đánh giá mối liên quan giữa nồng độ albumin huyết thanh và yếu tố nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân mắc bệnh tim mạch

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

<b>ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>

<b>LƯU TIẾN DŨNG</b>

<b>ĐÁNH GIÁ MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘALBUMIN HUYẾT THANH VÀ YẾU TỐ NGUY CƠTIM MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN MẮC BỆNH TIM MẠCH</b>

<b>LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II</b>

<b>THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2023</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

<b>ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>

<b>LƯU TIẾN DŨNG</b>

<b>ĐÁNH GIÁ MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘALBUMIN HUYẾT THANH VÀ YẾU TỐ NGUY CƠTIM MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN MẮC BỆNH TIM MẠCH</b>

<b>CHUYÊN NGÀNH: HOÁ SINH Y HỌCMÃ SỐ: CK 62 72 04 01</b>

<b>LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II</b>

<b>NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:PSG.TS.BS LÂM VĨNH NIÊN</b>

<b>THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2023</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3">

<b>LỜI CAM ĐOAN</b>

Tôi xin cam đoan số liệu trong luận văn này được ghi nhận, nhập liệu vàphân tích một cách trung thực. Các kết quả nêu trong luận văn là trung thực vàchưa từng được cơng bố trong bất kỳ cơng trình nào.

Đề cương nghiên cứu đã được chấp nhận về mặt đạo đức trong nghiêncứu từ Hội đồng Đạo đức trong nghiên cứu y sinh học Đại học Y Dược số626/HĐĐĐ-ĐHYD ký ngày 26/6/2023.

<i>Thành phố Hồ Chí Minh, ngày …… tháng ….. năm 2023</i>

<b>Học viên</b>

<b>Lưu Tiến Dũng</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">

<b>MỤC LỤCLỜI CAM ĐOAN</b>

<b>CÂU HỎI NGHIÊN CỨU ... 3</b>

<b>CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ... 4</b>

1.1. Đại cương về albumin ... 4

1.2. Đặc điểm bệnh lý và các yếu tố nguy cơ tim mạch ... 8

1.3. Tổng quan các nghiên cứu về albumin huyết thanh và các bệnh lý timmạch ... 17

<b>CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 25</b>

2.1 Thiết kế nghiên cứu ... 25

2.2 Đối tượng nghiên cứu ... 25

2.3 Thời gian và địa điểm nghiên cứu ... 25

2.4 Cỡ mẫu của nghiên cứu ... 25

2.5 Các biến số độc lập và phụ thuộc của nghiên cứu ... 26

2.6 Phương pháp và công cụ đo lường, thu thập số liệu ... 31

2.7 Quy trình nghiên cứu ... 32

2.8. Phương pháp phân tích số liệu ... 33

2.9. Kiểm sốt sai lệch nghiên cứu ... 33

2.10. Đạo đức trong nghiên cứu ... 33

<b>CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ ... 35</b>

3.1 Thông tin chung của đối tượng tham gia nghiên cứu ... 35

</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">

3.2 Đặc điểm nồng độ albumin huyết thanh ở đối tượng tham gia nghiên

cứu ... 38

3.3 Mối tương quan giữa albumin huyết thanh và đặc điểm dân số xã hội,đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ... 46

<b>CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN ... 55</b>

4.1. Đặc điểm thông tin của đối tượng tham gia nghiên cứu ... 55

4.2. Đặc điểm nồng độ albumin huyết thanh ở đối tượng tham gia nghiêncứu ... 62

4.3. Mối tương quan giữa hạ albumin huyết thanh và đặc điểm chung, đặcđiểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ... 70

<b>KẾT LUẬN ... 76</b>

<b>KIẾN NGHỊ ... 77</b>

<b>TÀI LIỆU THAM KHẢO ... 1PHỤ LỤC</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

<b>DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT</b>

Albumin Albumin huyết thanh

ASEAN Hiệp hội các nước Đông Nam Á ^{Association of South East}Asian Nations

BHYT Bảo hiểm y tế

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

<b>DANH MỤC BẢNG</b>

<b>Bảng 2. 1. Phân độ suy tim theo NYHA ... 27</b>

<b>Bảng 2.2. Phân độ béo gầy của Hiệp hội các Quốc gia Đông Nam Á</b>(ASEAN) ... 30

<b>Bảng 2. 3. Phân loại huyết áp theo JNC VIII (2013)</b><small>58</small> ... 30

<b>Bảng 3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân (BN) tim mạch ... 35</b>

<b>Bảng 3. 2. Đặc điểm bệnh lý của bệnh nhân tim mạch ... 36</b>

<b>Bảng 3. 3. Đặc điểm bệnh lý của bệnh nhân tim mạch ... 36</b>

<b>Bảng 3. 4. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ tim mạch ... 36</b>

<b>Bảng 3. 5. Nồng độ albumin huyết thanh (g/l) của bệnh nhân tim mạch .. 38</b>

<b>Bảng 3.6. Tỷ lệ hạ albumin huyết thanh của bệnh nhân tim mạch ... 39</b>

<b>Bảng 3. 7. Đặc điểm hạ albumin huyết thanh theo đặc điểm dân số - xã hội ở</b>bệnh nhân tim mạch ... 40

<b>Bảng 3. 8. Đặc điểm albumin huyết thanh theo các yếu tố nguy cơ tim</b>mạch của bệnh nhân ... 41

<b>Bảng 3. 9. Đặc điểm albumin huyết thanh theo các đặc điểm lâm sàng của</b>bệnh nhân ... 42

<b>Bảng 3. 10. Đặc điểm các chỉ số xét nghiệm máu của bệnh nhân tim mạch</b>theo nhóm đặc điểm hạ albumin huyết thanh ... 43

<b>Bảng 3. 11. Đặc điểm các chỉ số sinh hóa máu của bệnh nhân tim mạch</b>theo nhóm đặc điểm hạ albumin huyết thanh ... 44

<b>Bảng 3.12. Mối liên quan đơn biến giữa albumin và đặc điểm dân số xã hội của</b>bệnh nhân ... 46

<b>Bảng 3.13. Mối liên quan đơn biến giữa hạ albumin huyết thanh và đặc</b>điểm bệnh lý tim mạch của bệnh nhân ... 47

<b>Bảng 3. 14. Mối liên quan đơn biến giữa hạ albumin và đặc điểm bệnh lý</b>của bệnh nhân ... 48

</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">

<b>Bảng 3. 15. Mối liên quan đơn biến giữa hạ albumin và các yếu tố nguy cơ</b>

tim mạch của bệnh nhân ... 48

<b>Bảng 3.16. Mối liên quan đơn biến giữa hạ albumin và các chỉ số xét</b>

nghiệm máu của bệnh nhân ... 50

<b>Bảng 3.17. Mối liên quan đơn biến giữa albumin và các chỉ số xét nghiệm</b>

máu của bệnh nhân ... 50

<b>Bảng 3. 18. Mối liên quan đơn biến giữa yếu tố nguy cơ và đặc điểm bệnh</b>

mạch vành của bệnh nhân ... 51

<b>Bảng 3.19. Mối liên quan đơn biến giữa yếu tố nguy cơ và đặc điểm bệnh</b>

tăng huyết áp của bệnh nhân ... 52

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

<b>DANH MỤC HÌNH</b>

<b>Hình 1.1. Cấu trúc gen ALB và mRNA ALB ... 8Hình 1.2. Cấu trúc protein albumin ... 36</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

<b>DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ</b>

<b>Sơ đồ 1.1. Cơ chế hạ albumin huyết thanh ... 11Sơ đồ 2.1. Quy trình nghiên cứu ... 31Biều đồ 3. 1. Đặc điểm hạ albumin huyết thanh của bệnh nhân ... 39</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

<b>ĐẶT VẤN ĐỀ</b>

Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới,nhiều hơn cả bệnh lý ung thư, dù là ở các nước đã hay đang phát triển. Tại ViệtNam, theo thống kê của Bộ Y tế mỗi năm có khoảng 200.000 người tử vong vìbệnh tim mạch, chiếm 33% ca tử vong. Theo thống kê của Viện Tim Mạch năm2015, tỷ lệ tăng huyết áp ở người trưởng thành trong độ tuổi 18 – 65 chiếm25%, vậy cứ 4 người trưởng thành thì có một người tăng huyết áp. Tăng huyếtáp làm tăng nguy cơ tử vong do đột quỵ lên gấp 4 lần và tăng nguy cơ tử vongdo bệnh lý tim mạch lên gấp 3 lần so với người không mắc bệnh <small>1</small>.

Có rất nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch: Tuổi, giới tính, sử dụng thuốc lá, ítvận động, tiêu thụ rượu quá mức, chế độ ăn uống không lành mạnh, béo phì,yếu tố di truyền và tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, tăng huyết áp (huyếtáp), tăng lượng đường trong máu (bệnh đái tháo đường), tăng cholesterol trongmáu (tăng lipid máu), bệnh celiac khơng được chẩn đốn, các yếu tố tâm lý xãhội, nghèo đói, tình trạng giáo dục thấp và ơ nhiễm khơng khí. Mặc dù mức ảnhhưởng của từng yếu tố nguy cơ riêng lẻ là khác nhau giữa các cộng đồng hoặccác nhóm dân tộc, tuy nhiên nhìn chung mức độ ảnh hưởng của tất cả các yếutố nguy cơ này là rất lớn. Một trong những yếu tố nguy cơ này, như tuổi tác,giới tính hoặc tiền sử gia đình/ khuynh hướng di truyền, là không thay đổi được;tuy nhiên, nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng có thể thay đổi bằng cáchthay đổi lối sống, thay đổi xã hội, điều trị bằng thuốc (ví dụ như phịng ngừatăng huyết áp, tăng lipid máu và tiểu đường). Những người mắc bệnh béo phìcó nguy cơ bị xơ vữa động mạch vành hay rối loạn lipid máu <small>2,3</small>.

