y phap doc chat

Bài 8
y Pháp Độc chất
Mục tiêu:
1. Nắm đợc nguyên lý các chất độc.
2. Hiểu những đờng gây nhiễm độc - quá trình hấp thu, thải trừ của cơ thể, biểu hiện
triệu chứng lâm sàng của mỗi loại chất độc, nguyên lý giải độc.
3. Căn cứ vào những yếu tố trên hiểu việc xử trí cấp cứu trong từng trờng hợp và cộng
đồng.
4. Xác định đợc nguyên nhân và hình thái tử vong nh: án mạng, tai nạn hay tự tử - giúp
cho các cơ quan bảo vệ luật pháp có biện pháp xử trí về mặt an ninh trong xã hội.
Nội dung:
1. Đại cơng về độc chất.
2. Những nguyên tắc chung trong điều trị khi trúng độc.
3. Sự lựa chọn những mẫu xét nghiệm.
4. Chất ăn mòn.
5. Chất dạng hơi.
6.Aarsenic (AS)- nguồn gốc.
7. Các chất độc gốc kim loại nặng.
8. Thuốc bảo vệ thực vật.
9. Rợu và độc tính của rợu.
1. Đại cơng về độc chất:
1.1. Nguyên tắc chung: Những độc chất và nhiễm độc.
+ Chất độc là bất cứ chất gì khi tác động trong cơ thể con ngời về mặt hóa học, sinh lý,
sinh hóa với liều độc nhất định, gây rối loạn chức năng, nó có thể gây nên nhiễm độc
hoặc chết. Nguyên nhân của nhiễm độc có thể nh: tai nạn, án mạng, tự tử, tự điều trị (phá
thai), Iatrogenic (bệnh do điều trị gây tác động ngoài ý muốn).
Cuối cùng, thầy thuốc có thể liên quan trong vài trờng hợp nào đó do thiếu thông tin về
bệnh nhân. Thí dụ có thể đã đợc nhắc lại về sự thất bại trong việc sử dụng thuốc gián
đoạn với hiệu quả của những yếu tố phụ. Một thí dụ thứ 2, trong thực tế (nh muối natri)
không có tác dụng trong điều trị cũng không phải là nguyên nhân, nhng gây độc nếu số
lợng sử dụng vợt quá hoặc nó có sẵn trong cơ thể.

1.2. Những chất gây độc theo nguồn gốc sử dụng:
186
1.2.1. Những chất độc trong gia đình: Những chất tẩy rửa, chất tẩy uế, những chất để cọ
rửa, chất đánh bóng.
1.2.2. Những chất độc từ làm vờn hoặc nông nghiệp: thuốc trừ sâu, diệt côn trùng, diệt
cỏ
1.2.3. Chất bảo quản thức ăn và những chất phụ gia.
1.2.4. Những tác nhân trong điều trị: thuốc và những chất gây nghiện cả hai đã đợc mua
và phát hiện ở gia đình. Những bài thuốc gia truyền không rõ thành phần.
1.2.5. Những phòng xét nghiệm, cơ sở thơng mại, trờng học hoặc những cơ sở khác có sử
dụng hóa chất.
1.2.6. Nhiễm độc thực phẩm.
1.2.7. Động thực vật có chất độc (rắn, rết, lá ngón, ).
1.2.8. Chất độc đặc chế làm vũ khí giết ngời.
1.3. Đờng vào: Chất độc có thể vào cơ thể bằng đờng tiêu hóa, hít phải, hấp thụ qua đ-
ờng tiếp xúc hoặc vùng da bị tổn thơng hoặc đờng tiêm, ngấm vào đờng âm đạo, trực
tràng hoặc bàng quang.
1.4. Các yếu tố ảnh hởng đến sự nhiễm độc: Sự tác động nhanh phụ thuộc vào phơng
pháp trong sự điều chỉnh và cũng có thể do tuổi, do hệ tim mạch, ngời trẻ, già hoặc ngời
đang ốm sẽ bị ảnh hởng nhiều hơn ngời khỏe. Những hợp chất thông thờng không độc
nh nớc có thể gây độc nếu có số lợng lớn mà cơ thể không dung nạp đợc. Đây là khía
cạnh quan trọng để cân nhắc, để đánh giá tiền sử lâm sàng và quá trình trong mỗi trờng
hợp.
Bệnh xảy ra có thể từ sự thay đổi do mức độ của chất độc một ngời bị thay đổi do xơ
vữa hệ mạch vành việc trao đổi oxy kém, nguyên nhân gây thiếu máu hơn ngời bệnh
khác không bị bệnh mạch vành. ở ngời khác nhau trong sự tác động của chất độc, những
bệnh nhân ung th giai đoạn cuối hoặc nghiện ma túy nó tạo nên sự khủng khiếp về sự
dung nạp opium và cần tới liều lợng có thể giết chết ngời bình thờng. Những yếu tố khác
nh sự mẫn cảm hoặc sự phát triển của thuốc, chống dị ứng, một khía cạnh khác về chất
độc chứa trong chúng, những sự xuất hiện gây ảnh hởng đặc biệt tới từng cá thể. Tuy

nhiên nhiều tác động bình thờng nó nằm trong quĩ đạo y pháp, nhiệm vụ của họ là phải
hỗ trợ điều tra toàn bộ những cái chết không phải là chết tự nhiên, chúng có thể do
thuốc, những chất trong công nghiệp tạo nên chất độc gây nên tai nạn hoặc tự tử.
2. Những nguyên tắc chung trong điều trị khi trúng độc:
187
Điều trị chống độc là một qui trình trong lâm sàng và toàn bộ những vấn đề trong các tr-
ờng hợp của lâm sàng. Có nhiều trờng hợp về những vội vã trong sự điều hành nguyên
nhân về thuốc giải độc nguy hiểm hơn là sự nguy hiểm của chất độc, thí dụ chất alkali đ-
ợc dùng để rửa bên ngoài đã bị bắn (tung tóe) vào mắt với nó là chất axit yếu. Tại trung
tâm chống độc đã giới thiệu về việc đánh giá trong nhiều trờng hợp, khi đợc thông báo
trong chơng trình phát thanh, truyền hình về nhiễm độc do đồ ăn uống không đợc ghi
nhãn mác hoặc những câu hỏi đặt ra về trong thực phẩm đó có chất độc nào đó hoặc khi
biểu hiện lâm sàng không chắc chắn để mà có phơng pháp điều trị đặc biệt. Về khía cạnh
khác, đây là vấn đề quan trọng để tránh khi sử dụng trong những trờng hợp phát hiện
thấy những dạng viên nén ở gần bệnh nhân cùng với việc mà bệnh nhân đã sử dụng. Th-
ờng nó ít đợc sử dụng nh ma túy đợc dùng thờng xuyên. Điều này đợc nhấn mạnh nhiều
trong thực tế rằng toàn bộ những điều trị ban đầu, phải dựa vào triệu chứng, mục tiêu về
xu hớng của bệnh nhân vợt qua tình trạng cấp tính.
Cơ sở những nguyên tắc cơ bản đợc áp dụng trong cấp cứu bệnh nhân nhiễm độc:
2.1. Phải duy trì đờng thông khí sạch sẽ (hút đờm, dãi, ), thuốc trợ tim.
2.2. Hỗ trợ hô hấp và thở ôxy.
2.3. Điều trị giảm đau và chống sốc.
2.4. An thần và chống co giật.
2.5. Chuyển bệnh nhân đến bệnh viện để điều trị; đây là biện pháp tối u để bệnh nhân đ-
ợc rửa dạ dày, điều trị trong điều kiện tối u. Không đợc quên cung cấp thông tin về
bệnh nhân có thể dùng đợc trong cấp cứu, ví dụ bệnh nhân tự tử bằng thuốc ngủ
2.6. Thông báo ngay cho cơ quan y tế chủ quản, công an về vụ nhiễm độc.
Tại nơi đón tiếp bệnh nhân tại bệnh viện; Mặc dù có nhiều nguyên tắc áp dụng, sau đó
có thể sử dụng phơng pháp nh đặt nội khí quản, tạo nên sự thông khí và hỗ trợ tim.
Điều rõ ràng trong lâm sàng, phần lớn những trờng hợp đang trong tình trạng suy sụp từ

những nhóm triệu chứng chắn chắn nh hôn mê, co giật, thần kinh bị kích động. Nguyên
nhân do bị trúng độc phải khám lâm sàng toàn diện, không đợc bỏ sót bởi vì chất độc
có thể tạo nên sự mẩn đỏ và có thể là nguyên nhân, quá trình của một số bệnh. Với
nguyên nhân này, phải sớm cấp cứu ngay lập tức, vì nó là đợc chẩn đoán tình trạng cấp
tính. Điều này nếu nguyên do trúng độc bằng đờng ăn uống, phải rửa dạ dày, trừ khi
chất ăn mòn (bỏng) tại mồm. Đó luôn luôn là những ý kiến mâu thuẫn về có sự nguy
hiểm với qui trình này, nhng trong vấn đề chung, việc thực hiện phải chuẩn bị một cách
cẩn thận, sự rủi ro sẽ lớn bằng sự quan sát kiểm tra chất hóa học khi rửa dạ dày (những
chất này cần giữ lại), có thể nó là những thông tin hữu ích và trong qui trình, nó có thể
làm chậm lại sự hấp thu. Điều này rất phù hợp với những trờng hợp ngộ độc aspirin,
barbiturate và ngộ độc rợu. Khi bệnh nhân nôn là chức năng biểu hiện tốt, nhng kể cả
188
chất nôn là chất rửa dạ dày, nó cha chắc đã phù hợp với những chất đợc loại bỏ hết. Đó
cũng là những kinh nghiệm chung đợc phát hiện qua khám nghiệm thấy khối chất bột
vùng môn vị sau khi đã rửa dạ dày. Một qui trình sớm, chủ yếu là xét nghiệm nớc tiểu,
đó là công việc khẩn trơng, thông thờng về kiểm tra chất hóa học trớc khi gửi mẫu đi xét
nghiệm, cùng với chất chứa dạ dày hoặc chất rửa dạ dày và máu để kiểm tra về sinh hóa
(bao gồm những chất điện giải). Cùng với việc xác định thuốc (ma túy) nào đó cũng sẽ
đợc yêu cầu, việc này rất quan trọng để hiểu biết về chất độc để có phơng pháp điều trị
phù hợp.
Trong điều trị đặc biệt, phần lớn những chất độc là giải quyết nơi nào khác nữa, những
điều đề phòng sơ đẳng đã đợc quan sát nh là tránh chất mỡ trong chế độ ăn kiêng trong
những trờng hợp nhiễm độc phosphorus và điều trị phù phổi hoặc trờng hợp mất nớc nếu
xuất hiện. Nh vậy những ảnh hởng nào đó trong nguyên nhân để xác định sẽ phải dự
đoán trớc (nh thận bị suy giảm chức năng sinh hóa và dịch thể thay đổi). Những cơ hội
hoặc chứa đựng bên trong, nó có thể là dự định thay đổi bằng truyền máu hoặc chạy thận
nhân tạo, phải chú ý chứng minh bị suy thận bằng theo dõi, số nớc vào và ra trong khi đó
có sự phức tạp của tim (viêm cơ tim) có thể đã đợc chẩn đoán qua điện tâm đồ. Đó là quá
trình phù hợp để kiểm tra chất hóa học, nó có thể lặp lại trong máu qua phân tích. Qui
trình của việc chẩn đoán phù hợp khác phải có sự tính kỹ trong hoàn cảnh phù hợp.

