Giải phẫu Bệnh học

1

GIỚI THIỆU MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
Mục tiêu học tập
1. Trình bày được nội dung và đặc điểm của mơn giải phẫu bệnh học
2. Nêu được 5 phương pháp chính của giải phẫu bệnh
3. Nêu được giá trị của phương pháp tế bào họcvà kỹ thuật chọc hút tế bào bằng kim nhỏ

I. ÐỊNH NGHĨA
Giải phẫu bệnh học là khoa học về các tổn thương, hay nói một cách cụ thể hơn , mổ xẻ phân
tích các bệnh tật về mặt hình thái cũng như cơ chế. Do đó ở nhiều nước người ta không gọi là
giải phẫu bệnh học mà gọi ngắn gọn là bệnh học gồm cả mô bệnh lẫn tế bào bệnh.
Tổn thương là những biến đổi gây nên do bệnh tật, biến đổi không chỉ về hình thái mơ
tả được qua các giác quan, mà cả về hóa học, men học, hiển vi điện tử học, v.v...biểu hiện
bằng những rối loạn chức năng.
Hình thái là những đặc điểm phát hiện và mô tả được qua sự quan sát của các giác
quan, căn bản là con mắt, nhưng cũng có thể là những giác quan khác. khi nhìn bằng mắt
thường thì gọi là đại thể. Nhìn với kính hiển vi thì gọi là vi thể . Với kính hiển vi điện tử thì
gọi là siêu vi thể.

II. Q TRÌNH PHÁT TRIỂN CỦA MƠN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
Giải phẫu bệnh học, như mọi chuyên khoa không thể tách rời khỏi y học trong nước
cũng như thế giới.
1. Giai đoạn y học kinh nghiệm ( trước năm 1850) là giải phẫu bệnh chỉ mô tả mà không hiểu
ý nghĩa của tổn thương.
2.Giai đoạn giải phẫu bệnh học bệnh căn (từ 1850 -1900) bắt đầu tìm ra nguyên nhân và cơ
chế của các tổn thương.
3.Giai đoạn giải phẫu bệnh học kinh điển (1900 -1950) với các phương pháp cắt nhuộm
thông thuờng và kính hiển vi quang học.
4.Giai đoạn giải phẫu bệnh học hiện đại (từ 1950 cho đến nay) thăm dị sâu sắc bằng những
phương pháp hiện đại như mơ hóa học miễn dịch, kính hiển vi điện tử kết hợp với sự định vị,

dẫn đường của siêu âm, CT, MRI.

III.NỘI DUNG CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH
Kinh điển người ta chia giải phẫu bệnh học ra hai phần:
1. Giải phẫu bệnh học đại cương
học những tổn thương chung cho mọi bệnh tật mọi cơ quan, bao gồm những nhóm bệnh căn:
-Viêm
-U hay bướu
-Chuyển hóa, dinh dưỡng, nội tiết, miễn dịch.
-Bệnh di truyền, bẩm sinh.
2.Giải phẫu bệnh học bộ phận hay cơ quan
Học những tổn thương riêng của từng cơ quan, bộ máy như bộ máy hơ hấp , tiêu hóa, bộ máy
thần kinh v.v...mà những bệnh cũng chỉ nằm trong bốn nhóm bệnh căn bản của giải phẫu bệnh
đại cương.

IV.PHƯƠNG PHÁP CỦA GIẢI PHẪU BỆNH HỌC


2
1. Phương pháp đại thể
2. Phương pháp vi thể bao gồm tế bào học và mô bệnh học
3. Phương pháp h óa mơ, hóa tế bào
4. Phương pháp men học, miễn dịch học

V. ÐẶC ÐIỂM CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
-Tính cụ thể: cơ sở "vật chất" của bệnh tật là những tổn thương được mơ tả rõ ràng,
đầy đủ.
-Tính chính xác khó sai lầm, từ vị trí phát hiện do mắt thường đến những chi tiết trơng
thấy qua kính hiển vi,
-Tính khách quan: thường ít bị các suy nghĩ chủ quan làm sai lạc.

-Tính tổng hợp: đầy đủ khi khám nghiệm tử thi một cách toàn diện, hoặc khi phân tích
những thơng tin vi thể và những thơng tin khác của lâm sàng và cận lâm sàng, để đi đến một
kết luận dứt khoát.

V. GIỚI THIỆU VỀ PHƯƠNG PHÁP TẾ BÀO HỌC VÀ KỸ THUẬT CHỌC
HÚT TẾ BÀO BẰNG KIM NHỎ
1. Ðịnh nghĩa
Phương pháp tế bào học là một khoa học về hình thái tế bào ứng dụng vào việc phát hiện và
chẩn đoán bệnh.
2.Các phương pháp xét nghiệm tế bào học
Chẩn đốn tế bào bệnh học gồm có các phương pháp sau:
2.1. Tế bào học bong (Cytologie exfotiative)
Nhằm xét nghiệm tế bào ở các dịch, chất tiết của cơ thể ví dụ dịch màng phổi, màng tim,
màng bụng v.v...Các chất dịch này thường được quay ly tâm, sau đó lấy cặn để phết lên lam
kính, sau đó cố định, nhuộm và đọc.
2.2. Xét nghiệm tế bào học bằng phương pháp áp (apposition)
Thường áp dụng với các tổn thương hở ở da, niêm mạc mà tay có thể tiếp cận được.
ví dụ cổ tử cung, niêm mạc miệng, mơi.
2.3. Xét nghiệm tế bào học bằng phương pháp chọc hút tế bào bằng kim nhỏ
Ðược áp dụng với hầu hết các khối hoặc tổ chức mà kim có thể với tới.
Trong 3 phương pháp nói trên, phương pháp tế bào học chọc thường được sử dụng nhiều nhất
và hiệu quả nhất.
3. Giá trị phục vụ của phương pháp
Ðể đánh giá vấn đề này, hội nghị các chuyên gia hàng đầu thế giới về phát hiện ung
thư 1968 tại Genève ghi nhận:
- Ưu điểm:
+ Ðơn giản: thực hiện được nhanh chóng, dễ dàng với phương tiện tối thiểu, ít gây khó
chịu. có thể áp dụng rộng rãi ở bất kỳ tuyến y tế nào với độ an tồn cao.
+ Nhậy: có khả năng phát hiện bệnh sớm với tỷ lệ âm tính giả thấp, kết quả rõ ràng.
+ Ðáng tin cậy: bởi tỷ lệ (+) giả thấp.

