóm DNGBT, các triệu
chứng trên lần lợt ở phân nhóm ĐTĐ, RLDNG và DNGBT đó là:
TMCT: 45%; 40,2% và 21,1%; tăng LVMI: 50%; 31,3% và 18,4%,
tuy nhiên chỉ có sự khác giữa phân nhóm ĐTĐ và RLDNG với phân
nhóm DNGBT là có ý nghĩa thống kê (p < 0,05), còn giữa phân nhóm
ĐTĐ và RLDNG là tơng đơng nhau. Kết quả nghiên cứu của chúng
tôi cũng phù hợp với Alain G, Alexander Charles M và một số tác giả
khác.



21
4.4.2. Tổn thơng mắt.

Tổn thơng đáy mắt (TTĐM) là dấu hiệu thờng gặp ở những
bệnh nhân tăng glucose máu. Theo nghiên cứu của Donald S. Fong
ngay ở những bệnh nhân mới đợc chẩn đoán ĐTĐ týp 2 đã có
khoảng 21% bị bệnh võng mạc. Chính vì vậy nhiều công trình nghiên
cứu cho thấy ở giai đoạn tiền ĐTĐ (RLGLĐ và RLDNG) cũng đã có
biểu hiện của TTĐM. Annemieke M.W. Spijkermam so sánh 195
bệnh nhân đã đợc chẩn đoán ĐTĐ từ trớc và 60 bệnh nhân mới
đợc chẩn đoán ĐTĐ thấy tỷ lệ TTĐM và tim mạch gần tơng tự
nhau.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ TTĐM ở nhóm
NC đều cao hơn so với nhóm chứng: tỷ lệ TTĐM ở nhóm NC là
37,5%, cao hơn nhiều so với nhóm chứng là 8,6%, trong đó tỷ lệ
bệnh võng mạc nền là 8,9%, cao hơn nhóm chứng là 2,1%, bệnh võng
mạc tiền tăng sinh là 4,2%, cao hơn nhóm chứng là 0%, Gunn độ I và
độ II là 14,9% và 9,5%, cao hơn nhóm chứng là 4,3% và 2,1%, sự
khác nhau có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Khi phân tích trong nhóm NC chúng tôi thấy: Tỷ lệ TTĐM ở
phân nhóm ĐTĐ cao nhất, tiếp theo là ở nhóm RLDNG và thấp nhất
ở nhóm DNGBT, tuy nhiên chỉ có sự khác nhau giữa phân nhóm
ĐTĐ và RLDNG với phân nhóm DNGBT là có ý nghĩa (p < 0,05),
còn giữa phân nhóm ĐTĐ và RLDNG tơng đơng nhau. Kết quả
nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với các tác giả Hendrik A,
Gabir MM và nhiều tác giả khác.
4.4.3. Tổn thơng thận (microalbumin niệu).
Tăng nồng độ microalbumin niệu (MAN) là do hậu quả của tăng
nồng độ glucose máu và THA, nhng MAN cũng đợc coi là yếu tố
nguy cơ cho sự phát triển của ĐTĐ.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: Nồng độ MAN ở nhóm
NC là 30,23 24,81 mg/24 giờ, cao hơn có ý nghĩa so với nhóm
chứng là 10,45 12,61 mg/24 giờ (p < 0,001). Tỷ lệ MAN (+) ở

nhóm NC là 33,5%, cao hơn hẳn so với nhóm chứng là 8% (p <
0,001).
Khi phân tích trong nhóm NC chúng tôi thấy: ở phân nhóm ĐTĐ
nồng độ và tỷ lệ MAN (+) cao nhất (35,41 24,05 mg/24h và
43,3%), tiếp đến ở phân nhóm RLDNG (33,48 26,42 mg/24h và