Cho đến gần đây các dấu ấn sinh học như lipid huyết thanh, glucose vàhormone đã được xác định có liên quan đến, nguy cơ tim mạch. Albumin làmột protein 69 kDa chiếm hơn một nửa số toàn bộ thành phần huyết thanh của

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

cơ thể. Hạ albumin máu là một dấu hiệu tiên lượng mạnh mẽ trong dân số nóichung và nhiều cơ sở bệnh lý. Nguyên nhân chủ yếu của hạ albumin máu là dosuy dinh dưỡng và viêm. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấynồng độ albumin huyết thanh thấp có liên quan đến sự xuất hiện của một sốbệnh tim mạch như bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, rung nhĩ, đột quỵ vàhuyết khối tĩnh mạch, và không phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ truyền thống,chỉ số khối cơ thể và tình trạng viêm. Hạ albumin máu cũng được xem là mộtthông số tiên lượng mạnh ở bệnh nhân với nhiều bệnh tim mạch, ngay cả saukhi điều chỉnh theo nguyên nhân các yếu tố và các dấu hiệu tiên lượng truyềnthống. Theo những nghiên cứu gần đây, tính chất của albumin huyết thanh baogồm tác dụng thẩm thấu keo và hoạt động chống viêm, chống oxy hóa, chốngđơng máu và chống kết tập tiểu cầu. Hiện tượng giảm albumin máu có thể coilà một yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được ở những bệnh nhân mắc một sốbệnh tim mạch <small>2,4,5</small>.

Tại Việt Nam, số nghiên cứu về đặc điểm nồng độ albumin máu với cácbệnh lý mạn tính cịn hạn chế. Một vài nghiên cứu đề cập đến nguy cơ bệnh lýtim mạch ở bệnh nhân suy thận mạn tính qua biểu hiện của nồng độ albuminhay đánh giá mối liên quan giữa nồng độ albumin máu với mức độ viêm tụycấp. Kết quả của các nghiên cứu đa phần cịn rời rạc và chưa thống nhất. Vìthế, chúng tơi thực hiện nghiên cứu này với mục đích nhằm cung cấp một cáinhìn chi tiết hơn về tỷ lệ bất thường nồng độ albumin máu. Bên cạnh đó chúngtơi cung cấp thêm bằng chứng đánh giá mức độ ảnh hưởng của các yếu tố nguycơ tim mạch lên bệnh nhân góp phần nâng cao chẩn đốn và tiên lượng điều trịcác bệnh lý tim mạch..

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

<b>CÂU HỎI NGHIÊN CỨU</b>

Có mối tương quan giữa hạ albumin huyết thanh và yếu tố nguy cơ timmạch trên bệnh nhân điều trị tại bệnh viện Quân y 7A không?

<b>MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU</b>

1. Xác định tỷ lệ hạ albumin huyết thanh ở bệnh nhân tim mạch điều trịtại Bệnh viện Quân y 7A.

2. Xác định mối tương quan giữa hạ albumin huyết thanh và các yếu tốnguy cơ tim mạch trên bệnh nhân điều trị tại Bệnh viện Quân y 7A.

</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14">

<b>CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1. Đại cương về albumin</b>

<b>1.1.2. Tổng quan chức năng và liên quan bệnh lý</b>

Albumin huyết thanh (Albumin), protein phong phú nhất trong huyếtthanh, là một đại phân tử đa miền đơn phân, đại diện cho yếu tố quyết địnhchính của áp suất huyết tương và là chất điều biến chính cho sự phân phối chấtlỏng giữa các khoang cơ thể. Albumin hiển thị khả năng liên kết phối từ đặcbiệt, cung cấp kho và chất mang cho nhiều hợp chất nội sinh và ngoại sinh.Thật vậy, albumin đại diện cho chất mang chính cho các axit béo, ảnh hưởngđến dược động học của nhiều loại thuốc, cung cấp sự thay đổi chuyển hoá củamột số phối từ, tạo ra độc tố tiềm ẩn vơ hại, chiếm hầu hết khả năng chống oxyhố của huyết tương người và biểu hiện các đặc tính enzyme. Albumin là mộtdấu ấn sinh học có giá trị của nhiều các bệnh, bao gồm ung thư, viêm khớpdạng thấp, thiếu máu cục bộ, béo phì sau mãn kinh, bệnh ghép vật chủ cấp tínhnghiêm trọng, và các bệnh cần theo dõi kiểm soát đường huyết. Hơn nữa,albumin được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng để điều trị một số bệnh, bao gồm

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

giảm thể tích tuần hồn, sốc, bỏng, mất máu phẫu thuật, chấn thương, xuấthuyết, hội chứng suy hô hấp cấp, chạy thận nhân tạo, suy gan cấp, bệnh ganmãn tính, hỗ trợ dinh dưỡng, hồi sức. Gần đây, công nghệ sinh học đã ứng dụngalbumin như vật liệu sinh học có thể cấy ghép, chất kết dính trong phẫu thuật,sắc ký sinh học.<small>9</small>

<b>1.1.3. Tính chất sinh học của albumin</b>

Có từ 10 đến 15g albumin được tổng hợp trong gan mỗi ngày và được giảiphóng vào khoang mạch. Thời gian bán huỷ của albumin trung bình là 17 ngày.Trao đổi giữa các khoang nội mạch và kẽ là khơng đổi, với 40% tổng lượngalbumin cịn lại trong khơng gian nội mạch. Sự tổng hợp albumin được kíchthích bởi insulin, aminoaxit và áp suất thẩm thấu keo thấp. Các yếu tố làm giảmtổng hợp bao gồm áp suất thẩm thấu keo cao, suy dinh dưỡng, viêm nhiễm, tiểuđường, bệnh gan và nhiễm trùng huyết. Các cơ chế thoái hoá chưa được hiểurõ, nhưng quá trình này xảy ra chủ yếu ở da, cơ, gan và thận. Phạm vi thamchiếu bình thường cho albumin huyết thanh ở người lớn là 3,5 và 5g/dl, nhưnggiá trị ngưỡng xác định mức độ bệnh lý có thể khác nhau giữa các xét nghiệmnày với xét nghiệm khác. Nồng độ albumin huyết thanh ở phụ nữ thấp hơn mộtchút về mặt sinh lý so với nam giới và giảm nhẹ theo tuổi <small>9-11</small>.

Albumin huyết thanh có nhiều đặc tính sinh lý như: chất mang nội sinh vàngoại sinh (ion vô cơ, axit béo, bilirubin, vitamin, hormone, steroid và non-steroid).Albumin huyết thanh có hoạt tính chống viêm nhưng chưa được hiểu rõ. Ngược lại,albumin huyết thanh được xem như chất chống oxy hoá quan trọng nhất trong máutoàn phần. Albumin huyết thanh chứa nhiều nhóm thiol, chiếm > 80% tổng số thiolstrong huyết tương lọc các loại oxy phản ứng và nitơ. Ngoài ra, một số chất như axitnitric và bilirubin là được mang bởi albumin huyết thanh và cung cấp sự bảo vệ bổsung chống lại phản ứng oxy hoá. Albumin huyết thanh cịn có tác dụng trong hoạttính chống đơng máu và chống kết tập tiểu cầu. Albumin huyết thanh cũng góp phần

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

duy trì sự ổn định của màng mao mạch và cân bằng nội mô. Theo phương trình củaStarling, áp suất mao dẫn thuỷ tĩnh là chính lựu chịu trách nhiệm cho việc truyềnchất lỏng từ nội mạch đến khoảng không gian kẽ. Áp suất thẩm thấu keo huyếttương, trong đó khoảng 80% tác dụng do albumin huyết thanh, là lực lượng chínhchống lại sự thốt mạch chất lỏng bên ngồi nội mạch ngăn. Sự mất cân bằng lựclượng của Starling do hậu quả của hạ albumin máu gây ra sự thốt mạch rịng củachất lỏng đến mơ kẽ khơng gian, dẫn đến hình thành phù nề kẽ, giảm thể tích tuầnhồn và chất lỏng lưu giữ. Cần bằng nội mơi trong dịch phổi có những đặc điểm cụthể như bảo vệ chống lại sự giảm thẩm thấu keo huyết thanh bị cô lập áp suất vàtăng áp suất thuỷ tĩnh mao mạch phổi, thậm chí vừa phải, là nguyên nhân gây phùphổi cấp <small>2,3,8</small>.

