Faculté de Médecine René Descartes – Paris 5
DCEM – POLE 2
Coordination : R JIAN
Version 1.0 – 15 Janvier 2005
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005
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Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005
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Avant-propos
Le présent thésaurus d'hépato-gastroentérologie de la Faculté de médecine René
Descartes - Paris V rassemble la totalité des objectifs pédagogiques définis par le programme
officiel du 2
ème
cycle des études médicales visant à privilégier l'acquisition de compétences
cliniques et thérapeutiques permettant aux étudiants d'exercer des fonctions hospitalières du
3
ème
cycle et d'acquérir les compétences professionnelles de la filière dans laquelle ils
s'engageront.
Il s'inscrit dans des nouvelles modalités d'enseignement visant à favoriser le
développement de l'auto-apprentissage et du raisonnement médical. Les données théoriques
rassemblées ici ne peuvent donc être assimilées isolément mais dans le cadre de la totalité de
l'enseignement délivré au cours du 2
ème
cycle médical, à savoir les stages hospitaliers et les
enseignements dirigés.
Il s'agit de la première édition de ce programme qui a été réalisée dans l'urgence
relative et comportera d'inévitables imperfections qui seront corrigées au cours des rééditions
successives. Il s'agit d'un travail collaboratif qui a engagé l'ensemble des enseignants de la
faculté de médecine Paris V et de ses quatre sites hospitaliers principaux.
Les connaissances théoriques et la compréhension des données médicales s'y
rapportant ne peuvent se limiter à ces textes. L'étudiant est invité à parfaire ses connaissances
au travers d'autres documents qu'il a pour mission de trouver de sa propre initiative.
A côté du présent ouvrage, d'autres documents peuvent être consultés dans ce but :
- les objectifs pédagogiques de l'hépato-gastroentérologie disponibles sur les sites
Internet de la faculté (www.necker.fr) l'université et de la Société Nationale
Française de Gastroentérologie (www.snfge.asso.fr) ;
- le polycopié d'hépatologie (édition novembre 2004) disponible sur le site Internet
de la Faculté (www.necker.fr) ;
- le Traité « hépato-gastro-entérologie » ; Ellipses édition, 2001.
Toute suggestion qui pourrait contribuer à l'amélioration de ce thésaurus sera la
bienvenue.
Bon apprentissage.
Professeur R. JIAN
Coordonnateur du pôle 2 de l'enseignement du DCEM
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TABLE DES MATIERES
Reflux gastro-œsophagien et hernie hiatale 3
Dysphagie 3
Tumeurs de l'œsophage 3
Ulcère gastrique et duodénal et gastrite 3
Vomissements 3
Tumeurs de l'estomac 3
Pancréatite chronique 3
Pancréatite aiguë 3
Tumeurs du pancréas 3
Diarrhée aiguë 3
Diarrhée chronique 3
Maladie de crohn et rectocolite hémorragique. 3
Tumeurs du côlon et du rectum 3
Constipation 3
Colopathie fonctionnelle 3
Hémorragie digestive 3
Pathologie hémorroïdaire 3
Syndrome occlusif 3
Hernies pariétales 3
Litiase 175
Appendicite 3
Péritonite aiguë 3
Diverticulose colique et sigmoïdite 3
Hépatites virales aigues 3
Hépatites chroniques 3
Anomalies biologiques hepatiques chez un sujet asymtomatique 3
Cirrhose et complications 3
Hémochromatose 3
Ascite 3
Ictère 3
Alcoolisme et foie 3
Tumeurs du foie, primitives et secondaires 3
Chimiothérapie des cancers digestifs 3
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Reflux gastro-œsophagien et hernie hiatale
Stanislas Chaussade
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Cochin
Objectifs (question N° 280 du programme officiel)
• Diagnostiquer un reflux gastro-œsophagien et une hernie hiatale.
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
QUESTIONS CLEFS
1-Quelle est la valeur diagnostic des symptômes du RGO
2-Quels sont les signes atypiques du RGO ?
3-Comment interpréter un compte rendu d’endoscopie digestive ?
4-Quels sont les autres causes d’oesophagite ulcérée ?
5-Quels sont les liens entre RGO et Helicobacter pylori (Hp) ?
6-Quel est le lien entre hernie hiatale et RGO ?
7-Quelle est l’histoire naturelle du RGO ?
8-Quelles sont les complications du RGO ?
9-Quelles sont les indications de l’endoscopie digestive, de la manométrie oesophagienne
et de la pH-métrie ?
10-Comment évaluer la sévérité d’un RGO et quels sont les objectifs du traitement ?
11- Existe il un traitement non médicamenteux du RGO ?
12-Quand prescrire un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) ?
13-Existe il des différences entre les différents IPP ?
14-Que faire lorsque le patient est soulagé par les IPP ?
15-Quand peut-on arrêter un traitement par les IPP ?
16-Lors d’un traitement par les IPP, que faire si signes fonctionnels persistent ?
17-Quelle est la tolérance au long cours des IPP ?
19-Quelle est la place du traitement chirurgical du RGO ?
20-Y a t’il une place pour le traitement endoscopique du RGO?
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1 RAPPEL ANATOMIQUE
L'œsophage est un conduit musculaire long de 25 à 30 cm et large de 2 à 3 cm. Il fait suite au
pharynx et s'abouche à l'estomac par le cardia, situé à 40 cm des arcades dentaires.