+ Có hiệu suất: áp dụng cho nhiều bệnh ở nhiều vị trí khác nhau.
+ Tiết kiệm: ít tốn cơng , của, thời gian, chi phí( Chỉ bằng 1% của mơ bệnh học ), ít
tốn bệnh phẩm.
- Nhược điểm: So với sinh thiết thì chọc hút tế bào bằng kim nhỏ:


3
+ Rất khó lấy bệnh phẩm ở nhừng tổn thương xơ cứng.
+ Không cho biết đặc điểm cấu trúc mô học của tổn thương.
+ Nếu kỹ thuật không chuẩn xác, những tế bào dễ bị tổn thương khi ngoáy kim hoặc dàn
phiến đồ quá mạnh làm tế bào bị vỡ, bào tương tan rã tạo ra những hình ảnh thối hóa giả
tạo. Dưới đây là bảng so sánh giữa các phương pháp:
∆ (+)
∆ (± )
∆ sai( -)
Lâm sàng
30-35%
40-45%
25-30%
Tế bào học
85-87%
10-12%
3-7%
Mô bệnh học
86-88%
7-10%
6-8%
Trong nghiên cứu khoa học, chẩn đoán của giải phẫu bệnh còn được coi như tiêu
chuẩn vàng (gold standard).
4. Kỹ thuật chọc hút tế bào bằng kim nhỏ

Ðây là kỹ thuật được sử dụng phổ biến ở nước ta trong khoảng 2 chục năm trở lại đây
4.1.Chỉ định
Chỉ định chọc hút tế bào bằng kim nhỏ rất rộng rãi cho mọi tổn thương dạng u, viêm ở các cơ
quan như mô mềm, xương, khớp, hạch cũng như các cơ quan nội tạng như phổi ,gan, thận
v.v...
4.2.Chống chỉ định
Hầu như khơng có chống chỉ định tuyệt đối, chỉ khơng nên làm khi:
-bệnh nhân có cơ địa dễ bị chảy máu, máu lâu đông(đối với khối u nội tạng)
-Bệnh nhân đang ở trạng thái nguy kịch: cao huyết áp nặng, đau thắt ngực, sốt cao do
nhiễm trùng, nhiễm độc.
Cần thận trọng trong các trường hợp sau:
-Bệnh nhân có trạng thái hoặc cơ địa thần kinh nhạy cảm, dễ bị kích thích.
-Do vị trí đặc biệt của tổn thương dễ gây chống như: tinh hoàn, đầu núm vú
4.3.Khả năng tai biến: trên thực tế tai biến rất ít gặp
-Chống nhẹ nhất thời: 1%
-Chảy máu nhẹ 10%( tương đương tiêm bắp) .
-Di căn ung thư : tương đương với thăm khám thông thường.
4.4.Dụng cụ và phương tiện:
-Bơm tiêm: tốt nhất là loại 20 ml
-Kim tiêm: chọn độ dài thích hợp vị trí của tổn thương
Ngồi ra dụng cụ cịn có lam kính, pice, bông cồn70 độ, ống nghe, máy đo huyết áp. thuốc
trấn tĩnh, thuốc tê.
4.5.Thủ tục cần thiết trước khi tiến hành lấy bệnh phẩm
-Nghiên cứu kỹ hồ sơ bệnh án, lưu ý đến tuổi, giới.
-Khám kỹ vùng tổn thương
-Giải thích tính chất an toàn và nhẹ nhàng của xét nghiệm
4.6.Chọc hút lấy bệnh phẩm
- Khử trùng như thường lệ
- Gây tê: hầu hết không cần thiết trừ trường hợp cá biệt u ở tinh hồn, họng. Ðối với
trẻ nhỏ khơng giải thích được, phản ứng mạnh, nên dùng thuốc trấn tĩnh trước 30 phút.

4
Thường chọn đường đi ngắn nhất đi đến tổn thương, chọc vng góc. Kim đi vào khối
u đoạn càng dài càng tốt nhưng không được xuyên qua.
Khi đi vào trung tâm tổn thương , hút mạnh bơm tiêm 3-4 lần, duy trì ở áp lực âm
trong khi đưa kim lên xuống hoặc xoay về các phía để hút bệnh phẩm, khi thấy bệnh phẩm đi
vào đốc kim thì giảm dần áp lực bơm tiêm, rút nhanh kim ra.Nếu chọc trắng, thay đổi bơm
kim tiêm, chọc lại ở vị trí khác.
Chất hút ra rất đa dạng: đặc,lỏng, hoặc là dịch lẫn máu và một mảnh tổ chức.û :..Dựa
trên bệnh phẩm lấy được, bằng mắt thường, ta có thể hướng về nguyên nhân gây bệnh ở mức
độ nhất định.
-Cố định tiêu bản: Tốt nhất bằng dung dịch 50% ethanol và 50 % ether nhưng thông dụng
nhật là cố định bằng cồn 96º.
- Nhuộm bệnh phẩm : thông dụng nhất là nhộm bằng dung dịch Giem sa với tỷ lệ: 2 ml dung
dịch Giemsa mẹ hịa với 5 ml nước cất. Phủ kín tiêu bản bằng dung dịch này rồi để trong 30
phút, rửa sạch dưới nước chảy, sấy khô rồi đem đọc kết quả dưới kính hiển vi.


5

TỔN THƯƠNG CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO VÀ MÔ
Mục tiêu học tập:
1.Nắm vững các nguyên nhân gây tổn thương tế bào
2.Nêu được các biểu hiện của tổn thương tế bào và mô

I. TÁC NHÂN GÂY TỔN THƯƠNG TẾ BÀO
Tác nhân gây tổn thương tế bào có thể là nội sinh hoặc ngoại sinh.
1. Tác nhân nội sinh
- Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: thiếu men gluco-6- phosphates trong bệnh Von

Gierke gây nên tích tụ glycogen quá mức trong tế bào gan thận...
- Rối loạn nội tiết: cường tuyến vỏ thượng thận: hội chứng Cushing gây nên phệ, cao
huyết áp, mất vôi ở xương.
- Dị dạng bẩm sinh: teo ống mật gây ứ mật tế bào gan.
2. Tác nhân ngoại sinh.
- Chất hóa học: acid, kiềm...
- Tác nhân vật lý: phóng xạ, nhiệt...
- Sinh vật: vi rus, vi khuẩn, ký sinh trùng ...
II. NHỮNG BIỂU HIỆN TỔN THƯƠNG TẾ BÀO
1. Nở to
Tế bào gọi là nở to khi khi thể tích của
tế bào lớn hơn bình thường nhưng vẫn lành
mạnh. Cần phân biệt rõ nở to với phù thũng,
tế bào phù thũng cũng tăng thể tích nhưng
H1a: bình thường
H1b: phì đại
khơng còn lành mạnh. tế bào nở to, các bào quan cũng nở to một cách cân đối. tuy nhiên , bào
tương thường có chiều hướng nở to nhiều hơn nhân. nhân sẽ giầu nhiễm sắc thể hơn. các tiểu
vật và ribosome cũng có thể nở to hơn và tăng số lượng.
Tế bào nở to vì tăng chuyển hóa , tăng trao đổi chất với mơi trường bên ngồi.
Có thể gặp tế bào nở to trong nhiều trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý, thường do tác
nhân cơ giới hoặc nội tiết gây nên.
-Trạng thái sinh lý: ở các lực sĩ, do năng vận động, luyện tập, các cơ bắp nở to vì
các tế bào cơ nở to mà khơng tăng số lượng.
Ơí phụ nữ có mang , do tác dụng của hormon thai nghén , tế bào cơ tử cung dài ra hơn
10 lần ( từ 20mm dài ra tới 208mm).
-Trạng thái bệnh lý: khi lỗ van tim bị hẹp, cơ tim làm việc quá sức, co bóp nhiều, tế
bào cơ tim sẽ nở to. khi cắt bỏ một phần gan, phần còn lại phải hoạt động bù, tế bào gan cũng
nở to.
2. Teo đét

Gọi là tế bào teo đét khi thể tích của
tế bào giảm sút và các bào quan cũng nhỏ lại.
Teo đét là một hiện tượng phức tạp hơn nở to,
tế bào nở to thường là tế bào lành mạnh,
Hình 2a: bình thường Hình 2b: teo đét