<b>1.1.4. Vai trò của albumin huyết thanh trong các bệnh lý tim mạch</b>

Cho đến nay, các báo cáo tần suất hạ albumin huyết thanh ở bệnh nhânbệnh tim mạch vẫn chưa có nhiều. Tuy nhiên, tần suất được ghi nhận là đángkể với mức độ khác nhau giữa các nghiên cứu. Tần suất hạ albumin huyết thanhphổ biến chiếm khoảng 13% ở bệnh mạch vành ổn định đến 20 – 30% ở bệnhmạch vành cấp tính, hội chứng vành cấp và nhồi máu cơ tim, từ 20 – 25% ởsuy tim mãn tính đến 90% ở bệnh nhân già yếu bị tim cấp tính suy và từ 14%đến 30% trong bệnh tim bẩm sinh, đột quy, thay van động mạch chủ qua timvà viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Tỷ lệ hạ albumin huyết thanh trong rung nhĩ,tăng huyết áp động mạch phổi và thiết yếu, cũng như ở tĩnh mạch thuyên tắchuyết khối thì chưa rõ ^11-14.

Hạ albumin huyết thanh do giảm tổng hợp ở gan, tăng dị hóa, tăng tínhthấm thành mạch và mất nước ở thận và ruột. bên cạnh đó, tình trạng suy dinhdưỡng và viêm nhiễm được coi là đóng một vai trò quan trọng trong việc xuấthiện hạ albumin huyết thanh. Tình trạng phù và tăng tính thấm thành mạch,bệnh gan và bệnh ruột mất đạm có thể chiếm một phần đáng kể nguyên nhân

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

gây hạ albumin huyết thanh ở bệnh nhân suy tim sung huyết. Bệnh gan và mấtđạm qua ruột cũng góp phần vào tình trạng này ở bệnh nhân tim bẩm sinh. Tỷlệ hội chứng thận hư đồng bị trong các bệnh tim mạch là chưa được ghi nhận.Tuy nhiên, microalbumin niệu được quan sát thấy ở 10% bệnh nhân bị tim mãntính trong nghiên cứu CHARM <small>11,12,15-17</small>.

Tăng tính thấm thành mạch ^{Tăng chuyển hố}

<b>HẠ ALBUMIN HUYẾT THANH</b>

Tình trạng viêm – stress oxi hố – kết tập tiểu cầu – phù phổi –phù ruột – phù cơ tim – kháng lợi niệu – tăng thể tích tuần

hồn – bất thường điện giải cơ tim – thay đổi chuyển hốthuốc – tự thực

Cấp tính:Bệnh mạch vành

Suy timRung nhĩ

Đột quỵ

Huyết khối tĩnh mạch

Diễn tiến mạn tính:Bệnh mạch vành

Suy timBệnh tim bẩm sinh

Đột quỵViêm nội tâm mạc

nhiễm trùng

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

<b>1.2. Đặc điểm bệnh lý và các yếu tố nguy cơ tim mạch</b>

Rất nhiều nghiên cứu trên thế giới đã báo cáo các đặc điểm về bệnh lý timmạch khác nhau phụ thuộc vào sự ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ khác nhau.

Theo nghiên cứu của nhiều tác giả, nguy cơ tim mạch có yếu tố tăng theolứa tuổi. Tuổi càng cao, nguy cơ mắc bệnh tim mạch càng nhiều, cứ mười nămtỷ lệ mắc bệnh sẽ tăng lên gấp đôi. Nghiên cứu của Đinh Văn Thắng (2007) cótuổi trung bình chung mắc bệnh tim mạch là 66,36 ± 12,34 ¹⁸. Theo Phan LongNhơn và cộng sự, các bệnh tim mạch tăng rõ rệt theo tuổi, chủ yếu từ 50 tuổitrở lên, đặc biệt ở nhóm tuổi 60 – 79 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất với 51% <small>19</small>.

Các tác động tích lũy lão hóa đối với hệ thống tim mạch và bản chất tiếntriển của các yếu tố nguy cơ tim mạch trong một thời gian dài làm tăng đángkể nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch như đột quỵ, tai biến mạch máu não vàxuất huyết não. Một phân tích dữ liệu dựa trên 19 bệnh tự miễn và 12 bệnh timmạch ở Vương quốc Anh cho thấy nhóm tuổi trên 75 tuổi có tỷ lệ tiến triểnthành bệnh tim mạch cao gấp 1,3 lần so với nhóm tuổi < 45 tuổi sau 6,2 nămtheo dõi ²⁰.

Một nghiên cứu đánh giá rủi ro tim mạch ở vận động viên lớn tuổi chothấy bệnh động mạch vành do xơ vữa động mạch (CAD) là nguyên nhân hàngđầu gây ra hội chứng mạch vành cấp tính do tập thể dục, nhồi máu cơ tim vàđột tử do tim ở các vận động viên lớn tuổi. Khoảng 50% bệnh nhân trưởngthành bị hội chứng mạch vành cấp tính và ngừng tim đột ngột khơng có cáctriệu chứng báo trước của thiếu máu cơ tim. Nguy cơ mắc bệnh tim mạch doxơ vữa động mạch (ASCVD) có thể được ước tính bằng cách sử dụng các cơngcụ tính tốn rủi ro hiện có ²¹. Bên cạnh đó, Nghiên cứu Tim mạch Framinghamước tính nguy cơ mắc bệnh tim mạch suốt đời là 1/6 hoặc cao hơn đối với ngườitrung niên.

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

<b>1.2.2. Giới tính</b>

Trong những năm gần đây, người ta ngày càng chú ý đến việc phân tíchsự khác biệt liên quan đến giới tính trong sinh lý bệnh và tiên lượng bệnh timthiếu máu cục bộ (IHD). Các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống (tăng huyếtáp, tăng cholesterol máu, đái tháo đường và hút thuốc lá) vẫn được coi là cácyếu tố nguy cơ chính đối với IHD ở cả hai giới. Tuy nhiên, các nghiên cứu gầnđây cho thấy rằng chúng có thể tương tác với giải phẫu mạch vành của namgiới và nữ giới theo một cách khác. Con đường dẫn đến phân tầng nguy cơ cụthể theo giới tính của IHD cũng được hỗ trợ bởi sự khác biệt về dấu ấn sinh họcviêm và hoại tử (chẳng hạn như protein phản ứng C và troponin, tương ứng).Thật vậy, các nghiên cứu đoàn hệ lớn thường cho thấy các giá trị trung bìnhkhác nhau của các dấu hiệu này ở nam và nữ ²².

Một nghiên cứu phân tầng nguy cơ tim mạch ở 400 bệnh nhân tăng huyếtáp ở Bình Định cho thấy tỷ lệ bệnh nhân nữ có nguy cơ tim mạch chiếm tỷ lệcao hơn nam giới. Cụ thể nam và nữ chiếm tỉ lệ cao nhất ở tầng nguy cơ timmạch trung bình (22,25% nam, 40,25% nữ). Nữ luôn luôn chiếm tỉ lệ cao hơnnam trong mỗi tầng nguy cơ tim mạch (tầng TB 22,25% và 40,25% nữ, tầngcao 3,75% nam và 8,50% nữ và tầng rất cao 8,50% nam và 13,75% nữ) <small>23</small>.

Nghiên cứu của Minnesota Heart Study ở cho thấy tỷ lệ chết trên từngnhóm tuổi ở nữ thấp hơn nam giới nhưng tỷ lệ chết do bệnh tim mạch hằng nămở phụ nữ cao hơn nam (thống kê của AHA ở Mỹ năm 2004 có tỷ lệ chết ở nữlà 61%), lý giải điều này do tuổi thọ phụ nữ thường cao hơn nam giới ²⁴.

<b>1.2.3. Di truyền</b>

Tiền sử bố mẹ mắc các bệnh tim mạch đều làm tăng nguy cơ mắc bệnhnày ở con cái. Các bất thường về di truyền có thể làm bộc lộ các yếu tố nguycơ như tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng lipid máu, tăng homocystein máu,rối loạn đông máu. Giảm nồng độ Protein C và Protein S, đột biến yếu tố V

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

Leiden và giảm các yếu tố khác có thể làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.Người ta cũng thấy phình tách động mạch, hội chứng moyamoya, loại sản sợicơ… đều có yếu tố gia đình chiếm từ 10 - 20% các trường hợp.

Ảnh hưởng di truyền đối với nguy cơ tim mạch có thể được xem xét trêncơ sở ảnh hưởng của chúng đối với các yếu tố nguy cơ cá nhân, di truyền củacác loại tim mạch phổ biến và các nguyên nhân tim mạch hiếm gặp hoặc tronggia đình. Nhiều yếu tố nguy cơ đã được thiết lập và mới nổi được mô tả trongcác phần tiếp theo như tăng huyết áp động mạch, đái tháo đường và tăng lipidmáu có cả yếu tố di truyền và môi trường hoặc hành vi. Các nghiên cứu kết hợptrên toàn bộ bộ gen đã xác định các biến thể di truyền phổ biến đối với các yếutố rủi ro này. Các nghiên cứu đánh giá tác động của gánh nặng tích lũy của cácalen rủi ro của các yếu tố nguy cơ tim mạch, được đo bằng cái gọi là điểm rủiro di truyền, đang bắt đầu xuất hiện. Liệu điểm rủi ro di truyền có cung cấpthơng tin hữu ích về mặt lâm sàng ngồi thơng tin do các yếu tố rủi ro lâm sàngcung cấp hay không vẫn chưa chắc chắn<small>25</small>.

