Bài giảng sinh lý bệnh chức năng thận ths vương mai linh

SINH LÝ BỆNH
CHỨC NĂNG THẬN

Ths.Vuong Mai Linh
BM: SLB-MD








- Thận được cấu tạo từ 1-1,2 triệu đơn vị nephron
gồm cầu thận và ống thận.
- Thận gồm các chức năng:
+ Chức năng nội tiết: tiết renin, erythropoietin.
+ Chức năng ngoại tiết: chức năng lọc, tái hấp thu, và
chức năng bài tiết.













- Q trình lọc được biểu diễn bằng cơng thức:
Pl = Pc – (Pk + Pn)
Pl: áp lực lọc
Pc: áp lực máu ở cầu thận (bình thường: 65-75mmHg)
Pk: áp lực keo (protein) của mao mạch cầu thận (bình thường:
28-32mmHg)
Pn: Là áp lực nước ở nang thận (khoảng 18mmHg).
ở người bình thường lượng nước do cầu thận lọc từ huyết
tương ra từ 120 – 130 ml/phút, do vậy hàng ngày cầu thận lọc
tới 170ml dịch lọc.
Khi bệnh lý: sốc, truỵ mạch, huyết áp giảm làm lượng nước
tiểu giảm. Khi Pl giảm 30 – 40ml thì thận ngừng lọc






NHỮNG CƠ CHẾ THAY ĐỔI VỀ SỐ LƯỢNG
NƯỚC TIỂU VÀ MÁU TRONG MỘT SỐ BỆNH
LÝ.
Số lượng nước tiểu 24 giờ của người bình thường dao
động từ 0,5 - 2 lít (trung bình: 1 - 1,5 lít)











- Đa niệu: Lượng nước tiểu  2lít/ 24giờ
Cơ chế chung: do tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc do
giảm khả năng tái hấp thu của ống thận.
Nguyên nhân:
+ Do bệnh lý của thận: . xơ thận: Do tổ chức xơ phát
triển xung quanh ống thận làm hẹp các mạch máu, vì
thế ống thận giảm khả năng tái hấp thu.
. viêm thận mạn tính (viêm
bể thận), thận giảm khả năng tái hấp thu.







+ Do các bệnh lý ngoài thận:
. Đa niệu thẩm thấu: Áp lực thẩm thấu trong lòng ống
thận tăng cao, chống lại lực tái hấp thu (đa niệu trong
bệnh tiểu đường, khi truyền nhiều dung dịch manitol,
một số thuốc lợi tiểu có tác dụng tăng áp lực thẩm
thấu trong ống thận).
. Trong bệnh đái nhạt thể trung tâm (tuyến yên giảm
tiết ADH).










- Thiểu niệu: lượng nước tiểu bài tiết dưới 0,5 lít/ 24
giờ
+ Bệnh lý tại thận:
Cơ chế: do tổn thương thực thể tại thận làm giảm khả
năng lọc của cầu thận, trong khi đó ống thận vẫn tái
hấp thu bình thường.
Gặp: viêm cầu thận, sỏi thận, vơi hố thận...; viêm
ống thận: ống thận bị phù nề, tế bào ống thận bong
ra làm hẹp lịng ống thận.
+ bệnh lý ngồi thận: Tất cả các trường hợp làm cơ
thể mất nước, mất máu, lưu lượng máu giảm, hoặc
cung cấp không đủ nước, lưu lượng máu qua thận
giảm... khiến Pl giảm - đều dẫn đến thiểu niệu.








- Vơ niệu: khi khơng có nước tiểu xuống bàng quang
hoặc trong thực tế lâm sàng, khi lượng nước tiểu dưới
0,3 lít/24 giờ đã được coi là vơ niệu.
Ngun nhân: + Tại thận: viêm ống thận cấp, khi tế bào
ống thận bị phù nề, bong ra (gây hẹp và tắc), nước
tiểu nang trực tiếp đổ vào máu. Gặp khi ngộ độc hố
chất (thuỷ ngân, mật cá trắm...),
+ Ngồi thận: khi rối loạn tuần hoàn
gây thiếu oxy nặng ở thận (truỵ tim mạch, mất máu
nặng...).