6
trái lại tế bào teo đét không mấy khi lành mạnh hẳn. Ngồi việc giảm kích thước của tế bào ,
các bào quan và các thành phần cấu tạo của tế bào nhiều khi còn bị giảm sút cả về lượng và
chất.
- Nguyên nhân và cơ chế.
Teo đét tế bào trước hết là do kết quả của sự giảm sút trao đổi chất ,đặc biệt là sự đồng hóa.
thường gặp ở:
+ Người già nua
+ Giống vật bị đói ăn kéo dài cả về số lượng.
+ Liệt dây thần kinh vận động.
+ Chèn ép
+ Thiếu oxy.
3.Thay hình
Thay hình là sự biến đổi về hình thái và chức năng từ một tế bào này sang
một tế bào khác, cáo hình thái và chức năng không giống tế bào cũ. Hiện tượng này xuất
hiện ở tế bào biểu mô nhiều hơn ở tế bào liên kết.
Ví dụ:
- Sự xuất hiện tế bào biểu mơ dạng thượng bì thay thế cho tế bào biểu mô trụ đơn ở
niêm mạc phế quản và niêm mạc ống túi mật.
- Sự thay thế tế bào biểu mô trụ ở niêm mạc dạ dày bằng tế bào biểu mơ ruột và tế
bào hình chén.
4. Khơng biệt hóa và khơng trưởng thành
Biệt hóa là một q trình, trong đó tế bào từ trạng thái non sẽ dần dần chuyển thành

tế bào trưởng thành với đầy đủ chức năng sinh lý.

Hình 3: UTBM TB Vảy biệt hóa rõ

Hình 4:UTBMTB Vảy biệt hóa kém

Ví dụ về độ biệt hóa qua các tế bào thượng bì ở da: các tế bào chưa biệt hóa thường
trịn, có tỷ lệ N/NSC lớn, nhân kiềm tính, có hạt nhân lớn; bào tương ít và kiềm tính, các bào
quan cũng ít hơn các tế bào đã biệt hóa ( H 4). Người ta thường phân chia thành 3 mức độ
biệt hóa:
--Tế bào biệt hóa rõ ( biệt hóa cao)
- Tế bào biệt hóa vừa
-Tế bào khơng biệt hóa hoặc kém biệt hóa
5.Thối hóa
Khi bị tổn thương, tế bào bị thối hóa bị giảm sút về và cả chất lượng khiến nó khơng
đảm bảo chức năng bình thường .
Nếu thối hóa nhẹ, tế bào có khả năng hồi phục hồn tồn cả về hình thái và chức
năng. Nhưng nếu thối hóa nhẹ, tế bào có khả năng tiến tới hoại tử . ví dụ bỏng ở các mức
độ.


7
Sự thối hóa tế bào có liên quan chặt chẽ với rối loạn chuyển hóa protid vì nó là thành
phần cơ bản của sự sống, thành phần cấu tạo nên các bào quan, các màng tế bào, các men nội
bào.
Thoái hóa tế bào được hoại tử thể hiện dưới nhiều hình thái tổn thương khác nhau.
-Hiển vi quang học cho thấy những hình ảnh: tế bào sưng đục, thối hóa hạt, thối
hóa nước,thối hóa toan tính , thối hóa hyaline, thối hóa mỡ, thối hóa đường.
cho đến nay, ý nghĩa và cơ chế của những tổn thương thối hóa cịn chưa rõ ràng.
6.Quá tải và xâm nhập

Quá tải là sự hiện diện quá mức của một chất có sẵn trong tế bào.
Xâm nhập là sự hiện diện bất thường của một
chất khơng sẵn có trong tế bào.
Những chất q tải và xâm nhập sẽ tích đọng trong
nhân hoặc bào tương hoặc cả hai nơi.
Những chất này có thể là chất ngoại sinh hoặc
nội sinh.
Những chất ngoại sinh chỉ tham gia và quá trình
Hình 5 : xâm nhập mỡ trong gan
xâm nhập như bụi, sản phẩm hóa chất ( xăm, trổ).
Những chất nội sinh như đường, mỡ, sắc tố...
có thể tham gia cả 2 quá trình xâm nhập và quá tải.
Sự xuất hiện chất nội sinh trong tế bào
thường kèm theo những tổn thương thối hóa ít
nhiều của các bào quan
Bình thường, tế bào gan vẫn chứa một lượng
glucogen nhất định, khi xuất hiện nhiều glucogen
thường được coi là quá tải
Hình 6: Bụi amian ở phổi
Thận vốn khơng có glycogen, nay có ứ đọng
nhiều glycogen thì coi là xâm nhập. Xung quanh
một ổ hoại tử , các tế bào chứa nhiều glycogen
được coi là những tế bào thối hóa glycogen.
Trên thực tế người ta rất khó phân biệt sự
khác nhau về hình thái của 3tổn thương kể trên.
7. Hoại tử
Hoại tử tế bào là một tổn thương sâu
sắc cả ở nhân và bào tương, một tổn thương bất
khả hồi dẫn đến chết tế bào.
7.1.Biểu hiện của hoại tử tế bào

7.1.1Với nhân:
-Nhân đơng: nhân co rúm thành một khối
đặc, rất kiềm tính, khơng cịn thấy hình ảnh lưới
của chất nhiễm sắc.

Hình 7: tổn thương hoại tử tế bào gan

Hình 8: hoại tử nước ống thận


8
-Nhân vỡ: Nhân bị vỡ ra thành nhiều mảnh, rơi vãi ra trong bào tương
-Nhân tiêu: đến sau nhân vỡ, nuclein bị phân giải. protein và a.nucleicđược giải phóng
sẽ tan biến vào trong bào tương
7.1.2.Với bào tương:
Các bào quan và ngun sinh chất đều bị tổn thương thối hóa ở mức độ nặng.
Các biểu hiện của hoại tử tế bào
-Hoại tử nước: đây là quá trình diễn biến dần dần từ thối hóa nhẹ đến thối hóa nặng
dẫn tới hoại tử làm cho tế bào nở to, ranh giới mờ nhạt, nhân vỡ hoặc tiêu đi.
-Hoại tử đơng: q trình diễn biến
nhanh chóng, bào tương đơng đặc và toan tính cùng với nhân đông và nhân vãi.
8. Tế bào chết
Lúc này mọi hoạt động chuyển hóa của tế bào đều đình chỉ. Thơng thường tế bào
chết vẫn giữ ngun hình thái tế bào trước đó. trong trường hợp tế bào chết rất nhanh có thể
vẫn giữ ngun hình thái của tế bào lành mạnh. Ví dụ khi cố định tiêu bản, cố định mơ.

III.NHỮNG BIỂU HIỆN TỔN THƯƠNG MƠ
1.Dị sản ( metaplasia)
Gọi là dị sản khi có sự biến đổi về
hình thái và chức năng từ một mơ này

sang một mô khác. Dị sản xảy ra do phản
ứng của mô trước những kích thích sinh
lý hay bệnh lý.