<b>1.2.4. Tăng huyết áp</b>

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ chính đối với bệnh tim mạch và tửvong. Để xác định các mục tiêu phòng ngừa tăng huyết áp và gánh nặng bệnhtật liên quan, chúng tôi đã sử dụng phương pháp ngẫu nhiên Mendelian 2 mẫuđể điều tra mối liên hệ nhân quả của 18 yếu tố nguy cơ tim mạch và hành vi lốisống với tăng huyết áp. Từ các nghiên cứu liên kết trên toàn bộ bộ gen có nguồngốc châu Âu, chúng tơi đã chọn các biến thể di truyền ( P <5×10 -8) đối vớibệnh tiểu đường loại 2, đường huyết lúc đói, lipid, chỉ số khối cơ thể, hút thuốc,uống rượu và cà phê, hoạt động thể chất, thời gian ngủ, chứng mất ngủ và trìnhđộ học vấn. Chúng tơi đã trích xuất các mối liên hệ di truyền với tăng huyết áptừ 2 đoàn hệ châu Âu: Nghiên cứu FinnGen (15 870 trường hợp và 74 345 đốichứng) và Biobank Vương quốc Anh (54 358 trường hợp và 408 652 đối

</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">

chứng). Phương pháp trọng số phương sai nghịch đảo được sử dụng làmphương pháp phân tích chính. Triglyceride được dự đốn về mặt di truyền (tỷlệ chênh lệch gộp [OR] trên 1 SD, 1,17 [1,10-1,25]), chỉ số khối cơ thể (ORtrên 1 SD, 1,42 [1,37-1,48]), nghiện rượu (OR, 1,10 [1,06-1,13]) và mất ngủ(OR, 1,17 [1,13-1,20]) có liên quan đến tỷ lệ tăng huyết áp cao hơn <small>26</small>.

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính trong các nguy cơ tim mạch. Khităng huyết áp thì thành mạch dễ bị thối hố, đàn hồi kém, lớp áo giữa bị tổnthương hình thành các túi vi phình mạch, khi có huyết áp tăng đột ngột do nhiềunguyên nhân khác nhau sẽ gây vỡ các vi phình mạch đó, gây ra hiện tượng xuấthuyết não. Mặt khác tăng huyết áp thúc đẩy xơ vữa động mạch, tạo điều kiệnhình thành cục máu đơng gây tắc mạch não <small>27</small>. Ngày nay người ta thấy tănghuyết áp có mối liên quan chặt chẽ, thường xuyên và bền vững với yếu tố nguycơ tim mạch. Các nghiên cứu cho kết quả khi tăng huyết áp tối đa và tối thiểulà các nguy cơ độc lập gây ra nguy cơ tim mạch. Khi huyết áp > 160/90 mmHgsẽ làm tăng nguy cơ tim mạch gấp 4 lần so với người có huyết áp bình thường.Kết quả rút ra từ các nghiên cứu dịch tễ học đều chỉ ra cả huyết áp tâm thu lẫnhuyết áp tâm trương đều có vai trị trong việc gây ra tim mạch. Nghiên cứu IST(International Stroke Trial) cho thấy 54% BN nguy cơ tim mạch có tăng huyếtáp tâm thu >160 mmHg và thấy có mối liên hệ chặt chẽ giữa tỷ lệ mới mắcnguy cơ tim mạch với huyết áp tâm trương <small>28</small>.

<b>1.2.5. Hút thuốc lá</b>

Ngồi ra hút thuốc lá có thể làm tăng độ nhớt của máu, tăng Fibrinogen,tăng kết dính tiểu cầu. Một nghiên cứu của tác giả Colditz thấy rằng hút thuốclá là yếu tố nguy cơ độc lập của tim mạch cả thể nhồi máu não và xuất huyếtnão. Theo tổng hợp của tác giả trên thì một nghiên cứu sức khoẻ 120.000 y tátrong vòng tám năm tại Bệnh viện Hoàng Gia Anh, người ta thấy tỷ lệ nguy cơtim mạch nhồi máu não tăng rõ ở nhóm người hút thuốc lá. Tỷ lệ xuất huyết

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

dưới nhện tăng theo mức độ hút thuốc lá và nhiều hơn hẳn ở nhóm hút 25 điếuthuốc lá mỗi ngày. Người ta cũng nhận thấy trong các nhóm hút thuốc lá, dự cótính đến sự phối hợp với các yếu tố khác hay không, nguy cơ nghẽn mạch nãovẫn tăng gấp hai lần so với những người không hút thuốc lá. Trong nghiên cứuFramingham và trong nghiên cứu bệnh chứng ở New Zealand đều thấy có mốiliên quan giữa chảy máu dưới nhện do dị dạng mạch máu và hút thuốc lá ở cảnam và nữ. Theo tác giả Haheim cho thấy ở BN xuất huyết dưới nhện có tỉ lệhút thuốc lá ở cao hơn so với nhóm đối chứng; yếu tố nguy cơ tương đối ởnhững người hút thuốc lá và những người không hút thuốc lá 2,7 lần ở nam và3 lần ở nữ <small>29</small>.

Hầu như mọi đánh giá đa biến về các yếu tố nguy cơ tim mạch (ví dụ:Framingham, CHS, và Nghiên cứu Tim mạch Honolulu) đã xác định hút thuốclá là một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn đối với bệnh tim mạch do thiếu máu cục bộ,liên quan đến nguy cơ tăng gấp đôi. Hút thuốc cũng làm tăng nguy cơ xuấthuyết dưới nhện từ 2 đến 4 lần. Một nghiên cứu bệnh chứng đa trung tâm chothấy OR điều chỉnh là 1,58 (KTC 95%, 1,02–2,44) đối với xuất huyết não, vàcác phân tích từ Nghiên cứu Sức khỏe Bác sĩ và WHS cũng tìm thấy mối liênhệ như vậy, nhưng các nghiên cứu khác, bao gồm phân tích tổng hợp về đồnhệ ARIC và CHS, khơng tìm thấy mối quan hệ nào giữa hút thuốc và nguy cơtim mạch ³⁰.

Hút thuốc lá có thể làm tăng tác động của các yếu tố nguy cơ khác, baogồm THA và sử dụng thuốc tránh thai. Ví dụ, tồn tại tác dụng hiệp đồng giữaviệc sử dụng thuốc tránh thai và hút thuốc đối với nguy cơ tim mạch <small>31</small>. Vớinhững người không hút thuốc, khơng sử dụng thuốc tránh thai làm nhóm thamchiếu, tỷ lệ nhồi máu não cao hơn 1,3 lần (95% CI, 0,7–2,1) đối với những phụnữ hút thuốc nhưng không sử dụng thuốc tránh thai, cao hơn 2,1 lần (95% CI,1,0 –4,5) đối với người dùng thuốc tránh thai không hút thuốc và lớn hơn 7,2

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

lần (95% CI, 3,2–16,1) đối với người dùng thuốc tránh thai hút thuốc. Ngồi racịn có tác dụng hiệp đồng của việc hút thuốc và sử dụng thuốc tránh thai đốivới nguy cơ xuất huyết. Với những người không hút thuốc, khơng sử dụngthuốc tránh thai làm nhóm tham chiếu, tỷ lệ xuất huyết cao hơn 1,6 lần (95%CI, 1,2–2,0) đối với những phụ nữ hút thuốc nhưng không sử dụng thuốc tránhthai, cao hơn 1,5 lần (95% CI, 1,1– 2.1) đối với người dùng thuốc tránh thaikhông hút thuốc và lớn hơn 3,7 lần (95% CI, 2,4–5,7) đối với người dùng thuốctránh thai hút thuốc ³¹.

<b>1.2.6. Béo phì</b>

Đánh giá béo phì khi trọng lượng cơ thể lớn hơn bình thường 30%. Ngườita cho rằng béo phì khơng trực tiếp gây bệnh tim mạch mà có lẽ thông qua cácbệnh lý tim mạch. Những kết quả nghiên cứu cho ý kiến trái ngược nhau, ở BắcMỹ, Châu Phi cận Sahara và Châu Âu thì cho rằng béo phì là yếu tố nguy cơgây ra tất cả các thể ĐQ, còn ở Ấn Độ và Trung Quốc lại thấy ngược lại. Nhữngnghiên cứu gần đây cho rằng béo phì liên quan chặt chẽ với vữa xơ động mạch

<small>31</small>. Kết quả của nghiên cứu Nurses Health Study cho thấy thừa cân nặng cũngnhư cũng như tăng cân sau 18 tuổi đều liên quan đến tăng nguy cơ nhồi máunão chứ không liên quan đến bệnh tim mạch. So với nhóm có BMI < 21 nguycơ tăng thêm 1.8 lần ở nhóm BMI 27 – 28.9; 1.9 lần ở nhóm BMI 29 – 31.9 và2.4 lần ở nhóm BMI ≥ 32 ³².