Ainsi l'œsophage traverse 3 régions :
• La région du cou : œsophage cervical commençant à la 3
ème
vertèbre cervicale,
• Le thorax : œsophage thoracique,
• La partie haute de l'abdomen : œsophage abdominal ou sous-diaphragmatique.
L'œsophage débute et se termine par des épaississements musculaires, les sphincters :
le sphincter supérieur de l'œsophage mesure 3 cm : de type strié,
le sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) occupe les 4 derniers cm de type lisse.
Deux facteurs anatomiques vont concourir à éviter les remontées du contenu gastrique (RGO),
il s'agit de :
• l'angle de His, (angle de jonction entre la grande courbure et le cardia)
• les piliers musculaires du diaphragme qui forment une sorte de pince autour du SIO.
Œsophage cervical (5 à 6 cm)
Œsophage thoracique (20 cm)
Œsophage abdominal ( 2 cm)
Pharynx
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2 DEFINITION DU RGO ET DE LA HERNIE HIATALE
2.1 Définition du RGO pathologique
Le RGO désigne le passage, à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans
l’œsophage. Un RGO physiologique existe chez tous les sujets, essentiellement après les
repas. Par définition, il ne s'accompagne ni de symptôme, ni de lésion muqueuse
oesophagienne.
On appelle par convention RGO le reflux pathologique, caractérisé par des symptômes et/ou
des lésions désignées sous le terme d’œsophagite ulcérée. Le reflux du contenu gastrique
(acide + pepsine) est alors dans la majorité des cas anormalement fréquent et/ou prolongé. Les
symptômes peuvent évoluer sans lésions au niveau de la muqueuse oesophagienne; plus
rarement, un RGO ayant provoqué une œsophagite ulcérée peut être asymptomatique.
2.2 Définition de la hernie hiatale
La hernie hiatale est la protrusion, permanente ou intermittente, d’une partie de l’estomac
dans le thorax à travers le hiatus œsophagien du diaphragme On distingue la hernie hiatale par
glissement (plus de 85 % des cas) dans laquelle le cardia est intra-thoracique et la hernie
hiatale par roulement dans laquelle la grosse tubérosité forme une poche intra-thoracique,
para-oesophagienne alors que le cardia reste intra-abdominal (figure 1).
Figure 1
Les deux types de hernie
hiatale :
a) par glissement;
b) par roulement.
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3 PHYSIOPATHOLOGIE et EPIDEMIOLOGIE-
3.1 Physiopathologie (figure 2)
Figure 2
Physiopathologie du reflux
gastro-oesophagien :
Différents facteurs qui
peuvent être impliqués à la
fois dans la survenue et la
durée des épisodes de reflux.
La physiopathologie du RGO est multifactorielle mais fait intervenir principalement une
défaillance du SIO aboutissant à une baisse de pression transitoire ou permanente de ce
sphincter. Les mécanismes du RGO sont indiqués sur la figure 3. Les épisodes de RGO
s’observent surtout lors des relaxations transitoires du SIO qui sont des relaxations
spontanées, survenant en dehors de toute déglutition. Les formes les plus sévères du RGO
sont associées à une pression du SIO effondrée.
Figure 3 : Mécanismes du RGO au niveau du SIO
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La hernie hiatale n’est ni nécessaire ni suffisante, un RGO pouvant exister sans hernie
hiatale et une hernie hiatale sans RGO. Mais, lorsqu'elle est volumineuse, la hernie hiatale est
souvent un facteur aggravant d'un RGO par le biais d'une altération la clairance acide de
l'oesophage.
Une stase gastrique ou une hyperpression abdominale (telle qu'on peut l'observer dans une
surcharge pondérale importante ou lors d'efforts de toux) sont également des facteurs
favorisant un RGO.
La sécrétion gastrique acide est le plus souvent normale au cours du RGO.
3.2 Epidémiologie – facteurs favorisants
Le RGO est une affection fréquente touchant environ 20% de la population française à raison
d’un épisode de pyrosis par semaine. La prévalence du RGO ne varie pas en fonction du sexe
et de l’âge du patient. Le RGO est favorisé par l’obésité. Il est fréquent au cours de la
grossesse.
Contrairement à des idées reçues, les facteurs associés au mode de vie semblent jouer un rôle
mineur dans le RGO. La prévalence de l’infection à Helicobacter pylori (Hp) semble d’autant
plus faible que le RGO semble sévère car la gastrite provoquée par l’infection diminue les
capacités sécrétoires d’acide et les patients infectés ont probablement un reflux acide moins
sévère. Hp ne joue aucun rôle dans les anomalies motrices responsables du RGO.
4 SIGNES CLINIQUES
On peut distinguer :
• les signes typiques et atypiques du RGO
• les signes digestifs et extra digestifs du RGO
• les complications du RGO
4.1 Signes fonctionnels digestifs typiques
Le pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante) et les régurgitations acides (remontées du
contenu gastrique acide jusqu’au niveau pharyngé survenant sans effort de vomissement et
sans nausées) sont des symptômes quasi pathognomoniques de RGO. Leur spécificité est
telle qu'ils permettent le diagnostic clinique de RGO. Leur caractère postural et/ou post-
prandial, est un élément supplémentaire très évocateur. Néanmoins, des brûlures épigastriques
et/ou rétro sternales, et des régurgitations acides sont présentes chez plus de la moitié des
malades atteints de RGO. Une dysphagie parfois douloureuse est plus rare comme symptôme
dominant (5% des cas environ) et impose la réalisation d’une endoscopie.