Hình 10: dị sản vảy phế quản

Sinh lý:
H.9. Dị sản vảy ở phổi
- Sự biến đổi từ nang trứng chín nang tuyến vàng.
- Sự biến đổi từ lớp tế bào đệm của nội mạc tử cung thành lớp tế bào rụng khi
đã thụ tinh.
Bệnh lý :
-Dị sản Malpighi xuất hiện sau nhiễm virus: xuất hiện muộn dưới tác dụng của khói
thuốc lá .Dị sản làm đảo lộn chức năng sinh lý, dị sản Malpighi niêm mạc phế quản làm cho
tế bào biểu mô phế quản khơng cịn lơng đập để đẩy bụi ra ngoài.Trong lĩnh vực ung thư , dị
sản là yếu tố thuận lợi cho ung thư hóa.
2. Quá sản ( hyperplasia)
Quá sản là hiện tượng tăng sinh tế bào có thể gặp trong sinh lý ( quá sản tuyến vú, nội
mạc tử cung) hoặc bệnh lý( quá sản vảy cổ tử cung do kích thích viêm mạn.
3. Loạn sản ( dysplasia)
Loạn sản là sự sinh sản ra một mô bất
thường, quái dị do sự rối loạn quá trình phát triển
của bào thai hoặc của tế bào mô đang trưởng thành,
đang tái tạo.
Loạn sản là sự quá sản và thay đổi phần
nào chất lượng của tế bào và mô nhưng vẫn
nằm trong sự điều chỉnh của cơ thể. Loạn sản
có thể chia thành 2 loại:
Hình11: q sản biểu mơ vảy cổ tử cung

9
-Loạn sản đơn giản:
+ Tế bào quá sản vừa phải
+Sự xếp lớp của tế bào nguyên vẹn
+Nhân tế bào đều nhau
+Biệt hóa tế bào rõ ràng
-Loạn sản trầm trọng( cần theo dõi):
+ Tế bào quá sản mạnh
+ Nhân tế bào khơng đều nhau
+ Nhiều tế bào non, kiềm tính
Hình 11 : Loạn sản nặng biểu mô vảy CTC


10

RỐI LOẠN TUẦN HỒN
Mục tiêu bài học
1.Mơ tả được 6 loại tổn thương do rối loạn tuần hoàn gây ra
2.Phân tích được cơ chế gây ra các tổn thương do rối loạn tuần hồn
3.Mơ tả được tổn thương giải phẫu bệnh do rối loạn tuần hoàn gây ra.

I. PHÙ
1. Ðịnh nghĩa
Phù là sự tích tụ bất thường các chất dịch trong mô đệm kẽ, hay trong tế bào.
1.1.Ðại thể
Cơ quan bị phù thường sưng to hơn bình thường, trọng lượng tăng, màu nhạt, mềm, ấn vào để
lại vết lõm. Cắt ngang có dịch chảy ra.
Dịch phù cịn thường gặp ở các khoang màng của cơ thể như: ở khoang màng phổi gọi
là tràn dịch màng màng phổi; bao tim gọi là tràn dịch màng tim; khoang màng bụng gọi là cổ

chướng; trong bao khớp gọi là tràn dịch màng khớp.
1.2.Vi thể
Dịch phù tương đối thuần nhất, đơi khi
có dạng hạt.
-Tế bào phù to, nguyên sinh chất sáng hơn
bình thường do chứa những hốc nước nhỏ, nhân
cũng có thể phình to, sáng, ứ nước phù.
- Ở mô, dịch phù làm phân tán các
tế bào và các sợi liên kết
Hình 1: Hiện tượng phù ở các phế nang
1.3.Ðặc điểm hóa sinh
-Có 2 loại dịch phù:
Dịch tiết( exsudat)
Dịch thấm (transsudat)
-Giầu protein và những chất dạng keo
-Nghèo protein và những chất dạng keo
-Ðể lâu dịch có thể đơng
-Ðể lâu dịch khơng đơng
-Nhiều tế bào: BCÐN và lympho
-Ít tế bào
-Phản ứng Rivalta (+)
-Phản ứng Rivalta (-)
1.4. Bệnh sinh
Phù sinh ra do sự rối loạn những cơ chế điều hòa sự trao đổi dịch khoảng kẽ và dịch
trong lòng mạch do 2 yếu tố chủ yếu:
-Aïp lực thủy tĩnh:liên quan chủ yếu với sức bóp của tim, sức cản của thành mạch...
-Áp lực thẩm thấu: chủ yếu là áp lực keo huyết tương, ion Na+ .
1.5. Các dạng phù
-Phù tim: là hậu quả của suy tim làm tăng áp lực thủy tĩnh của huyết tương phối hợp
với tổn thương nội mạc mạch máu do thiếu oxy, phù tim thường kèm theo các biểu hiện tổn

thương của sung huyết tĩnh.
-Phù thận: do giảm áp lực thẩm thấu của huyết tương hoặc ứ đọng sodium hoặc cả
hai.


11
- Phù gan: do giảm tổng hợp protein và tăng áp lực thủy tĩnh do chèn ép. ví dụ : cổ
chướng.
- Phù khu trú: phù tĩnh mạch do viêm tắc, chèn ép bởi ký sinh trùng, u, ung thư .

II. SUNG HUYẾT (congestion)
- Là tình trạng ứ máu quá mức trong các
mạch máu của một mơ hoặc cơ quan. có 2 loại
xung huyết
1. Sung huyết động
-Là hiện tượng máu động mạch được đưa tới
nhiều quá mức trong các động mạch, tiểu động
mạch và vi mạch.
-Ðại thể :Vùng bị xung huyết có màu đỏ,
sưng to do phù, nhiệt độ tăng cao.
Hình 2 : sung huyết do viêm
-Vi thể :mạch máu giãn, tế bào nội mơ sưng to lồi và trong lịng mạch, đơi khi kèm theo phù
hoặc chảy máu do thốt quản.
-Cơ chế: xung huyết động xảy ra kích thích thần kinh giao cảm bởi các tác nhân như:
+Vật lý: nóng hoặc lạnh
+ Hóa học: rượu, hoạt chất trong gia vị. dược phẩm: atropine.v.v...
+ Nội tiết tố
+Vikhuẩn : viêm cấp
2. Sung huyết tĩnh
Là sự tích tụ máu trong các vi mạch, tiểu tĩnh mạch và tĩnh mạch do máu tĩnh mạch trở về tim

bị ngăn cản.
-Ðại thể : Vùng mô, cơ quan bị xung huyết sưng phù, màu tím sẫm, nhiệt độ giảm,
khi cắt ngang có dịch máu đen chảy ra.
-Vi thể : Các mạch máu giãn, thường kèm theo phù và chảy máu mô kẽ.
-Nguyên nhân của xung huyết tĩnh: chèn ép tĩnh mạch kéo dài do khối u và do tổn thương
thành mạch như viêm tắc, huyết khối, suy trương lực các van tĩnh mạch ( varice), suy tim.
-Hậu quả: xung huyết tĩnh làm tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng tiểu tĩnh mạch và vi mạch,
gây thiếu oxy làm ảnh hưởng đến ni dưỡng tế bào.Ví dụ: gan tim,
nguyên nhân thường do suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ, viêm nội tâm mạc co thắt: Gan to
, màu đỏ tím, cắt ngang chảy nhiều máu. trên mặt cắt có những vết đỏ do xung huyết xen kẽ
với những vết vàng óng ánh do thối hóa mỡ tế bào gan, hình ảnh đó giống như hạt cau gọi là
gan hạt cau.
Nếu suy tim giảm (do điều trị) máu trong các tĩnh mạch lưu thông làm cho gan nhỏ lại,
vì vậy lâm sàng gọi là gan đàn xếp.
Nếu suy tim kéo dài, gan trở nên xơ cứng thường gọi là xơ gan tim.

