Bài 15 hệ hô hấp

sinh lý bệnh
HỆ HÔ HẤP

{

BS. TRẦN TIẾN TÀI











Guyton and Hall Textbook of Medical
Physiology, 13th Edition by John E. Hall,
PhD
Pathophysiology: The Biologic Basis for
Disease in Adults and Children, 6th Edition
6th Edition by Kathryn L. McCance
Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine by Gary
D. Hammer and Stephen J. McPhee
Sinh lý bệnh học 2012 by Phạm Đình Lựu

Tài liệu tham khảo

Giải phẫu – Sinh lý


Các thông số


{ Các bất thường hô hấp











Khó thở
Ho
Đàm
Thay đổi kiểu thở
Thay đổi thơng khí
Xanh tím
Ngón tay dùi trống
Đau

Triệu chứng học





Giảm thơng khí


Tế bào  Phế nang  Khơng khí  PaCO2 ~ 40



Tế bào  Phế nang  Không khí  PaCO2 > 44

Tăng thơng khí




Tế bào  Phế nang  Khơng khí  PaCO2 < 36

Phân tích khí máu động mạch

Thay đổi thơng khí




CO2 + H2O  H+ + HCO3-



Thể tích phút (Thơng khí phú)
= Nhịp thở x Thể tích lưu thơng
Toan hóa máu









Loạn nhịp
Lơ mơ, hôn mê
Giảm O2 máu thứ phát

Nguyên nhân







Thuốc
Hành-cầu não
Dẫn truyền thần kinh
Thần kinh-cơ/Cơ hơ hấp
Tắc nghẽn

Thở gắng sức/Khí phế thủng

Tăng CO2 máu




Ngun nhân


Thành phần khơng khí (FiO2)



Thơng khí phế nang
Khuếch tán










Ventilation-Perfusion balance(V/Q)
Màng phế nang-mao mạch

Phân bố mạch máu phổi

Hậu quả




Kiềm hóa máu
Nhồi máu
Suy tim phải

Giảm O2 máu




Hạ oxy máu: PaO2 ≤ 50 mmHg



Tăng CO2 máu: PaCO2 ≥ 50 mmHg & pH ≤
7.25

Suy hô hấp cấp


{ Sinh lý bệnh hô hấp


Hệ hô hấp
Thành ngực & màng phổi

Thành ngực
Giới hạn
Màng phổi
Giới hạn
Tràn khí
Tràn dịch
Mủ
Phổi
Giới hạn
Hít sặc
Xẹp phổi
Giãn phế quản
Viêm phế quản
Xơ hóa
Bệnh hệ thống
Phù
H/c suy hơ hấp cấp
Tắc nghẽn
Hen
COPD
Nhiễm trùng đường dẫn khí
Viêm
Viêm do virus
Lao
Áp xe
Viêm phế quản cấp
Mạch máu
Thuyên tắc
Tăng áp phổi
Tâm phế mạn

U phổi

Phân nhóm






Viêm mãn tính niêm mạc khí quản dẫn đến
tăng mẫn cảm khí quản, co thắt đường dẫn
khí và tắc nghẽn dịng khí có thể hồi phục
Bệnh sinh


Tiếp xúc kháng ngun: khởi động đáp ứng
miễn dịch

Đáp ứng sớm
Tổn thương mô
Tăng mẫn cảm
Tăng sinh nguyên bào sợi
Tổn thương biểu mô
Sẹo đường dẫn khí
Giảm làm sạch nhầy
Co thắt phế quản
Tái cấu trúc đường dẫn khí
Tăng tính thấm mao mạch
Phù niêm mạc

Hen

Đáp ứng muộn
Tăng co thắt phế quản,
phù, tiết nhầy
Co cơ trơn kéo dài
Tăng sinh nguyên bào sợi
Tổn thương biểu mô
Tăng mẫn cảm
Ứ đọng nhầy
Tắc nghẽn đường dẫn khí

 Tái cấu trúc đường dẫn khí (Sợi hóa lớp


 Vphổi, áp suất,  tưới máu
 thơng khí
 O2 máu,
 thơng khí
 CO2 máu,  pH máu
 Vphổi & lồng ngực
 Vlưu thông,  ứ đọng CO2,  pH máu

Mơ hình “bẫy khí”


Chỉ số Tiffeneau-Pinelli

Khảo sát thông số



Có thể phịng ngừa và điều trị với yếu tố
ngồi phổi. Đặc trưng bởi sự giới hạn
dịng khí khơng thể hồi phục. Sự giới hạn
thường gia tiến triển và liên quan đến
đáp ứng viêm với chất độc hại.

Viêm phế quản mạn
Tổn thương biểu mơ
do khói thuốc
Phù phế quản
Tổn thương lơng
chuyển
Dày dịch nhầy
Tăng co cơ trơn

Khí phế thủng

Phá hủy vách phế nang

 Mơ hình bẫy khí

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
(COPD)


Giải phẫu – Sinh lý

Decreased lung compliance
• Lungs are stiffer and more resistant to expansion
• Lung compliance curve is shifted downward and to the right
• Static recoil pressure is increased at total lung capacity (TLC) (due to increased elastic forces)
• Work of breathing is increased
Decreased lung volumes as a consequence of decreased lung compliance
• TLC, vital capacity (VC), functional residual capacity (FRC), and residual volume (RV) are proportionally reduced
• Tidal volumes are reduced
• Alveolar ventilation is maintained by increased respiratory rate
Impairment of pulmonary capillary network
• Decreased pulmonary diffusing capacity (DLCO) due to loss of pulmonary capillaries and reduction in pulmonary
capillary surface
area
• Increase in diffusion path length may contribute to diffusion abnormality in some patients
Disturbances in gas exchange
• Patchy nature of fibrosis leads to severe inhomogeneity in ventilation
• Regional inhomogeneity causes mismatching of ventilation and perfusion
with shift toward low V/Q regions, including areas of
absent ventilation (shunt)
• Increased A-a ΔPO 2 secondary to low regions, with hypoxemia in severe
cases
• Hypoxemia typically exacerbated by exercise
• PaCO2 typically normal or low due to increased minute ventilation;
hypercarbia in pure idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is indicative of
very advanced disease
Pulmonary artery hypertension
• Decreased pulmonary capillary surface area
• Increased pulmonary vascular resistance from reduced FRC
• Inhomogeneity of ventilation causes regional alveolar hypoxia with

consequent hypoxic pulmonary vasoconstriction
• Marked exacerbation with exercise due to inability to recruit new vessels

Xơ hóa phổi nguyên phát


Khảo sát thông số


Tổn thương phổi cấp
(ALI)/Hội chứng suy
kiệt hô hấp cấp
(ARDS)