Le pyrosis ou la brûlure épigastrique constituent le symptôme prédominant chez environ la
moitié des malades, alors que les régurgitations acides constituent plus rarement le symptôme
dominant. L'existence d'un pyrosis associé ou non à des régurgitations acides permet de
porter le diagnostic de RGO avec une quasi-certitude. La fréquence des signes
fonctionnels du RGO n’est pas différente en fonction de la présence ou non d’érosions
oesophagiennes en endoscopie.
En résumé, chez un malade de moins de 50 ans présentant une symptomatologie typique,
sans symptôme d'alarme ni manifestation atypique, le diagnostic de RGO peut être porté
sur des données purement cliniques sans recours aux explorations complémentaires. Au-
delà de 50 ans, une endoscopie digestive haute préalable à la mise en route d'un traitement
doit être pratiquée.
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4.2 Signes fonctionnels atypiques
Diverses manifestations atypiques digestives ou extra-digestives peuvent être engendrées par
le RGO. Elles constituent parfois les symptômes prédominants, voire isolés du RGO . Les
manifestations atypiques du RGO ne s’accompagnent généralement pas des symptômes
typiques du RGO (moins de 50% des cas).
Dans tous les cas, la démarche diagnostique doit être :
1-de ne pas méconnaître une pathologie organique (gastrique, cardiaque, pulmonaire ou ORL)
2-de reconnaître l’existence d’un RGO
3-de tenter d'établir une relation entre le reflux et les symptômes du patient
Il est indispensable de reconnaître le RGO puisque son traitement est susceptible d'améliorer
ou de faire disparaître les symptômes.
4.2.1 Les signes digestifs atypiques :
Environ 20 % des malades qui présentent une oesophagite érosive à l'endoscopie ont des
douleurs épigastriques. Des brûlures épigastriques sans trajet ascendant font partie des
symptômes de RGO. Ces malades sont souvent considérés comme ayant des douleurs
d’origine gastrique (dyspeptiques). Une dysphagie doit faire pratiquer une endoscopie.
4.2.2 Les signes atypiques extra digestifs
Ils sont indiqués sur le tableau 1. Dans les manifestations atypiques, la pratique d'une
endoscopie haute de première intention est conseillée. Elle permet, en cas de découverte
d'une oesophagite, de retenir comme quasi certaine l'existence d'un RGO sans établir pour
autant une relation de causalité entre RGO avec oesophagite et symptômes.
L'absence d’œsophagite ne permet pas d'écarter le diagnostic de RGO puisque, à titre
d'exemple, on peut noter que le pourcentage d’œsophagites est de 10 à 30 % en cas de
manifestations ORL et de 40 % en cas d'asthme.
La pH-métrie des 24 heures avec marqueurs d'événements a un intérêt diagnostique majeur
chez les malades présentant des symptômes atypiques, en particulier en l'absence
d’œsophagite. Cependant, une pH-métrie normale n'écarte pas le diagnostic de RGO.
La stratégie diagnostique doit être discutée séparément selon que le malade se plaint de
douleurs thoraciques ou de symptômes respiratoires ou ORL.
Diagnostic des douleurs thoraciques
Chez les malades présentant des douleurs thoraciques d'allure angineuse, il est indispensable
de rechercher en première intention une pathologie cardiovasculaire et en particulier
coronarienne, même si le malade présente des symptômes de RGO associé. Cette enquête
cardiologique doit être rigoureuse, y compris chez un sujet jeune. Elle doit comporter une
épreuve d'effort voir une coronarographie avec stimulation pharmacologique pour rechercher
un angor microvasculaire à coronaires normales. En l'absence de pathologie coronarienne
décelable, il est utile de pratiquer une pH-métrie des 24 heures qui authentifie l'existence du
RGO dans 30 à 60 % des cas. L'apport de la pH-métrie pour le diagnostic de RGO dépend de
l'existence ou non de symptômes typiques associés aux manifestations douloureuses
thoraciques et de l'existence ou non d'une oesophagite. En présence de symptômes typiques
et/ou d’œsophagite, le gain diagnostique est faible. Si la pH-métrie est normale, un traitement
empirique ou un test thérapeutique peut être proposé.
Diagnostic des manifestations respiratoires et ORL
Chez les patients ayant des symptômes extradigestifs, la pH-métrie a un intérêt discuté.
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Aucune étude n’a montré une relation de causalité entre les épisodes de reflux et les
symptômes, ni n’a pu déterminer les malades qui bénéficieraient d'un traitement. En pratique,
la pH-métrie avec enregistrement conjoint au niveau de l’œsophage inférieur et au niveau de
l'œsophage supérieur pourrait être limitée aux malades avec symptômes ORL rebelles et
pulmonaires à type d'asthme et de toux chronique sans cause décelée et chez lesquels il
n'existe pas d’œsophagite. On peut discuter l'opportunité de ne pratiquer la pH-métrie qu'après
échec d'un traitement empirique par des inhibiteurs de la pompe à proton pendant une période
de 8 semaines.
En résumé, chez un malade présentant des manifestations atypiques, en particulier extra
digestives, pouvant être en rapport avec un RGO, une endoscopie doit être pratiquée après
avoir éliminé une pathologie extradigestive afin de rechercher des lésions d’œsophagite. La
pH-métrie est proposée pour étayer le diagnostic de RGO en l'absence de signes
d’œsophagite. Elle peut être utile pour établir une relation entre les symptômes extra digestifs
et les épisodes de reflux, notamment chez les malades présentant des douleurs thoraciques
non rattachées à une cause cardiaque et dans certaines manifestations respiratoires ou ORL
rebelles. Une fibroscopie gastrique ou une pH-métrie normale n'écarte pas le diagnostic
de RGO+++.