III. CHẢY MÁU
1.Ðịnh nghĩa
Chảy máu là hiện tượng hồng cầu thốt ra khỏi lịng mạch do nhiều tác nhân khác nhau gây
ra.
2.Vị trí chảy máu
Máu có thể chảy ra ngoài cơ thể gọi là chảy máu ngoại, hoặc tích tụ trong


12
cơ thể gọi là chảy máu nội
2.1.Chảy máu ngoại
Tùy theo vị trí chảy máu có những tên gọi khác nhau: chảy máu mũi, ho ra máu, nôn
ra máu, đái ra máu, ỉa ra máu và rong kinh.
2.2.Chảy máu nội

Máu có thể nằm trong mô kẽ hoặc trong các
khoang thanh mạc hoặc các ống tự nhiên ( như đường
thở, đường tiêu hóa, đường tiết niệu)
3.Giải phẫu bệnh
3.1. Ðại thể
3.1.1.Ơí da
Hình ảnh của chảy máu khá đa dạng:
Hình 3: Chảy máu ở vòi trứng
-Chấm xuất huyết( pétéchie): là những điểm chảy máu nhỏ trên da hoặc niêm mạc,
khơng lan rộng. Ví dụ chấm chảy máu trong sốt xuất huyết dengue.
Bầm máu( ecchymose): khi máu tụ xâm lấn vào các mô dưới da( ví dụ bầm máu do va đụng).
-Bướu máu( hematome): khi máu tụ thành khối có ranh giới rõlồi hẳn trên mặt da.
3.1.2. Phủ tạng
Có thể gặp:
-Chấm máu: khi có điểm chảy máu nhỏ nằm nông trên thanh mạc.
-Chảy máu mô:khi máu xâm nhập vào các phủ tạng làm phân tán các tế bào, trường
hợp nặng người ta gọi là ngập huyết( apopléxie) ở các hố tự nhiên( màng bụng, màng phổi,
bể thận bàng quang).Khi chảy máu nhiều,máu có thể đơng thành cục.
3.2.Vi thể
-Tổn thương mạch máu:
+Mạch máu thường phù, dày, có thể thối hóa hoặc hoại tử . tế bào nội mơ phình to,
lồi vào trong lịng mạch máu sinh ra những kẽ hở để hồng cầu và huyết tương thốt ra.
+Lịng mạch máu thường giãn rộng, ứ đầy hồng cầu.
+Xung quanh mạch máu có nhiều nước phù, hồng cầu xuất ngoại.
-Tổn thương mô
+Khi nhẹ và mới: mô kẽ ứ nước phù, tế bào to và sáng, có thể có thối hóa nhiều hay
ít.
-Trong nhiều trường hợp chảy máu nặng, mơ có thể hoại tử hồn tồn do thiếu dinh
dưỡng. Trong mơ có nhiều hồng cầu thối hóa và huyết cầu tố, người ta còn gọi là hoại tử
huyết.

IV. HUYẾT KHỐI
là sự hình thành cục máu trong lịng đơng bộ máy tuần hồn của một cơ thể sống.
huyết khối có thể sinh ra ở động mạch , tĩnh mạch , vi mạch hoặc buồng tim.có 2 loại
huyết khối
- huyết khối lấp: khi lấp hồn tồn lịng mạch hay buồng tim.
- huyết khối thành: khi chỉ có một mảng huyết khối bám vào thành mạch hoặc nội tâm
mạc.
1.Hình thái
Dựa vào thành phần cấu tạo cục huyết có thể phân biệt các loại sau đây:


13
1.1.Cục huyết khối đỏ
ít gặp, là một cục máu đơng lớn, gồm mạng lưới tơ huyết chứa hồng cầu , bạch cầu và tiểu
cầu. Thường gặp huyết khối đỏ trong bệnh trĩ sau khi tiêm thuốc gây xơ hóa để điều trị.
1.2. Cục huyết khối trắng: thường gặp hơn, kích thước nhỏ, trong mờ, nhầy và rất dính; bao
gồm những đám tiểu cầu lẫn với sợi tơ huyết và ít bạch cầu. Các tiểu cầu tự hủy nhanh, tạo
thành một khối dạng hạt, ưa toan.
1.3.Cục huyết khối hỗn hợp: rất hay gặp, gồm 3 phần:
-Ðầu: gồm những đám tiểu cầu gắn chặt vào thành mạch.
-Thân: thẳng góc với thành mạch nếu là huyết khối lấp, song song với thành mạch nếu
huyết khối thành. Cấu tạo của thân gồm những vạch trắng và vạch đỏ xen lẫn nhau. Vạch
trắng gồm những đám tiểu cầu ( còn gọi là vạch Zahn),vạch đỏ do tơ huyết đông đặc.
-Ðuôi: là cục máu đông , màu đỏ thuần nhất, mảnh dẻ, ít dính, bơi lơ lửng trong lòng
mạch, dễ bong dưới áp lực của dòng máu.
2.Bệnh sinh
3 yếu tố gây nên huyết khối:
2.1.Tổn thương nội mơ
Là yếu tố quyết định. Nội mạc có cấu trúc mỏng manh, dễ bị bong ra hoặc sinh ra các khe

nứt. Có nhiều nguyên nhân gây nên các tổn thương: xơ vữa động mạch, độc tố vi khuẩn,
phức hợp kháng nguyên - kháng thể, chấn thương, phẫu thuật v.v...Hậu quả là tiểu cầu dính
vào nơi nội mơ đã bị tổn thương, khởi đầu cho sự hình thành huyết khối.
2.2.Tăng tính đơng của máu
Bình thường có sự cân bằng giữa yếu tố tạo đơng máu và chống đơng. Tình trạng tăng đơng
máu có thể do hoạt động q mức của yếu tố tạo đông máu hoặc thiếu hụt các chất chống
đông. Ví dụ: ổ hoại tử , mơ ung thư đều sinh ra các yếu tố tạo đông máu. Các yếu tố khác gây
tăng đông máu như:
-Ðộ quánh của máu tăng sau chảy máu nặng hoặc mất nước, bệnh đa hồng cầu nguyên phát.
-Các bệnh nhiễm khuẩn nặng, các bệnh miễn dịch thường kèm theo tăng fibrin, fibrinogen,
polysaccharide, globulin... làm tăng khả năng kết dính tế bào máu
-Các thuốc tránh thai cũng được cảnh báo vì nguy cơ gây huyết khối
2.3.Rối loạn huyết động học
Khi máu chảy chậm hoặc ứ đọng thì dễ gây huyết khối do: các tế bào máu gần nhau nên dễ
kết dính, tiểu cầu , bạch cầu chạy sát thành mạch dễ bị tổn thương do thiếu oxy nên dễ có điều
kiện bám dính.
Ngun nhân : chèn ép tĩnh mạch, suy thành tĩnh mạch, suy tim, nằm bất động quá lâu. ví dụ:
đi máy bay đường dài hơn 8 h.
3.Tiến triển
-Mơ hóa: thơng thường, cục huyết khối được chuyển thành mô liên kết do mô bào và
tế bào sợi non của lớp áo trong xâm nhập vào huyết khối. các vi mạch mới được tái tạo. cục
huyết khối lúc này được gắn chặt vào thành mạch thuyển thành một mơ liên kết -huyết quản.
Cục huyết khối có thể ngấm calcitạo nên sỏi tĩnh mạch (phlebolithe ).
-Nhuyễn hóa dạng mủ vô khuẩn: thường xảy ra ở các huyết khối lớn, chứa nhiều bạch
cầu, khi tự hủy, nó giải phóng ra nhiều men làm tiêu lỏng tơ huyết.
-Nhuyễn hóa mủ nhiễm khuẩn.
-Di chuyển: cục huyết khối có thể tách rời tồn bộ hay một phần di chuyển theo dịng
tuần hoàn, dừng lại ở một nơi khác gây nên tắc mạch do huyết khối .

