Tóm tắt Dược lý học _ UMP _ VNU

Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M

1. Thuốc tác dụng lên hệ TKTV
- Hệ giao cảm:
Nhóm thuốc
KT 𝛼 và 𝛽

Tên thuốc
Adrenalin: ít qua HRMN
(beta nhiều hơn)

Tác dụng
- Tim nhanh, mạnh, tăng HA tâm thu,
ít làm tăng HA trung bình.
- Giãn mạch tạng => tăng cấp máu
cho cơ vân, tim,
- Co mạch ngoại vi
- Tăng phân hủy glycogen -> Tăng
glucose và acid béo tự do (beta 2)
- Ức chế tiết insulin (alpha 2)
- Giãn khí phế quản (beta 2)
- Giãn cơ trơn tiêu hóa, tiết niệu, co
cơ vịng

Noradrenaline

- Co mạch => tăng HA tối thiểu và
trung bình hơn adrenalin (tăng gấp
1,5 lần)
- Ít tác dụng trên chuyển hóa, giãn cơ
trơn

- Co mạch máu thận -> làm giảm lưu
lượng máu thận -> giảm thải Na và L

Dopamine (tiền chất của
Norad)

Tác dụng khác nhau phụ thuộc và
receptor:
- Liều thấp (liều thận) (D1): giãn
mạch thận và mạch vành

Chỉ định
- Shock phản vệ
- Ngừng tim
- Phối hợp với thuốc gây
tê tại chỗ
- Cầm máu tại chỗ
- Hen ác tính (ít dùng,
phối hợp glucocorticoid
và salbu)
- Glaucom góc mở

Chống chỉ định
- Dị ứng
- Shock do giảm khối lượng tuần
hồn
- Tăng HA
- Thiếu máu mạch vành
- Glaucom góc đóng (dạng nhỏ
mắt)

=> TDKMM:
+ Lo âu, hồi hộp, nhức đầu
+ Loạn nhịp, tăng huyết áp, phản
xạ hạ áp, tiêm nhanh gây xuất
huyết não, phù phổi… bệnh tim
mạch nặng, VXĐM
+ Tăng nhãn áp
+ Bí tiểu
+ Đái tháo đường
+ Ưu năng tuyến giáp
Nâng HA trong trường - Dị ứng
hợp sốc nhiễm khuẩn, sốc - Shock do giảm khối lượng tuần
phản vệ (trừ sốc do ks)
hồn
- Suy hơ hấp (thiếu oxy, tăng
CO2 nặng: dễ gây loạn nhịp tim
- Huyết khối mạch ngoại biên
hoặc mạch mạc treo
- Khi gây mê bằng cyclopropane
hoặc nhóm halogen (dễ gây loạn
nhịp tim)
- Phối hơp thuốc gây tê để gây tê
đầu ngon chân, tay, tai, mũi, bộ
phận sinh dục.
- trẻ nhỏ, PNCT, cho con bú
nhiều loại shock (chú ý bù
dịch với shock giảm thể
tích)

Liều

1mg/1
lần
(2mg/24h)

Liều tối đa
10mg/24h

- Liều thấp: 12 µg/kg/phút


Cơ tia: alpha 1; cơ vịng: M
- Liều trung
gian:
>2-10
µg/kg/phút
- Liều cao: >
10 µg/kg/phút

- Liều trung gian (𝛽1 ): tăng nhịp, tăng
co bóp tim
- Liều cao (𝛼1 ): co mạch: tăng HA
KT 𝛽

𝛽

- Tăng lực co bóp cơ tim, ít tăng nhịp
=> ít làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim
- Giãn mạch
Isoproterenol - Tăng nhịp, tăng sức co bóp cơ tim,
(cả

3) giãn mạch (giãn mạch ở cơ vân), hạ
(isoprenaline) HA
- Giãn khí quản nhanh và mạnh (
gấp 10 lần adrenalin)
Dobutamin
(ưu tiên 𝛽1 )

𝛽2 (SABA và LABA)
Salbutamol,
Terbutaline,
Ritodrin

KT 𝛼

Napazolin,
Oxymetazolin;
Xylometazolin
𝛼1 :
Heptaminol,
Phenylephrine
Metaraminol
𝛼2 :
Methyldopa,
Clonidin

KT gián tiếp Ephedrine (dùng mọi
hệ GC
đường)
Pseudoephedrine,
Amphetamin,

Phenylpropanolamin (còn
dùng)

Suy tim, cấp sau mổ
tim, nhồi máu cơ tim
- Nhịp chậm, nghẽn nhĩ
thất, loạn nhịp do
NMCT
- Cơn hen cấp

TDKMM:
+ Lo âu, hồi hộp, nhức đầu
+ Loạn nhịp, THA, phản xạ hạ áp
(𝛽1 )
+ Đái tháo đường (𝛽2 )
+ Ưu năng giáp
+ Kích thích 𝛽3 tăng phân hủy

lipid

TDKMM:
+ Hồi hộp, tim nhanh, tăng HA
(do vẫn còn td trên beta-1)
+ Run chân tay (beta 2 nhiều ở cơ
vân)
+ Quen thuốc (giảm sổ lượng beta
2)
- Co mạch
- Dùng tại chỗ, điều trị - Glocoma
nghẹt mũi

- Tổn thương giác mạc
- Giảm sưng ngứa đỏ mắt - Bệnh mắt nặng
- Hep: Hạ HA tư thế
- Heptamin: THA nặng, cường
- Co mạch ngoại vi
- Phenyl: Giảm sung giáp
- Co cơ tia mống mắt
huyết mũi (cảm)
- Phenyl: dùng chung với IMAO,
- Co cơ vịng tiết niệu
glocoma góc đóng
- Giảm nhịp tim, giảm trương lực GC, - THA/BN thận và PNCT - Dị ứng
giảm HA
- Cai ma túy, tiền mê, - Hội chứng nút xoang (Clonidin)
- An thần, giảm đau, gây mệt mỏi
THA
- Giữ muối + nước (kèm ACE)
- Tăng huyết áp ngắn => hạ kéo dài
kích thích tận cùng TKGC, tăng giải - hen,...
phóng catecholamine (norad) -> - giãn PQ là chính
kích thích beta 1 gây tăng hoạt động - nhỏ mũi,
tim, kích thích TKTW (khó ngủ),
kích thích hơ hấp, co mạch, tăng
thơng khí, tiêu chảy,...
- Ephedrine: kích thích cả alpha +
beta-adre
- Giãn cơ trơn phế quản
- Hen, COPD
- Giãn cơ trơn phế quản
- Hen, COPD

- Giãn cơ trơn tử cung (giảm co cơ,..) - Dọa đẻ

- Mũi: 0,025%
- Mắt: 0,1%
TDKMM: Bí
tiểu,
THA,
tăng nhãn áp,
ưu năng giáp


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
Hủy GC
- 𝛼-Methyldopa
- Reserpine, Guanethidin
- Brytenium
Ức
chế 𝛼:
adrenergic
Nhóm
haloakylamin:
Phenoxybeamin
=> gây tăng Dẫn xuất imidazonlin:
nhịp
tim Tolazolin, Phentolamin
phản
xạ (Regitin)
(Prazosin: ít) 𝛼1 :
Egotamin (Alcaloid nấm
cựa gà)

Prazosin:
+ giãn cơ
trơn
tuyến
tiền liệu ->
tăng
lưu
lượng nc tiểu
+
giảm
choles toàn
phần và LDL

Dẫn xuất quinazolin
(Prazosin > terazosin)
Alfluzosin
𝛼2 : Yohimbine
𝛽:
Thể hệ 1: propanolol,
timonolol, pindolol,
dicloisoproterenol (chất
đầu tiên), carteolol
Thế hệ 3: labetalol,
carvediol
𝛽1 :
thế hệ 2: bisoprolol,
metoprolol và atenolol
(thường dùng), esmolol,
acebutalol
thế hệ 3: betaxolol,

nebivolol, celiprolol
Thuốc chủ vận từng
phần: Pindolol,
Acebutolol, Penbutolol

- THA (phụ nữ có thai đc)
- THA, Loạn nhịp tim,
RLTT hưng cảm (res)
- Ngăn giải phỏng catecholamin
- 3 cái cuối ít dùng, nhiều
td phụ
Tăng HA; phì đại lành
tính tiền liệt tuyến; u tủy
- Amin bậc 3, phong tỏa receptor 𝛼
thượng
thận,
bệnh
- tranh chấp với noradre ở 𝛼1 và beta raynaud
2 (chẩn doán u tủy thượng thận)
- Giảm sx catecholamin
- Giảm dự trữ catecholamin