Béo bụng đã được chứng minh là một yếu tố dự báo nguy cơ tim mạchhơn BMI. Ngược lại, một nghiên cứu khác báo cáo rằng chỉ có BMI ở nam giớicó liên quan đáng kể với bệnh tim mạch, trong khi đối với phụ nữ, đó là tỷ lệeo hơng. Tuy nhiên, béo phì có tương quan với nguy cơ mắc bệnh thiếu máucơ tim cho cả hai giới. Khi phân bổ chất béo được đo bằng phép đo hấp thụ tiaX năng lượng kép liên quan đến tỷ lệ nguy cơ tim mạch được nghiên cứu, cómột mối liên quan đáng kể ở cả nam và nữ giữa bệnh tim mạch và khối lượng

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

mỡ bụng. Tuy nhiên, mối liên quan này không độc lập với ĐTĐ, hút thuốc vàTHA <small>33</small>.

Tác động của nguy cơ tim mạch và giảm cân chưa được nghiên cứu rộngrãi. Thử nghiệm Sibutramine Cardiovascular Outcomes (SCOUT) đã theo dõi10.000 bệnh nhân mắc bệnh tim mạch hoặc ĐTĐ typ 2 và nhận thấy rằng thậmchí giảm cân vừa phải cũng làm giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch trong 4 đến 5năm sau đó. Giảm trọng lượng cơ thể cải thiện kiểm sốt THA. Một phân tíchtổng hợp 25 thử nghiệm cho thấy mức giảm HATT và HATTr trung bình lầnlượt là 4,4 và 3,6 mmHg, với mức giảm 5,1 kg <small>34</small>.

<b>1.2.7. Tăng cholesterol trong máu và rối loạn lipid</b>

Lipid trong huyết tương tồn tại dưới dạng kết hợp với apoprotein và đượcchia làm ba loại: lipoprotein trọng lượng phân tử thấp (LDL/Low DensityLipoprotein) chiếm 40 - 50% các loại lipoprotein tham gia vào cơ chế gây dàylớp áo trong của thành mạch. Lipoprotein trọng lượng phân tử cao (HDL/HighDensity Lipoprotein) chiếm 17 - 23% các loại lipoprotein được cho rằng có tácdụng bảo vệ thành mạch. Triglycerid chiếm 8 - 12% các loại lipoprotein vàcũng tham gia vào cơ chế tạo mảng xơ vữa mạch.

Có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa lipid và tim mạch đã được thựchiện từ năm 1930. Nghiên cứu của HHS (Helsinki Heart Study, 1987), trên1081 người tuổi từ 40 - 55 điều trị Gemfibrozil và giả dược theo dõi năm nămthấy hạ lipid làm giảm 34% nguy cơ tim mạch ³⁵. Theo nghiên cứu tim mạchtại thành phố Copenhagen người ta nhận thấy khi tăng 1 mmol/l HDLcholesterol thì giảm thiếu máu não được 47% <small>36</small>.

Tăng triglycerid cũng là yếu tố có thể gây thiếu máu não. Có sự liên quangiữa giảm cholesterol máu và tỷ lệ mới mắc các bệnh tim mạch. Bằng chứngvề mối liên quan giữa mức cholesterol thấp và thiếu máu não không nhữngđược khẳng định ở phương Đông mà cả ở Hoa Kỳ trong thử nghiệm MRFIT

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

với 90% số người tham gia là da trắng. Ở những người có hàm lượngcholesterol thấp dưới 160 mg/dl, yếu tố nguy cơ tương đối với bệnh tim mạchlà 1,0 so sánh với những người có cholesterol mức độ cao hơn thì tỉ lệ này chỉlà 0,32. Khi tỉ lệ tử vong do các bệnh tim mạch được nghiên cứu trong mối liênquan với THA tâm trương thì người ta thấy chỉ có sự liên quan với mức huyếtáp tâm trương trên 90 mmHg. Ở những người có mức cholesterol thấp dưới160mg/dl, tỉ lệ tử vong là 23,07/10000 cao hơn so với những người có hàmlượng cholesterol cao hơn (tử vong từ 0,09 đến 4,83/10000). Sự phối hợp giữahuyết áp tâm trương tăng cao và lượng cholesterol máu thấp được một số tácgiả giải thích là mức cholesterol thấp sẽ làm yếu đi nội mạc của mạch máu nãodẫn đến xuất huyết não khi huyết áp tăng. Do vậy, việc theo dõi cholesteroltoàn phần và HDL định kỳ và kiểm soát các yếu tố nguy cơ khác là rất cần thiếtở người lớn tuổi có nguy cơ bệnh tim mạch <small>37</small>.

<b>1.2.8. Đái tháo đường</b>

Ở các nước Châu Âu và Bắc Mỹ các nghiên cứu đều chứng minh rằng đáitháo đường là một trong những yếu tố nguy cơ cao gây các bệnh tim mạch.Khi mức đường huyết là 11mmol/l so với mức đường huyết 6,4 mmol/l nguycơ tương đối của ĐTĐ với các bệnh tim mạch là từ 1,4 – 2 lần nghiên cứu củaHonolulu (1987) <small>38</small>, theo nghiên cứu của Framingham (1979) cho thấy đái tháođường làm tăng 2 đến 3 lần nguy cơ vữa xơ mạch <small>39</small>. Mặt khác nghiên cứuHonolulu cho thấy rằng rối loạn dung nạp glucose làm tăng tỷ lệ nhồi máu nãolên gấp 2 lần so với người bình thường mà khơng liên quan đến xuất huyết não

<small>37</small>. Theo tác giả Hoàng Khánh và cộng sự cho thấy rằng đái tháo đường chỉchiếm 1,99% ở thể nhồi máu não và 2,57% ở thể xuất huyết não <small>53</small>. Tỉ lệ mớimắc của bệnh tim mạch trên BN ĐTĐ tăng theo tuổi, tăng theo độ nặng củaTHA và bệnh tim mạch. ĐTĐ và THA là nguyên nhân chính gây nhồi máu ổkhuyết do tắc động mạch xiên của động mạch não giữa, động mạch não sau và

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

động mạch thân nền <small>39</small>. Tác giả You nhận định ĐTĐ làm tăng nguy cơ tim mạchcủa BN dưới 55 tuổi lên 11,6 lần. Đặc biệt ĐTĐ ở BN nữ sẽ là yếu tố nguy cơphụ thêm làm tăng tỷ lệ nhồi máu não ²⁵. Theo Goulon-Goeau (1994) khi nghiêncứu mối liên quan giữa ĐTĐ và bệnh lý mạch máu não, tác giả rút ra kết luậnxuất huyết não rất hiếm khi gặp ở người bị ĐTĐ so với người không bị ĐTĐ

<small>39</small>. Chưa có nghiên cứu nào cho thấy khi đường máu được kiểm sốt tốt thì làmgiảm tỷ lệ mới mắc của các bệnh tim mạch. Thực tế ở BN ĐTĐ týp 2 dùngsulfonylurea có cải thiện biến chứng tim mạch nhưng không cải thiện biếnchứng mạch máu lớn như đột quỵ. Nhưng nếu dự phòng tốt tình trạng tăngđường máu có thể làm giảm các tổn thương não trong giai đoạn cấp cũng nhưtiên lượng của các bệnh tim mạch tốt hơn.

<b>1.2.9. Sử dụng đồ uống có cồn</b>

Định nghĩa việc uống nhiều rượu đối với nam giới là >4 ly trong bất kỳngày nào hoặc >14 ly mỗi tuần và định nghĩa uống nhiều đối với phụ nữ là >3ly bất kỳ ngày nào và >7 ly mỗi tuần. Một thức uống tiêu chuẩn được địnhnghĩa là 12 fl oz bia thông thường, 5 fl oz rượu vang để bàn hoặc một ly rượumạnh 1,5 fl oz 80 độ. Uống nhiều rượu có thể dẫn đến nhiều biến chứng khácnhau bao gồm cả bệnh tim mạch. Uống nhiều rượu là một yếu tố nguy cơ đốivới tất cả các bệnh tim mạch. Hầu hết các nghiên cứu cho thấy mối liên hệ hìnhchữ tuyến tính giữa uống rượu và nguy cơ tim mạch toàn bộ và thiếu máu cụcbộ, với tác dụng bảo vệ đối với những người uống rượu nhẹ (<151g/tuần) hoặctrung bình (151 đến 300g/tuần) và tăng nguy cơ đối với những người uốngnhiều. (>300g/tuần) uống rượu <small>40</small>.