Tableau 1 : Manifestations atypiques du RGO
Manifestations ORL Manifestations
pulmonaires
Manifestations
cardiaques
Enrouement chronique
Toux nocturne Douleurs pseudo
angineuses
Brûlures et paresthésies
pharyngées
Dyspnée asthmatiforme Douleurs thoraciques retro
sternales
Pharyngite chronique
Toux chronique, post
prandiale ou nocturne
Laryngospasme
Apnées obstructives
nocturnes
Globus hystericus, impression de
corps étranger laryngé
Halitose (niveau de preuve
faible)
Otalgies
Laryngite peptique
Ulcère de contact
Granulomes des cordes vocales
Erythème et œdème inter-
aryténoïdiens
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5 DIAGNOSTIC DU RGO
5.1 Conduite du diagnostic en présence de symptômes de RGO
Avant 50 ans, en présence de symptômes typiques et s’il n’existe pas de signe d’alarme
(dysphagie, amaigrissement, anémie), aucun examen complémentaire n’est nécessaire. Si les
symptômes de RGO sont atypiques, l’endoscopie est indiquée en première intention. Elle
permet le diagnostic lorsqu’elle découvre une œsophagite. En l’absence d’œsophagite, lorsque
les symptômes sont atypiques ou lorsque des symptômes typiques résistent au traitement
médical, une pH-métrie peut être indiquée pour faire le diagnostic de reflux acide
pathologique.
Après 50 ans, on préconise d’emblée de procéder à une endoscopie haute afin de ne pas
méconnaître une autre cause, une lésion associée ou un endobrachyœsophage.
5.2 Utilité des différents examens complémentaires
Il s’agit d’examens morphologiques et d’explorations fonctionnelles.
5.2.1 La fibroscopie gastrique : Comment interpréter un compte rendu d’endoscopie
digestive haute ?
La fibroscopie gastrique permet le diagnostic du RGO et de ses complications. L'endoscopie
est un facteur prédictif de la réponse thérapeutique à court et à long terme. Elle doit être
réalisée chez un patient informé des bénéfices et des complications de cet acte. Elle peut être
effectuée avec ou sans anesthésie générale. La fibroscopie gastrique peut être normale au
cours d’un authentique RGO.
L’endoscopie permet le diagnostic de l’œsophagite par reflux et de ses complications.
L’endoscopie permet de définir la présence d'une oesophagite associée à un RGO. Seule
l’existence d’érosions ou d’ulcérations permet le diagnostic de RGO. L’existence d’une
oesophagite érythémateuse n’a aucune signification pathologique. En l’absence d’ulcérations
ou d’érosions, il est inutile de pratiquer des biopsies oesophagiennes. En effet il n’existe pas
de signes histologiques permettant de diagnostiquer un RGO pathologique. L’examen est
cependant normal environ une fois sur deux à trois au cours des RGO symptomatiques.
L’endoscopie permet de diagnostiquer les complications du RGO. Seule l'endoscopie
permet de détecter la présence d'un EBO qui peut être identifié chez 10 à 15 % des malades
bénéficiant de cet examen pour un RGO symptomatique. D’autres complications comme
l’existence d’une sténose oesophagienne ou d’un ulcère dit de Barrett peuvent aussi être
diagnostiquée au cours de l’endoscopie.
L'endoscopie est un facteur prédictif de la réponse thérapeutique. L'endoscopie réalisée
avant l'instauration du premier traitement permet d'identifier les malades porteurs d'une
oesophagite peu sévères dont le risque de développer une complication est quasi nul et chez
lesquels le traitement pourra être dirigé uniquement selon l'évolution symptomatique. En
effet, il est probable que les malades porteurs d'une oesophagite de grade 1 ou 2 (suivant la
classification de Savary, voir plus loin) ne développeront pas de complications telles que
sténose ou oesophagite compliquée. A l'opposé, les malades avec des lésions
circonférentielles présentent un risque de développer des sténoses ou un EBO. Pour cette
raison, ces malades justifient une surveillance endoscopique à un intervalle de quelques
années. Le résultat de l'endoscopie peut prédire la réponse thérapeutique lors d'un
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traitement au long cours. Les malades ayant une oesophagite plus sévère présentent une
récidive plus précoce et en général plus sévère après l'arrêt du traitement médicamenteux
initial. De plus, la sévérité initiale de l'endoscopie permet également de prédire la sévérité de
la récidive d’œsophagite, qui est en général identique ou inférieure lorsque le grade initial est
faible.
Quelle est la signification de la découverte d’une hernie hiatale (HH)? Il est bien
démontré que la présence d'une HH par glissement est beaucoup plus fréquente chez les
malades atteints de RGO que chez les sujets témoins. La HH favorise le reflux par au moins
deux mécanismes différents. Le pilier droit du diaphragme agit comme un sphincter externe
entourant le SIO (faire un schéma), et cette fonction est particulièrement importante lorsque
survient une augmentation de la pression intra-abdominale; lorsqu'une HH est présente, le
sphincter interne lisse et le sphincter externe strié (diaphragme) se trouvent« dissociés ». De
plus, la HH peut former une sorte de réservoir capable de retenir un peu de matériel acide
immédiatement disponible en cas de RGO. Une HH est trouvée chez 70 à 85 % des sujets
ayant une oesophagite sévère ou compliquée de sténose alors qu'elle est présente dans 40 à
60 % des cas d’œsophagite non compliquée. La HH peut favoriser le RGO; sa prévalence
augmente avec l'âge.