Liều thấp: cường GC nhẹ; liều cao: - đau nửa đầu, rối loạn
phong tỏa (>< serotoninergic; kt tiền mãn kinh, chảy máu
sau sổ rau
dompa)
- Tăng huyết áp; Suy tim;
tamsulozin: ức chế mạch receptor ở Phì đại tuyến tiền liệt
cơ tiền liệt tuyến và cơ vịng bàng - Phì đại tiền liệt tuyến
quang (đi tiểu dễ)

lành tính
Tranh chấp với NA, dễ vào TKTW
- Td yếu ngắn -> ít dùng
-> co mạch + kích thích phản xạ tủy - thuốc cường dương
- THA
Propanolol: ko dùng cho suy tim - Loạn nhịp tim
phân áp tống máu giảm
- Đau thắt ngực (propa)
- Glocoma (timo)
- Ưu năng giáp
- Ức chế cả alpha-1 và beta (cấp cứu) - Run cơ
- Khác với những chẹn beta khác: ko - Labe (dùng thay
Methyldopa cho PNCT)
co mạch ngoại vi ban đầu
Chậm nhịp tim, giảm co bóp
- Metoprolol (thuốc liệt
dương) và
Atenolol:
THA kèm suy thận, tiểu
- Esmolol: tác dụng nhanh và ngắn
đường, hen, bệnh mạch
- Nebinovol: giãn mạch thông qua ngoại vi
NO (thế hệ 3 mới + NO)
- Esmolol: giám sát THA
sau mổ, cấp cứu có kèm
nhịp tim nhanh
Có hoạt tính GC nội tại (ISA): kích THA có nhịp chậm, bệnh
thích thụ thể nhưng cạnh tranh với mạch máu ngoại vi
catecholamin => giảm ADRs

Chẹn alpha
=> dễ HHA tư
thế

- có thai, rối loạn mạch vành; vì
ko có td sinh lý giống oxytoxin
=> ko dùng thuốc thúc đẻ
- Bắt đầu từ
liều 1mg

5-15mg/ngày
- Chẹn beta 1
+ Suy tim trái rõ, EF < 35%
+ Block A-V độ II,III
+ Nhjp chậm (<50 lần/phút),
+ HC suy nút xoang
- Chẹn beta 2
+ HC raynaud, bệnh mạch máu
ngoại vi
+ Hen, COPD
+ ĐTĐ đang sử dụng insulin


Cơ tia: alpha 1; cơ vịng: M

- Hệ phó giao cảm:
Nhóm thuốc
KT PGC

Tên thuốc

Acetylcholine (amin bậc
4)

Betanechol (hệ M nhiều
hơn)
KT PGC – >< AchE Thuận nghịch
gián tiếp
1 vị trí: Edrophonium
tetraethylamoni
2 vị trí: Physostigmin
(amin bậc 3), Prostigmin
(amin
bậc
4)
–
Neostigmin

>< AchE Khơng thuận
nghịch (phospho hưu cỡ)
KT
Muscarinic

Pilocarpin (amin bậc 3)

Carbecholin
- M và N
- Cơ chất yếu của AchE
Betanechol

Muscarinic (có

một số nấm độc)

trong

Tác dụng
- Trên hệ M và N ( M >> N )
- Liều thấp: (+) PGC (giảm nhịp tim,
hạ HA, tăng nhu động ruột, co thắt
đồng tử, tăng tiết dịch tiêu hóa)
- Liều cao: TD giống nicotin: tăng
nhịp tim, co mạch, kích thích hơ hấp
- Tăng nhu động ruột, giãn cơ vòng
bàng quang (1h)

Chỉ định
- Ít dùng do bị phân hủy
nhanh
- Hiện nay dùng gây co đồng
tử trong phẫu thuật mắt

Chống chỉ định

- Chướng bụng, đầy hơi
- Bí đái sau mổ

- Cường giáp, Hen
- Phụ nữ có thai, cho con bú
- Loét dạ dày
- Chậm nhịp tim, HA thấp
Caparil làm thuốc trừ sâu ngộ độc dùng atropin liều cao TDKMM:

nơng nghiệp vì ít độc
để giải
TKTW: bồn
- Phy: tăng nhãn áp, viêm giác
chồn, lo âu,
mạc, co đồng tử, liệt ruột, bí
chóng âu. Tăng
đái sau mổ
tiết. Co cơ trơn
- Pro: chữa ngộ độc cura
Tim mạch: Hạ
chống khửu cực, liệt cơ, teo
HA, tim chậm
cơ

Lk ko bền cuối cùng vẫn bị thủy phân,
e. lại có hoạt tính
- Prostigmin: ái lực mạnh hơn ở cơ
vân, mang điện tích nhiều => khó
hấp thụ vào ống tiêu hóa và TKTW
- Phy: vào đc TKTW và ống tiêu hóa
=> dùng cho mắt,...
- Kích thích N (cường PGC) + hệ M
bị phong bế = atropin => cường GC
Phosphoryl hóa mạnh Ach => phức Chỉ còn ECHOTHIOPAT ngộ độc dùng atropin liều cao
hợp bền
=> điều trị glocom
để giải/thuốc hoạt hóa
cholinesterase (pradiloxim)
- (+) mạnh PGC hơn acetylcholin

- Nhỏ mắt điều trị tăng nhãn
- Hen chưa kiểm sốt
- Co cơ vịng mống mắt -> co đồng tử áp
- Glaucom góc đóng
- Co cơ trơn
- Đối kháng atropin
- Viêm đồng tử cấp
- Giảm hđ của tim
- Tăng hđ tuyến ngoại tiết
- Gây co đồng tử => giảm nhãn áp
- Tăng nhãn áp
- Loét dạ dày, tá tràng
- Tăng nhu động ruột, giãn cơ vịng - Chướng bụng, bí đái sau mổ
bàng quang
- Bền hơn acetylcholin
Liệt ruột, táo bón, trướng
- Ít td hệ N, ít td lên tim
bụng, đầy hơi, khó tiểu
- Ưu tiên cơ trơn tiêu hóa và bàng
quang
- (+) hệ M mạnh hơn acetylcholin gấp Không sử dụng để chữa bệnh Ngộ độc: dùng atropin liều
5-6 lần
cao để giải độc
- Không bị phân hủy bởi
choliessterase


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
KT nicotinic Nicotin liều thấp

Ức
chế
Mucarinic
(tranh chấp)
Atropin chủ
yếu tđ: phế
quản, mồ hôi,
nước bọt, tim
+ liều thấp:
block M1 =>
giảm tiết Ach
(ít tđ lên nhịp
tim)
+ liều cao: ức
chế M2 ở nút
xoang nhĩ =>
tăng nhịp

Ức
Nicotin

chế

Khử cực hạch => kích thích hạch => PGC => GC => kéo dài (coi
tê liệt hạch
là vậy)
3 pha: kích thích TT tim ở hành não
(tim chậm, hạ HA) -> kích thích tủy
thượng thận (GC: tim nhanh, THA) > đáp ứng HHA kéo dài
Lobeline (partial)

tăng hơ hấp (khi cịn phản xạ), giãn
Td ngắn hơn nicotine
phế quản (khi PQ co thắt)
Atropin (amin bậc 4): 5- - Hủy PGC:
- Nhỏ mắt -> soi đáy mắt
6 ngày
+ Giãn cơ vòng mống mắt -> giãn - Đau do co thắt cơ trơn
> Homotropine (12-24h) đồng tử (nhìn xa)
- Hen phế quản
> Cyclopentolate (3-6h) + Giãn cơ trơn
- Tiền mê, Parkinson
>Tropicamide
(15- + Giảm kích thích tuyến ngoại tiết
- Phịng chống nôn
- Nghẽn nhĩ thất và chậm nhịp
60m): dùng trong nhãn + Tăng tuần hồn
- TKTW: kích thích (>< Ach)
(do cường TT tim ở hành não)
khoa
- Khi ở liều rất cao mới có tác dụng - Ngộ độc chất kích thích
Fesoterodine:
bàng đối kháng trên hạch và bản vận động Cholinergic (phospho hữu cơ)
cơ vân
quang tăng hoạt
SAMA:
ipratropium Mang điện dương => ko vào đc dịng
(amin
bậc
4), tuần hồn và TKTW => hạn chế tđ lên
oxytropium

ĐM phổi
LAMA:
tiotropium,
glycopyrronium
Kiểu
atropin( – TKTV (yếu, ngắn hơn atropin)
- Tương tự atropin
Scopolamin)
• Mắt: co cơ vịng
- Ưu tiên: say tàu xe
• Tuyến ngoại tiết: giảm tiết
– TKTƯ: an thần (đối lập atropin), có
thể gây lú lẫn, hay quên (mạnh hơn)
Pirenzepin
Viêm loét dạ dày – tá tràng
Phong
bế
hạch: Ít dùng trong lâm sàng, tranh chấp với acetylcholine ở receptor N màng
Trimethaphan,
sau sinap hạch
Mecalylamin
=> giảm chức năng thực vật, giãn cơ nhẹ
Phong bế bản vận động
- Tiền mê
(mềm cơ):
- Co giật do uốn ván, ngộ độc
- Cura chống khử:
- giải độc băng thuốc phong tỏa strynich
Tuborcurarin,
cholinesterase