14
V. TẮC MẠCH ( embolie)
1. Ðịnh nghĩa
Tắc mạch là hiện tượng mạch máu ni dưỡng bị đột ngột lấp kín do dị vật từ nơi khác
đưa tới gây nhồi máu phủ tạng.
2.Nguyên nhân
- 99% cục nghẽn là cặn máu.
- 1% cịn lại do tế bào ối,tế bào K, giọt mỡ,
khơng khí.
3. Giải phẫu bệnh
Tổn thương giải phẫu bệnh của cơ quan phủ
tạng bị tắc mạch là các loại nhồi máu: nhồi máu
đỏ và nhồi máu trắng. Sự hình thành các ổ nhồi
máu này phụ thuộc vào tính chất của vật tắc, tính
chất của mơ bị tắc giầu hay nghèo huyết quản phụ.
Dưới đây là bảng so sánh giữa 2 loại nhồi máu:
Hình 5: tắc mạch phổi
So sánh về

Nhồi máu đỏ

Nhồi máu trắng

Bệnh sinh:

Mạch máu bị lấp cịn có tuần hồn phụ

Mạch máu bị lấp là mạch tận, khơng
có tuần hồn phụ.

Vị trí

ở phủ tạng xốp như phổi, lách

Ơí tạng đặc như tim thận não

Tần xuất

Hay gặp

ít gặp hơn

Màu sắc

Ðỏ tím

Trắng xám hoặc hơi vàng

Hình dạng

Hình nón cụt,đỉnh hướng về nơi bị tắc,
đáy xoay ra ngoài

Như nhồi máu đỏ

Vi thể

Là một ổ hoại tử có nhiều hồng cầu thối
hóa

Là một ổ hoại tử có ít hồng cầu thối
hóa

VI.SỐC (Shock)
1. Ðịnh nghĩa
Là trạng thái suy tuần hồn cấp tính dẫn đến tình trạng hạ huyết áp diễn biến nhanh dễ
dàng đưa đến tử vong do các tác nhân mạnh tác động vào cơ thể.
2. Nguyên nhân
Có rất nhiều nguyên nhân gây sốc, các nguyên nhân này có thể riêng rẽ hoặc hoặc
phối hợp với nhau như: sốc chảy máu, sốc chấn thương, sốc phẫu thuật ( trong phẫu thuật lớn,
căng kéo tổ chức nhiều), sốc tim( do nhồi máu cơ tim), sốc nhiễm trùng, sốc phản vệ ( dị ứng
thuốc)
3. Giải phẫu bệnh
3.1.Ðại thể
Da: thường nhợt nhạt, các mao mạch dưới da co hay giãn nhưng không chứa máu.
Nội tạng: các phủ tạng sung huyết, phù to, chảy máu ở nhiều mức độ khác nhau: từ
chấm chảy máu cho đến chảy máu mô lan tỏa trên bề mặt phủ tạng.
3.2. Vi thể
Mọi phủ tạng đều tổn thương thuần nhất, giống nhau như phù xung huyết, xuất huyết.


15
4.Cơ chế của sốc
Người ta cho rằng: sốc sinh ra do sự mất cân bằng giữa khối lượng máu trong cơ thể chỉ có
hạn ( 5 lít) với dung lượng hệ tim mạch khi bị sốc có thể tăng gấp một trăm lần.
Sự thiếu oxy nặng của tế bào( vô oxy) kéo theo một loạt những rối loạn chuyển hóa phức tạp
làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy tạo ra một vịng xoắn mới dẫn đến sốc khơng hồi
phục.

16

VIÊM NĨI CHUNG
Mục tiêu học tập
1- Trình bày được định nghĩa, các nguyên nhân và bản chất của viêm
2- Mô tả, giải thích được 4 giai đoạn của q trình viêm và ý nghĩa của từng giai đoạn
3- Kể tên, phân tích được 7 loại viêm theo mơ bệnh học và 3 loại viêm theo lâm sàng

I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm (từ nguyên la tinh inflammare có nghĩa là lửa cháy và từ nguyên Hán có nghĩa là nóng)
là một hiện tượng được nói đến từ thời cổ đại (niên kỷ 4 trước cơng ngun), sau đó một thầy
thuốc La mã đã ghi nhận 4 triệu chứng kinh điển của viêm: sưng, nóng, đỏ, đau. Virchow
(1821-1902) lại xác nhận thêm một dấu hiệu thứ năm của viêm là: mất chức năng. Tuy nhiên
suốt một thời gian dài nhiều thế kỷ, các nhà y học vẫn coi viêm như là một hiện tượng có hại
đối với cơ thể. Mãi đến nhiều thập kỷ sau, với những nghiên cứu về kính hiển vi học, hóa
sinh, miễn dịch học v.v.., khẳng định rằng: viêm là một phản ứng khơng mang tính chất đặc
hiệu và hồn tồn có lợi cho cơ thể.
Từ đó, người ta đưa ra một định nghĩa của viêm như sau: Viêm là quá trình phản ứng tự
vệ của cơ thể, của tổ chức và các thành phần dịch thể của cơ thể nhằm chống lại các tác nhân
xâm nhập, biểu hiện chủ yếu là tại chỗ.
Các hiện tượng kinh điển của viêm như: Sưng là do ứ đọng dịch phù viêm. Nóng và đỏ
là do hiện tượng xung huyết, các mạch ứ đầy máu. Đau là do dịch phù và nhiều tác nhân gây
viêm chèn ép mơ và kích thích các đầu tận cùng thần kinh.
Cần lưu ý phân biệt nhiễm khuẩn và viêm: Nhiễm khuẩn là hiện tượng hình thành do
các tác nhân gây bệnh (vi khuẩn, virus, ký sinh trùng) có thể khu trú hoặc lan tỏa tồn thân.
Ngược lại viêm là một quá trình điều chỉnh cân bằng nội mơi. Như vậy, nhiễm khuẩn ln
kèm q trình viêm, ngược lại, viêm không phải bao giờ cũng là hiện tượng nhiễm khuẩn.

II. NGUYÊN NHÂN
Phản ứng viêm gây nên do nhiều tác nhân khác nhau nhưng đều làm thay đổi tính chất lý hóa

của chất gian bào hoặc hoại tử tế bào... và có thể xếp vào các loại tác nhân chính như sau:
1. Tác nhân nhiễm trùng
Đây là tác nhân phổ biến, do vi trùng, ký sinh trùng, virus.
2. Tác nhân vật lý
- Cơ học: do đụng, dập vết thương, kể cả vết thương vô trùng.
- Nhiệt học: do bỏng nóng, lạnh.
- Bức xạ ion hóa.
3. Tác nhân hóa học
Gồm các chất hịa tan và khơng hịa tan.
4. Hoại tử tế bào
Do thiếu máu, chấn thương...