En résumé, l'endoscopie est l'examen le plus précis pour le diagnostic de l’œsophagite
associée au RGO et de ses complications. Elle a un rôle pronostique, tant en ce qui concerne
la réponse immédiate au traitement que le risque de récidive sous traitement au long cours et
devrait être réalisé idéalement au moment du diagnostic, avant le début d'un traitement
antisécrétoire. L’endoscopie permet d’affirmer le diagnostic de RGO lorsqu’elle découvre une
œsophagite définie par des pertes de substance au moins épithéliales (érosives), rarement
profondes (ulcérées) (figure 7).
Figure 4 : Les différents
stades de l'oesophagite :
a) minimes ulcérations au
dessus de la ligne Z,
b) raghades du tiers
inférieur de l'oesophage,
c) ulcérations confluentes,
d) ulcérations
interrompant la continuité
de la muqueuse
malpighienne en isolant des
îlots,
e) endobrachyoesophage.
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Figure 5 : Oesophagite érosive
Oesophagite ulcérée circonferentielle
5.2.2 LA PHMETRIE OESOPHAGIENNE
La pH-métrie œsophagienne des 24 heures est l’exploration fonctionnelle la plus sensible
pour diagnostiquer un RGO pathologique. Il s’agit d’un examen réaliser en ambulatoire sur
24 heures. Sa sensibilité dans le diagnostic du RGO n’est pas de 100%. Il peut exister
cependant une variabilité des résultats chez un même malade avec le temps.
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5.2.3 LA MANOMETRIE OESOPHAGIENNE
La manométrie œsophagienne n’objective pas le RGO mais des facteurs favorisant comme
l’effondrement de la pression du SIO. Son intérêt principal est d’objectiver des anomalies
motrices associées au RGO. Cet examen n’a aucun intérêt dans le diagnostic du RGO.
6 HISTOIRE NATURELLE ET COMPLICATIONS
6.1 HISTOIRE NATURELLE
Dans la majorité des cas, le RGO est une affection sans gravité et qui le reste au cours
de son évolution. Néanmoins, cette affection a un retentissement important sur la qualité de
vie des patients (similaire à celui de l’angine de poitrine). Les œsophagites sévères se
caractérisent par des ulcérations étendues, confluentes ou circonférentielles, par un ou des
ulcères de l’œsophage, ou par une sténose peptique. L’œsophagite sévère expose au risque
d’hémorragie digestive ou plus rarement d’anémie et de sténose œsophagienne. Ces
complications sont parfois révélatrices du RGO en particulier cher le sujet âgé.
Le RGO est souvent une affection chronique. Au terme d'un suivi de 5 à 10 ans,
environ deux tiers des patients se plaignent de symptômes persistants, imposant un
traitement intermittent ou continu. Des chiffres encore plus élevés sont observés dans les
oesophagites sévères. L'évolution d'une forme bénigne de RGO, sans lésions sévères
d'oesophagite, vers une forme grave ou compliquée semble rare. La survenue des
complications est plus fréquente chez les sujets âgés et en cas d'oesophagite sévère, mais
elle est difficile à prévoir à l'échelon individuel.
6.2 L’ENDOBRACHYOESOPHAGE (EBO)
Objectifs de cette question :
-connaître la définition de l’EBO
-connaître la séquence EBO – cancer
-connaître les facteurs de risques de l’EBO
-connaître les indications et les recommandations de la surveillance
endoscopique -connaître les bénéfices et les limites des différents traitements de l’EBO
L’EBO est défini par le remplacement de l’épithélium malpighien du bas oesophage par un
épithélium métaplasique cylindrique. La définition classique de l'EBO est fondée sur une
longueur de muqueuse métaplasique supérieure ou égale à 3 cm sur toute la circonférence au-
dessus de la jonction oesogastrique. Il s'agit donc d'une définition essentiellement
endoscopique. Il est admis que ce diagnostic endoscopique doit être confirmé par des biopsies
faites au-dessus de la jonction oesogastrique.
Récemment, une nouvelle définition de l'EBO a été proposée, fondée non plus sur la longueur
de muqueuse cylindrique notée en endoscopie, mais uniquement sur la constatation, sur des
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biopsies réalisées au-dessus ou même au niveau de la jonction oesogastrique, d'une
muqueuse spécialisée de type intestinal +++. Cette définition a abouti à la reconnaissance
d'EBO courts (short segment Barrett's esophagus) visibles en endoscopie mais mesurant
moins de 3 cm de haut, et même d'EBO « ultra-courts » (ultra-short Barrett's esophagus),
quand ce sont des biopsies systématiques de la jonction oesogastrique qui révèlent la
muqueuse spécialisée, en l'absence de toute anomalie endoscopique
L’existence d’une métaplasie intestinale dans le bas œsophage augmente le risque
d’adénocarcinome du bas œsophage. Cette transformation d’une muqueuse métaplasique en
un adénocarcinome est un phénomène lent s’étendant sur plusieurs années et passant par
plusieurs étapes. L’EBO est un facteur de risques de l’adénocarcinome du bas œsophage
dont l’incidence est croissante aux USA et en Europe. Une surveillance endoscopique de
l’EBO est recommandée
Endoscopie d’un EBO
Figure 6 :
Endobrachyoesophage :
caractérisé par l'ascension
de la muqueuse cylindrique
(en rouge sur l'image de
droite) dans l'oesopha
g
e, à la
place de la muqueuse
malpighienne (en blanc sur
l'image de droite)
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Evolution de l’EBO vers l’adenocarcinome du bas oesophage
6.3 LA STENOSE PEPTIQUE .
C’est la dysphagie. Elle peut être révélatrice du RGO, c’est-à-dire ne pas avoir été précédée
par des épisodes de pyrosis et/ou des régurgitations. Son traitement repose sur des dilatations
de l’œsophage associé à un traitement par les inhibiteurs de la pompe à protons.