- Sốc điện
Verocunium
- Trạng thái tăng trương lực
- Cura lâu bền:
- ko có thuốc giải
cơ
Suxamethonium
(Succinylcholine)

- Tăng nhãn áp
- Bí tiểu
- Liệt ruột
- Tim nhanh
- Khơ miệng, khát
- Sốt
- Liều cao: tăng HA
- Ngộ độc: dùng liều thấp
kháng
cholinesterase
(physotigmin)

TDKMM: khơ
miêng,
giãn
đồng tử, tăng
nhãn áp, bí
tiểu, táo bón,
TK: Dễ bị kích
thích, hoang
tưởng

Tim
nhanh,
THA

Dùng cho: THA cấp, phù phổi Giải độc: dùng
cấp
thuốc
kt
adreergic


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
Hủy PGC
Botulium

Ức chế giải phóng Ach

2. Thuốc điều trị RLHH
Nhóm
Thuốc
giảm
tiết
dịch

Thuốc
long
đờm

Tên
Hủy PGC

Kháng histamin H1
Thuốc làm lỏng dịch tiết (tăng bài tiết
chất nhày):
- Kích thích receptor ở niêm mạc dạ
dày:
Natri iodid và kali iodid
Natri benzoat
Amoni acetat
Ipeca (Emetin)
- Kích thích trực tiếp receptor của TB
tiết:
Terpin
Gaicol
Eucallyptol
Thuốc làm tiêu chất nhày:
- N-acetylcystein (NAC , mucomyst,
acemuc)
- Mucothiol (diacetylcystein)
- Carbocystein (rhinathiol)
- Bromhexin (bisolvo)

Tác dụng
Giảm bài tiết dịch

Chỉ định
Ít dùng do có thể làm đặc
quánh dịch (khó tống) và xẹp
phế nang

Chống chỉ định

Liều

- ở liều có td, thường gây đau
dạ dày và có thể gây nơn

- gây phản xạ phó giao cảm ->
kích thích TB đường hơ hấp tiết
chất nhầy

- cịn có tác dụng kháng khuẩn
- không dùng Gaicol cho trẻ
dưới 30 tháng
Có nhóm thiol tự do có tác
dụng cắt đứt các cầu nối disulfit
–S –S – của các sợi
mucopolysaccharid -> nút nhày
dễ di chuyển -> tống ra khỏi
đường hô hấp

- Các bệnh lý hơ hấp có đờm
nhày qnh
- Dùng làm thuốc tiêu chất
nhày trong bệnh nhày nhớt
(mucoviscidosis) – NAC
- Giải độc khi quá liều
paracetamol (NAC là tiền
chất của glutathion)
- Nhỏ mắt: điều trị hội chứng
khô mắt (viêm kết giác mạc

khô) kết hợp với tiết bất
thường chất nhầy (NAC)
- Phối hợp điều trị nhiễm
khuẩn -> tăng xâm nhập của
ks (Bromhexin)

- NAC: Không dùng ở người
có tiền sử hen phế quản (nguy
cơ co thắt); Không dùng đồng
thời với thuốc chống ho hoặc
thuốc làm giảm bài
tiết dịch phế quản; Có thể làm
tràn dịch trong khí quản nếu
người bệnh khơng có khả
năng ho để tống ra kịp.
- Bromhexin: Thận trọng ở
người có tiền sử loét dạ dàytá tràng, bệnh hen, suy gan
hoặc suy thận nặng.

Buồn
nôn,
nôn,
buồn
ngủ,
nhức
đầu, phản ứng
dị
ứng
(TDKMM)

Rối loạn tiêu
hóa, tăng nhẹ
enzym
gan,
chóng
mặt,
nhức
đầu,
phát ban ở da;
Khí
dung
bromhexin đơi
khi gây ho
hoặc co thắt
phế quản ở


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
những người
nhạy cảm.
Thuốc
giảm
ho (chỉ
dùng
khi ho
ko
đờm)

Ngoại vi:
- Giảm nhạy cảm các receptor gây px - bao phủ các receptor

ho: glycerol, mật ong, các siro đường
mía,…
- Gây tê các ngọn sợi TK (IX và X):
benzonatat, bạc hà
(menthol), lidocain, bupivacain.
- Nâng cao ngưỡng kích thích
Trung ương:
TT ho ở hành não
Alcaloid của thuốc phiện:
- Giảm ho do ức chế trực tiếp
Codein (methylmorphin) (nghiện ít trung tâm ho, nhưng làm khô và
hơn)
tăng độ quánh của dịch tiết phế
Dextromethorphan (ko kích thích quản (dextro tương tự, ít td phụ)
receptor -> ko gây nghiện, ko giảm
đau, an thần)
Kháng histamin H1 (cả TW và NV thế - Chống ho, kháng cholinergic,
hệ 1):
an thần
- Alimemazin (Theralen)
- Promethazin (Phenergan)
Thuốc Thuốc giãn PQ
điều trị Thuốc cường β2 Adrenergic:
- Giãn cơ trơn PQ
hen
SABA: salbutamol, terbutalin
- Ức chế giải phóng histamin và
PQ
LABA: salmeterol, formoterol
leucotrien khỏi dưỡng bào ở

phổi
(𝛽2 có nhiều ở cơ vân -> run cơ; liều
- Tăng chức phận của hệ thống
cao tác dụng cả 𝛽1 )
lơng mao
- Giảm tính thấm của mao mạch
phổi
- Ức chế phospholipase A2
- Tăng khả năng chống viêm
của corticoid khí dung.
Huỷ PGC (muscarinic):
SAMA: ipratropium (amin bậc 4),
oxytropium
LAMA: tiotropium, glycopyrronium

- Bromoform: gây độc gan (ít
dùng)

- Ho khan gây khó chịu, mất
ngủ ; Giảm các chứng đau nhẹ
và vừa (codein)
- Ho khan, mạn tính (dextro)
- Ho khan do dị ứng, do kích
thích, nhất là về ban đêm (do
td an thần)

- cắt cơn hen
- điều trị dự phịng và kiểm
sốt cơn hen (+corticoid)
- Dự phòng hen gắng sức

(salbutamol)
- Dự phòng hen ban đêm
(Salmeterol: ko đc dùng đơn
độc, glucocorticoid hít)

Dạng kết hợp
salbutamol và
- Mẫn cảm với thuốc
ipratropium
- Trẻ em dưới 1 tuổi (code), 2 theo liều cố
tuổi (dextro)
định: 3,0 mg
- Phụ nữ có thai; Bệnh gan, salbutamol (=
suy hô hấp (code)
2,5
mg
- Using thuốc IMAO (dex)
salbutamol
dạng base) và
0,5
mg
ipratropium
bromid
- Cường giáp, bệnh tim mạch,
tăng huyết áp, loạn nhịp
tim, đái tháo đường, đang
điều trị bằng MAOI.
- Các cơn liên tục

Mang

điện
- chậm và yếu hơn thuốc nhóm - Hen do tâm lý
- tăng nhãn áp, phì đại tuyến dương => hạn
SABA
- Cơn hen
tiền liệt và bí tiểu, có thai và chế tđ lên ĐM
- Dự phòng và điều trị COPD cho con bú.
phổi
- gắn mạnh và lâu hơn vào M3, - Thường phối hợp SABA +
cấu trúc giống ipra, td mạnh
Ipratropium bromid


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
Dẫn xuất xanthin: cafein, theophylin,
theobromin
Tác động lên hô hấp, tim mạch,
TKTW, cơ trơn, lợi nhiêu (theobro
mạnh)

- ức chế phosphodiesteraseenzym giáng hóa AMPc,
theophylin làm tăng AMPc
trong tế bào nên tác dụng tương
tự thuốc cường adrenergic.
-> hô hấp: giãn PQ, tăng biên
độ và tần số hô hấp

- dự phịng và kiểm sốt hen
về đêm (theophy dạng giải
phóng chậm – amynophylin:

đường tiêm)

Thuốc chống viêm
Glucocorticoid: khí dung + toàn thân

- Chống viêm, giảm phù nề
- Giảm bài tiết dịch nhày vào
Seretide = salmeterol + fluticason lòng phế quản
- tác dụng toàn thân -> điều trị
propionat
- Giảm các phản ứng dị ứng.
hen cấp nặng (hen ác tính)
- Phục hồi đáp ứng các receptor hoặc kiểm soát mạn nặng
Formotarol + Budesonid (dự phòng, β2 với các thuốc cường β2
ko dùng cắt cơn hen)
adrenergic
Thuốc loại Cromolin: khí dung