3. Sự lựa chọn những mẫu xét nghiệm:
Những dấu hiệu về lâm sàng và những triệu chứng, toàn bộ những biểu hiện về tiền sử
bởi yêu cầu của AUTOPSIE và kiến thức về giải phẫu bệnh.
Khả năng tồn tại của một trong nhiều chất độc trong trờng hợp nào đó, trong hoàn cảnh
nào đó có thể hoàn thành việc phân tích sẽ đợc thực hiện theo yêu cầu. Số lợng mẫu cần
xét nghiệm phải phân tích đầy đủ trong phạm vi giới hạn số lợng những trờng hợp đặc
biệt. Tuy nhiên cần sử dụng những kỹ thuật hiện đại, khi có sự kết hợp và hợp tác để làm
giảm những vấn đề xảy ra trong trúng độc, cần phải có sự điều hành phù hợp. Trong khi
đó các mẫu phân tích cần phải đợc bảo quản trong nhiệt độ lạnh, đặc biệt các mẫu mô để
bảo quản
Những câu hỏi chung nh sau:
1. Cái gì đã thu thập đợc?
2. Thu thập đợc bao nhiêu?
3. Mẫu thu thập nh thế nào?
4. Sẽ làm gì với chúng?
3.1. Đã thu thập đợc cái gì?
189
Vấn đề gì về chất tự nhiên đặc biệt (nh: số lợng rợu Ethylic trong cơ thể hoặc bệnh nhân
đa tới)? số lợng dịch trong cơ thể sử dụng đợc đánh giá bằng những mẫu máu, dịch, não
tủy, nớc bọt, mồ hôi, nớc tiểu, chất chứa dạ dày và phân. Chất phù hợp để kiểm tra đợc
lựa chọn trên dữ kiện, thích hợp và có sự trao đổi với y pháp. Tuy nhiên trong những tr-
ờng hợp đã đợc điều trị, kể cả việc lựa chọn vị trí thu thập có thể quan trọng. Thí dụ máu
đợc lấy ở tĩnh mạch, mao mạch hoặc động mạch. Việc thu mẫu phải chính xác rõ ràng
trên cơ sở cân nhắc, trong thời gian phù hợp rất quan trọng. Ví dụ: mẫu lấy trong 24 giờ
là nớc tiểu, chủ yếu với việc đánh giá thủy ngân (Hg) hoặc thời gian hôn mê cho lần cuối
của nớc tiểu đối với rợu mà lái xe sử dụng. Nếu thông tin đã đợc yêu cầu hoặc sự hấp
thụ gấp bội của mẫu xét nghiệm có thể cần thiết cho việc giải thích về giá trị thực. Sau
đó trong những trờng hợp mẫu ngộ độc barbituric, những mẫu chất chứa dạ dày; máu
ngoại biên, máu ở gan và nớc tiểu sẽ đợc hỗ trợ trong việc quyết định liều lợng tối thiểu
qua đờng tiêu hóa, tuy nhiên nó đã bị hấp thu trong thời gian gây chết và loại barbiturate.

Những mẫu quan trọng khác có nguồn gốc từ thu mẫu máu để đánh giá đờng huyết (sau
chết) để đánh giá sự khác nhau giữa số lợng đờng trong máu của tim phải, tim trái và do
đó những mẫu hồn hợp là vô giá trị. Toàn bộ những mẫu phân tích theo yêu cầu kiểm tra
gồm những chất theo danh mục sau nó dễ bị tích lũy 20gr cũng nh 10gr, số lợng opium
đợc lựa chọn. Trong toàn bộ những trờng hợp phải tính toán trên trọng lợng cơ thể.
3.2. Số lợng các chất cần lấy xét nghiệm:
1. Não 1/2 bán cầu (phần sau).
2. Phổi: toàn bộ 1 phổi.
3. Tim: toàn bộ tim.
4. Thận: 1/2 mỗi thận.
5. Gan: 200-300gr.
6. Bàng quang: Cả nớc tiểu bên trong.
7. Dạ dày: toàn bộ dạ dày và chất chứa.
8. Ruột: Toàn bộ đoạn đại tràng Sigma.
9. Túi mật: toàn bộ và chất chứa.
10.Cơ: cơ liên sờn, cơ trơn (20gr).
11.Máu: 100ml.
3.3. Mỗi mẫu xét nghiệm phải phân biệt nguồn gốc với những ống nghiệm chứa phải
sạch sẽ (có thể phải vô khuẩn) phải đậy kín, ghi rõ mẫu bằng những thông tin sau:
1. Tên và số lợng chất.
190
2. Ngày tháng năm
3. Nơi lấy mẫu.
4. Tên ngời lấy mẫu.
5. Vài thông tin về yêu cầu kiểm tra (XN).
6. Định hớng của cấp cứu. Nếu nhiễm độc hàng loạt phải báo cáo cấp có thẩm
quyền để triển khai hoạt động cứu hộ, khoanh vùng và điều tra vụ nhiễm độc.
Mẫu đợc chứng minh tiếp không chỉ giao nộp, mà phải viết thành 3 bản. Nếu gửi bằng b-
u điện thì phải đợc ghi chép vào sổ sách. Trớc khi gửi đi và sau khi nhận, nó phải đợc
khóa trong tủ bảo quản.

Điều nên làm, có thể chia tách các mẫu thành hai phần trớc khi kiểm tra và giữ lại phần
đã đợc đậy kín trong dụng cụ chứa cho lần sau nếu phải làm lại. Trong thời gian phân
tích (độc chất), phải chú ý mô tả tình trạng vật chất của mẫu. Tất nhiên không cần nhấn
mạnh công việc trên đã thực hiện. Từ khía cạnh của giải phẫu bệnh trong việc quan sát
không cần phải nhấn mạnh rằng mỗi phần của mỗi tổ chức đợc cố định về tổ chức học.
Những chuyên gia sẽ thực hiện phân tích phải dựa vào văn bản autopsie để bổ sung cho
quá trình phân tích.
3.4. Toàn bộ những quan sát đã thực hiện trực tiếp theo hớng mẫu bệnh phẩm của Y
pháp. Tuy nhiên về khía cạnh khác có thể phù hợp những dấu hiệu chẩn đoán của mẫu
xét nghiệm. Mẫu này đợc kiểm tra trên cơ sở đối tợng bệnh nhân trong quá trình điều
trị: Trong bệnh viện, thí dụ máu lấy từ bệnh nhân bị hôn mê do CO hoặc máu từ hớng
điều tra trong khía cạnh hớng tới ngộ độc bán cấp.
Mặc dù sự xuất hiện khía cạnh của điều tra về lâm sàng, nó có thể liên quan tới luật
pháp, điều mà không bao giờ đợc phép bỏ qua, cũng nh trong nhiều hoàn cảnh, nó có thể
có giá trị cho việc chứng minh hoặc xác nhận những phát hiện do đợc yêu cầu sau đó.
Tuy nhiên phần mẫu xét nghiệm phải giữ lại và không đợc bỏ đi cho đến khi xác định
chắc chắn và mẫu đó không cần thiết. Đặc biệt có thể sử dụng chất rửa dạ dày, chất này
thờng có những chất hỗn tạp của bệnh viện, mà ngời ta không biết về những liên quan
của chất hồn tạp. Mặt khác có những khía cạnh phù hợp của những phân tích để chẩn
đoán chính xác của những phơng pháp thay đổi phù hợp với những trờng hợp cấp tính.
Với bệnh nhân cũng đã có sự ng thuận cho kiểm tra để điều trị, nhng cũng có thể họ
không đồng ý nếu kết quả đó đợc chứng minh để chống lại họ và trong hoàn cảnh này
cần phải giải thích.
4. Chất ăn mòn:
4.1. Các chất ăn mòn:
191
Chất độc ăn mòn bắt đầu có hơn một thế kỷ, giống nh phơng pháp tự phá hủy. Một số tr-
ờng hợp ngời đã thấy nh bằng đờng ăn uống acid hydrochloric và acid sulfuric.
Một số trờng hợp vẫn xảy ra với chủ tâm sử dụng chất ăn mòn mà tạt vào mặt ngời khác
làm biến dạng bộ mặt, với chủ tâm trả thù, những chất kích thích ăn mòn nh ammonia đã

bị bắn ra vào nạn nhân. Những vụ án thờng dùng acid mạnh và alkali để gây điếc, nhng
có những trờng hợp đã bị chết do hậu quả chủ tâm gây bỏng vùng mặt nh thuốc giặt, tẩy
quần áo. Tuy nhiên trong thực tế do bị tai nạn khi bị vỡ các bình chứa acid hoặc nổ tung
dụng cụ chứa.
Những chất độc ăn mòn có thể chia ra 3 nhóm sau:
a. Acid khoáng: acid hydrochloric, acid sulfuric, acid nitric.
b. Acid hữu cơ: a.acetic, a.oxalic, a.citric.
c. Alkali mạnh: ammonia, soda caustic, potash caustic.
d. Phenol
1. (a) những acid tác động tại chỗ của tổ chức và sự ảnh hởng của nó phụ thuộc vào độ
mạnh hoặc pha loãng. Chúng làm thay đổi haemoglobin tới đông vón protein bằng
hình thái acid albuminate với tổ chức bị khử nớc, nó là nguyên nhân gây đổi màu
thành màu nâu hoặc đen, khi sờ nắn thấy chắc.
Nói chung, khi bằng đờng tiêu hóa nó gây bỏng mồm, môi, làm chảy dịch xuống cằm,
mặt khác khó nuốt hoặc cảm giác buồn nôn. Điều này có thể gây nôn dịch acid từ dạ
dày.
Trong thực tế đã xuất hiện: Sau khi chết, những biểu hiện không cần thiết vì acid mạnh
còn tiếp tục tác động tiếp vào tổ chức sau một thời gian sau chết.
Tất cả mọi trờng hợp sau khi uống acid gây hiện tợng đau trầm trọng và bỏng nặng.
- Điều chú ý đặc biệt: Hỗn hợp của acid khá mạnh nó đã đợc sử dụng để gây chết các
tổ chức của cơ thể.
4.1.1. Hydrochloric acid (HCl):
a. Nguồn gốc: Trong công nghiệp, các phòng xét nghiệm (bao gồm cả trờng học), sử
dụng trong gia đình (cọ rửa WC ).
b. Xuất hiện (đặc điểm): nhạt màu, dịch bốc hơi (nếu dạng màu vàng).
c. Đặc trng lâm sàng: tính chất riêng là ăn mòn, dạng bốc hơi thì gây kích thích. Do
đó trong thực tế nó nguy hiểm thờng gây tai nạn rủi ro, đặc biệt hơi bay trong không
khí gây tổn thơng phức tạp hệ hô hấp, khi bốc hơi, nó gây nên tình trạng kích thích.
Tai nạn do giọt bắn vào có thể là nguyên nhân ăn mòn - bỏng giác mạc.
192