Ngược lại, tồn tại mối liên hệ tuyến tính giữa việc uống rượu và nguy cơmắc các bệnh tim mạch. Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu trên 540 bệnhnhân mắc xuất huyết não tự phát, người uống nhiều rượu có liên quan đến xuấthuyết não khi cịn trẻ (tuổi trung bình, 60 so với 74 tuổi ở những người không

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

lạm dụng; P <0,001) <small>41</small>. Uống rượu từ nhẹ đến trung bình có liên quan đến mứccholesterol HDL cao hơn, giảm kết tập tiểu cầu, giảm nồng độ fibrinogen, vàtăng độ nhạy insulin và chuyển hóa glucose. Uống nhiều rượu có thể dẫn đếnTHA, tăng đơng máu, giảm lưu lượng máu não, và tăng nguy cơ rung nhĩ. Cácnghiên cứu cho thấy tăng nguy cơ tim mạch ở những bệnh nhân THA uốngrượu, cũng như kiểm soát huyết áp kém ở những người nghiện rượu nặng bịTHA <small>42</small>. Tại Việt Nam, đa số các nghiên cứu chỉ khảo sát BN có thói quen uốngrượu hay khơng, rất ít tác giả đề cập lượng rượu uống vào một cách cụ thể màchỉ khái quát là BN nghiện rượu hay uống nhiều rượu. Tỉ lệ BN uống rượu thayđổi từ 2,5% - 45,3%. Nghiên cứu tại Huế có 2,5% BN nhồi máu não và 6,6%BN xuất huyết não nghiện rượu, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ uốnggiữa các bệnh tim mạch. Nhìn chung, tỷ lệ người uống rượu ở Việt Nam cóthay đổi tùy vùng miền địa dư và tập quán xã hội nơi đó <small>43</small>

<b>1.3. Tổng quan các nghiên cứu về albumin huyết thanh và các bệnh lýtim mạch</b>

<b>1.3.1. Giá trị albumin huyết thanh như một yếu tố dự đốn độc lậpnguy cơ biến cố tim mạch</b>

Tình trạng hạ albumin huyết thanh tương đối với nguy cơ xơ vữa độngmạch đã được tranh luận từ lâu, những bằng chứng gần đây cho thấy sự xuấthiện của bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, rung nhĩ, đột quỵ, và huyết khốitĩnh mạch có liên quan nghịch với nồng độ albumin huyết thanh ngay cả saukhi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, chỉ số khối cơ thể và tình trạng viêm <small>13</small>.

Trong nghiên cứu ARIC, 14.506 cá nhân đã được theo dõi. Nồng độalbumin huyết thanh có liên quan đáng kể đến sự xuất hiện của bệnh tim thiếumáu cục bộ ở người hút thuốc, không phụ thuộc vào nguy cơ khác, tình trạngviêm và chỉ số khối cơ thể. Mối liên quan giữa albumin huyết thanh và hútthuốc chủ động đã được báo cáo liên tục trong một nghiên cứu khác. Trong

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

nghiên cứu Framingham Offspring", có 4506 cá nhân được theo dõi trong 22năm, albumin huyết thanh là một yếu tố dự báo độc lập của cơn nhồi máu cơtim đầu tiên, sau khi điều chỉnh với các yếu tố nguy cơ đã được báo cáo. Trongmột nghiên cứu khác gần đây, có liên quan đến 7647 người, mức albumin huyếtthanh thấp có liên quan chặt chẽ đến sự xuất hiện của nhồi máu cơ tim lần đầuhoặc tái phát, sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ truyền thống. Cũng có bằngchứng thuyết phục rằng hạ albumin huyết thanh dự đoán độc lập suy tim xảy ra

Còn trong nghiên cứu của Health ABC, 2907 người cao tuổi được theodõi trong 9,4 năm. Nồng độ albumin huyết thanh thấp có liên quan đến sự pháttriển của suy tim mới khởi phát, chủ yếu là với phân suất tống máu được bảotồn, bất kể các yếu tố nguy cơ gây suy tim, dấu hiệu viêm, chỉ số khối cơ thểvà các biến cố mạch vành. Những kết quả này đã được xác nhận trong mộtnghiên cứu thử nghiệm bao gồm 5795 người cao tuổi được theo dõi trong 9,6năm. Sự xuất hiện của suy tim mới khởi phát có liên quan đáng kể đến nồng độalbumin huyết thanh thấp không phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ, chỉ số khốicơ thể và tình trạng viêm. Quan sát tương tự cũng được thực hiện trên 7192bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp tính (p < 0,001), sau khi điều chỉnh theotuổi, phân suất tống máu, chức năng thận, viêm, huyết áp, tiểu đường và biểuhiện lâm sàng. Hơn nữa, thêm cả chỉ số khối cơ thể và các dấu hiệu viêm vàotrong phân tích đa biến khơng làm thay đổi mức độ liên quan của hạ albuminhuyết thanh trong dự đoán suy tim do sự cố ở người khác nghiên cứu bao gồm1706 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính (p = 0,003)<small>45</small>.

Trong Nghiên cứu Tim mạch Thành phố Copenhagen, 8870 người khơngcó bệnh tim mạch được theo dõi trong 8 năm. Hạ albumin huyết thanh mức độliên quan đáng kể đến sự xuất hiện của rung nhĩ ở phụ nữ, không phụ thuộc vàosự cố bệnh tim, tim mới khởi phát thất bại, chỉ số khối cơ thể và tình trạng viêm.

</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">

Trong Nghiên cứu Bắc Manhattan theo dõi 2986 cá nhân không bị đột quỵ trong12 năm, nồng độ albumin huyết thanh thấp là một dự báo về sự cố đột quỵ timmạch và đột quỵ do mạch máu, ngay cả khi hiệu chỉnh với các yếu tố nguy cơtim mạch, chỉ số khối cơ thể và tình trạng viêm ^12,46.

Ngồi ra, một số nghiên cứu đã làm nổi bật mối liên quan đáng kể giữanồng độ albumin huyết thanh và huyết khối tĩnh mạch không phân biệt các yếutố nguy cơ thông thường, chỉ số khối cơ thể và chứng viêm ở tuổi trung niên vànhững người cao tuổi cũng như ở bệnh nhân ung thư. Mối liên quan của hạalbumin huyết thanh với sự xuất hiện của bệnh thường gặp như tăng huyết ápđộng mạch, cũng như viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, vẫn còn đang tranh cãi

Những kết quả này phù hợp với những kết quả thu được trong 2860 bệnhnhân được giới thiệu để nong mạch vành và theo dõi 7.4 năm. Nồng độ albuminhuyết thanh thấp có liên quan đáng kể đến xảy ra các biến cố tim mạch lớn (p< 0,001), ngay cả sau khi điều chỉnh mức độ bệnh động mạch vành, phân suấttống máu, chỉ số khối cơ thể và tình trạng viêm <small>48</small>.

Hạ albumin huyết thanh cũng là một dấu hiệu cần được nhập viện cũngnhư tỷ lệ tử vong lâu dài ở những bệnh nhân nhập viện vì hội chứng mạch vànhcấp tính và nhồi máu cơ tim. Yếu tố này độc lập với các yếu tố tiên lượng truyền

</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">

thống khác, phân tích đa biến khơng làm thay đổi giá trị dự đoán của hạ albuminhuyết thanh <small>49</small>.

Hạ albumin huyết thanh cũng liên quan đến tái thông trong stent ở 341bệnh nhân được chỉ định nong mạch vành qua da (p = 0,02). Hiện nay người tađã xác định rõ ràng hạ albumin huyết thanh là một yếu tố tiên lượng tốt ở bệnhnhân suy tim, bất kể biểu hiện lâm sàng, tuổi, phân suất tống máu và các yếu tốtiên lượng thông thường, chẳng hạn như thiếu máu, suy thận <small>50</small>.

Hiện tại, rất nhiều bằng chứng đưa ra việc hạ albumin huyết thanh dự đốnkết quả bất lợi khơng phụ thuộc vào chỉ số khối cơ thể, tình trạng viêm và chứcnăng gan được sử dụng như dấu hiệu của các yếu tố nguyên nhân đối với mứcalbumin huyết thanh thấp.

Cuối cùng, hạ albumin huyết thanh là một yếu tố tiên đoán mạnh mẽ về tửvong đối với kết quả bất lợi ở 38.557 bệnh nhân ngoại trú bị suy tim được liệtkê cho ghép tim, ngay cả sau khi điều chỉnh các dấu hiệu tiên lượng thôngthường, huyết động xâm lấn và tiêu thụ oxy đỉnh. Hạ albumin huyết thanh cũnglà một tiên lượng mạnh mẽ, độc lập ở những bệnh nhân được van động mạchchủ hoặc đặt thiết bị hỗ trợ tâm thất, hoặc thiết bị tái đồng bộ, cũng như ở nhữngngười được ghép tim. Gần đây nhất, các nghiên cứu cho thấy những thay đổiđộng học về nồng độ albumin huyết thanh có thể nhiều hơn có liên quan trongphân tầng rủi ro hơn là một giá trị đơn lẻ.

Một số nghiên cứu cũng đã báo cáo hạ albumin huyết thanh như một tiênlượng marker trong bệnh tim bẩm sinh. Trong một nghiên cứu đơn trung tâmtheo dõi 2886 bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh trong 5,7 năm, hạ albuminhuyết thanh là một yếu tố dự báo tử vong độc lập, mạnh mẽ (p < 0,001), saukhi đã điều chỉnh với mức độ phức tạo của bệnh tim, chức năng tim, mức độrối loạn chức năng gan, tuổi và suy thận. Những kết luận này đã được ghi nhậntheo báo cáo bởi một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm theo dõi 1290 bệnh nhân

</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">

mắc bệnh tim bẩm sinh được ghép tim. Hạ albumin huyết thanh nổi bật là mộtyếu tố tiên lượng mạnh (p < 0,001) trong phân tích đa biến, sau khi điều chỉnhcho bệnh thận (p = 0,04) và nhập viện tại thời điểm diễn tiến (p < 0,01) ³.

Hạ albumin huyết thanh là một yếu tố mạnh, độc lập trên bệnh nhân độtquỵ. Tất cả các nghiên cứu quan sát này ủng hộ mạnh mẽ sự phù hợp về tiênlượng của albumin huyết thanh trong đột quỵ, đặc biệt trong một nghiên cứugồm 759 bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính theo dõi trong 3tháng, kết quả kém có liên quan độc lập với mức hạ albumin huyết thanh, bệnhtim thiếu máu cục bộ và kích thước ổ nhồi máu (p < 0,05).