- Ức chế dưỡng bào
- Ức chế peptid trung gian

Kháng leukotrien
Thuốc cạnh tranh receptor (cys LT1):
Montelukast (Singulair); Zafirlukast
(Accolate); Pranlukast

Leukotrien: có khả năng tăng
xuất tiết + co thắt hơn 1000 lần Dự phòng cơn, ko dùng cho
so với histamin
hen cấp

Thuốc ức chế tổng hợp leukotrien:
zileuton (Zyflo)

- ức chế 5 - lipooxygenase, - Điều trị hen nặng có tăng
enzym tham gia tổng hợp BCAToan
leucotrien từ acid arachidonic

- chống co, dự phòng hen (bổ
sung); bệnh tăng dưỡng bào
- viêm mũi/kết mạc dị ứng,
mày đay

- Thuốc trị lao
THUỐC TRỊ LAO

- Quá mẫn với thuốc
- Loét dạ dày- tá tràng
triển
- Rối loạn chuyển
porphyrin
- Động kinh không kiểm
được (Ko dùng chung
Cipro)

tiến
hóa
sốt
với

Dùng lâu gây
nấm candida
miệng


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
- Nguyên nhân gây lao là trực khuẩn mycobacterium tuberculoris hominiss
- Đặc điểm vk lao:
+kháng cồn-acid
+ái khi hoàn toàn
+phát triển chậm 20-24h => do đó chỉ sử dụng thuốc 1 lần
+tồn tại trong kk 8-10 ngày
+dễ sinh ra chủng kháng lao
- Các quần thể lao
+QT trong hang lao:
rifampicin, INH, streptomycin
+QT trong ĐTB:
pyrazinamid, rifampicin, INH
+QT trong ổ bã đậu:
rifampicin, INH
+QT trong các tổn thương xơ hoá: ko KS nào tiêu diệt

- Phân loại: thuốc chống lao chia làm 2 nhóm:
+ nhóm 1: INH, rifampicin, streptomycin, pyrazinamid, ethambutol => hóa trị
liệu u cao, độc tính thấp
+ nhóm 2: amiakacin, aminosalicylic acid, cycloserine, capreomycin => hóa trị
liệu thấp, độc tính cao
- 6 thuốc chống lao thiết yếu theo WHO:
+ INH, rifampicin => diệt khuẩn
+ streptomycin, pyrazinamid => diệt khuẩn hổ trợ

+ ethambutol, thiacetazol => kìm khuẩn
*NOTE:
- Thc diệt khuẩn trong tb: INH, rifampicin, Pyrazynamid (PZA)
- Thuốc diệt khuẩn ngoai tb: INH, rifampicin, Pyrazynamid (PZA)( trong mt
toan), streptomycin
Phác đồ:
- Nguyên tắc sd thuốc kháng lao:
1. Lao mới: 2HSZR/6HE
+phối hợp
2. Lao kháng, lao tái phát: 2REHSZ/REHZ/5R3E3H3 (ngắt quãng 3 lần/tuần) +đúng liều
3. Trẻ em: 2HRZ/4HR
+đều đặn
4. Lao đa kháng:
+đủ tgian theo 2gđ
+kiểm soát
Isoniazid ((IN)H)
Rifampicin (R)
Ethambutol (E)
Streptomycin (S)
Pyrazynamid (PZA)- (Z)
Diệt khuẩn trong và ngồi tb
Diệt khuẩn trong và ngồi tb
Kìm khuẩn đối với kháng
Diệt khuẩn ngoài tb
Diệt khuẩn trong tb và 1 số
khuẩn
Ko td vk yếm khí
ngồi tb ở mt pH toan
DK ≤ 2µg
DK ≤ 1µg

kháng thuốc: 1/108-1/107
kháng thuốc: 1/106
kháng thuốc: 1/106
kháng thuốc: 1/106-1/103
kháng thuốc: 1/105
đề kháng với ethionamid
ko đề kháng chéo
ko đề kháng chéo
-ức chế sự tổng hợp acid mycolic
ức chế hđ men RNA polymerase ức chế sự hớp nhất lại của a.
Ngăn chặn tổng hợp pro và
Pyrazyminidase( men vk)
(chỉ có vách mycobacteria) = cách
suy giảm tính chính xác dịch PZA-------------->POAlàm
của vk ko gắn vào men của người Mycolic = cách ức chế
ức chế ezym desaturase
abrinogalactan
mã mARN 30s
mt toan hơn ức chế vk
Diệt khuẩn: vk phân chia nhanh
ức chế sự tang trưởng M.tuber
Kìm khuẩn lao đã đề kháng
Gram(-), vk hiếu khí, lao,
Diệt khuẩn và ức chế ở pH
ở nồng độ≤0.2µg/ml
strep & INH
dịch hạch
acid là15µg/ml
Kìm khuẩn: vk trạng thái nghĩ

Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
*Antacid cản trở hấp thu uống
cách nhau 2h
*dễ khuếch tánsử dụng cho lao
các màng
* acetyltranferase
INH ------------------>acetyl isoniazid
(đào thải qua thận)
+acetyl nhanh, T1/2<70’ko sd
thuốc cách ngày
+ acetyl nhanh, T1/2>3h+cảm ứng
ezym CYP2E1sd thuốc dễ độc
gan. “Suy thận ko cần giảm liều,
suy gan cần giảm liều”

Đào thải qua thận là chủ yếu
dưới dạng ko đổi (độc thận)

Ko hấp thu qua đường
uống
Đào thải qua thận

GOUT

dễ kháng thuốc nếu dùng 1
mình
*tương tác:
↓td hạ acid uric: probenecid,
aspirin, vit C

↑td hạ ĐH của sulfonylureas

Cắt
Rifa+KS fổ rộng↓td
Rifa+INHđộc gan ↑

Phối hợp thuốc ≠ ngăn vk lao
-θ lao
-phòng ngừa lao/ người kháng INH kháng thuốc
-θ phong
-θ viêm màng não do influen, viêm
nội tâm mạc do staphyloccoci

-θ lao
-phòng ngừa lao

*Viêm dây TK NB, chỉ sd vita B6
khi sd INH gây viêm dây TK
*độc gan (người cảm ứng enzyme
CYP2E1, acetyl chậm)

*dị ứng
-RLTH
-sốt
-pư về huyết học
-viêm khớp

- MT axit làm mạnh hơn độc tính
- Tạo dịch đỏ cam trong dịch,
chất tiết

*chu trình gan ruột:
máu
Rifa+transferruột (vk)

*độc gan( nghiện rượu và cao
tuổi, kèm INH, bệnh gan mãn)
*HC giả cúm
*quái thai (qua nhau)
*dị ứng
-RLDD-Ruột
-shock
-giảm TC
-viêm thận kẽ

*15mg/kg/ngày=độc tính thấp I *viêm TK NB
* Viêm TK thị giác 25mg
CCĐ TE<5t ( ko bit màu)
*Rl c/n dây thị giác
*độc thận
*độc tính dây VIII

*độc gan=3g/ngày
*↑acid uriccơn gout cấp

*hoại tử ống lượn gần
*điếc tai thai nhi
*dị ứng
-RLTH
-shock phản vệ

-RLTH
-sốt

3. Thuốc lợi tiểu
Nhóm
Lợi tiểu thải Ức chế AC
kali
(Sulfonamid)
- Phối hợp
cùng cơ chế

Tên thuốc
Acetazolamid

Cơ chế
Tác dụng
AC bị phong tỏa => - Lợi tiểu yếu
giảm H+ và HCO3- - ÔLG: giảm hấp
thu muối + nước
=> Giảm hấp thu => Gián tiếp: tác
Na+ (thải theo động thải kali ở
NaHCO3/H2O)

TDKMM
CĐ
- Toan máu => - Ít làm thuốc lợi
dùng ngắt quãng
niệu (yếu)
- Suy tim
- Giảm K+ => mệt - Hội chứng say độ

mỏi,... + dễ nhiễm cao (thiếu oxy; mệt
mỏi, đau đầu,

CCĐ
- Bệnh tim phổi
mạn tính, bệnh
phổi mạn: thừa
CO2
- Xơ gan và suy
gan có phù : dễ


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
=> thường sẽ
thải
K+
nhiều
hơn
Na+
- Hạ kali
nguy hiểm
- Tăng độc
tính digitalid
+ kéo dài td
của cura