d. Liều chết: Xấp xỉ 1-4 drachms (1dr = 3gr 888, đơn vị thuốc) (khoảng 4-18ml).
Chết: (4-24 giờ) do sốc, tổn thơng bên trong, trong một thời gian ngắn, muộn hơn
gây tổn thơng phức tạp hệ hô hấp, nếu còn sống thì bị chấn thơng chít hẹp đờng hô
hấp.
e. Những xuất hiện sau chết: Hoại tử hệ tiết dịch và biểu mô sẽ tạo nên sản phẩm bẩn
màu tro trắng, màu xám. Đồng thời có thể gây chấn thơng thanh quản, thực quản và
dạ dày sẽ biểu hiện dày lên, chảy máu với thay đổi trong thành phần máu, kể cả trớc
và sau chết.
4.1.2. Acid sulfuric (H
2
SO
4
):
(Dầu của H
2
SO
4
)
a. Nguồn gốc: Trong công nghiệp, các phòng xét nghiệm (bao gồm trờng học) accu-
điện, nông nghiệp
b. Đặc điểm: nhạt màu, ít mùi, dịch nhớt
c. Liều chết: 3,5 - 7ml, tỷ lệ tử vong cao (33-36%)
Đặc trng lâm sàng: Gây kích thích nhẹ ở phổi, khi uống vào giống nh các acid khoáng
khác. Gây hậu quả bỏng trầm trọng trên da do bị tạt hoặc nổ vỡ bình đựng bắn vào.
+ Nguyên nhân chết: Sốc, gây thủng đờng hô hấp phức tạp. Muộn hơn gây teo thực quản,
dạ dày.
Những xuất hiện sau chết: quần áo cháy, thủng thành màu nâu, hoại tử dịch thành màu
nâu - đen.
+ Chết thờng xảy ra trong 18-24 giờ (có thể 60 phút).
4.1.3. Ammonia (NH

3
):
a. Nguồn gốc: Trong công nghiệp, sử dụng trong gia đình, các phòng xét nghiệm (bao
gồm trờng học) tủ lạnh.
b. Đặc điểm: Dịch có vị hăng hăng, alkaline mạnh, kích thích dữ dội, ammonia thể khí
là một chất kích thích toàn bộ và là nguyên nhân co thắt thanh quản cấp tính.
c. Biểu hiện lâm sàng: Bằng đờng uống loại dịch ammonia biểu hiện ăn mòn đặc biệt,
phù nề toàn bộ niêm mạc dạ dày nhng không ăn mòn nh những acid mạnh và alkali.
Triệu chứng nôn xảy ngay tức khắc và có thể liên quan tới những mảnh vụn niêm mạc và
sự thay đổi trong máu. Một đặc trng quan trọng là khó nuốt và khản tiếng do phù nề
thanh môn.
- Liều chết: 4ml của ammonia dung dịch mạnh.
193
- Chết: Nhanh nhất xảy ra trong 4-5 phút.
- Biểu hiện sau chết: Loại thể hơi mạnh của ammonia xuất hiện ăn mòn đặc biệt với môi
và phù nề toàn bộ niêm mạc. Viêm khí phế quản và phù nề thanh môn cùng với phù
phổi.
4.1.4. Thu mẫu xét nghiệm độc:
Trong tất cả những chất ăn mòn dạ dày đã đợc rửa, chất nôn, đặc biệt khi nhiễm độc
phenol, cần lấy máu và nớc tiểu. Sau khi chết cần lấy chất chứa dạ dày, nớc tiểu và máu
để xét nghiệm.
5. Chất dạng hơi:
5.1. Chất độc dạng hơi:
Nhóm hợp chất độc này đã đợc chia ra những nhóm chính phụ thuộc vài sự ảnh hởng nổi
bật.
1. Mất oxy
2. Trực tiếp kích thích hệ hô hấp
3. Thuốc mê (an thần)
4. Những chất độc đặc biệt ảnh hởng tới cơ quan.
Các mô của cơ thể phụ thuộc vào lợng oxy cung cấp phù hợp cho chức năng cơ thể. Sự

duy trì chức năng này phụ thuộc nhiều những tác động, bao gồm:
1. Sự toàn vẹn trung tâm hô hấp sẽ kích thích chức năng hô hấp.
2. Hệ thống hô hấp mở cho không khí đi qua có chứa oxy tới những thành phế nang
kề nhau để trao đổi.
3. Oxy đi qua thành phế nang tới các mao mạch vách phế nang.
4. Sự kết hợp của oxy với Hemoglobin tạo thành oxyhemoglobin.
5. Sự tuần hoàn đầy đủ nó mang oxyhemoglobin trong tế bào hồng cầu ở phổi mang
đến tim.
6. Hệ thống tuần hoàn mang máu nuôi cơ thể thông qua hệ mao mạch nhỏ.
7. Sự phân chia oxygen từ hemoglobin.
8. Sự vận chuyển qua thành mao mạch nhỏ tới khe kẽ mô.
9. Sự vận chuyển ở khe kẽ mô tới thành của tế bào.
10.Việc sử dụng bên trong tế bào cho hoạt động hô hấp nội bào.
11.Trở lại bằng con đờng chính CO
2
bằng con đờng thở ra.
194
Toàn bộ chức năng phải phù hợp và phù hợp sự hô hấp tế bào là cần thiết trong quá trình
chuyển hóa, do sự tắc nghẽn ở mức độ nào đó có thể là hậu quả về sự suy hô hấp tế bào.
5.2. Thiếu oxy:
Trong một vài trờng hợp con ngời bị chết bởi suy sụp hệ thống tuần hoàn do nguyên
nhân thông thờng là thiếu oxy. Trong khí tự nhiên thành phần chính là methane và
ethane, trong khi đó những bình chứa nhiên liệu chủ yếu chứa methane hoặc propane.
Những nhiên liệu có thể chứa lợng nhỏ những chất hóa học khác nh hydrocarbon
homolugues, nhng chúng không chứa carbon monoxide nh than hoặc nhà máy khí.
Carbon monoxide có thể đợc hình thành khi sự chết cháy không hoàn toàn. Tuy nhiên
toàn bộ khí tự nó có thể giết chết bởi thiếu oxy. Thí dụ một ngời để đầu vào khu vực
chứa gas làm chất đốt, chất đốt đợc biểu hiện khí có chứa oxy và ngời đó hít thở trong
môi trờng dới áp lực có ít hoặc mất oxy, ngời đó sẽ chết do bị mất oxy dới tác dụng hợp
chất hóa học. Mặt khác khi ngời xuống vùng có áp suất hơi nặng hơn không khí và

không hoặc bị thiếu oxy và ngời đó sẽ chết. Dạng này khi autopsie biểu hiện dấu hiệu
chung của thiếu oxy. Dấu hiệu xanh tím ngón tay, móng tay khum, xác màu xanh tối có
đốm xuất huyết trên da và trong các phủ tạng. Đôi khi chảy máu dới nội tâm mạc ở tim.
Phù phổi thờng đợc phát hiện, nhng ở mức độ vừa phải, phủ tạng xung huyết máu màu
tối. Cần lấy mẫu xét nghiệm của bệnh nhân để phát hiện chất độc khí ở phổi bằng
syringe chọc hút trong ngực, sau đó sử dụng bằng phơng pháp sắc ký để phát hiện tác
nhân chất độc.
5.3. ảnh hởng sự kích thích trực tiếp vào hệ hô hấp:
Khí thông thờng giống nh chlorine, fluorine, ammonia và ozone kích thích trực tiếp vào
niêm mạc của đờng hô hấp, khi chúng tiếp xúc tạo thành acid hoặc base với nớc ở trong
niêm mạc. Hình thái của ozone oxygen và oxygen mới sinh. Sau đó ảnh hởng chlorine
giống nh sự phun của hệ hô hấp với acid hydrochloric và là nguyên nhân gây đau dữ dội
và ho gây hậu quả ứ đọng huyết và xung huyết và biểu hiện dịch phù. Sự nguy hiểm cho
bệnh nhân sẽ phát triển thành khối, phổi phù phải chú ý trong trờng hợp khí kích thích
mạnh là nguyên nhân cơ chế phản xạ gây nên ngừng thở và bệnh nhân bị tác động trực
tiếp bởi chất hóa học.
Nếu phù phổi đã đợc điều trị, bệnh nhân có thể bị chết do viêm phổi thứ phát. Nếu chết
tức thì sẽ đợc khám nghiệm khác với giải phẫu bệnh, nó phụ thuộc vào tác nhân acid
hoặc hợp chất. Điều này đã đợc đề cập về tác nhân của những chất ăn mòn.
Những nhóm chất độc dạng hơi nó tác động vào phổi khi hít phải và dẫn tới xơ phổi
(bệnh bụi phổi). Chúng do hậu quả của nghề nghiệp hoặc chất hại trong công nghiệp và
đa tới bụi silic phổi (bụi xi măng), bụi than, bụi amian, sợi bông, bụi đá (hình thái đợc sử
195
dụng trong phosphor của ánh sáng huỳnh quang). Phần lớn những chất tác động hình
thái này biểu hiện phức tạp hoặc tiếp tục kéo dài gây nguy hiểm. Tuy nhiên với
beryllium biểu hiện ngắn đã đủ sinh ra hậu quả chết ngời.
U hạt trên da có thể là hậu quả beryllium, nếu nó đợc cắt đờng vào hoặc nếu cục trên da
bị cắt có chứa khối beryllium. Một số chất xuất hiện những đặc điểm nh tiêu bản. Về
khía cạnh khác đôi khi những trờng hợp của beryllium, nó có thể cần thiết về tác nhân
bằng kết quả xét nghiệm.

5.4. CO (carbon monoxide):
Carbon monoxide kết hợp với hemoglobin tạo thành carboxyhemoglobin. Ngay từ khi
carbon monoxide có ái lực với hemoglobin trên 200 lần với oxy.
Tác động chính của carbon monoxide lấy mất oxy và không chứng minh do carbon
monoxide đơn độc, yếu tố quan trọng là không định mức đợc carboxyhemoglobin trong
máu, nhng phần trăm của hemoglobin đã đợc ngăn ngừa lấy oxy. Nguyên nhân phân tích
đã đợc dẫn nh là phần trăm hemoglobin đã bão hòa với carbon monoxide. Điều rõ ràng
rằng 2g hemoglobin đã bão hòa với carbon monoxide ở bệnh nhân thiếu máu, ngời này
chỉ có 4g% hemoglobin, trong điều kiện xấu hơn một ngời có cùng số lợng
carboxyhemoglobin, nhng tổng số hemoglobin 16g%. Việc sử dụng phần trăm bão hòa,
phản ánh khác nhau trong điều quan trọng bởi quan hệ về thực tế số lợng
carboxyhemoglobin trong tổng số hemoglobin có thể sử dụng đợc.
Tuy nhiên, việc mất oxy ở mô, điều phải nhớ rằng trong một số ngời trong chuyển hóa,
họ có thể chịu đựng thiếu oxy tốt hơn những ngời khác. Điều này giải thích tại sao một
số ngời có thể vợt qua và sống cùng với mức độ carbon monoxide mà ở ngời khác sẽ
chết.
Phải thực hiện chứng minh ở những bệnh nhân thiếu máu, xơ vữa mạch vành, mạch não
và bệnh phổi thì ít có khả năng chịu đựng khi thiếu oxy.
Đặc biệt ở tim, yếu tố an toàn đã bị loại bỏ bởi xơ vữa, không thể chịu đựng ở mức 20%
khi oxy giảm trong máu. Mặc dù sự chết của bệnh nhân là hậu quả gây nhồi máu cơ tim
do tai nạn.
Khi xe cộ thải ra khí CO và điều này trong thực tế dùng để tự tử. Nó cũng là nguyên
nhân tai nạn gây chết ở ngời ngồi trong gara đóng kín hoặc ngủ trong xe hơi, xe tải khi
xe vẫn nổ máy. Dutra (1957) ông đã nghiên cứu về sự hoạt động của xe động cơ và phát
hiện 5 -10% khí thải bao gồm CO.
Về cơ chế khác là sản phẩm của CO là quá trình đốt cháy không hoàn toàn của chất đốt
có chứa than. Thí dụ này khi gas hoặc dầu đốt cháy trong một phòng thông gió tồi. Sự
đốt của nhiên liệu sẽ tạo ra sản phẩm CO. Đôi khi mức oxy giảm ở mức thấp, giúp cho
sản phẩm CO và CO
2