17
5. Những thay đổi nội sinh của chất gian bào gồm
- Một số chất dạng bột, các phức hợp miễn dịch, các sản phẩm của ung thư.

III. DIỄN BIẾN CỦA VIÊM

Hình 1: Viêm nói chung
Sau tổn thương ở mơ, người ta có thể thấy một loạt các hiện tượng xảy ra nhằm đáp ứng, sửa
chữa tổn thương này. Qua thí nghiệm, người ta có thể tóm tắt q trình phản ứng viêm gồm 4
giai đoạn:
1. Giai đoạn khởi đầu: còn gọi là giai đoạn sinh hóa, thần kinh
Đây là giai đoạn giữa thời điểm của các tác nhân xâm nhập và khởi đầu của những biểu hiện
xung huyết và đau.
1.1. Biến đổi sinh hóa
1.1.1 Hiện tượng toan hóa nguyên phát: hiện tượng này xảy ra rất sớm và có liên quan đến
việc sử dụng glycogen của tế bào và mô.Tại nơi tổn thương, các mạch ngoại vi co lại và tổn
thương, dẫn đến lượng O2 tại vùng viêm bị hạ thấp, lượng CO2 tăng lên. Sự chuyển hóa

glucose ở mơ se ỵđi theo con đường kỵ khí và sản sinh ra nhiều sản phẩm acid (acid pyruvic,
acid lactic)
C6H12O6 + 6O2 =
C6H12O6

=

6CO2 + H2O + E
3C3H6O3 (acid lactic)

Các sản phẩm acid này vừa có tác dụng làm tăng tính thấm thành mạch và làm độ PH vùng
mô bị viêm hạ thấp 6,8 - 6
1.1.2 Hiện tượng toan hóa thứ phát: do tác động của viêm kéo dài, pH môi trường của mô tiếp
tục giảm thấp xuống 5,3. Mặt khác các tế bào vùng viêm bị tổn thương khơng chuyển hóa hết
các acid hữu cơ dẫn đến độ pH vùng mô càng hạ thấp xuống. Đồng thời, do các tế bào bị tổn
thương, các túi tiêu thể (túi lysosom) nằm trong bào tương của tế bào cũng vị vỡ ra, giải
phóng các men thủy phân, có thể tiêu hóa được các thành phần protein, lipid, và glucid, phân
hóa các chất khác nhau ở vùng viêm thành các phần tử nhỏ, đặc biệt là phân giải các protein
thành các chuỗi peptid và các acid hữu cơ gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch, gọi
chung là chất trung gian hoạt mạch. Các chất trung gian hoạt mạch và các acid hữu cơ có tác


18
dụng gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch rất mạnh, đồng thời tác động tới nhiều loại
vi khuẩn, virus, ký sinh trùng vốn nhạy cảm với môi trường acid.
1.1.3 Các chất trung gian hoạt mạch : bao gồm
* Các amin hoạt mạch (vaso active amin), trong đó chủ yếu là histamin và serotonin.
* Các proteaza của huyết tương gồm:
+ Hệ kinin huyết tương (plasma kinin) gồm bradykinin, kallikrein tức là các polypeptid có 814 acid amin.
+ Hệ bổ thể (complement system) gồm C3a, C5a, C5b, C9.

+ Hệ đông máu và tiêu sợi huyết.
* Các thành phần của lysosome.
* Các thành phần tự do của dẫn chất oxygen.
* Các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (platelet activator factor).
* Các cytokine
+ Các amin hoạt mạch gồm histamin, serotonin là những sản phẩm trung gian xuất hiện sớm
giai đoạn đầu; histamin là dẫn chất của histidin, một acid amin bình thường có ở bên trong
nguyên sinh chất của tế bào. Khi tế bào thối hóa, histidin bị khử carboxyl và giải phóng ra
histamin, ngồi ra histamin cịn nằm trong ngun sinh chất của các dưỡng bào (mastocyte).
Khi được giải phóng chúng gây giãn tiểu động mạch do tác động trực tiếp lên thụ thể H1 của
các tế bào cơ trơn của tiểu động mạch, làm xung huyết, làm tăng tính thấm thành mạch và
cũng tác động vào các thụ thể H1 của tế bào nội mạc mạch, làm co các tế bào nội mô, tạo nên
các kẽ hở gian bào, đồng thời làm loãng chất ciment gắn giữa các tế bào nội mô. Serotonin
cũng nằm trong các dưỡng bào, chúng cũng tác động giống như histamin, làm giãn mạch và
tăng tính thấm.
+ Các proteaza của huyết tương gồm hệ kinin, hệ bổ thể và hệ đông máu. Cả 3 hệ này hoạt
động liên quan với nhau, trong đó hệ bổ thể là quan trọng vì nó liên quan đến yếu tố hoạt
mạch và hóa hướng động (chemotatic).
- Hệ kinin: gồm bradykinin, kallikrein. Chúng được phát động bởi yếu tố hageman nằm trong
cục máu khi được tiếp xúc với chất hoạt mạch, chúng gây tăng tính thấm đồng thời gây hóa
hướng động và sự kết dính của các bạch cầu.
- Hệ bổ thể: hệ này gồm 20 thành phần protein và có đậm độ cao trong huyết tương, hệ này
rất quan trọng trong đáp ứng miễn dịch.
+ C3a gây tăng thấm huyết quản và có thể bị tách bởi proteaza của vi khuẩn.
+ C5a cũng gây tăng tính thấm, đặc biệt có hiện tượng hóa hướng động cao, C5a gây dính bạch
cầu với tế bào nội mô.
+ C3b được nhận dạng rất nhanh bởi các đại thực bào, bạch cầu toan, bạch cầu trung tính.
+ C5b9 là chất cuối cùng, là phức hợp tấn công vào màng.
-Hệ đông máu: gồm một loạt các protein có trong huyết tương, có thể được hoạt hóa do yếu tố
Hageman, bước cuối cùng là biến đổi fibrinogen thành fibrin tạo ra các chất tăng thấm mao

quản, gây hóa hướng động. Chính hệ này làm tiêu sợi huyết trong phản ứng viêm bằng nhiều
con đường (thông qua hệ kinin và hoạt hóa plasminogen thành plasmin và vai trị chính là tiêu
cục máu).
1.2. Biến đổi thần kinh