=> Tăng thải K+
=> Nhiễm axid
chuyển hóa => Bù
trừ: hấp thụ NaCl

=> tăng Cl-

Sulfamid, ko thuộc thiazid
Indapamid
Chlortalidon
Thiazid:

Chlorothiazid
Hydrochlorothiazid
- Td xuất
(hypothiazid)
hiện sau 1h
Hydroflumethiazid
- Td: 6-12h
Methylchlothiazid
- Qua đc nhau Polythiazid
thai + sữa mẹ
- Thải qua
thận

- Ức chế AC kém
hơn Ace..
- Ức chế đoạn pha
loãng hấp thu
1Na+/1Cl- => thải
trừ muối
- Ko làm tăng thải
HCO3- Thải qua hệ a.hưu
cơ (a.uric) => tranh
chấp với a.hữu cơ

- Giữ Ca2+

Lợi tiểu “ Furosemid
Bumetanid
(ko
quai”
PNCT 3 tháng đầu)
- Td sau 3’- Acid etacrynic (ko
10’
PNCT và CCB)
- Qua đc nhau
thai + sữa mẹ
+ HRMN
- Thận + mật

- Ức chế đồng vận
chuyển nhánh lên
quai
Helen:
1Na+/1K+/2ClNhóm
sulfonamid: ức chế
AC (trừ a.et)
nhưng yếu
- Tăng thải H+
nhưng pH nc tiểu ít
thay đổi

ƠLX (do bài xuất đọc khi đang dùng
tranh chấp H+/K+) digitalis

chóng mặt, buồn gây hơn mê gan do
nơn; khi ức chế thải bicarbonate
CA => tăng CO2, => toan máu
- Mắt (cuộn mí): - Dị ứng, RLTH
giảm dịch và pH
giảm tiết dịch mắt
dịch não tủy =>
tăng thơng khí)
- TKTW: giảm tiết
- Chống độc
dịch não tủy + toan
- Tăng nhãn áp
TKTW
- Động kinh: giảm
tạo dịch não tủy,
chống co giật
- Giống thiazid
Giảm tỉ lệ tử vong và nằm viện liên quan
- Giãn mạch, hạ huyết áp ở liều thấp hơn đến THA
liều lợi niệu (lợi niệu trần thấp)
- Lợi tiểu TB
- Giảm K+, Na+, - Dùng đơn độc - Hạ Na, K, mất
- Làm tăng thải trừ Mg2+ máu
hoặc
kết
hợp nước
K+ (do giảm Na+ và - Tăng Ca2+ máu (thuốc ức chế hệ - Vô niệu, suy
tăng aldosteron – - Nhiễm kiềm RAA)
gan/thận
renin)

chuyển hóa
- Phù: suy tim, gan, - Tăng Ca huyết,
- Không làm tăng - Tăng
a.uric, thận
a.uric, gout (nếu
thải trừ bicarbonate đường huyết, lipid - Tăng Ca niệu, sỏi phải dùng điều trị
- Làm giảm bài tiết (thải K+)
thận
bằng Probenecid)
acid uric (cạnh tranh - Dị ứng
- Đái tháo nhạt
- Bệnh Addison
carier)
- Thiếu máu thai
- Suy tim nhẹ , TB - PNCT
- Dùng lâu: Giảm
Calci niệu do làm
tăng tái hấp thu
Ca2+ => dự phòng
sỏi thận
- Lợi tiểu mạnh nhất - Giảm K+, Na+, - Như thiazid
- Giảm V máu, K+,
- Thải trừ đc 30% Ca2+, Mg2+ huyết - Cấp cứu: phù Na+ nặng
nước tiểu đầu, quá - Giảm V tuần hoàn nặng, phù phổi, - Vô niệu, suy
mức hấp thụ => ức - Nhiễm kiềm THA, tăng Ca thận/gan
chế THT ở ÔLG
chuyển hóa
huyết cấp tính
- Hơn mê, tiền hơn
- Tăng a.uric,

mê gan, bệnh não
đường huyết, lipid
gan
(thải K+)
- Gout
- Furrosemid và
THẬN TRỌNG:
a.etacrynic gây độc
PNCT, elder and
TK 8 (ko kết hợp
children, Phì đại


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M

Lợi tiểu giữ
kali

Lợi tiểu khác

- Thải Ca2+ và
Mg2+

Aminoglycosid) =>
điếc vĩnh viễn

>< aldos

Spironolacton
(Aldacton): td bắt

đầu sau 12-24h giữ
đc lâu (2-3 ngày)
Eplerenon

cấu trúc gần
giống aldosteron –
cạnh tranh ở ống
góp
(corticoid
receptor), tăng thải
Na, giữ Kali, H+,
Mg2+, Ca2+

Tăng
thải dùng lâu gây tác
bicarbonate, giảm dụng phụ giống
bài tiết H+ nên nước hormon
tiểu nhiễm kiềm

Khác

Amilorid
> Triamteren

- OLG + OLX
- OLX
Giảm tính thấm với
Na+ => tăng thải
Na+, Cl-; giảm thải
K+, H+

- Lọc tự do
- Hấp thụ có giới
hạn
- Ko hoạt tính dược
lý
=> thay đổi tương
đối osmole huyết
tương, dịch lọc,...
Tăng khối lượng
máu tim phát ra
=> tăng mức lọc
cầu thận
Đối kháng với
adenosine
A1
receptor (tăng hấp
thụ muối nc +
feedback
giảm
lượng máu) ở OLG,
nhánh lên quai
henle và ống góp

- Buồn nơn, nơn,
ngủ gà, chuột rút

Lợi tiểu thẩm Mannitol
thấu

Xanhthin

Cafein
Theobromin
Theophylin

OLG,
nhánh
xuống Helen
- Ko tăng thải Na+

- Td yếu

- Phù, THA: kết
hợp với lợi tiểu
giảm K+ máu (suy
tim nặng: giảm tỉ
lệ tử vong và viện)
- Tăng aldos:
+ Tiên phát: HC
Conn
+ Thứ phát: suy
tim, xơ gan

- Phòng ngừa và
điều trị bước đầu
suy thận cấp
- Tăng áp lực nội
sọ, ngộ độc cấp
- không dùng trong
trường hợp phù (ko

thải Na+)
- Phối hợp cùng ức
chế AC
- Phù tim chức
phân tốt

tiền liệt tuyến,
Thiểu năng tuyến
cận giáp
- Tăng K+ máu
- Nhiễm acid
- Suy thận mạn
- RL chức năng
gan

- Uống: buồn nôn,
nôn, đau dạ dày
- IV: nhức đầu,
đánh trống ngực,
đau vùng trước tim
- IM: đau tại chỗ
tiêm hàng giờ
- Kích thích TK,
buồn nơn, khó
ngủ; co giật
(ở trẻ)


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M

4. Thuốc điều trị THA
PHÂN LOẠI
Thuốc lợi tiểu
Thuốc hủy GC
Thuốc giãn mạch
Thuốc chẹn kênh
Giãn mạch + chậm nhịp tim
trực tiếp
calci
- Nhóm thiazid
Giãn
ĐM: Nifedipin,
- Thuốc chẹn 𝛽: propanolol, - Thuốc lợi tiểu metoprolol
hydralazin,
felodipin,
“quai”
monoxidil,
diazoxid
nicardipin,
- Thuốc chẹn 𝛼: prazosin, terazosin
- Thuốc cường 𝛼2 (TKTW): - Giãn ĐM và TM: amlodipin...
(ko tác dụng lên
methyldopa (BN thận + PNCT), nitroprussid
TM)
clonidin
- Thuốc liệt hạch: trimethaphan
- Thuốc phong tỏa noron (giảm dự trữ
catecho): guanethidin, reserpin

Thuốc ức chế hệ RAA

Thuốc khác

- Thuốc ức chế men chuyển
angiotensin (ACEI): Captopril,
enalapril, ramipril
- Thuốc đối kháng tại receptor
AII: Losartan, Irbesartan,
Valsartan
- Thuốc ức chế renin: Aliskiren
(ức chế trực tiếp), chẹn beta
- Đối kháng aldos

THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
Nhóm thuốc
Thuốc
Tác dụng
TDKMM
Thuốc
Dẫn
xuất - Thế hệ 1: Nifedipin
- ĐM > Tim
Giãn mạch nhanh ->
chẹn
Dihydropyridin (DHP)
- Thế hệ 2: Amlodipin, - Giãn cơ trơn mạnh
gây px tăng nhịp tim,
kênh
Nicardipin, Nimodipin, - Ức chế co bóp và tính nặng thêm thiếu máu
calci - Td