tăng lên và ngọn lửa sẽ tự tắt. Nếu khí ở lò sởi, gas không cháy sẽ
196
tiếp tục thoát ra CO. Với sự điều chỉnh không phù hợp của ngọn lửa, sự đọng lại của bồ
hóng hoặc carbon của dụng cụ nấu ăn hoặc bên cạnh, hoặc là đỉnh của ống khói cũng
nh gas làm trong tủ lạnh. Với việc xây dựng xảy ra khi có sự tồn đọng của carbon do lửa
cháy không hoàn toàn và tạo nên CO.
Toàn bộ mọi trờng hợp chết thể hiện trong máu chứa CO điều có thể không giải thích đ-
ợc, đặc biệt kiểm tra trong phòng cần phải thực hiện xét nghiệm.
Nếu con ngời đợc tìm thấy từ môi trờng chứa CO, CO sẽ đợc phân tích từ từ trong
carboxyhemoglobin. Nếu bệnh nhân đã đợc thở oxy hoặc một lợng oxy nhỏ để bổ sung
nhiều kích thích hô hấp (bệnh nhân đợc thở oxy trong giai đoạn ngạt). Điều này làm tăng
áp lực trong các phế nang của oxy và sự đi ra nhanh chóng của CO. Nếu bệnh nhân biểu
hiện dấu hiệu suy giảm chức năng não trầm trọng, tăng tỷ trọng oxy, tăng áp lực oxy, sự
dẫn truyền thay đổi ra thân nhiệt. Hệ tuần hoàn có COHb tạo nên màu đỏ tơi, đặc biệt
này phụ thuộc vào phần (chỗ trũng). Mẫu máu màu đỏ tơi xuất hiện, nếu tỷ lệ phần trăm
bão hòa của hemoglobin bão hòa đủ cao. Điều này có tác dụng trong lâm sàng để xác
định chẩn đoán cho bệnh nhân. Máy sắc ký khí phát hiện lợng CO rất nhỏ nhng thấp hơn
10% thì cần xác định bằng quang phổ. Khi khám nghiệm, máu cơ thể không thay đổi
song màu đỏ nâu của oxyhemoglobin và nó biểu hiện việc phân tích CO đã đợc thực
hiện. Nếu bệnh nhân đã biểu hiện trong khi chết, thì những biến đổi sau chết là màu đỏ
nhạt của máu, nó phản ánh trong các phủ tạng. Nếu thời gian sống sót dài, nơi chấn th-
ơng trên da có thể phát triển, nó tạo thành vùng phù nề, biến màu, nốt phỏng, hoại tử
hoặc viêm loét. Điều quan trọng là những chấn thơng do chính CO nó không phải là do
nhiệt của vùng chấn thơng. Chúng đã đợc thấy ở nhiễm độc barbiturate.
Những thay đổi thiếu máu cục bộ đã đợc ghi lại trong mô cơ. Nếu bệnh nhân sống trong
vài giờ, có thể hoại tử 2 bên trong đại não, mặc dù đây là biểu hiện chung của CO và nó
cũng có thể xuất hiện trong những trờng hợp kéo dài tới vài ngày trong bệnh viện. Nó
cũng giống nh những trờng hợp nhiễm độc babituric cũng sống sót trong vài ngày.
Những chấm chảy máu nhỏ ở chất trắng, thờng biểu hiện chung sau chết trong một số
ngời sống kéo dài vài ngày. Những triệu chứng nhiễm độc mạn tính bao gồm: đau đầu,

khó chịu bất lực do sự tích lũy. Chúng cũng có triệu chứng nổi bật về tâm thần, về thực
tế những trờng hợp này rất khó khăn. Toàn bộ những ngời hít phải khói sẽ có một lợng
nhỏ bão hòa CO thờng từ giữa 2-4% và trong khí quyển, lợng khí thải của xe cộ tới 19%
mà không có triệu chứng gì.
5.5. Carbon dioxide (CO
2
):
Nhiễm độc với loại khí này thờng là hậu quả rối loạn sinh lý của cơ thể. Loại khí này đ-
ợc hình thành trong phản ứng lên men, sự xuất hiện của các hạt trong thùng rác, hang hố
hoặc khoang tàu và trong sự liên quan với CO (cháy). Hoàn cảnh tơng tự với gần môi tr-
ờng nớc, CO
2
có thể thoát từ sự thay đổi trong áp lực khí quyển. Việc sử dụng CO
2
của
197
bình cứu hỏa hoặc đá khô trong điều kiện thông gió tồi cũng có liên quan (Gonzalez,
Vance, Helpern và umberger, 1954). Có một số cuộc tranh luận sự chính xác về tiềm lực
chất độc CO
2
. Những hậu quả tức thì có quan hệ thấp về nồng độ gây ngạt hoặc mất oxy.
Trong thực tế, ngời ta thấy sự tích lũy CO
2
bên trong cơ thể hoặc sự điều khiển của loại
khí này với oxy, triệu chứng chắc chắn xảy ra. Nhng phần lớn những trờng hợp nếu CO
2
tăng lên trong khí quyển, gây chết do thiếu oxy. Sự tiếp tục mất ý thức của bệnh nhân có
thể bị co giật và gây nên sự nghi ngờ chấn thơng do khi khám nghiệm. Điều này phải
xem xét phân tích bằng luật pháp trong mọi trờng hợp; khi khám nghiệm những chấn th-
ơng do thiếu oxy. Khi ở nồng độ cao gây ngạt đột ngột đã đợc chú ý sự gục xuống đợc

cứu thoát một ngời khi mức CO
2
thấp.
6. Arsenic (As):
Nguồn gốc Arsenic đợc phun vào quả, ngâm da cừu, thuốc diệt cỏ, thuốc trừ côn trùng,
đánh bả chuột, giăng bẫy côn trùng. Những thứ đó có thể làm ô nhiễm thức ăn hoặc đồ
uống; dịch chuẩn bị cho đồ uống do sơ ý hoặc có thể bị lạm dụng cho mục đích tội
phạm.
Arsenic trắng, Arsenic trioxide hoặc arsenious acid, là một trong các dạng chung gây án
mạng, nhng ngày nay hiếm vì nó gây nhiễm độc bằng đờng tiêu hóa. Nó gây nên hậu
quả nghiêm trọng. Dung dịch của fower hoặc dịch arsenicalis, dung dịch của arsenious
acide đã đợc ngừng làm thuốc.
Arsine (ASH
3
) là dạng khí gặp trong công nghiệp. Đó là loại chất độc gây nên tan máu
và theo Hunter (1936) nó là một trong những chất độc trong công nghiệp, nó có thể gây
chết ngời ngay tức khắc. Nó còn là loại chất độc bởi Scheele có màu xanh của giấy dán
tờng vì nó là sản phẩm của Arsene bởi tác động của mốc trên màu của giấy.
6.1. Nguồn gốc tự nhiên:
- Đất: Arsenic có trong thành phần tự nhiên ở trong đất. Điều này đã đợc ghi nhớ khi
khai quật đã đợc quyết định trong điều tra đã thấy nguyên cớ chất độc arsenic. Những
mẫu từ đất tại nơi chôn cất sẽ đợc lấy ở phía trên và dới quan tài và đất ở vùng xung
quanh quan tài. Tại một tỉnh Cordoba Acgentina, nơi có nồng độ cao của arsenic trong
đất và trong nớc gây hậu quả bệnh nhiễm độc arsenic địa phơng.
- Nớc: Nớc sạch bị nhiễm bẩn arsenic từ công nghiệp hoặc nguồn gốc tự nhiên có thể là
nguyên nhân ngộ độc mạn tính.
- Bia: Arsenic trong bia, bằng sự hiểu biết đáng tin cậy về nhiễm độc tại vùng
Manclester trong năm 1900-1901 đã có dấu vết chủ yếu sắt pyste (quặng sắt hoàng thiết)
đã đợc sử dụng làm acide sulfuric, trong đó phải dùng glucose để nấu bia.
198

- Tôm cua biển: Arsenic xảy ra trong tôm cua biển, ốc hến và cá. COX (1925) phát hiện
hến - trai - sò chứa khoảng 2,7p.p.m hoặc 1/48grains của arsenious oxide cho mỗi Lb;
giống nh 1/48 gram mỗi 1b. Trong cá chim, nó là thức ăn chủ yếu cho sò, ốc. Bằng phân
tích chapman (1926) đã trình bày rằng trai, sò của nớc Anh chứa từ 3-10p.p.m arsenic và
trai, sò của Bồ Đào Nha chứa arsenic gấp 10 lần. Sự khó chịu của điều này thể hiện
không có dấu hiệu ốm. Arsenic còn chứa trong con vẹm, tôm hồng và cũng không đợc
chú ý nó có khoảng từ 36 -119 p.p.m trong con vẹm và 36-174 p.p.m ở con tôm hồng và
cũng không đợc chú ý nó có khoảng từ 26-119p.p.m trong con vẹm và 36-174p.p.m ở
con tôm hồng.
6.2. Khói thuốc lá:
Đó là nguyên cớ về arsenic đợc biết là nguyên nhân của ung th da và phổi. Lý thuyết này
là cơ sở đợc chứng minh arsenic trong thuốc lá khi hít vào bởi Remington (1927).
Vào khoảng 23% arsenic trong thuốc lá dễ bay hơi, nhng phần lớn còn lại trong tàn hoặc
đầu mẩu của điếu thuốc hoặc xì gà. Khói thuốc lá chứa từ 8,3 tới 50 p.p.m arsenic và hút
thuốc lá thì xuất hiện nhiều hơn dạng hút bằng pip hoặc xì gà. Hút thuốc lá chứa 3,3 tới
10,5mg/1ml và hút xì gà chứa 0,2-3mg/1ml.
- Liều chết: Có thể 4grain As
2
O
3
, nhng chữa khỏi đã xảy ra sau khi ăn 10grain.
Arsenious oxide hầu hết có vị nhạt (vị của kim loại nhẹ đã đợc mô tả và ít màu trong
dung dịch, có thể không khơi dậy sự nghi ngờ của nạn nhân. Vấn đề chính là ngời nhiễm
độc có quan hệ không hòa tan, mặc dù hòa tan nhiều trong nớc sôi hơn nớc lạnh. Nó có
thể không hòa tan 100gr trong coca nóng, nhng uống nớc lạnh thì arsenious oxide sẽ
lắng đọng.
6.3. Sự hấp thu, phân phối và thải trừ Arsenic:
Arsenic đợc hấp thu qua niêm mạc đờng ruột. Mặc dù sự nhiễm độc do hậu quả qua đ-
ờng tiêu hóa, đờng hít thở của loại arsenic hoặc arsine đôi khi bằng con đờng hấp thu;
khi khói bụi xe cộ sẽ gây hấp thu qua da. Arsenic đợc chứa đựng ở gan, thận và xơng, nó