Sténose peptique de l’oesophage
Métaplasie Intestinale
(Barrett)
Dysplasie de bas grade
Dysplasie de haut grade
(= carcinome in situ)
Cancer invasif
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7 TRAITEMENT DU RGO
7.1 Traitement médical
7.1.1 Généralités
Les options thérapeutiques possibles sont la neutralisation du contenu acide (antiacides),
l’inhibition de la sécrétion gastrique acide (par les antagonistes des récepteurs H
2
de
l’histamine [anti-H
2
] et surtout les inhibiteurs de la pompe à protons [IPP]), la protection de la
muqueuse œsophagienne (alginates). Les traitements sont le plus souvent utilisés seuls en
traitement intermittent, à la demande ou au long cours en fonction de la fréquence des
symptômes.
Les objectifs thérapeutiques sont +++ :
• le soulagement des symptômes et un retour à une qualité de vie normale, dans tous les
cas ;
• la cicatrisation des lésions, uniquement dans les oesophagites sévères ou compliquées;
• la prévention des récidives dans les formes symptomatiques à rechutes fréquentes et
les oesophagites sévères ou compliquées.
Dans la majorité des cas, les lésions d'oesophagite ne sont pas sévères. Elles ne sont pas
corrélées à l'intensité des symptômes et s'aggravent rarement au cours de leur évolution. De
telles lésions ne constituent pas un critère de sévérité du RGO. On ne recommande pas le
contrôle de la cicatrisation de ces lésions et leur surveillance ultérieure par des endoscopies
répétées. Dans une minorité des cas, une oesophagite sévère est présente. Cette éventualité est
plus fréquente chez les patients de plus de 60 ans. Ces lésions sévères constituent un facteur
prédictif de difficultés de cicatrisation, de rechutes et de complications. On recommande un
contrôle endoscopique de leur cicatrisation.
7.1.2 Moyens
Les mesures hygièno diétetiques sont souvent préconisées, leur intérêt n’est pas démontré.
La réduction pondérale, l’arrêt du tabac et de l’alcool sont recommandés mais ne modifie pas
les symptômes de RGO. La surélévation de la tête du lit est une mesure utile pour le RGO
nocturne dont l’efficacité est démontrée.
Les antiacides et les alginates ont une efficacité démontrée mais limitée sur les symptômes
du RGO. Ils n'ont pas d'effet sur les lésions oesophagiennes. Ils sont particulièrement bien
adaptés à une utilisation, à la demande, au moment des douleurs. La prise d'antiacides doit
être recommandée à distance d'autres médicaments dont ils peuvent diminuer l'absorption
intestinale.
Les antagonistes des récepteurs H2 à l'histamine (anti-H2) sont efficaces dans le traitement
symptomatique du reflux et les oesophagites non sévères. Ils n'ont pas d'indication dans le
traitement des lésions sévères d'oesophagite et dans les formes compliquées. En traitement
d'entretien, leur efficacité, est souvent décevante. Une dose journalière analogue à celle
utilisée dans l'ulcère gastro-duodénal doit être prescrite avec une prise biquotidienne. La place
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des anti-H2 dans le traitement du RGO s'est considérablement réduite malgré leur bonne
sécurité d'emploi, du fait de l'efficacité très supérieure des IPP.
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) ont une efficacité supérieure à celle de toutes les
autres classes thérapeutiques sur les symptômes et les lésions d'oesophagite. Il n'est guère
contestable que les inhibiteurs de pompe à protons (IPP) ont représenté une avancée
thérapeutique majeure des deux dernières décennies, notamment pour le traitement du reflux
gastro-œsophagien (RGO) sous toutes ses formes, avec ou sans œsophagite, compliqué ou
non. Ainsi, une méta-analyse portant sur plus de 7 000 patients atteints d'œsophagite modérée
ou sévère a montré des taux de cicatrisation de 84 ± 11 % avec les IPP de première génération
(oméprazole, lansoprazole ou pantoprazole) contre 52 ± 17 % pour les antagonistes H2 (anti-
H2) ; les proportions de sujets asymptomatiques à l'issue de ce traitement initial étaient de 77
± 10 % versus 48 ± 15 % respectivement pour les IPP et les anti-H2. Les résultats obtenus
avec les IPP de nouvelle génération (rabéprazole et ésoméprazole) sont très proches des
précédents. Ces résultats se maintiennent lors du traitement d'entretien. Cette supériorité est
particulièrement nette dans les oesophagites sévères et les sténoses peptiques. En revanche,
les IPP ne permettent pas de faire régresser les lésions d'endobrachyoesophage. L'efficacité
symptomatique des IPP à demi-dose a été démontrée dans les formes modérées de RGO, aussi
bien en traitement d'attaque que d'entretien. Dans l'ensemble, les IPP sont bien tolérés et
dépourvus d'effets secondaires significatifs. Une hypergastrinémie et une hyperplasie des
cellules endocrines fundiques peuvent être induites par les IPP mais sont sans conséquence
clinique significative, avec un recul d'environ 10 ans.