Irsadipin, Felodipin,...
tự động của tim yếu
cơ tim
tỷ
lệ
- Có ái lực cao với mao
thuận với
mạch não
nồng độ
thuốc
Non- Dẫn
xuất - Thế hệ 1: Diltiazem
- ĐM = Tim
(trừ
DHP Benzothiazepin - Thế hệ 2: Clentiazem
- Giãn mạch ngoại vi
amlo:
hơi kém (2/5đ)
xoắn)
- Giãn mạch vành tốt
- Ức chế co bóp, tự
động, dẫn truyền của
tim tốt
Dẫn
xuất - Thế hệ 1: Verapamil
- ĐM < Tim
Ức chế tim mạnh ->
Phenylankylamin - Thế hệ 2: Gallopamid, - Giãn mạch yếu
nghẽn nhĩ – thất, ko có
Adipamid

- Ức chế co bóp yếu
tâm thu, suy tim, tim
- Ức chế tự động và dẫn ngừng đập
truyền tốt
ACEI: tác dụng hạ HA hình sigma Captopril, Benazepril, - Ức chế AI chuyển - Chóng mặt, buồn
với nồng độ thuốc (đạt đỉnh ở một Enalapril, Fosinopril,...
thành AII -> giãn nôn, RLTHoas
nồng độ nhất định)
mạch, giảm phì đại/tiền - Hạ HA mạnh khi
gánh/hậu gánh
dùng liều đầu

Chỉ định
- THA
- Đau thắt ngực
- Tai biến mạch máu
não
- PNCT (Nifedipin)
- Tiểu đường

Chống chỉ định
- Hẹp ĐMC
- Cơ tim phì đại tắc
nghẽn
- Đe dọa nhồi máu cơ
tim, đau thát ngực ko
ổn định
- Suy tim nặng
Nhịp tim nhanh trên - HC nút xoang
thất do tái nhập (rung - Ngộ độc digitalí

nhĩ, cuồng nhĩ,..)
- SD ức chế beta (do
có cùng cơ chế lên
nút xoang và nút nhĩ
thất)
- Suy tim tâm thu

- THA mọi nguyên
nhân
- Suy tim sung huyết
sau nhồi máu cơ tim

- Hẹp động mạch
thận
- Hẹp ĐM chủ nặng
- Hạ HA


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
Chủ yếu là tiền thuốc, đc - Mất hoạt tính của
chuyển háo qua gan mới bradykinin
có tác dụng
- Ko gây hạ HA tư thế
- Ko ảnh hưởng đến
Thường uống do sinh nhịp tim, tăng cung cấp
khả dụng cao (trừ máu cho mạch vành
quinapril tiêm đc)
ARBs (AT1)

Irbesartan > Valsartan =

Telmisartan > Losartan
+ Ức chế AT1 (mạch máu, não, tim, (ái lực với AT1)
thận, adrenal gland)
+ Kích hoạt AT2: ổn định xơ vữa, Alzisartan
giảm viêm, giãn mạch,..
Nhưng AII nhạy với AT1 gấp 1000
lần so với AT2

Thuốc chẹn 𝛽: Thuốc chẹn 𝛽1 :
chẹn
Metoprolol
Atenolol
Esmolol
Chủ vận từng
phần: Pindolol,
Acebutolol,
Penbutolol
Chẹn cả alpha
và
beta:
Labetalol,
Carvediol,
Nevinolol
Thuốc giãn mạch ĐM:
Hydralazin

Minoxidil

Ức chế AT1:
+ Mạch: giãn mạch,

giảm
giải
phóng
nor/tăng thu hòi vào
hạt dự trữ; giảm tiết
vassopresin/giảm đáp
ứng với chất co mạch
+ Tim: ức chế mở kênh
Ca-> giảm co bóp
+ Thận: giảm giải
phóng aldos -> giảm
hấp thu muối nc

- Tăng kali máu
- Suy thận cấp, nhất là Phối hợp với lợi niệu
BN hẹp ĐM thận 2 bên giảm kali là tốt nhất
- Dị tật thai nhi, dị ứng
- Thay đổi vị giác
- Ho khan, phù mạch
(bradykinin)
Như ACEI
- Chóng mặt, buồn
nơn, RLTHoas
- Hạ HA mạnh khi
dùng liều đầu
- Tăng kali máu
- Suy thận cấp, nhất là
BN hẹp ĐM thận 2 bên
- Dị tật thai nhi, dị ứng
- Thay đổi vị giác

- Ho khan, phù mạch
(bradykinin)

- Tăng huyết áp
- Suy tim
- Bệnh thận do đái
tháo đường
- Chỉ định khi bệnh
nhân ĐMV mạn ko
đáp ứng ACEI

PNCT (Labetalol)
Methydopha
nifedipin
- Ức chế kênh Ca+ (=>
Giảm Ca nội bào (IP3))
+ mở kênh K -> giãn
mạch

,

- Nhức đầu, buồn nôn, - Dùng được cho
đỏ ửng; px GC (tăng PNCT
nhịp tim, đau thắt
ngực,..),
sốt,
đau
khớp/cơ giống lupus
- Mở kênh K (ATP) -> - Gây phản xạ giao
tăng khử cực + giãn cơ cảm, giữ muối nước

- Có thai, cho con bú
- Mẫn cảm
- Giảm thể tích tuần
hồn
- ACEI: thêm tiền sử
phù mạch


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
ĐM và TM

Thuốc ức chế renin: Aliskiren

Thuốc tác động Alpha 2 TW
lên hệ giao cảm

Ức chế thụ thể

trơn mạch; td mạnh +
kéo dài hơn Hydralazin
Natri
Nitroprussiate Giải phóng NO -> giãn - Nhiễm axit chuyển
(nitrat
hữu
cơ) ĐM + TM -> Hạ HA
hóa do tích tụ cyanide
(TM>ĐM>MM)
- Thiocyanide tăng cao
-> suy nhược, mất định

Với: Nitroprussiate: sắt
hướng, co giật, rối loạn
+ nhóm cyanide +
tâm thần
nitroso
- MetHb (do nitrit)
Gắn với renin làm mất giảm tạo AG I chưa
hoạt tính của renin => triệt
để
vì
Angiotensinogen
angiotensinogen
khơng chuyển thành AI chuyển thành AGI cịn
thơng qua enzyme
tonin và cathepsin.
Methyldopa
Kích thích alpha-2 + - Trầm cảm, giữu muối
giảm catecholamin
nc
- Hạ HA tư thế, tăng
AST/ALT
- Thiếu máu tán huyết
Clonidin
Kích thích alpha-2
- An thần, khơ miệng,..
- Hiện tượng rebound +
hội chứng cai thuốc->
THA đột ngột nếu
ngừng đột ngột
Guanabenze/Guanfacin

Beta-1:
Metoprolol, atenolol
- THA kèm ĐTĐ, suy
tim, hen, bệnh mạch
ngoại vi
Esmolol
Td nhanh + ngắn
- Giám sát THA hậu
phẫu, cấp cứu, nhịp
nhanh
- THA, suy tim trái nhẹ
Chủ vận từng phần:
Pindolol
- Nhịp nhanh trên thất
Acebutol
- Basedow
Penbutolol
- Dự phòng xuất huyết
thực quản do tăng
ALTMC/xơ gan
THA cấp cứu
Alpha + beta:

Đường tiêm, giãn
mạch mạnh -> cấp
cứu THA và suy tim
nặng

THA (phối hợp lợi
tiểu thiazid)

THA/bệnh thận hoặc
PNCT

VitB12
(Hydroxocobolamin)
+
cyanide
->
cyanocobalin
(ko
độc) -> dùng để giải
độc cyanide


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
Lavebutol
Carvediol
Nebivolol
Alpha 1:
Prazosin
Terazosin
Thuốc lợi tiểu

Quai

Thiazid

Kháng aldos

Indapamid ( Hay dùng
nhất)
Hydrochlo...
- Clorthalidon
Spironolacton

- PNCT: Methyldopa, Labetalol, Nifedipin

Kết hợp thiazid hoặc THA kèm rối loạn lipid
chẹn beta
máu, tiểu đường, gout,
hen
- Ban đầu: Giảm ứ THA kịch phát (do
muối, nước -> hạ HA
thuốc nhanh, mạnh,
- Lâu dài: giảm sức cản ngắn)
ngoại vi => hạ HA
THA nhẹ và TB (mạn
tính)

Ko đc dùng cho BN
GOUT

- Giảm tỷ lệ nằm viện
+ tử vong do THA
Phối hợp với mấy
thuốc trên để giữu kali
- Cấp cứu tiền sản giật (TM): Hydralazin, Labetalol, Nicardipin
- Tiền sản giật có phù phổi: Nitroglycerin (truyền TM)