1.2. Thay đổi thành phần nước tiểu.



- Bình thường nước tiểu có màu vàng nhạt, mùi khai
nhẹ, tỷ trọng 1,018.
+ có một số chất với tỷ lệ nhất định như: clorua,
phosphat, sulphat, ure, acid uric, creatinin ..., một vài
trụ trong, một số tế bào lát của đường tiết niệu và
bàng quang.
+ Có rất ít hoặc khơng có hồng cầu, bạch cầu,
protein.

















 Protein niệu:
- Bình thường từ 50-100 mg/24h. Chỉ được coi là có protein,
khi có trên 150 mg/24h.
Cơ chế: + Do màng lọc cầu thận bị tổn thương, do đó các lỗ
lọc rộng ra để lọt qua protein, trong đó đa số là albumin
Gặp: Viêm cầu thận, hội chứng thận hư (thận nhiễm mỡ),
+ Do ống thận tổn thương nên chức năng tái hấp thu protein
kém, lượng protein mất theo nước tiểu tăng lên.
- Các bệnh lý khác: Viêm đường tiết niệu dưới
Rối loạn tổng hợp protein
- Ngồi ra cịn gặp ở người có thai hay bất thường về cột
sống.












 Hồng cầu niệu:
- Bình thường hầu như khơng có hồng cầu trong nước tiểu.
- Nguyên nhân và cơ chế:
+ Gặp trong một số bệnh lý của thận như: viêm cầu thận,
viêm ống thận, viêm thận kẽ. Nephron khi bị tổn thương có
thể gây chảy máu vào lịng ống thận.
+ Gặp trong tổn thương đường tiết niệu: chấn thương làm vỡ
các mạch máu của đường tiết niệu, viêm bàng quang, ung thư
thận, bàng quang..,
Khi nước tiểu bệnh nhân có nhiều hồng cầu (nhìn bằng mắt
thường thấy màu đỏ), gọi là đái máu đại thể. Dùng nghiệm
pháp 3 cốc có thể xác định được vị trí của xuất huyết: niệu
đạo (cốc đầu có máu) bàng quang (cốc giữa) và từ niệu quản
trở lên (cả 3 cốc).


 Trụ niệu: được hình thành do chất tiết, protein, lipid của
ống thận vón lại theo khn của lịng ống thận.
 - Điều kiện để xuất hiện các trụ:
+ nồng độ protein trong nước tiểu đủ cao
+ lượng nước tiểu tương đối thấp và chảy chậm trong ống thận
để có thời gian hình thành trụ
+ có những thay đổi về lý hố ở nước tiểu làm protein dễ đơng

vón.
 - Tuỳ theo các thành phần bám trên đó mà người ta chia ra:
 + Trụ trong: do protein và lipid tạo nên gặp trong thận
nhiễm mỡ, đa u tuỷ xương.
 + Trụ hạt: Có các hồng cầu, bạch cầu bám trên các trụ trong
gặp trong viêm cầu thận.
 + Trụ liên bào: Có các tế bào ống thận bám trên các trụ
trong.





2. Thay đổi ở máu trong một số bệnh thận.



2.1. Tăng urê máu.



- Bình thường, nồng độ urê máu khoảng: 0,2 - 0,3 g/l.
- gặp trong các trường hợp thận giảm khả năng lọc.
- Hội chứng urê huyết (cao) là hội chứng lâm sàng của người
bệnh suy thận nặng bị nhiễm độc
Thủ phạm thật sự gây hội chứng nhiễm độc trong bệnh thận
là:
+ Những sản phẩm chuyển hoá chứa nitơ (N) như creatinin,
acid uric
+ Các sản phẩm khác như các chất phenol, scatol, indol... từ

ruột hấp thu vào máu (bình thường thận vẫn thải ra dễ dàng)
+ Các acid, các muối... thận vẫn thải hàng ngày, nay ứ lại.