Giá trị tiên lượng độc lập của hạ albumin huyết thanh cũng có đã được báocáo ở những bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (tử vong chung và tửvong sau phẫu thuật). Trong một nghiên cứu bao gồm 192 bệnh nhân, hạalbumin huyết thanh là một yếu tố tiên lượng mạnh mẽ, độc lập về tỷ lệ nhậpviện (p < 0,001) cũng như tỷ lệ tử vong giữa kỳ (p < 0,01), sau điều chỉnh theotuổi, giới tính, các dấu hiệu viêm và nhịp tim. Trong một nghiên cứu hồi cứukhác bao gồm 336 bệnh nhân được giới thiệu xử trí phẫu thuật đối với viêm nộitâm mạc nhiễm trùng, hạ albumin huyết thanh dự đoán độc lập tỷ lệ tử vongsớm (p = 0,04), sau khi điều chỉnh phẫu thuật tim trước đó, chất chỉ điểm viêmvà nồng độ urê. Giá trị tiên lượng của hạ albumin huyết thanh trong rung nhĩvà tăng áp động mạch phổi cũng như huyết khối tĩnh mạch thì cịn nhiều tranhcãi ^5,21.

<b>1.3.3. Đóng góp của nồng độ albumin huyết thanh và sự hình thànhvà tiến triển của các bệnh tim mạch</b>

Sự phù hợp về tiên lượng của albumin huyết thanh trong các rối loạn timmạch chủ yếu đề cập đến tình trạng suy dinh dưỡng và viêm. Tuy nhiên, giá trịtiên lượng của nó khơng phụ thuộc vào chỉ số khối cơ thể,tình trạng viêm, cácyếu tố nguy cơ truyền thống và các dấu hiệu tiên lượng thông thường <small>4,13,51</small>.

</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">

Vai trò của albumin trong sự xuất hiện và tiến triển của một số bệnh timmạch như bệnh động mạch vành, suy tim, rung nhĩ, đột quỵ và huyết khối tĩnhmạch chủ yếu có thể thơng qua hoạt động chống oxy hóa, chống viêm, chốngkết tập tiểu cầu và hoạt động điện sinh lý của nó. Đặc tính chống viêm củaalbumin huyết thanh vẫn chưa chắc chắn trong bệnh cảnh lâm sàng. Ngược lại,nó đã được xác định rằng albumin huyết thanh là chất chống oxy hố dồi dàonhất trong máu tồn phần, và chống stress oxy hố là con đường có thể liênquan đến bệnh lý tim mạch, chẳng hạn như xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành,suy tim, rung nhĩ và đột quỵ. Hơn nữa, bằng chứng ngày càng tăng của stressoxy hóa có thể tham gia vào q trình bệnh lý của tĩnh mạch thuyên tắc huyếtkhối. Các cơ chế sinh lý bệnh khác có thể liên quan đến sự xuất hiện và tiếntriển của một số bệnh tim mạch. Bằng chứng thực nghiệm và lâm sàng xác địnhlà hạ albumin huyết thanh thúc đẩy phù phổi và giữ nước, đó là liên quan đếnkết quả bất lợi ở những bệnh nhân đã thành lập hoặc có nguy cơ đối với bệnhsuy tim. Hạ albumin huyết thanh cũng có thể góp phần vào sự xấu đi của mộtsố tình trạng tim mạch, đặc biệt là thiếu máu cục bộ bệnh tim và suy tim, dophù cơ tim. Phù cơ tim đã được quan sát thấy trong bệnh tim thiếu máu cục bộvà suy tim và làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng cơ tim. Theo dữ liệu thựcnghiệm, kháng thuốc lợi tiểu liên quan đến hạ albumin huyết thanh trầm trọngcó thể được ngụ ý trong suy tim sung huyết. Tuy nhiên, trong một nghiên cứulâm sàng gần đây, tình trạng hạ albumin huyết thanh trầm trọng được báo cáokhông phải là một yếu tố đề kháng với liều thuốc lợi tiểu cao. Nói chung, đặctính liên kết nhiều phần tử nội sinh và ngoại sinh và thuốc bởi albumin huyếtthanh có thể liên quan đến một số bệnh tim mạch. Một số mối quan hệ phức tạpvà ít được công nhận giữa albumin huyết thanh và các yếu tố nguy cơ truyềnthống, chẳng hạn như hoạt động hút thuốc và bệnh tiểu đường, cũng nhưautophagy cũng có thể góp phần vào q trình bệnh. Albumin huyết thanh có

</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">

thể có tác dụng bảo vệ tác dụng chống lại rối loạn chức năng nội mơ liên quanđến viêm và stress oxy hóa trong nhiễm trùng huyết và hạ albumin huyết thanhcó thể làm trầm trọng thêm cơ chế bệnh sinh trong viêm nội tâm mạc nhiễmkhuẩn. Tóm lại, các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng sâu hơn là cần thiếtđể xác định vai trò tiềm năng của albumin huyết thanh trong quá trình bệnh lýtim mạch <small>16,45,52-54</small>.

<b>1.3.4. Ứng dụng lâm sàng</b>

Nồng độ albumin huyết thanh là một xét nghiệm đơn giản và rẻ tiền ởnhiều phịng thí nghiệm, cung cấp thông tin tiên lượng liên quan ở những bệnhnhân mắc một số bệnh tim mạch. Điều trị nhắm mục tiêu các biện pháp sau đósẽ được thực hiện khi có albumin huyết thanh thấp ở các cấp độ. Quản lý tối ưutình trạng suy dinh dưỡng gần đây đã được báo cáo thuận lợi ở bệnh nhân suytim sung huyết dưới liệu pháp thông thường tối ưu. Trong một nghiên cứu đatrung tâm, ngẫu nhiên, được kiểm soát thử nghiệm lâm sàng bao gồm 120 bệnhnhân suy tim sung huyết bằng tối ưu hóa liệu pháp thơng thường và tình trạngsuy dinh dưỡng, một can thiệp dinh dưỡng cá nhân hóa có liên quan đến việcgiảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân và sự thuyên giảm đối với bệnh suy timnặng hơn trong thời gian theo dõi 12 tháng (p < 0,01 cho tất cả). Ngoài ra, tiênlượng tốt hơn đã được quan sát ở những bệnh nhân được dùng dụng cụ hỗ trợthất trái, thiết bị này đồng thời điều chỉnh tình trạng hạ albumin huyết thanhđược ghi nhận trong theo dõi sau mổ <small>12,14</small>.

Vẫn còn tranh cãi về việc việc phòng ngừa và điều chỉnh nồng độ albuminhuyết thanh thấp có cải thiện kết quả của bệnh nhân mắc bệnh tim mạch haykhông. Sự phù hợp của việc truyền albumin ở những bệnh nhân nặng vẫn cịnđang tranh luận. Nó có thể thể có lợi cho những nhóm bệnh nhân cụ thể nhưvậy như sốc nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết nặng. Bằng chứng thuyết phụcquan trọng là truyền albumin có thể có lợi cho những bệnh nhân bị bệnh nặng

</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">

với hạ albumin huyết thanh nghiêm trọng, với điều kiện là nồng độ albuminhuyết thanh đã đạt trên ngưỡng giá trị 3g/dl <small>2,3</small>.

Tóm lại, cần có các nghiên cứu tiếp theo để giải quyết các lợi ích củaphòng ngừa và điều chỉnh hạ albumin huyết thanh về khả năng sống sót, kếtquả bất lợi, khả năng chức năng và chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân hoặc cónguy cơ mắc bệnh tim mạch.

.

</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35">

<b>CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU2.1 Thiết kế nghiên cứu</b>

Nghiên cứu cắt ngang mô tả.

<b>2.2 Đối tượng nghiên cứu</b>

<i>Dân số nghiên cứu: Tất cả hồ sơ bệnh án của các bệnh nhân được khám,</i>

chẩn đoán và điều trị bệnh lý tim mạch.

<i>Dân số mục tiêu: Tất cả hồ sơ bệnh án của các bệnh nhân được khám,</i>

chẩn đoán và điều trị bệnh lý tim mạch tại Bệnh viện Quân y 7A, Thành phốHồ Chí Minh.

<i><b>* Tiêu chuẩn nhận mẫu: Tất cả hồ sơ bệnh án của các bệnh nhân từ đủ</b></i>

18 tuổi trở lên được chẩn đoán và bệnh nhân đang theo dõi bệnh lý tim mạchtại Bệnh viện Quân y 7A, Thành phố Hồ Chí Minh từ tháng 01/2023 đến tháng9/2023.

<i><b>* Tiêu chuẩn loại trừ: Hồ sơ bệnh án của các bệnh nhân có đặc điểm:</b></i>

- Bệnh nhân nhập viện trong tình trạng nguy kịch, sốc nhiễm trùng, đachấn thương.

- Bệnh nhân có chẩn đốn ung thư gan, xơ gan, hội chứng thận hư.- Bệnh nhân tử vong trước nhập viện.

- Hồ sơ mất trên 20% các dữ liệu cần thu thập.