L'implication d'Helicobacter pylori dans la physiopathologie du RGO et la survenue d'une
gastrite atrophique n'est pas clairement établie. Dans l'état actuel des connaissances, on
considère qu'il n'est pas justifié de prendre en compte l'infection par Helicobacter pylori dans
la prise en charge thérapeutique du RGO et qu'il n'y a pas de niveau de preuve suffisant pour
recommander la recherche systématique et l'éradication de ce germe en cas de traitement
antisécrétoire prolongé.
7.1.3 Stratégie thérapeutique
Le traitement initial doit être arrêté lorsqu'il permet la disparition des symptômes, sauf en cas
d'oesophagite sévère ou compliquée.
Dans les cas, fréquents, de récidives très espacées des symptômes (sans oesophagite ou avec
une oesophagite non sévère), le patient peut être traité de façon intermittente et selon des
modalités identiques à celles ayant permis la rémission initiale.
Par contre, des rechutes fréquentes ou précoces à l'arrêt du traitement, retentissant sur la
qualité de vie, imposent un traitement d'entretien par IPP à doses adaptées (à pleines doses ou
à demi doses). C'est dans ces cas de dépendance au traitement médical que la chirurgie peut
être envisagée.
Un traitement à la demande des symptômes est possible lorsque ceux-ci sont peu fréquents.
Les œsophagites ont pour traitement initial les anti-sécrétoires, essentiellement représentés
par les IPP. Les récidives à l’arrêt du traitement antisécrétoire sont d’autant plus fréquentes
que l’œsophagite était plus sévère. Ces récidives posent le problème de l’alternative entre
traitement médical au long cours et chirurgie. Les IPP représentent le traitement médical au
long cours des œsophagites sévères. La nécessité d’un traitement médical au long cours ou la
persistance de régurgitations fait discuter une indication chirurgicale.
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Tableau : Différents IPP présent sur le marché français et différents dosages
disponibles
DCI Nom commercial Dosage usuel Demi dose
Omeprazole MOPRAL
+Génériques
20 mg 10 mg
Esomeprazole INEXIUM 40mg 20mg
Lanzoprazole OGAST
LANZOR
30mg 15mg
Pantoprazole EUPANTHOL
INIPOMP
40mg 20mg
Rabeprazole PARIET 20mg 10mg
7.2 Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical a pour objectif de reconstituer une barrière antireflux. C'est le seul
traitement susceptible d'agir sur l'histoire naturelle du RGO. Il a bénéficié, ces dernières
années, d'un regain d'intérêt avec le développement de l'abord coelioscopique. Les principes
de la chirurgie restent cependant inchangés : réduction d'une éventuelle hernie hiatale
et"manchonnage" du bas oesophage par la grosse tubérosité de l'estomac réalisant une valve
antireflux. Un bon niveau de preuve existe pour conclure à l'efficacité des fundoplicatures et
pour les préférer à tous les autres procédés proposés dans le traitement chirurgical de première
intention du RGO.
Un contrôle satisfaisant des symptômes et des anomalies objectives du RGO est rapporté dans
80 à 90 % des cas, avec un recul de 5 à 20 ans. La mortalité postopératoire est très faible (0%
dans les essais comparatifs ; 0,1 à 0,8% dans les séries publiées). La morbidité est difficile à
apprécier du fait de l'hétérogénéité des techniques et des critères d'évaluation. La fréquence de
la dysphagie persistante varie de 1 à 8 %. Celle des troubles dyspeptiques, dont la nature est
souvent mal précisée, est très variable d'une série à l'autre.
Les interventions réalisées par voie d'abord coelioscopique ont, du moins à moyen terme, la
même efficacité que celles réalisées par laparotomie mais leur morbidité pariétale et la durée
d'hospitalisation qu'elles induisent sont moindres. La voie d'abord coelioscopique est donc
recommandée.
Dans les formes rebelles au traitement médical, devenues rares, l'indication du traitement
chirurgical ne doit être posée que dans les cas de RGO dûment prouvé. Dans les formes
atypiques, le RGO doit être prouvé et sa responsabilité sur les symptômes fortement
suspectée, sinon démontrée.
Le choix entre poursuite du traitement médical prolongé et chirurgie est difficile en l'attente
des études prospectives contrôlées en cours de publication ou de réalisation. Le contexte
clinique (comorbidité, facteurs de risque, âge) et le choix éclairé du patient sont les principaux
éléments qui doivent intervenir dans la décision. La meilleure acceptabilité de la voie d'abord
coelioscopique ne doit pas modifier les indications du traitement chirurgical du RGO.
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7.3 Le traitement endoscopique
Il est en cours d’évaluation. Plusieurs méthodes existent (radiofréquence, injection de
polymères, suture par voie endoscopique…). Dans l’état actuel des connaissances, ces
traitements ne doivent être effectués que dans le cadre d’essais contrôlés.
Figure 9 : Deux principales
interventions anti-reflux :
a) Fundoplicature complète
(intervention de Nissen;
b) Hémifundoplicature
postérieure (intervention de
Toupet).