2.2. Toan máu.



- Thận tham gia bài tiết H+, chống lại q trình toan
hố máu khi thận suy gây tình trạng nhiễm toan máu.
- Tổn thương tế bào ống thận làm giảm enzym tổng
hợp: NH3 (+ H+ NH4+) để thay thế và lấy lại các
ion kiềm (Na+, K+) trong các muối đào thải theo
nước tiểu, dẫn đến nhiễm toan gặp viêm cầu thận
mạn.
- Suy thận nặng có thể đưa đến nhiễm toan máu mất
bù (giảm pH).








2.3. Thiếu máu.



- Các bệnh thận mạn tính hầu hết có thiếu máu nặng
hay nhẹ vì:
+ Máu lỗng vì có tình trạng giữ nước (phù), nhưng
khơng phải cơ chế đưa đến thiếu máu.
+ Giảm hay mất khả năng sản xuất hormon
erythropoietin.
+ Thiếu protein do mất protein qua nước tiểu
+ Các chất độc ứ đọng có thể gây ức chế chức năng
tạo hồng cầu của tuỷ xương.










2.4. Huyết áp cao.



Nhiều bệnh lý của thận nếu có giảm lượng máu đến
thận sẽ làm cho tổ chức cận cầu thận tăng tiết renin,
dẫn đến tăng huyết áp.














III. MỘT SỐ BỆNH LÝ CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN.
1. Viêm cầu thận cấp.
- Viêm cầu thận cấp thường là thứ phát sau các trường hợp
viêm nhiễm kéo dài ở họng, da, phổi...
*) Xét nghiệm:
- Các xét nghiệm viêm cấp (như tăng số lượng bạch cầu)
- Các xét nghiệm về miễn dịch học:

Xuất hiện kháng thể chống liên cầu và chống thận
Có phức hợp miễn dịch lưu hành gồm kháng nguyên (vi
khuẩn) và các globulin miễn dịch như IgG và IgM trong máu
và lắng đọng ở cầu thận.
Dưới kính hiển vi quang học, các cầu thận tụ đầy hồng cầu,
nhiều khi thấy hồng cầu tan hết khiến cầu thận chỉ cịn là một
hình trịn màu hồng thuần nhất.






*) Cơ chế bệnh sinh: Các bằng chứng về lâm sàng và
thực nghiệm trên đây đã thừa nhận từ lâu: Viêm cầu
thận có cơ chế miễn dịch.
Khi kháng nguyên (vi khuẩn, độc tố vi khuẩn) xâm
nhập, cơ thể sẽ tạo ra kháng thể chống lại. Kháng thể
kết hợp với kháng nguyên hình thành các phức hợp
miễn dịch lưu hành. Một số phức hợp lắng đọng tại
các mao mạch cầu thận gây hoạt hoá tại chỗ hệ thống
bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin huyết
tương, hấp dẫn bạch cầu… tạo ra một ổ viêm làm
xung huyết và tổn thương cầu thận. Chức năng lọc
của cầu thận bị giảm, protein và một số tế bào lọt qua
cầu thận vào nước tiểu. Chức năng ống thận ít bị ảnh
hưởng (vẫn cịn khả năng cô đặc) nên tỷ trọng nước
tiểu cao.



Biểu hiện và hậu quả: Thiểu niệu hoặc vô niệu. Nước
tiểu màu đỏ, đục, tỷ trọng cao, có protein, hồng cầu,
bạch cầu, trụ hạt... Máu: Toan máu, ứ nhiều sản phẩm
chuyển hoá đưa đến “hội chứng tăng urê huyết”, tăng
áp lực thẩm thấu (do Na+ là chủ yếu) gây phù. Hậu
quả: Suy thận, hôn mê thận.




2.Thận hư nhiễm mỡ.



Đó là tình trạng rất nhiều cầu thận bị tổn thương
(nhẹ) ở mức để protein và lipid lọt ra nước tiểu; gây
mất nhiều protein (có thể 50 g/ngày, trung bình 20g).
Tế bào ống thận bị nhiễm mỡ là do tăng cường hấp
thu lipid.
*Nguyên nhân: Đa số trường hợp không xác định
được nguyên nhân.
* Lâm sàng: Phù to, phù nhanh, phù tồn thân
Chế độ ăn nhạt khơng làm giảm phù.
Xét nghiệm: Nước tiểu: Số lượng nước tiểu giảm nhẹ,
chứa nhiều protein và mỡ. Máu: Protein giảm, chủ yếu
giảm albumin, còn tăng 2- và -globulin (làm tỷ lệ
A/G giảm); tăng lipid và cholesterol.