5. Thuốc điều trị đau thắt ngực
- ĐTN ổn định: stress, gắng sức. Hẹp ĐM vành do xơ vữa (nitroglycerin)
- ĐTN ko ổn định: tăng năng, nghỉ (đáp ứng yếu với nitroglycerin) => tránh huyết khối mạch vành
- ĐTN Prinzmetal (đau do co thắt): co thắt mạch vanh, nghỉ ngơi
Nhóm
Thuốc
DDH
Cơ chế => td
TDKMM
- Uống => sinh Có cấu trúc O-NO2 -> - Nhức đầu (do giãn mạch não) >
Nitrat hữu cơ
Isosorbid
dinitrat (Tmax: 6 khả dụng thấp
kích thích nội mạc sản mạnh hơn chẹn Ca
phút)
=> - Ngậm dưới lưỡi sinh NO
- Đỏ bừng (flush) do giãn mạch
isosorbid
2- => tác dụng => Giãn cơ trơn (hô ngaoij vi ở đầu,..
mononitrat
+ nhanh, ngắn
hấp, ruột,... mạch máu, - Hạ HA tư thế
isosorbid
5- - Chất chuyển hóa mạch vành (TM - Nhịp tim nhanh đáp ứng và tăng
mononitrat
còn hoạt tính
nhiều hơn ĐM)), đặc co bóp cơ tim
- Iso khơng chịu biệt cơ trơn mặt (đỏ - Methemoglobi (MetHb)
Nitroglycerin
sự CH qua gan lần mặt)

Do Nitrat => Nitric/cơ thể sẽ biến
(Tmax: 4 phút) -> đầu => hiệu lực => Ức chế kết tập TC Fe2+ thành Fe3+
(giảm hình thành huyết - Dùng cách 8-12h, do thiếu nhóm
glycerin dinitrat kéo dài hơn
- Quen thuốc
khối)
sulfhydryl khử nitrat thành NO
=> ko giãn cơ vân + cơ - Lệ thuộc thuốc: dùng lâu, dừng
tim
dột ngột => ngừng tim+ NMCT
tiến triển

CĐ
- Đau thắt ngực ổn
đinh, ko ổn định,
Prinzmetal
- Điều trị cắt cơn

CCĐ
- HHA, trụy
mạch, thiếu máu
- Thuốc ức chế
phosphodieste 5
- Tăng áp lwucj
nội sọ
- Cơ tim phì đại
tắc nghẽ
- Glocom góc
đóng

Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
Chẹn beta-adre

Ức chế RAA

↓ nhịp tim, ↓ dẫn
truyền, ↓ co bóp
=> ↓ sử dụng oxy cơ
tim (khi nghỉ ngơi và
cả khi hoạt động gắng
sức
=> lập lại cân bằng
cung cầu cho tim

- ↓ co bóp => suy tim trầm trọng
hơn
- Block A-V, chậm nhịp
- Co thắt phế quản + Che lấp triệu
chứng hạ đường huyết/ tiểu đường
(ức chế 𝛽 không chọn lọc)

- ĐTN ổn định + - Prinzmetal
ko ổn định
- ĐTN ko đáp ứng
nitrat
Trong/sau
NMCT

- Nhức đầu

- Đỏ bừng mặt
- Hạ HA
- Phù ngoại vi (mắt cá chân

- ĐMV áp suất
tống máu thất trái
<40%
- khi bệnh nhân
ko dung nạp
ACEI
- Prinzmetal: tốt
nhất
- Ổn định: cả 2
nhóm + phối hợp
thuốc khác
- Ko ổn định: nonDHP (loại td dài;
ko
dùng
nifedipin:
td
nhanh)

- ACEI

- ARBs
Chẹn canxi (dùng DHP
khi ko có chẹn
beta/nitrat; hoặc
phối hợp điều
trị)

Non-DHP:
Verapamil
Ditilazem

Giảm dòng Ca/cơ trơn
mach => giãn mạch
+ mạch vành: tăng
cung cấp máu
+ ĐM: giảm tiêu thụ
oxy
Giảm dịng Ca/tim: ↓
co bóp cơ tim, ↓ nhịp
tim, ↓dẫn truyền => ↓
tiêu thụ oxy cơ tim

- Nhịp tim chậm
- ↓sức co bóp cơ tim
- Ức chế dẫn truyền nhĩ thất

6. Thuốc điều trị suy tim
PHÂN LOẠI THUỐC
Phân loại theo bệnh
Phân loại theo mục tiêu điều trị
- Tăng sức co bóp cơ tim: Glycosid tim, thuốc tăng AMPv
Suy tim mạn:
Suy tim cấp:
1. Glycosid tim (digitalis, strophantus)
1. Thuốc làm tăng AMPv (cường - Giảm tiền gánh: giãn TM, lợi tiểu, ARNI, ACEI,..
2. Ức chế hệ RAA: Ức chế ACE, AT1 receptor,
beta + >

- Giảm hậu gánh: giãn ĐM, lợi tiểu, ARNI, ACEI,..
chất ức chế renin
2. Chẹn beta
- Giảm tần số tim: Ức chế kênh If (Ivabradin)
3. Thuốc giãn mạch (ĐM: hyadizin, miso..)
3. Giãn mạch (TM: nitrat hữu cơ
4. Beta blocker (carvedilol, metoprool)
(TM>ĐM))
5. Lợi tiểu (spironolactone, thiazide…)
4. Lợi tiểu.
Dược động học
Tác dụng
TDKMM
Chỉ định
Chống chỉ định
Thuốc digitalis:
- (-OH: tan trong nc) Ức chế các ATPase - loạn nhịp thất
- Suy tim cung lượng - Nhịp chậm
- Digitoxin
càng nhiều -> khó hấp màng -> ức chế bơm - Block nhĩ thất
thấp, bệnh cơ tim giãn - Block nhĩ thất độ II, III
- Digoxin
thu qua lipid: Digito (1)
- RL tiêu hóa


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
- Uabain
< Digo=Gito (2) < Uabai
(5) – ko dùng nữa

- K+ máu giảm/Ca2+ tăng
-> tăng gắn vào tim ->
gây độc
- Qua đc rau thai
- Có chu kỳ gan-ruột,
nồng độ tại thận, tim,
gan, phổi có nồng độ cao
hơn trong máu
- t1/2: 110h; 33h; 6h
- t tác dụng: 2-3d; 1224h; 12h

Tăng AMPv:
- Cường beta
+ Isoprenadin

+ Dobutamin

NA+/K+ ATPase -> tăng
Na+ nội bảo
-> Tim: ức chế bơm
Ca2+/Na+ -> tăng Ca2+ nội
bào -> co bóp mạnh
-> TB nhận cảm áp lực ở
cung ĐMC và xoang ĐM
cảnh -> tầng số “phóng
xung” hướng tâm tăng ->
kích thích PGC và giảm
trương lục GC -> tim đập
chậm và giảm dẫn truyền
nhĩ – thất

-> Thận: tăng cung
lượng tim + giảm tái hập
thu muốn nc -> tăng thải
nc và muốn
- > Cơ trơn: co thắt
-> Mơ TK: TT nơn

+ cả beta 1(4 tính chất:
nhanh, mạnh, tính dẫn
truyền, tính trơ) +2 ->
nhanh -> tăng nhu cầu
oxy
+ beta 1: ít tăng nhịp -> ít
nu cầu sử dụng oxy

- RL TKTW

(khi nhịp nhanh kèm
loạn nhịp nhĩ)
- Loạn nhịp trên thất:
- Liều có hiệu lực: 0,5- rung nhĩ, cuồng động nhĩ
1mg/ml
- Liều độc: >2 mg/ml
-> thuốc chỉ có khả năng
-> phạm vi điều trị an làm giảm triệu chứng, ko
toàn hẹp -> bắt đầu điều làm giảm tử vong do suy
trị từ liều thấp nhất
tim

- Loạn nhịp thất (nhất là

khi giảm K+ máu)
- Bệnh cơ tim phì đại tắc
nghẽn, viêm cơ tim do
bạch hầu, thương hàn
- Hẹp van động mạch
chủ, hẹp van ĐM phổi
nặng

SUY TIM MẠN

SUY TIM CẤP HOẶC
ĐỢT CẤP CỦA MẠN
+ sốc hạ HA, ngừng tim

+ sốc tim sau mổ, suy tim
nặng ko bù trừ

+ Dopamin
- Phong tỏa PDE: Phịng tỏa PDE => tăng - tăng co bóp, tăng lưu - sốt, nhức đầu, RLTH, +- BN nằm viện
xanhthin,
amiron, AMPv + Ca nội bào => lượng, giãn mạch (lợi giảm tiểu cầu (ngừng
milrinon
tăng lực co bóp
niệu)
thuốc se xkhoir)
CÁC THUỐC KHÁC
Thuốc
Tác dụng
Chỉ định
Chống chỉ định