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Zone de l'estomac Cellules glandulaires Produits de sécrétion
Fundus • Cellules peptiques
• Cellules pariétales
Pepsine
HCl
Antre Cellules G Gastrine
Tout l'estomac Cellules muqueuses
Cellules D
Mucus
Somatostatine
Les glandes fundiques
Dans la partie moyenne
des tubes glandulaires :
cellules bordantes
ou pariétales
sécrétant
HCl et le facteur
intrinsèque.
Cellules à
mucus
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DYSPHAGIE
Stanislas Chaussade
Service d’Hépato gastroentérologie – Hôpital Cochin
Objectifs (question N° 308 du programme officiel)
Devant une dysphagie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier
les examens complémentaires pertinents.
La dysphagie est une sensation de blocage ou de gêne ressentie lors du passage des aliments
dans l’œsophage. Elle impose toujours une endoscopie oeso-gastro-duodénale qui doit être
effectuée de première intention pour éliminer une lésion organique de l’oesophage.
La dysphagie doit être distinguée de :
• l’odynophagie qui est une douleur rétrosternale provoquée par la progression des aliments
dans l’œsophage,
• la sensation de satiété précoce décrite parfois par les malades comme un blocage
épigastrique
• la dysphagie oro-pharyngée haute.
Les causes principales des dysphagies sont : le cancer de l’oesophage, la sténose peptique par
reflux acide, les oesophagites infectieuses et l’achalasie primitive de l’oesophage.
1 ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
1.1 INTERROGATOIRE
L’interrogatoire a une importance capitale et permet d’orienter rapidement vers une étiologie.
L’interrogatoire précise :
• L’évolution de la dysphagie : elle peut être continue, s’aggravant progressivement ou
intermittente marquée par d’épisodes de blocage séparés d’intervalles libres ;
• Ses caractères : elle peut être élective pour les solides, survenant aussi bien pour les
solides que pour les liquides, ou parfois paradoxale plus marquée pour les liquides, elle
peut être temporaire, disparaissant par certaines manoeuvres de compression cervicale ou
permanente ;
• Ses circonstances de survenue : âge, notion d’intoxication alcoolo-tabagique chronique,
exposition à des agents irritants pour l’oesophage (médicaments, caustique, radiation)
immuno-dépression, affection maligne ou
• Le contexte clinique à la recherche d’une maladie générale (diabète, sclérodermie) ;
• L’existence de symptômes oesophagiens associés : reflux gastro-oesophagien, douleurs
à l’alimentation (odynophagie), douleurs rétrosternales, régurgitations alimentaires,
fausses routes, toux immédiate à l’alimentation, dysphonie, douleurs thoraciques à
l’alimentation, hyperscialorrhée, hoquet, otalgie ;
Le retentissement nutritionnel : la notion de perte de poids est capitale ainsi que le
pourcentage de perte pondérale par rapport au poids initial.
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1.2 L’EXAMEN CLINIQUE
Il recherche des ganglions sus claviculaires, une tuméfaction d’un diverticule cervical, une
hépatomégalie métastatique, une ascite, …
1.3 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
L’examen essentiel et systématique est l’endoscopie oeso-gastro-duodénale. Elle
recherche une cause organique de la dysphagie. Les autres explorations ne sont pas
systématiques et doivent être demandées en fonction des résultats de l’endoscopie et du
contexte clinique. En présence d’une lésion intrinsèque ou extrinsèque à l’endoscopie,
des explorations complémentaires seront demandées pour compléter l’enquête
étiologique ou réaliser un bilan d’extension (transit oeso-gastro-duodénal, écho-
endoscopie, tomodensitométrie thoracique). En l’absence de lésion organique ou de
suspicion de telle lésion, une manométrie oesophagienne sera effectuée (cet examen ne
doit jamais être envisagé en première intention). La pH-métrie n’est effectuée qu’après
l’endoscopie et la manométrie lorsqu’un reflux sans lésion d’oesophagite peptique est
suspecté.
2 ETIOLOGIE
2.1 CAUSES LESIONNELLES
La dysphagie prédomine sur les solides, elle s’aggrave progressivement et retentit sur l’état
général. La fibroscopie trouve une lésion sténosante dont la nature est souvent d’emblée
évidente. Des biopsies sont indispensables. En cas de négativité, elles doivent être répétées.
2.1.1 LES STENOSES TUMORALES
2.1.1.1 CANCER DE L’OESOPHAGE
Essentiellement chez l’homme de 50 ans, carcinome épidermoide ou adénocarcinome, la
dysphagie est le premier signe précédé parfois par les blocages, au début, simple sensation de
gêne à la déglutition, gêne rétro sternale associée ou non à une douleur à la déglutition,
odynophagie. L’amaigrissement est très précoce et très important à préciser. Elle est au début
intermittente puis permanente, partielle ou totale, si le cancer est évolué, la dysphagie
s’associe à des douleurs postérieures, à une modification de la voix ou dysphonie, voire une
toux à l’alimentation par fistule oesotrachéale.
2.1.1.2 CANCER DU CARDIA
Il s’agit d’une tumeur située à la jonction oeso-gastrique souvent une lésion préexistante
d’endobrachyœsophage due au reflux gastro-œsophagien. Le cancer du cardia est rapidement
obstructif et entraîne une dysphagie marquée et un amaigrissement.
2.1.1.3 LES AUTRES TUMEURS OESOPHAGIENNES
Il s’agit de tumeurs malignes rares (lymphomes, fibrosarcomes, léiomyosarcomes,
rhabdomyosarcomes, mélanomes et métastases oesophagiennes) ou il peut s’agir de tumeurs
bénignes : tumeurs stromales (léiomyomes le plus souvent).