<b>2.3 Thời gian và địa điểm nghiên cứu</b>

- Toàn bộ quỹ thời gian nghiên cứu: Từ tháng 5/2023 đến tháng 9/2023- Thời gian thu thập số liệu: Từ tháng 6/2023 đến tháng 9/2023

- Địa điểm nghiên cứu: Khoa Xét nghiệm – Giải phẫu bệnh lý, Bệnh việnQuân y 7A.

<b>2.4 Cỡ mẫu của nghiên cứu</b>

Mục tiêu nghiên cứu chính là xác định một tỉ lệ, dựa trên một tỉ lệ đã đượcbáo cáo trước đây.

</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36">

Chúng tôi sử dụng công thức ước lượng một tỷ lệ cho nghiên cứu:𝑛 ≥ 𝑍₍₁₋<small>𝛼</small>

<small>2</small> 𝑝 (1 − 𝑝)𝑑<small>2</small>

• p: Tỷ lệ mong muốn. Tỉ lệ hạ albumin trong quần thể bệnh nhân mắcbệnh lý tim mạch là 37,2% <small>55</small>.

• d: Sai số cho phép hợp lý (d=0,06)→ Cỡ mẫu tính được là 249 bệnh nhân.

<b>Dự trù mất mẫu 10% → Cỡ mẫu tối thiểu cần thu thập là 274 bệnh nhân.</b>

<b>2.5 Các biến số độc lập và phụ thuộc của nghiên cứu2.5.1 Các biến số chính</b>

<b>2.5.1.1 Nồng độ albumin, hạ albumin huyết thanh</b>

Nồng độ albumin trong máu được đo tại Khoa XN – GPB, Bệnh viện Quâny 7A bằng 02 máy xét nghiệm sinh hoá tự động Olympus AU 640 và DXC 700của hãng Beckman coulter đã được kiểm tra chất lượng (nội kiểm và ngoạikiểm). Nguyên tắc của xét nghiệm albumin là phản ứng phức hợp màu sẽ đượctạo thành khi bromocresol green phản ứng với albumin ở pH = 4,1. Sự hấp thụcủa phức hợp Albumin-BCG được đo lường và tỉ lệ thuận với nồng độ albuminhuyết thanh.

Albumin + Bromocresol green → Green complex

Phương pháp lấy mẫu (áp dụng cho nghiên cứu tiến cứu): Bệnh nhân sẽđược nhịn ăn 6 giờ trước khi lấy mẫu và nồng độ albumin trong máu được thu

</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">

thập vào ngày đầu tiên khi chẩn đoán hoặc tái khám (ngày đầu tiên của tuần 1),sau đó vào ngày tái khám đầu tiên của các tháng tiếp theo.

<b>Nồng albumin trong huyết thanh: được tính bằng g/l, là một biến định</b>

lượng, ghi nhận từ hồ sơ bệnh án và được mô tả là giá trị trung bình.

<b>Hạ albumin huyết thanh: là biến nhị giá, gồm 2 giá trị có và khơng. Có</b>

hạ albumin là khi nồng độ Albumin trong máu ≤ 3,5g/l.

<b>2.5.1.2 Phân nhóm bệnh lý tim mạch mạn tính</b>

<b>Bệnh mạch vành: Bao gồm các chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp,</b>

nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, cơn đau thắt ngực ổn định vàkhông ổn định.

<b>Tăng huyết áp và bệnh lý mạch máu khác: Bao gồm các chẩn đoán tăng</b>

huyết áp, bệnh lý mạch máu thận.

<b>Bệnh van tim và cơ tim: Bao gồm các bệnh lý van tim hậu thấp, van tim</b>

sau nhiễm trùng, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và các bệnh lý cơ tim.

<b>III Có bệnh tim gây giới hạn đáng kể hoạt động thể lực. Thoải mái khi nghỉ</b>

ngơi. Hoạt động thể lực dưới mức thông thường gây mệt, hồi hộp, khóthở hay đau ngực.

<b>IV Có bệnh tim gây triệu chứng với bất kỳ hoạt động thể lực nào, thậm</b>

chí ngay cả khi đang nghỉ ngơi. Triệu chứng nặng hơn khi hoạt động.

</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">

<b>2.5.1.3 Biến cố tim mạch</b>

Là các biến cố liên quan đến bất thường hệ tim mạch: bệnh mạch vành(với biểu hiện là nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, suy tim cấp và tử vong dobệnh mạch vành); bệnh mạch não (với biểu hiện là đột quỵ hay cơn thiếu máunão thoáng qua); bệnh động mạch ngoại biên (với biểu hiện là chứng đau cáchhồi) và bệnh động mạch chủ (với biểu hiện là phình hoặc tách thành động mạchchủ ngực, bụng).

<b>2.5.2 Các biến số liên quan đến đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng2.5.2.1. Các biến số về đặc điểm dân số xã hội của bệnh nhân</b>

<b>Tuổi: Là biến định lượng, được tính tròn năm tại thời điểm BN được xét</b>

nghiệm trừ năm sinh của BN được ghi trên căn cước công dân hoặc chứng minhnhân dân.

<b>Giới: Là biến nhị giá, bao gồm giá trị nam và nữ, được ghi trên căn cước</b>

công dân hoặc chứng minh nhân dân.

<b>Dân tộc: Là biến danh định, bao gồm giá trị kinh,hoa và khác, được ghi</b>

nhận do bệnh nhân trả lời

<b>Nơi ở: Là biến nhị giá, bao gồm TPHCM và nơi khác, được ghi nhận do</b>

bệnh nhân trả lời

<b>Nghề nghiệp hiện nay: Là biến danh định, bao gồm giá trị quân đội, nông</b>

dân, công nhân viên, kinh doanh, tự do, hưu trí và khác, được ghi nhận do bệnhnhân trả lời.

<b>Diện điều trị: Là biến danh định, bao gồm giá trị bảo hiểm quân đội, bảo</b>

hiểm y tế và dịch vụ. được ghi nhận từ hồ sơ bệnh án.

<b>Thói quen sử dụng đồ uống có cồn là biến thứ tự ghi nhận từ câu trả lời</b>

của bệnh nhân, gồm 4 giá trị ⁵⁷

- Sử dụng đồ đồ uống có cồn ở mức độ cao: tiêu thụ trung bình ≥ 60gcồn/ ngày ở nam và ≥40g cồn/ngày đối với nữ.

</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">

- Sử dụng đồ uống có cồn mức độ trung bình: tiêu thụ trung bìnhkhoảng 40-59,9g cồn/ ngày ở nam và 20-39,9g cồn/ ngày ở nữ.- Sử dụng đồ uống có cồn ở mức độ thấp: tiêu thụ trung bình <40g

cồn/ngày ở nam và <20g cồn/ngày ở nữ.- Không sử dụng rượu bia

<i>* Phương pháp đo lường: Khoảng 10g cồn tương ứng vớ một đơn vị rượu</i>

chuẩn là khi uống tương đương:+ 1 lon bia 330ml 5%.

+ 1 ly rượu mạnh 30ml nồng độ 30-40%.+ 1 cốc rượu vang 120ml nồng độ 11%.+ 1 ly rượu vang mạnh 60ml nồng độ 20%.

<b>Hút thuốc lá: Là biến thứ tự, được đánh giá dựa trên thói quen hút thuốc</b>

lá mỗi ngày của đối tượng nghiên cứu, tính bằng đơn vị điếu/ngày ⁵⁷:- Không hút thuốc

- Mức độ ít: khi hút ít hơn 10 điếu/ngày.

- Mức độ trung bình: khi hút từ 10-19 điếu/ngày.- Mức độ nhiều: khi hút từ 20 điếu trở lên/ngày.

<b>Vận động thể lực: Là biến thứ tự được ghi nhận do bệnh nhân trả lời, có</b>

3 mức <small>57</small>:

- Cao: hoạt động thể lực ở mức độ mạnh ít nhất 3 ngày/tuần.

- Trung bình: hoạt động thể lực mức độ trung bình hoặc đi bộ ít nhất30 phút mỗi ngày trong ít nhất 5 ngày/tuần.

- Thấp: khơng đạt 2 tiêu chuẩn cao và trung bình.

<b>2.5.2.2 Các biến số về lâm sàng</b>

<b>BMI (chỉ số cơ thể): là biến thứ tự. Sau khi ghi nhận cân nặng, chiều cao,</b>

BMI được tính dựa vào công thức dưới đây với đơn vị biểu thị cân nặng làkilogram (kg), chiều cao là mét (m):

</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">

<b>Huyết áp: Định nghĩa THA theo WHO-ISH: THA là khi huyết áp tâm thu</b>

> 140 và hoặc huyết áp tâm trương > 90mmHg.

<b>Tăng huyết ápHA</b>

<b>HA bìnhthường</b>

<b>THAđộ 1</b>

<b>THAđộ 2</b>

<b>THAđộ 3</b>

<b>THAtâm thuđơn độc</b>

Huyết áp

tâm thu ^{< 120} ^{< 130} ^130-139

160-179 ^>180 ^{> 140}Huyết áp

<80 < 85 85-89 90-99 

100-109 ^>110 ^{< 90}

<b>2.5.2.3 Các biến số về cận lâm sàng</b>

<b>Chỉ số công thức máu đã được thực hiện tại bệnh viện, ghi lại số lượng</b>

bạch cầu, hồng cầu và tiểu cầu.

</div>