19
Các chất hoại tử, các chất trung gian, các acid hữu cơ đều có thể kích thích các dây thần kinh
co mạch, gây co thắt các cơ thắt tiểu động mạch, sau đó chúng bị tê liệt và lỏng dần ra, mạch
bị giãn nên máu dồn đến nhiều. Hiện tượng trên sinh ra do phản xạ của sợi trục.
Tóm lại: Trong giai đoạn khởi đầu, các tổn thương ban đầu công phá tạo nên những biến
động sâu sắc, đặc biệt là sự hoạt hóa của các men tiêu protein có trong túi lysosome, độ pH
của mơ bị hạ thấp có tác dụng diệt khuẩn, kích thích sự sinh sản của các tế bào, tạo môi
trường thuận lợi cho hoạt động của bạch cầu đa nhân, các chất trung gian gây giãn mạch, tăng
tính thấm đã chuẩn bị đầy đủ các tiền đề cho các phản ứng tiếp theo.
2. Giai đoạn huyết quản huyết
Giai đoạn này cũng xảy ra rất sớm, dưới tác động của các chất hoạt mạch, các hệ thống mao
mạch tại ổ viêm bị giãn, máu sẽ dồn đến nhiều làm khối lượng máu tăng lên, gây hiện tượng
xung huyết. Hiện tượng xung huyết bao gồm: xung huyết động mạch và xung huyết tĩnh
mạch.
2.1. Xung huyết động mạch
Khi hệ thống mao mạch bị giãn, máu sẽ dồn đến nhiều ở vùng viêm làm khối lượng máu tăng
lên. Vách mao quản gồm 2 lớp, lớp tế bào nội mô và màng đáy, cả 2 lớp này đều bị tổn
thương.
Lớp tế bào nội mô trở nên thô ráp, sưng to và có nhiều nhú lồi, chất ciment gắn giữa các tế
bào bị lỏng lẻo khi có viêm, tạo nhiều khe hở cho dịch thốt ra ngồi.
Lớp màng đáy, dưới tác động của các chất phân giải của vi khuẩn làm cho các lỗ trên màng
đáy rộng ra. Tổn thương vách mao quản làm tăng tính thấm mao quản là hiện tượng hết sức
cơ bản trong viêm.
2.2. Xung huyết tĩnh mạch

Khi các chất thốt quản nhiều, độ qnh máu trong lịng mạch tăng lên làm hồng cầu dễ kết
dính, tạo thành một chuỗi gây bít tắc, dịng máu chảy chậm lại, mặt khác dịch thốt ra ngồi
lại gây chèn ép trở lại thành mạch, cản trở máu trở về và gây xung huyết tĩnh mạch.
2.3. Dịch phù viêm
Là hiện tượng tích tụ chất dịch vào trong mô kẽ do hậu quả của tổn thương thành mạch cùng
với tác động của các chất trung gian hoạt mạch và gây phù viêm. Do xung huyết, ứ máu làm
tăng áp lực thủy tĩnh nội mạch, tăng áp lực keo, tất cả các yếu tố này kéo nước và các thành
phần khác của máu ra mô kẽ. Do vậy dịch phù trong viêm ở mô kẽ chứa nhiều huyết tương
giàu protein (phản ứng Rivalta dương tính) có trọng lượng phân tử >1020 nên được gọi là
dịch xuất tiết. Cần phân biệt với dịch thấm, dịch thấm thường có lượng protein thấp dưới
1g/100ml có trọng lượng phân tử <1020 gặp trong các trường hợp không viêm.
2.3.1. Protein của huyết tương
Thành phần này được thốt ra ngồi theo trình tự từ trọng lượng phân tử thấp đến cao, ban
đầu là albumin, về sau có globulin và cuối cùng là fibrinogen. Các thành phần này tham gia
vào việc hình thành hàng rào bảo vệ xung quanh ổ viêm bởi mạng lưới fibrin nhằm để khu
trú viêm lại, globulin mang đến các kháng thể.
2.3.2. Thành phần hữu hình
Bao gồm hồng cầu, tiểu cầu và chủ yếu là bạch cầu. Tùy theo tính chất và giai đoạn của viêm
mà số lượng các loại bạch cầu thốt quản ra ngồi đến ổ viêm cũng khác nhau. Ví dụ: viêm tơ
huyết thì ít bạch cầu, trái lại trong viêm mủ thì số lượng bạch cầu rất nhiều, đặc biệt là bạch
cầu đa nhân trung tính.


20
Ý nghĩa: Như vậy trong những điều kiện thích hợp thì dịch phù viêm có nhiều tác dụng hữu
ích.
- Biến chất gian bào từ trạng thái gel sang sol, làm lỗng tác nhân gây bệnh và tạo mơi trường
thuận lợi cho vận động của bạch cầu.
- Dịch phù viêm mang đến tổ chức kẽ một lượng lớn các protein tham gia một cách hữu hiệu
vào phản ứng viêm.

- Hàng rào lưới sợi tơ huyết làm ngăn cản không cho viêm lan rộng.
Tuy nhiên, nếu dịch phù viêm quá nhiều có thể gây những hậu quả như :
+ Gây chèn ép mơ xung quanh, gây đau, thậm chí hạn chế hoạt động của một số cơ
quan (ví dụ: tràn dịch màng tim, màng phổi...) và gây viêm dính các màng.
+ Dịch tiết trên bề mặt niêm mạc, thanh mạc (tạo nên màng giả trong bệng bạch hầu,
dịch xuất tiết trong viêm long đường hô hấp trên)
+ Dịch tiết trên mô kẽ của da gây hiện tượng nở to tế bào và các bọng nước trong một
số bệnh về da.
2.4. Xâm nhập bạch cầu và hiện tượng thực bào
Trong giai đoạn huyết quản huyết, bạch cầu đa nhân đóng vai trị quan trọng. Chúng được
huy động đầu tiên và rất công hiệu nhằm tiêu diệt và loại trừ vật lạ. Bạch cầu chỉ di chuyển
trong máu khoảng thời gian 6 giờ rồi bị hủy ở lách và được thải ra ngoài trên bề mặt các niêm
mạc hơ hấp, tiêu hóa ,tiết niệu.
2.4.1. Xâm nhập bạch cầu
Trong quá trình xuất tiết, các bạch cầu đa nhân sẽ chui qua thành mạch bị tổn thương và tiến
đến ổ viêm để thực hiện chức năng thực bào, giải phóng các men tiêu hủy. Hoạt động của
chúng qua các bước:
- Giai đoạn tụ tập bạch cầu
Bình thường các bạch cầu di chuyển trong dòng máu theo đường trục giữa, nhưng khi đến tại
ổ viêm chúng lại rẽ sang hai bên và bám vào thành mạch (cơ chế chưa thật rõ nhưng có lẽ tại
ổ viêm có những yếu tố để huy động bạch cầu), gọi chung là hiện tượng nội mạc bạch cầu.
+ Phía tế bào nội mô thành mạch: Bề mặt các tế bào nội mơ dính qnh và có nhiều nhú lồi,
đồng thời có những yếu tố thụ cảm I.C.A.M. (Intra cellular adhesion molecular, phân tử dính
nội tế bào). Các yếu tố này trùng hợp với các yếu tố có ở bề mặt của bạch cầu dễ kết dính.
+ Phía bạch cầu: Bình thường trong túi nội bào của bạch cầu có một hệ thống 3 glycoprotein
là LFA1 (Leuco factor A1), M.0, P150. Khi có những tín hiệu trung gian, những bổ thể C5a, các
sản phẩm độc tố của vi khuẩn và các yếu tố hướng động thì các yếu tố này sẽ được hoạt hóa
và thị ra bề mặt của bạch cầu để đến nơi cần thiết và thường chúng được huy động nhanh
trong 6 giờ đầu.
2.4.2. Giai đoạn xuyên mạch của bạch cầu

Khi bạch cầu áp sát thành mạch, tác động do các tế bào nội mô bị tổn thương, chất xi măng
gắn các tế bào bị lỏng, màng đáy thương tổn. Các bạch cầu thò các giả túc luồn lách chui qua
thành mạch, ngay cả bạch cầu cũng chứa nhiều men làm tiêu hủy mơ nên có thể xun mạch
dễ dàng.
2.4.3 Hiện tượng thực bào