phân phối trong cơ thể theo độc độ hấp thu giảm dần. Trong nhiễm độc cấp do phần lớn
arsenic tập trung ở gan và thận, nhng cũng phân phối vào trong tổ chức gây ngộ độc mạn
tính (copeman và kamerman, 1940). Do arsenic phổ biến dạng thuốc trừ sâu và các chất
hóa học trong nông nghiệp và gây hậu quả ô nhiễm thức ăn, nhiều ngời bình thờng có
thể bài tiết số lợng nhỏ arsenic (tới 10àg/100ml) nớc tiểu.
Chú ý: (1grain = 0,0648gr)
- Arsenic (AsH
3
) chiếm phần lớn hình thái độc của arsenic. Đó là dạng khí màu nhạt, nó
giống nh dạng hơi có mùi tỏi, khi acide tác động vào arsenic giống mẫu quặng sắt và
199
trong qui trình nào đó, có hydro mới và arsenic trở thành dạng hoạt động chính là arsine.
Dạng khí này gây độc khi ngời hít phải 30 với nồng độ 1/4000. Nó gây hiện tợng tan
huyết và ảnh hởng thờng chậm trễ, triệu chứng phụ thuộc vào liều lợng có thể không
xuất hiện 6-36 giờ sau khi bị nhiễm (hít phải). Gây hiện tợng thiếu máu do bị tan huyết
và gây tổn thơng gan và thận.
Triệu chứng nổi bật: cảm giác ớn lạnh, sốt, buồn nôn và nôn, đau thắt lng, thiểu niệu và
chứa hồng cầu, vàng da, với biểu hiện thiếu máu và oxy. Thêm nữa khí này gây tác động
yếu vào trung tâm hệ thống thần kinh.
6.4. Nhiễm độc Arsenic cấp:
Khi ở mức độ nguy hiểm do nhiễm độc mạn tính đợc điều trị trong thời gian dài gây hiện
tợng gen với tình trạng kể cả cấp tính, The Fower ông quan tâm ở Châu Âu thấy rằng
chủ yếu bằng đờng tiêu hóa, song số lợng phải đủ lớn để gây nhiễm độc cấp tính. ở ngời
bình thờng trong khoảng 200-300mg arsenic dạng trioxide sẽ gây chết. Với liều lợng này
gây nhiễm độc cấp tính bằng triệu chứng hệ tiêu hóa: đau bụng, nôn, tiêu chảy và có thể
chết rất nhanh do sốc (suy tim - hô hấp). Khi autopsie thấy có một số thay đổi về giải
phẫu bệnh, trừ kích thích và niêm mạc dạ dày trở thành màu đỏ (màu nhung đỏ) và chảy
máu cơ tim vùng vách tâm thất. Nhiễm độc cấp tính: có những cái chết xảy ra chậm, ở
những bệnh nhân đã từng bị mạn tính với triệu chứng chuột rút trầm trọng, đau bụng và
nôn rồi sốc. ở những ngời sau khi ăn, thấy cảm giác tức thì nh bỏng ở họng và có vị kim

loại ở mồm. Nôn và tiêu chảy ra máu thờng xảy ra và triệu chứng chuột rút ở chân tay.
Chức năng của thận bị suy sụp. Triệu chứng lâm sàng này diễn ra từ 3-7 ngày.
ảnh hởng arsenic trong tủy xơng xảy ra muộn với những thay đổi trong máu nh: hồng
cầu a kiềm và xuất hiện dòng hồng cầu non của cả 2 dòng hồng và bạch cầu. Triệu
chứng tiêu chảy luôn luôn xuất hiện mót rặn, phân biểu hiện sống (cơm hạt và nớc) với
chảy máu, gây hậu quả mất nớc trầm trọng.
Xét nghiệm nớc tiểu dơng tính với coproporphyrin. Arsenic lắng đọng trong toàn bộ tổ
chức sừng hóa, bao gồm tóc và móng. Muộn hơn nó lắng đọng trong những phần phát
triển và trong những móng tay biến dạng, tạo nên khía màu trắng hoặc đờng vạch trắng
nơi mà arsenic lắng đọng. Do đó ở bệnh nhân còn sống, khi cắt móng tay bao gồm vạch
trắng do đọng arsenic, chứ không phải thể loại móng tay. Khi autopsie cần lấy toàn bộ
móng tay để xét nghiệm. Trong đó sự lắng đọng ở tóc chỉ một dải nhỏ, nh vậy nếu bệnh
nhân nhiễm độc mạn tính mà bị nhiễm arsenic trong thời gian gián đoạn thì sự phát triển
với tổ chức cũng gián đoạn. Tóc và móng tuy khó thực hiện trong phòng xét nghiệm, mà
phải kích hoạt nơ tron trong xét nghiệm thì dễ hơn, và do đó ngời ta thích xét nghiệm
máu và nớc tiểu ở bệnh nhân còn sống và sử dụng tổ chức có liên quan tới autopsie, nếu
máu và nớc tiểu không sử dụng đợc nh tóc, móng, da và xơng.
200
6.5. Chất thu gom để xét nghiệm:
Những chất nôn, nớc tiểu, phân, chất rửa dạ dày, máu, tóc và móng. Autopsie toàn diện,
đặc biệt là máu, nớc tiểu, ruột, chất chứa dạ dày, tóc và móng (bao gồm cả chân móng),
da, xơng và những chất sừng hóa, nó hấp thụ arsenic từ thể dịch; lấy mẫu cần tránh
nhiễm bẩn. Nên dùng thêm túi Plastic vào trong khi autopsie, sau đó lấy mẫu gửi nh thủ
tục thông thờng.
7. Các chất độc gốc kim loại nặng:
7.1. Chì (Pb):
Chì là loại chất độc phổ biến và nó tích lũy trong cơ thể. Nó có thể hấp thu gồm:
1. Do hít phải của bụi, dạng bốc hơi bởi sản phẩm của hàn, sơn cháy hoặc phun, cháy
của pin cũ.
2. Hấp thu qua da: Khi dạng hợp chất hữu cơ nh tetra-ethyl, chúng thờng đợc dùng trong

dầu mỏ
3. Bằng đờng tiêu hóa do thức ăn, nớc uống bị nhiễm bẩn. Sơn thờng chứa chì dùng làm
bút chì, đồ chơi có thể là nguyên nhân bị nhiễm độc cho trẻ nhỏ và là nguyên nhân
gây chết đã đợc ghi lại khi tróc sơn hiên nhà (ở phơng Tây), cửa sổ, keo, sơn xây
dựng. Nguồn gốc khác có thể từ nớc uống và trong quá trình công nghiệp do tay bị
nhiễm bẩn chì. Đặc biệt có những nguồn gốc khó xác định.
Sự nhiễm độc chì có triệu chứng gây bỏng hầu - họng co thắt bụng cấp tính gây đau
bụng dữ dội, nôn và ỉa chảy. Công nhân trong công nghiệp chì phải chịu đựng những
triệu chứng này do nhiễm độc chì. Trong phân lỏng có màu đen của dạng chì sulphide.
Sốc và chết có thể đảm bảo nhng trong cấp cứu không phải mở bụng thăm dò. Nhiễm
độc chì mạn tính ở nhiều thể loại liệt khác nhau, thờng ở dạng xơng trụ hoặc vùng gan
chân. Thiếu máu thờng xuất hiện và trong trờng hợp giống nh đào kép (đỏ loang lổ trên
mặt) do bị hấp phụ bởi loại sơn dầu.
Những triệu chứng không may mắn của nhiễm độc mạn tính nó khác là bị liệt đau đầu +
có thể có triệu chứng bắt chớc của bệnh tâm thần và những thay đổi về tâm thần có thể
xảy ra. Loại chì tetraethyl nhiễm độc nó giống nh triệu chứng tâm thần hơn là biểu hiện
của nhiễm độc các phủ tạng khác. ở trẻ con bị hấp thu và đọng lại chì ở phía sau tai đầu
xơng của những xơng dài và điều này đợc phát hiện bởi X.quang nh: Xơng đùi, xơng
quay và xơng trụ nó khác ở ngời trởng thành, nó có đờng màu hơi xanh đen của dạng chì
sulphide xuất hiện trên vùng lợi của hàm răng. Đó là điều kiện thuận lợi của nhiễm trùng
răng miệng ở trẻ con, xuất hiện triệu chứng, báo động bị bệnh não, nhng điều này hiếm
cho đến khi trởng thành và nó xảy ra chủ yếu cấp tính (Hess, 1961). Điều kiện này biểu
201
hiện hôn mê do tăng áp lực nội sọ mê sảng hoặc co giật có thể có hoặc không. Tử vong
nhanh chóng xảy ra nếu không điều trị, nó không có chẩn đoán chung cho viêm não
hoặc chảy máu dới màng cứng. Tâm thần trì trệ và rối loạn tâm thần có thể là hậu quả
nhiễm độc chì bán cấp ở trẻ con.
Những bệnh nhân đặc biệt dới 5 tuổi, khi mà nồng độ chì trong máu vợt quá 45àg/100ml
sẽ phải điều trị với K
2

Ca edetate hoặc peurtllamine (B - dimethyl-cysteine).
Gần đây khả năng tâm thần trì trệ và những thay đổi nhân cách biểu hiện nhiều ở trẻ
nhỏ, việc chứng minh chì trong máu giúp cho chẩn đoán xác định.
Toàn bộ con ngời đều có lợng chì ít nhiều trong cơ thể. Điều này là hậu quả không tránh
đợc khi uống nớc bằng ống hút có chì và ăn rau quả rửa cha sạch mà nó đợc phun có
chứa hợp chất chì (chì arsenate) để trừ sâu bọ. Một ngày, tỷ lệ nớc tiểu thải dới 80àg đã
đợc chứng minh là bình thờng ở những công nhân thải 80-100àg/ngày sẽ phải chuyển
công việc khác. Trên 100àg và xấp xỉ 10% của bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng.
Tất cả bệnh nhân bị nhiễm độc chì với xét nghiệm nớc tiểu dơng tính bằng xét nghiệm
Coproporphyrin, song điều này không dùng cho chẩn đoán. Glucoza niệu và amine-acid
niệu có thể xuất hiện. Khi autopsie có một số biểu hiện đặc biệt về nhiễm độc chì. Nơi
mà vạch chì xuất hiện ở xơng, gây rối loạn về sự phát triển đã đợc thấy ở đầu xơng. Hoại
tử hình ống làm bong nội mô của những tế bào hình ống từ trong lòng ống, có thể thấy ở
thận ở những mức độ khác nhau về sự tái tạo của những tế bào lòng ống sẽ xuất hiện.
Phải cẩn thận thu gom những mẫu cần thiết để xét nghiệm để tìm chì:
1. Bao bì đựng chì trong cốc.
2. Phòng xét nghiệm tìm chì tự do trong sự ô nhiễm.
- Những chất cần thu gom: máu và nớc tiểu.
- Khi autopsie: lấy xơng, gan, thận và não.
7.2. Mercury (Hg):
Chất độc có thể tăng lên ở dạng muối thủy ngân hòa tan và thể hơi của dịch kim loại.
Muộn hơn là các phòng thí nghiệm bị độc hại, đặc biệt khi có nhiều hạt nhỏ xíu của kim
loại xuất hiện trên sàn nhà, hoặc trong các chậu rửa. Sự hấp thụ thủy ngân là không đáng
kể, thí dụ một đứa trẻ đã bẻ cái nhiệt kế và một số lợng nhỏ thủy ngân nuốt vào đờng dạ
dày. Một trờng hợp chủ tâm tiêm vào dới da đã đợc mô tả sớm. Sự phản ứng quá mẫn với
hợp chất thủy ngân xuất hiện ở một số cá thể và những bệnh nhân có chế độ ăn kiêng
trong khi tiêm thuốc lợi tiểu chứa thủy ngân. Phơng thức của dạng chết xuất hiện rung
tâm thất.
Muối thủy ngân:
202