TDKMM
ACEI
Captopril, perindopril; Phối hợp với lợi niệu Tất cả các loại suy tim Suy tim phân áp tống Tăng bradykinin => phù
enalapril
giảm kali là tốt nhất
trừ (Giai đoạn A+B,..)
máu giảm
mạch
- Giảm tiền gánh/ hậu
gánh; tăng output
- Giảm aldos


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M
Đối kháng thụ thể AT1
lorsartan,
temisartan;
candesartan; valsartan.
Chẹn beta-adre

Giãn mạch

Lợi tiểu

Ức chế SGLT2

ARNI
(thuốc ức chế thụ thể
kép angiotensin và
neprilysin)

Nhóm chẹn kênh IF

Khi NB ko hiệu quả với
ACEI hoặc dùng từ đầu
(giai đoạn A và B)
carvedilol; metoprolol; - Tim: giảm nhịp, kéo dài Suy tim mạn có phân
bisoprolol; nebivolol
tâm trương, tăng tưới suất tống máu giảm
máu
(kéo dài tâm trương =>
PROPANOLOL
- Mạch: giãn mạch
lấy nhiều máu)
- Thụ thể beta: tăng -> => có thời gian hồi tim
hạn chế td của nor lên
tim
Chẹn beta 1 -> giảm co
=> Cải thiện khả năng bóp tim
sống, giảm tỷ lệ nhập
viện và đột tử
hydrazine;
isosorbid - Nitrar: Giãn ĐM + TM - Natri nitroprussiat
dinitrat; nitroglycerin
(nhiều hơn) -> giảm hậu (viên đặt dưới lưỡi,
gánh, giảm sung huyết tiêm): THA, phù phổi
phổi
cấp, suy tim nặng, sau
suy tim
- Hydrazine: Giãn ĐM > giảm hậu gánh, giảm
phù ngoại vi

Furosemid
- Nhánh lên Helen
Hydroclorothiazid
- ÔLX
MRA (spironolactone )
- Giữ kali, >< aldos
- giảm giữu muối nc,
giảm cơ tim phì đại và hạ
kali máu
Dapagliflozin;
- Giảm cân + ks đường
Suy tim với phân suất
Empagliflozin
- Lợi tiểu + Hạ HA
tống máu giảm nhẹ
- Tăng hematocrit
- Cải thiện outcome của
tim (td trục tiếp lên tim,
cân bằng ion)
Sacubitril/Valsartan
Sacubitril: giảm giáng ANP (yếu tố bài niệu tâm
hóa peptid niệu (ANP, nhĩ)
AII, BNP,...)
Chuyển từ ACEI sang
phải dùng ACEI ít nhất
36h (vì tăng phù mạch)
Giảm tần số nhịp xoang
Ivabradin

- Hẹp Đm thận 2 bên

- PNCT
- Lợi tiểu giữ kali, HAH
- Suy tim ở GĐ mất bù,
nhịp chậm
- Hen PQ

Tỷ lệ gây tụt huyết áp
ARNI > ARB > ACEI
- Td chậm và lâu dài
- Nên bắt đầu bằng liều
rât thấp, tăng liều chậm

- giãn mạch ngoại vi (đầu
mặt cổ) => Đỏ bừng
(flush)
- dùng thường xuyên,
ngưng thuốc đột ngột =>
đột tử
- gây px giao cảm
Độc TK VIII

ĐTĐ tuýp 1

- Hạ huyết áp
- Nhiễm khuẩn tiết niệu
- Rối loạn mỡ máu
- Ung thư bàng quang
Phù mạch (tăng tích lũy
bradykinin)

Nhưng chuyển ARNI
sang ACEI ko cần đợi
Vùng nhìn trung tâm là
trc mặt, vùng nv là xq

Gây tăng sáng vùng nhìn
ngoại vi khi nhìn


Cơ tia: alpha 1; cơ vòng: M

7. Thuốc điều trị viêm loét dạ dày và RLTH
Thuốc
Toàn thân:
kháng axit Natribicarbonat
Calcicarbonat

Tại chỗ:
Magie hydroxit
(nhũ dịch)
Nhôm hydroxit
(keo)

Chống
các
yếu tố
xâm
hại

Thuốc

Thuốc kháng
giảm tiết H2 (chỉ ở dạ
axit
dày):
Cimetidin
(TH1) <
Ranitidin
= Nizatidin
< Famotidin
(breastfeeding,
PNCT) (mạnh
nhất, ít td phụ
nhất)

Thuốc ức chế
bơm
H/K
ATPase (PPI):
Omeprazol
Pantoprazol

THUỐC ĐIỀU TRỊ VIÊM – LOÉT DẠ DÀY
Tác dụng
TDKMM
Tác dụng nhanh, ngắn
- Giải phóng nhanh CO2 -> căng dạ
Hấp thụ được vào máu
dày -> chảy máu + thủng vết loét
- Dùng lâu -> baso máu
- Giữ Na -> phù; tăng Ca máu

- Td nhanh, ngắn -> dễ tiết axit hồi
ứng
- Ít tan, ko tan -> ko đi vào máu
- Mg giữ nước -> td tẩy (kết hợp với
- Tính trung hịa yếu -> ko gây tiết CaCO3)
axit hồi ứng; kết tủa pepsin tốt (Al) - Al: làm sản phân -> táo bón; giảm
- Tác dụng 15-30p
nhu động ruột (-> dùng chế phẩm kết
CHẾ
PHẨM:
Maloox hợp); nhuyễn xương; tích tụ Al (độc
(aloh+mgoh),
gastrophugite TK)
(aloh+mgco3);
phosphalugel
(also4)
- Đối kháng tranh chấp với
- Thường gặp: buồn nơn, chóng mặt,
histamin tại Re H2-> giảm
nhức đầu, RLTH
tiết acid (lượng + nồng độ) -> giảm - Dùng kéo dài: chứng vú to, thiểu
tiết dịch vị do bất kì nguyên nhân năng tình dục ở nam, đa tiết sữa ở nữ
làm tăng histamin tại dạ dày: cường (cimetidin cũng là 1 chất đối kháng
PGC, thức ăn, gastrin
tại Re androgen-> ức chế chuyển
- Qua đc dịch não tủy, rau thai và hóa estradiol, tăng tiết Prolactin),
sữa mẹ
Giảm bạch cầu, suy tủy (có hồi
- T1/2: 1,1-3h
phục), cimetidin ức chế Cytochrom

- Tác dụng phụ thuộc liều:
P450 ở gan -> tăng td + độc tính của
Vd: Cimetidin
1 số thuốc
+ liều 200mg=> nâng pH, giảm đau - Tai biến: tăng tiết acid hồi ứng, K
dạ dày-tá tràng
trong 1,5h
+liều 400mg trước đi ngủ=> giữ - Ứ mật do cimetidin, Viêm gan do
pH dạ dày>3,5 suốt đêm
rantidin
+1g/ngày=> tỉ lệ liền sẹo là 60%
sau 4 tuần, 80% sau 8 tuần
- Thuốc thế hệ sau: an toàn hơn
- Là “tiền thuốc” (prodrug)
- Ở tế bào thành dạ dày: thuốc
chuyển thành các chất có hoạt tính
(Sulfenamid), gắn vào bơm proton
(nhóm SH) -> ức chế đặc hiệu và

Chỉ định
Ít dùng

Chống chỉ định

Al(OH)3: loét dạ dày Al(OH)3: suy thận
do tăng tiết pepsin
nặng, giảm hấp thụ
một số thuốc

- Viêm loét dạ dàytá tràng lành tính

- HC GERD (PPI
hay dùng hơn)
- HC tăng tiết acid
dịch vị- Zollinger
Ellison
- Làm giảm tiết acid
dịch vị trong các
trường hợp loét
đường tiêu hóa liên
quan đến tăng tiết
acid:loét thực quản,
loét miệng nối dạ
dày ruột
- Loét do stress ở bn
khoa điều trị tích
cực
- Nói chung thuốc dung nạp tốt
- Loét dạ dày- tá
- Có thể gặp: khơ miệng, rối loạn tiêu tràng lành tính.
hóa, đau đầu, chóng mặt, tăng enzym - Phịng và điều trị
gan, rối loạn thị giác, thay đổi về các trường hợp loét
máu, viêm thận, liệt dương, dị ứng.

- Phụ nữ mang thai
và cho con bú
- Bệnh nhân có tienr
sử bệnh gan và thận
- Loét dạ dày ác tính
- Đang dùng thuốc
khác, đặc biệt thuốc

chống loạn thần,
trầm cảm (CYP450)

- Quá mẫn với thuốc
- Thận trọng: bệnh
gan, phụ nữ có thai
hoặc cho con bú.