*Cơ chế bệnh sinh: Trước đây cho rằng tổn thương từ
ống thận lan lên cầu thận.
Nay nhờ kính hiển vi điện tử, đã phát hiện được tổn
thương dãn rộng của các lỗ lọc ở cầu thận. Khâu
bệnh sinh chủ đạo là mất protein của máu.








3. Viêm ống thận cấp.
*Nguyên nhân:
- Tế bào ống thận rất nhậy cảm với thiếu oxy, do vậy
mọi nguyên nhân gây thiếu máu thận (mất nước
nặng, mất máu cấp, suy tim, suy hô hấp, tắc mạch
thận, tan máu…)
- Nhiễm độc: ngoại sinh (chất độc từ ngồi vào như:

thuỷ ngân, chì, bismuth, asen, sulfamid, xyanua, mật
cá trắm, một số nấm độc…); chất độc nội sinh (các
sản phẩm của các tế bào bị huỷ hoại do chấn thương,
bỏng, tan máu…) đều ảnh hưởng đến chức năng ống
thận.






*Triệu chứng lâm sàng điển hình là vơ niệu, urê huyết
cao, nhanh chóng đi vào hơn mê Diễn biến: Rất nặng,
tỷ lệ tử vong trước đây rất cao. Nếu được điều trị đúng
(thẩm phân, thận nhân tạo), có thể khỏi hồn tồn,
khơng chuyển sang mạn tính.
*Cơ chế bệnh sinh: Các enzym chuyển hố của tế bào
ống thận bị tình trạng thiếu oxy hoặc các chất độc ức
chế: Các chất độc kết hợp với các enzym tạo thành các
phức hợp bền vững làm cho các enzym mất hoạt tính,
dẫn đến các tổn thương thực thể.












IV. SUY THẬN.
Là hậu quả của nhiều bệnh thận khác nhau, trong đó
thận khơng thực hiện được đầy đủ chức năng đào
thải, gây ứ đọng các chất cặn bã trong máu. Suy thận
kéo dài, cịn có thể có cao huyết áp và thiếu máu. Tuỳ
theo quá trình diễn biến, ta có suy thận cấp và mạn.
1. Suy thận cấp.
Gồm: - Hội chứng tăng urê huyết
- Rối loạn thăng bằng nước- điện giải
- Rối loạn thăng bằng kiềm toan.
Tiến triển thường rất nặng, tỷ lệ tử vong cao. Nếu
được điều kịp thời, đặc biệt lọc máu (thận nhân tạo)
thì tiên lượng rất tốt.










*Bệnh nguyên:
+ Nguyên nhân trước thận: lượng máu tới thận giảm nặng tế
bào ống thận bị thiếu oxy nên trương to, thoái hoá rồi hoại tử
hàng loạt (tắc ống thận, mất vách ống thận) đưa đến vơ niệu
và tích luỹ chất đào thải, gây nhiễm độc nặng.

+ Nguyên nhân tại thận: Gồm 4 nguyên nhân cụ thể:
Do tắc - hẹp mạch thận: huyết khối động mạch thận, huyết
khối tĩnh mạch thận, xơ vữa mạch thận, tan huyết nặng (Hb
đơng vón trong vi mạch thận). Tế bào ống thận phản ứng
bằng trương phù, hoại tử, bong ra làm lấp lòng ống, đồng thời
nơi hoại tử (mất vách ngăn) làm nước tiểu trong lòng ống trực
tiếp vào máu.
Do cầu thận: viêm cầu thận cấp (do liên cầu và do nhiễm
khuẩn nói chung), viêm cầu thận phân triển màng, viêm cầu
thận do lupus ban đỏ hệ thống.... Cơ chế chung là rối loạn vi
tuần hồn tại cầu thận và sau đó là tại ống thận.