Chất ăn mòn thăng hoa (mercuric chloride, HgCl
2
) là những chất rất độc, đợc sử dụng để
cố định trong mô học.
Một trờng hợp nhiễm độc dạng dung dịch rợu trong phòng thí nghiệm thực vật, nó đã
gây tai nạn bằng đờng tiêu hóa. Triệu chứng: đau bụng, nôn, ỉa chảy ra máu kèm theo
shock nặng.
Mercurous chloride, hoặc chlorua thủy ngân, là loại cũ dùng để tẩy, và là nguyên nhân
tiêu chảy, nhng không hấp thu và không gây độc. Đôi khi nó gây oxy hóa muối thủy
ngân và chết đã xảy ra; nhng nó đã xảy ra trớc khi sử dụng bằng đờng tiêu hóa và không
có trong cơ thể. Việc sử dụng thủy ngân chloride dạng hòa tan để bơm rửa âm đạo và rửa
những dạng khác, nó là nơi có khả năng gây độc trong nhiều tủ thuốc.
- Liều chết từ 1-4gr nhng có thể chỉ 180mg. Nó xấp xỉ 1/2 đến 4 lần số thủy ngân đã hấp
thu đợc thải ra trong nớc tiểu và thời gian hàng tháng, nhiều ngày hoặc nhiều tuần.
Nhiễm độc thủy ngân gây chết ngay do sốc khi liều quá nặng. Bệnh nhân thờng trong
hoàn cảnh bị tắc (vô niệu) ở thận và hoại tử gan. Hoại tử trắng ngời ta thấy ở niêm mạc
mồm và dạ dày sau khi sử dụng bằng đờng tiêu hóa và điều này có thể xảy ra khi rửa âm
đạo nếu sử dụng loại dung dịch. Chết xảy ra do suy thận xảy ra rừ 10-12 ngày, mặc dù
đã đợc chạy thận nhân tạo. Về giải phẫu bệnh gây tổn thơng ở ống và cầu thận, sự xuất
hiện có xu hớng lắng đọng calcium trong ống thận.
Khi khám nghiệm thấy thận sng to, vỏ nhợt nhạt và nhiễm trùng vùng tủy thận. Kèm
theo hoại tử gan, viêm loét thờng thấy ở đại tràng. Thuỷ ngân đợc dự trữ trong gan, thận
và xơng, nhng xét nghiệm cần bổ sung mẫu máu và nớc tiểu để phân tích.
Nhiễm độc thủy ngân mạn tính đó là mệt mỏi, chóng mặt, liệt có thể phát triển, nhng nó
là tiếng chuông báo động với những triệu chứng run rẩy với biểu hiện bàng hoàng xúc
động và biến đổi. Màu xanh-đen của thủy ngân có thể xuất hiện ở mồm nói chung hiếm.
Màu ghi - tro tới tím sạm có thể thấy. Bởi vì sử dụng thủy ngân trong nhà máy công
nghiệp, khi hít thở có rất nhiều trờng hợp bị nhiễm độc. Những triệu chứng từ sản phẩm
đa tới sự dồn ép điên nh ngời làm mũ và run rẩy nh ngời làm mũ. Những bệnh nhân
khó khăn trong việc đi lại và có biểu hiện dáng đi giống nh chấn thơng giống nh hình

tháp. Thuỷ ngân đợc quy cho teo cơ ở bên triệu chứng gây xơ cứng trong một số nha
sĩ. Với lý do này, trờng hợp nào đó bị viêm dây thần kinh ngoại biên và xơ cứng cơ- teo
cơ sẽ là dấu hiệu tiềm ẩn của nhiễm độc thủy ngân mạn tính.
Ngời ta đã tìm thấy hai hình thái nhiễm độc thủy ngân. Đó là bệnh màu hồng ở trẻ con
có sự liên quan với bột màu xám (bột) (calomec), đợc sử dụng trong đơn thuốc cho trẻ
nhỏ. Nhiễm độc thủy ngân bán cấp đã đợc mô tả trong dấu vân tay của những công
nhân trong Viện điều tra tội phạm từ chất bụi bẩn bột thủy ngân; nó là nguyên nhân làm
lỏng, lung lay răng.
Nó có sự liên quan giữa đau đầu chi và hấp phụ thuỷ ngân. Điều này biểu hiện màu đỏ,
sng phồng ngón tay, ngón chân, chuột rút và gan bàn chân với những mụn nớc và tróc
203
vẩy. Viêm da đợc giới hạn ở tay và chân. Sự viêm loét hoại tử có thể xuất hiện ở mồm.
Điều trị B.A.L là phù hợp cho bệnh nhân, mặc dù chúng không có dấu hiệu nhiễm độc
mạn tính.
Bình thờng thủy ngân thiếu trong nớc tiểu. Bệnh nhân biểu hiện những triệu chứng sẽ bài
tiết ít, khoảng 300àg của Hg/ mỗi ngày trong nớc tiểu, giá trị cao hơn ở nhiễm độc cấp
tính. Thấp hơn ở những bệnh nhân làm việc trong ngành đợc chuyển sang nhà máy khác.
Những trờng hợp nhiễm độc thuỷ ngân đã đợc chú ý ở tay thuận có những cục nhỏ phải
băng bó.
Những bệnh nhân mới bị ngấm chất hỗn hợp vào răng sẽ có mức cao trong nớc tiểu của
thủy ngân, nó sẽ giảm dần trong một số ngày. Sự hấp thụ thủy ngân có thể đợc áp dụng
trong chống nhiễm trùng nh thuốc đỏ. Mức cao tới 35mg Hg/100ml đã đợc phát hiện
thấy ở những bệnh nhân mới dùng để làm thuốc lợi tiểu. Thuỷ ngân ở trong cơ quan
khác nhau về số lợng, trong nớc tiểu nó phụ thuộc vào liều lợng và thời gian điều trị cần
đợc thu, để lấy mẫu xét nghiệm hoặc trong thời gian chết.
- Mẫu bệnh phẩm: máu, nớc tiểu, chất chứa dạ dày và da.
- Vi thể: Gan, thận và xơng.
8. Thuốc bảo vệ thực vật:
Nhiều chất hóa học đợc sử dụng vì lợi ích quan trọng về kinh tế nhằm kiểm soát sâu bọ,
loại gậm nhấm và diệt cỏ. Không chỉ sử dụng ở nhà mà trong nông nghiệp. Trong môi tr-

ờng không cho phép cho những chất hóa học gây ô nhiễm, nó là nguyên nhân gây tiềm
năng nhiễm độc nhng có những triệu chứng phù hợp để có phơng pháp điều trị thích hợp
(Petty, 1960).
Những chất hóa học đã đợc đề cập, những sản phẩm đã đợc sử dụng nh bảo quản thực
phẩm, thịt động vật và chim, những hợp chất trong thực tế phải đảm bảo quy chuẩn, nó
có thể đợc phát hiện thấy trong các chất ăn kiêng cho con ngời, bao gồm: bột mì, sữa,
trứng, rau, thịt và hoa quả. Vì những lý do này, những mức độ nhất định đợc dung nạp
bằng những xét nghiệm về độc chất, nó còn tồn d trong rau quả đã đợc chứng minh trong
một số nớc trên thế giới. Chúng gây ảnh hởng đến sức khỏe cho con ngời khi sử dụng
những thực phẩm chủ yếu. Danh mục các loại thuốc trừ sâu - cỏ đã đợc liệt kê đầy đủ.
Những chất này gây tai nạn do làm nhiễm bẩn thực phẩm và gây độc cho con ngời. Có
hai báo cáo về biểu đồ, con ngời bị nhiễm độc từ thực phẩm bằng đờng tiêu hóa do thuốc
trừ sâu (Foreign Letter, 1956-1959). Trờng hợp thứ nhất gồm 49 ngời đã bị ốm do bị
cứng cơ co giật và hôn mê. Qua điều tra thấy nhiễm độc từ bột mì bị nhiễm thuốc trừ sâu
tới 500p.p.m của endrin, organochlorine trừ sâu mà không gây hại. Không bị chết, nhng
một hoặc hai ngời cũng bị chấn thơng nhỏ và lên cơn co giật (Davies và Lewis, 1956).
Sau những ảnh hởng nhẹ trong thời gian ngắn, không gây hậu quả suốt 7 năm (Pavies,
204
1964). Báo cáo thứ hai có liên quan tới 13 đứa trẻ phải vào bệnh viện với triệu chứng đau
bụng, nôn; 4 đứa trẻ đã chết. Từ nhiễm độc lâm sàng cũ bởi tác nhân anticholinesterase
đã đợc nghi ngờ. Sau đó 5 đứa trẻ chết và tổng số lên tới 9. Về điều tra thấy rằng do
chúng ăn phải thức ăn đã bị nhiễm từ Parathion, một dạng thuốc trừ sâu từ phosphate hữu
cơ trong quá trình bốc xếp lên tàu. (Karagaratman, Wong và Tan, 1960). Nớc đại mạch
đợc trẻ em a thích uống ở vùng nông thôn và đã bị nhiễm độc. Sự nhiễm bẩn thuốc trừ
sâu chứa tới 1.800p.p.m của parathion và mức này nằm trong lúa đại mạch 0,1p.p.m. Sau
đó ngời ta kiểm tra sau vụ gặt và nhiễm độc cấp tính xảy ra, những yếu tố an toàn lớn
hơn 100 mà ngời dân phải chịu đựng mà không ảnh hởng sự phát triển cơ thể, sống thọ
và tái tạo trong hai hoặc nhiều mẫu xét nghiệm của loài gặm nhấm và không phải là
động vật gậm nhấm.
Những thuốc trừ sâu hữu cơ chlorine:

Trong số các loại thuốc chống vật có hại thuộc nhóm trừ sâu đã đợc nhiều nghiên cứu
nhắc tới về độ an toàn đợc đảm bảo, bởi vì nó bền vững từ mối quan hệ về chất hóa học
của chúng có mặt ở khắp nơi trong nông nghiệp và trong chăn nuôi. Phần lớn chúng có
dạng DDT, HEOD (họat động chuyển hóa của aldrin và dieldrin), ngời ta phát hiện thấy
dự trữ mỡ ở ngời (Hunter, Robinson và Riclardson, 1963). Nồng độ loại này thấy chứa
trong mỡ với lợng DDT đã tìm thấy 2,1-19,9 p.p.m, HEOD 0,15-0,22p.p.m. Nồng độ cao
hơn đã đợc phát hiện DDT đã tìm thấy 648 p.p.m và HEOD 149 p.p.m mà không bị ốm
(Kazantzis, McLaughlin và Prios, 1964). Phải thận trọng khi sử dụng để đề phòng sự còn
sót của thuốc trừ sâu, ảnh hởng tới con ngời. Trớc đây ở nớc ta đã sử dụng - song độc
tính cao, nên đã không dùng và thay bằng các loại thuốc mới. Tuy nhiên những kho này
không đợc sử lý, gây ngộ độc nguồn nớc và dân địa phơng bị ngộ độc nh: ung th
gan,v.v ở địa phơng Nghệ An và Sơn La
Tuy nhiên tai nạn đã xảy ra và vi phạm, dẫn tới nhiễm độc cấp tính, nó đã đợc chứng
minh có quan hệ lớn về kích thích hệ thần kinh trung ơng.
9. Rợu và độc tính của rợu:
Những sức mạnh của đạo luật đã dựa trên khoa học y pháp kể cả việc chứng minh trong
công việc điều tra của những hành động bất hợp pháp. Tỷ lệ phần trăm của rợu trong mọi
trờng hợp đã đợc quyết định bởi sự phân chia tỷ lệ và sản phẩm đã đợc kiểm tra bằng
nếm (vị giác), khả năng cháy (>40
0
thờng có khả năng cháy), hoặc bởi thuốc thử
Williams và xét nghiệm định lợng rợu. Sau đó giám định y pháp đã đợc yêu cầu để
chứng minh có chứa rợu, mức độ không tinh khiết của nó và khả năng những ảnh hởng
xấu cho ngời tiêu dùng của loại dịch bất hợp pháp .
9.1. Chuyển hóa của rợu:
205
Rợu uống vào cơ thể đợc hấp thụ bằng đờng tiêu hóa, chủ yếu là ở ruột non và đã đợc
chuyển tới gan bằng hệ thống tĩnh mạch cửa. Trong gan rợu đã đợc chuyển hóa bởi
Coenzyme nicotinamide-adenine dinucleotide (NAD) tới Acetaldehyde và acetate. Sau
đó đã đợc sử dụng thành năng lợng và cuối cùng biến đổi thành nớc và CO

2
. 10% của r-
ợu đã đợc loại trừ thành dạng oxy hóa trong cơ thể, phần lớn ở gan. Gây ra sự giảm bài
tiết ở thận và nớc tiểu của axit uric tạo nên bệnh Gút và tấn công vào những ngời nghiện
rợu nặng.
Số lợng lớn của Hydrogen đã đợc giải phóng trong oxy hóa rợu đã tăng lên sự lắng động
mỡ trong gan, nó quan hệ với sự uống rợu quá mức. ở trong gan sự lắng đọng mỡ quá
mức tăng lên tiềm tàng với Lipoprotein vào máu. Những hậu quả này quan hệ tới tăng đ-
ờng huyết với ngời nghiện nặng. Nếu bị đái đờng, viêm tụy hoặc bằng sự chuyển hóa mỡ
bình thờng, tăng mỡ trầm trọng. Zieke đã báo cáo triệu chứng bao gồm bệnh vàng da,
tăng mỡ máu, thiếu máu huyết tán kết hợp với nhiễm mỡ gan và xơ gan.
9.2. Những ảnh hởng của rợu:
Những giai đoạn nhiễm độc tơng tự nh sự nằm yên và giống nh bệnh nghề nghiệp của
con ngời. Giai đoạn trớc tiên là giai đoạn còn tốt với cá thể, chủ yếu là kích thích và
hứng khởi. Không có vấn đề gì cho đến khi đạt đến mức độ 60mg/100ml đến những dấu
hiệu ban đầu của nhiễm độc trở thành rõ ràng. Những cái dó bao gồm mất sự kiềm chế
và sự suy xét rất nghiêm trọng, làm suy yếu của tay khi điều khiển xe cộ trên đờng trong
khi phản ứng với các tình huống. Lợng rợu trong máu đã tăng cao (trong phạm vi
80mg/100ml) và chất độc lan rộng phạm vi ảnh hởng các trung tâm của não và những
trung tâm cao hơn hoạt động và kiểm soát lý trí, mất hoàn toàn sự suy xét trong mọi nơi.
Sự phối hợp của cơ bị suy yếu giống nh khả năng xử sự và phạm tội. Sự hôn mê xảy ra
khi mức rợu trong máu > 3. Nếu trạng thái nhiễm độc còn dai dẳng, hoang tởng, có
khả năng phát triển và kèm theo những ảo giác, rối loạn sự kiểm soát thần kinh cơ và sự
chú ý bị biến đổi, điều đó có thể đạt tới tột đỉnh trong trạng thái của bạo lực và sự điên
loạn (hoang tởng dữ dội). Nếu bệnh nhân khỏi, sẽ chuyển sang giai đoạn của những áp
lực nh đau đầu, nôn, buồn nôn và đau bụng.
Trừ những chất hóa học đã tìm thấy nồng độ cao rợu ở máu, tổ chức não, và nớc tiểu, ở
đó thay đổi rất ít hoặc không, trong tất cả điều này có thể phát hiện ra một trờng hợp rủi
ro nhiễm độc cấp tính. Trong khám nghiệm có thể thấy mùi rợu trong tổ chức hoặc trong
chất chứa dạ dày. Nh là chất chứa trong dạ dày thể hiện niêm mạch xung huyết và có

những đặc điểm có thể chảy máu, hoặc biểu hiện nôn mửa dữ dội. Không hiếm trờng
hợp biểu hiện ở phổi do sặc thức ăn từ chất chứa dạ dày. Nếu bị chết thì có thể sau vài
ngày, những tế bào gan bị nhiễm mỡ tăng và não có thể bị phù.
Sự điều khiển của trung tâm tim mạch có thể bị nguy hiểm, đa đến giảm nhiệt độ và chết
thờng do liệt của trung tâm tuần hoàn và hô hấp. Việc chẩn đoán cuối cùng của chết do
206
rợu bởi kết quả xét nghiệm cho biết. Sidney Kaye, một sinh viên đã nghiên cứu trên 94
bệnh nhân đã bị hôn mê cấp tính do nhiễm độc rợu có nồng độ Alcol trong máu từ 1,8
đến 6 đã sống sót trong 1 giai đoạn dài - còn mức thấp ở trong máu là bao nhiêu?
Về mặt xã hội và thói quen uống rợu không chỉ là nguyên nhân nhiễm độc cấp tính.
Những ảnh hởng tơng tự đã đợc mô tả trong sự trùng hợp trong tai nạn tiêm liều lợng cao
của rợu vào cơ thể, với hậu quả xấu trong vùng da tiêm trích, gây tổn hại động mạch
hoặc làm tăng sự vận mạch. Tìm hiểu con ngời về vấn đề này Edmondson đã đề cập tới
những nguyên nhân nhiễm độc rợu bao gồm sự hấp phụ qua da từ quần áo ẩm ớt và vú
của ngời bảo mẫu nuôi trẻ bằng sữa mẹ. Sự nhiễm độc cũng có thể gây tai nạn cho trẻ
nhỏ bởi Clysis, vợt quá liều lợng khi truyền qua trực tràng bằng thuốc có pha rợu và ăn
quá mức dung dịch Chocolat. Rợu cũng có thể gây tai nạn khi đã uống vào bụng, khi nó
ở những đồ chứa đựng tởng vô hại, những chất chứa thông thờng dùng cho trẻ, chủ yếu
những chai đồ uống bằng chất dẻo.
Nhiễm độc cấp tính từ rợu Methylic có thể gây hậu quả từ sản phẩm công nghiệp rò rỉ và
hít vào từ dạng hơi nớc hoặc hấp thụ qua da hoặc bằng đờng tiêu hóa do uống nhầm.
Methanol trở thành chất làm biến dổi tổ chức từ độc chất cao Formaldehyte và axit
formic hậu quả nhiễm acide. Sự nguy hại này xảy ra sau khi uống 1 tới 2 ozon (oz =
aoxơ). Võng mạc rất nhạy cảm với chất độc Methanol. Ban đầu ảnh hởng có thể ở trung
tâm ám điểm (T.T võng mạc) hoặc giảm thị lực. Giai đoạn đau bụng cấp tính với cờng
độ tăng. Nó có thể kéo dài vài ngày trong sự phát triển của nhiễm độc hoặc có thể biểu
hiện ngay, nhanh chóng. Cuối dùng thì lên cơn co giật rồi dẫn tới hôn mê. Điều kiện này
mang đặc điểm nổi bật và chết không hiếm xảy ra trong 24 giờ kể từ khi triệu chứng bắt
đầu. Methanol chuyển hóa chậm chạp trong cơ thể và 1/3 đã phát hiện thấy còn lại sau
48 giờ. Điều này còn tiếp tục tiềm tàng gây tác hại và đã giải thích hiện tợng tử vong cao

trong những trờng hợp không đợc điều trị. Mức rợu trong máu 0,8% đã đợc coi nh mức
nguy hiểm và sự tiềm tàng có thể còn chứa đựng trong cơ thể.
Isopropyl A1 đợc coi nh mảnh kim loại khi một phần đợc chế ủ tại nhà bao gồm cả
Ethyl A1. Nó chứa trong hỗn hợp có thể do thói quen nghiện ngập, có thể cho mục đích
khác nh tự tử hoặc bị tai nạn. Isopropyl A1 (7,2%) có khả năng loại trừ alcol, nó là loại
dung môi, mỏng. Nó đợc thải trừ dạng Acetone qua nớc tiểu và nó có thể là sản phẩm
khi qua gan và gây cho thận nếu tiếp tục dùng. Những cái chết đã đợc ghi lại bằng những
hậu quả gây liệt hô hấp và phù phổi. Sản phẩm khác có hại của rợu là butyl và amyl
AL.2 chất chính là thành phần của dầu- rợu tạp. Cả 2 chất butyl và amyl AL cũng có
nồng độ thấp của Whisky, và chúng đợc coi nh vị khó chịu. Ethylen glycol chất chủ yếu
đợc sử dụng nh 1 chất chống đông, nếu dùng từ 3 đến 5 oz, có thể gây chết. Nó là 1 phần
oxydaz tới oxalate và trong 1 ca rủi ro với đặc điểm tinh thể oxalate canxi, có thể thấy do
viêm ống thận. Mục tiêu cơ quan tổn thơng là thận, và nạn nhân bị nhiễm độc chết do
viêm ống thận cấp tính.
207
Diethylene glycol: 1 ethere của ethylenen glycol, nó là nguyên nhân phần lớn của tử
vong.
Về mặt lâm sàng, ngời nghiện rợu có đặc điểm run run tay chân, trạng thái khác nhau
của liệt; thay đổi về nhân cách và trạng thái tâm thần suy sụp, rối loạn hệ thống tiêu hóa,
điều này gây rối loạn dinh dỡng của bệnh nhân. Mặt thì đỏ, mũi cũng đỏ nh củ hành.
Những ngời uống bia có thể béo phị. Rối loạn dinh dỡng là điểm quan trọng nhất trong
đó bao gồm thiếu vitamin (đặc biệt thiếu vitamin A) và thiếu cả 1 số yếu tố. Nhiều rối
loạn thần kinh do thiếu vitamin. Chấn thơng gan càng phát triển thì khả năng chuyển hóa
càng kém.
Về lý thuyết thì bao gồm cả loại phản hồi, ngời ta không có bộ mặt thực mà không có
vật chất chống đỡ (cái gậy) hoặc những ý nghĩa của áp lực cuộc sống hàng ngày. Loại
triệu chứng những phát triển của ngời nghiện nh là triệu chứng nổi lên của những con
ngời này dễ làm mất trật tự xã hội và loại dai dẳng của những ngời thích tìm thú vui
trong rợu.
9.3. Những tổn thơng do rợu với các cơ quan của cơ thể:

9.3.1. Hệ thống tiêu hóa:
Nồng độ rợu cao đa nhiều lần vào cơ thể có thể làm thay đổi dịch của miệng, thực quản
hay dạ dày. Sự tăng khối u ở miệng, thực quản, đã là con đờng mạn tính, nó kích thích và
thể hiện khi đa rợu vào cơ thể bằng đờng uống. Viêm dạ dày mạn tính và vô toan dịch vị
là những triệu chứng chung của nghiện rợu. Trong thực tế đã gây chảy máu dạ dày cấp
tính, thờng đa tới chảy máu ồ ạt. Những bài học này đã từng đợc báo cáo. ở ruột non
mặc dù hấp thu kém những vitamin. Tụy của ngời nghiện rợu có ảnh hởng và có thể gây
chảy máu tụy cấp tính sau khi uống rợu.
9.3.2. Gan:
Tổn thơng gan do rợu biểu hiện đầu tiên do sự lắng đọng mỡ ở những tế bào gan. ở đây
ngời ta thấy sự lắng đọng Cytoblamic tồn đọng số lợng lớn Glubules ở những chỗ trũng
của nhân tế bào gan. Rubin đã trình bày trong sức khỏe của những ngời tình nguyện
trong ngày thứ 13 Glyxerin của gan sau 1 số ngày uống rợu. Ông đã chú ý sự tăng cao
(SGOT) và những mức độ của axit uric. Những mức độ rợu trong máu của những ngời
tình nguyện không vợt quá 0,5 và đa vào là Equivalent từ 3 đến 13 oz của (86- thử)
bằng uống rợu hàng ngày, 1 số lợng theo thói quen trong xã hội ngời uống thờng sử
dụng. Leevy và Smith trong cuộc trao đổi về dinh dỡng, những khía cạnh của rợu với
bệnh gan, bao hàm sự thiểu dỡng và điều chỉnh mỡ với gan, rợu với viêm gan, xơ gan.
Điều này xảy ra bởi vì không đầy đủ hoặc rối loạn dinh dỡng khi thức ăn đa vào, ruột
208
hấp thụ kém vì đã gánh chịu bởi Ethanol hoặc thiếu những chất chủ yếu hoặc tăng sự tổn
thơng của bộ máy hấp thụ bởi sự tổn hại các tế bào gan, khi gan bị chấn thơng tới việc
chuyển hóa thức ăn, nớc tiểu vợt quá khả năng vì mất chất dinh dỡng trong quá trình dị
hóa của gan bị chấn thơng hoặc là sự phối hợp của các yếu tố. Sự làm giảm các chất dinh
dỡng do tự gây ra có thể do sản phẩm mỡ trong gan, xơ gan, do ethanol gây ra. Sự thiếu
dinh dỡng ở những ngời nghiện rợu càng góp phần phản ứng dây chuyền rợu - viêm
gan tới xơ gan và phát triển u gan. Sự thiếu dinh dỡng tăng lên, sự tổng hợp ADN và
bằng cách ấy nó làm giảm khả năng miễn dịch và hệ thống khử độc để loại ethanol và
những chất độc khác. Sự giảm dinh dỡng cũng can thiệp vào quá trình tái sinh do nhu
cầu thay thế những tế bào gan mới và tổ chức của chúng.

Việc bổ sung mỡ chuyển hóa trong tế bào gan và hình thành trạng thái viêm gan, những
sự phát triển bất thờng quan hệ với quá trình dài của uống rợu. Điều kiện này là những
đặc điểm bởi cờng độ hoại tử của những tế bào gan, nổi bật là bạch cầu đa nhân trong
phản ứng viêm nhiễm, những hạt của tế bào cytoblas hoặc những khối vật chất biến màu
(đã đợc gọi là những cơ thể Mallory hoặc màng trong của rợu), chúng thay đổi nhiều
dạng nhiễm mỡ, tổ chức xơ và những tế bào gan tân tạo. Trong quan hệ viêm gan do rợu
tới xơ gan đã đợc nghiên cứu bởi nhiều nhà bác học. Bằng cách sinh thiết thông thờng,
Fallon đã trình bày những mẫu giữa rợu và viêm gan mà không xơ gan, quá trình xơ hóa
và sinh thiết vào vùng xơ gan, điều này đã giải thích giai đoạn hàn gắn vùng tổ chức hoại
tử. Jollife đã ghi lại chỉ có 10% số nghiện rợu bị xơ gan. Mỡ tắc mạch đã đợc ghi lại sau
chấn thơng gan ở những bệnh nhân gan to - mỡ.
Xơ gan đã liên quan tới nghiện rợu từ những ngày của Heberden. Terris đã trình bày
rằng sự phát triển của xơ gan trực tiếp tỷ lệ thuận với mức độ uống rợu của ngời nghiện.
Viêm phổi và lao phổi là những nguyên nhân của những trờng hợp chết do xơ gan, nhng
nguyên nhân quan trọng nhất là gan bị suy yếu hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa và với rạn
nứt sau đó của tĩnh mạch cửa và suy yếu rồi chảy máu. Mặc dù không thờng xuyên xảy
ra. Tuy không thờng xuyên nhng K gan cũng là một trong những giai đoạn muộn của
những ngời nghiện rợu.
9.3.3. Tổn thơng tim:
Bệnh của tim có liên quan tới uống rợu đã đợc nhận thức trong y học trên 1 thế kỷ, bắt
đầu là Walsh nghiên cứu những bệnh của tim. Sau đó Bollinger năm 1884 đã nghiên cứu
nhóm: Bia - tim của Munich mô tả mở rộng về tim và phì đại (tim to và phì đại) và quá
trình dài uống bia. ở Lancaster nớc Anh năm 1894, Graham Steell đã mô tả hình thái
của tim suy và viêm vùng ngoại vi do nhiễm asenic trong bia. Weis và Wilkins đã cho
những thông tin về nhận thức của họ có quan hệ giữa nghiện rợu thiếu dinh dỡng và bệnh
có liên quan với bệnh thiếu vitamin B1 (Beriberi).
209
Trong những năm gần đây bệnh tim thiểu dỡng và bệnh cơ tim ngời ta thấy có sự khác
nhau. Cuối cùng ngời ta thấy thờng xảy ra ở những ngời đàn ông có thời gian dài lạm
dụng rợu. Về lâm sàng hoặc là chậm hoặc là đột ngột hoặc bên trái hoặc bên phải có

hiện tợng suy tim. 1 tim to, làm căng phồng tĩnh mạch cổ, áp lực mạch yếu, áp lực tâm
trơng cao, biểu hiện phù ngoại vi. Riff đã trình bày trong những ngời tình nguyện bình
thờng, phải chịu nhiễm độc tim về những liều lợng rợu vào cơ thể, cơ sở bao gồm sự tăng
lên phần còn lại, sản phẩm của tim, tốc độ tim và sự tiêu thụ O
2
mà không cần thay đổi
tần số đập của tim. Haggard đã ghi lại những công việc hợp tác, tim có thể bị tổn thơng
đặc biệt trực tiếp từ nồng độ cao của rợu.
Tim của những bệnh nhân bị chết do uống rợu gây viêm cơ tim đã đợc trình bày do van 2
lá bị phù nề, bên trái nổi bật của tâm thất rộng ra.
Nội tâm mạc viêm xơ hóa lốm đốm vách tim hoặc tâm thất không thấy bị huyết khối và
trên vi thể thấy xơ nhẹ, thể hiện ở tổ chức liên kết phì đại và xơ hóa cơ tim và liên quan
tới viêm mạn tính những tế bào từng vùng. Những sợi cơ tim có thể biểu hiện nhất thời vì
mất vân, màng trong, phù và có không bào. Hạt nhân to và quái dị hoặc thỉnh thoảng co
lại và thô.
Lipit lắng đọng trong tế bào có thể tìm thấy ở xung quanh khoảng Diske. Tổ chức hóa
học nghiên cứu thấy sự tăng lên nồng độ enzym trong nội bào. Mitchell và Cohen tìm
thấy hình thái hoàn toàn giống nh nghiện rợu mạn tính có thể dẫn tới làm hỏng chức
năng của cơ tim và thờng có triệu chứng của rợu và bệnh tim. James đã đề nghị rằng
acetaldehyte, rợu và nguyên tắc chuyển hóa có thể là nguyên nhân làm giảm
Norepinephrine, nh vậy nó đóng vai trò phát triển viêm cơ tim, mà điện tim đã thể hiện.
Khía cạnh dịch tễ những rối loạn của cơ tim đối với ngời nghiện uống nhiều bia, đòi hỏi
phải nằm bệnh viện và sự nhiễm mỡ gia tăng tới 46% đã xảy ra ở Quebec trong vài năm
đã bổ sung chất Cobalt vào bia trong quá trình trên. Tơng tự những việc xảy ra ngời ta đã
biết nó đã xảy ra ở Omaha, Nebraska và Louvain, Bỉ.
9.3.4. Tổn thơng trên hệ thống xơng cơ:
Yếu cơ do uống rợu đã đợc biết trên 150 năm và ngày nay với kiến thức tổng hợp về ngời
nghiện rợu. Bệnh yếu cơ do rợu là hội chứng của 3 hình thái: tiền lâm sàng, cấp tính và
mạn tính. Những khác nhau của tiền lâm sàng bao gồm thiếu những triệu chứng với
những biến đổi về mức độ của Serum, enzym, đặc biệt Creatine phosphokynaze (CPK).

Hình thái cấp tính tơng tự nó có thể có vài hình thái. Nó có thể xảy ra cứng cơ một cách
đột ngột (chuột rút) có thể trong vài chục phút hoặc hàng giờ. Hiện tợng cứng cơ phần
lớn ở chân tay nhng nó có thể liên quan với những cơ của thành bụng. Hình thái khác d-
ờng nh ở bệnh nhân có tiền sử nghiện rợu, nó có quan hệ với myoglobin niệu, nó có thể
kết tủa cấp tính (sỏi cấp tính) do yếu thận. Trong hình thái mạn tính của bệnh cơ, ngời ta
thấy yếu cơ và teo cơ, nó xảy ra ở nhóm cơ nào, thờng những cơ ở chân chiếm chủ yếu,
210