nghiên cứu kết quả trung hạn điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính bằng phương pháp can thiệp nội mạch

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.9 MB, 117 trang )

Trang 1<div class="page_container" data-page="1">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN THỊ NGỌC THỦY

NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ TRUNG HẠN

ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CẤP TÍNHBẰNG PHƯƠNG PHÁP CAN THIỆP NỘI MẠCH

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2023

</div>Trang 2<div class="page_container" data-page="2">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN THỊ NGỌC THỦY

NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ TRUNG HẠN

ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CẤP TÍNHBẰNG PHƯƠNG PHÁP CAN THIỆP NỘI MẠCH

CHUYÊN NGÀNH: NGOẠI LỒNG NGỰCMÃ SỐ: CK.62.72.07.05

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:PGS. TS. BS. NGUYỄN HOÀI NAM

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2023

</div>Trang 3<div class="page_container" data-page="3">

LỜI CAM ĐOAN

Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệunêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ cơngtrình nào khác.

Tác giả

Nguyễn Thị Ngọc Thủy

</div>Trang 4<div class="page_container" data-page="4">

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ... 3

1.1. Tổng quan huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ... 3

1.2. Điều trị HKTMSCD cấp tính bằng can thiệp nội mạch ... 26

1.3. Tình hình nghiên cứu ... 32

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 36

2.1. Thiết kế nghiên cứu ... 36

2.2. Đối tượng nghiên cứu ... 36

2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ... 36

2.4. Cỡ mẫu của nghiên cứu ... 36

2.5. Xác định các biến số độc lập và biến số phụ thuộc ... 37

2.6. Phương pháp, công cụ đo lường, thu thập số liệu ... 43

2.7. Quy trình nghiên cứu ... 48

2.8. Phương pháp phân tích dữ liệu ... 49

2.9. Vấn đề y đức trong nghiên cứu ... 50

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ... 51

3.1. Đặc điểm của nhóm nghiên cứu ... 51

</div>Trang 5<div class="page_container" data-page="5">

3.2. Kết quả 12 tháng sau can thiệp nội mạch điều trị HKTMSCD ... 60

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ... 70

4.1. Đặc điểm của nhóm nghiên cứu ... 70

4.2. Kết quả trung hạn của can thiệp nội mạch điều trị HKTMSCD ... 79

KẾT LUẬN ... 92

KIẾN NGHỊ ... 93

TÀI LIỆU THAM KHẢOPHỤ LỤC

</div>Trang 6<div class="page_container" data-page="6">

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

CLVT Cắt lớp vi tínhCTNM Can thiệp nội mạchCHT Cộng hưởng từ

HK Huyết khối

HKTM Huyết khối tĩnh mạchHKTMS Huyết khối tĩnh mạch sâu

HKTMSCD Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dướiHSCC Hồi sức cấp cứu

PT Phẫu thuậtPTV Phẫu thuật viên

TSH Tiêu sợi huyết

</div>Trang 7<div class="page_container" data-page="7">

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH VIỆT

Catheter Ống thông nội mạchStent Giá đỡ nội mạch

ACCP American College of Chest Physician – Hiệp hội bác sĩ lồngngực Hoa Kỳ

AHA American Heart Association - Hội Tim mạch Hoa Kỳ

AVF American Venous Forum - Hội Tĩnh mạch học Hoa Kỳ

CDT Catheter directed thrombolysis - Bơm tiêu sợi huyết qua catheterDVT Deep venous thrombosis - Huyết khối tĩnh mạch sâu

ESVS European Society for Vascular Surgery - Hội Phẫu thuật mạchmáu châu Âu

HIT heparininduced thrombocytopenia – giảm tiểu cầu do heparinNOACs New oral anticoagulants – kháng đông đường uống thế hệ mớiPCDT Pharmaco-mechanical catheter directed thrombolysis - tiêu sợi

huyết cơ/dược học

PMT Percutanous mechanical thrombectomy - Hút huyết khối cơ họcqua da

RVO Residual venous obstruction – tắc nghẽn tồn lưu

VCSS Venous Clinical Severity Scores - Điểm độ nặng lâm sàng tĩnhmạch

</div>Trang 8<div class="page_container" data-page="8">

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1: Các yếu tố nguy cơ: tần suất và mức độ7 ... 6

Bảng 1.2: Thang điểm tiên lượng PESI ... 11

Bảng 1.3: Thang điểm Wells cải tiên31 ... 16

Bảng 1.4: Bảng đề xuất chỉ định khảo sát các yếu tố tăng đông31 ... 20

Bảng 1.5: Hướng dẫn của AVF về điều trị lấy huyết khối bằng biện pháp xâm lấn28Bảng 2.1. Thang điểm Villata. Nguồn: Kahn S. R., 2009 22 ... 42

Bảng 2.2. Thang điểm VCSS. Nguồn: Vasquez A., 2010 68 ... 43

Bảng 3.1. Tiền căn bệnh lý và yếu tố nguy cơ ... 52

Bảng 3.2. Triệu chứng lâm sàng ... 54

Bảng 3.3. Hình ảnh CTVT trước điều trị ... 55

Bảng 3.4. Huyết khối ĐM phổi trên CLVT cản quang ... 56

Bảng 3.5. Các đặc điểm trong phẫu thuật ... 57

Bảng 3.6. Biến chứng sau điều trị loại bỏ huyết khối ... 59

Bảng 3.7. Mức độ cải thiện lâm sàng ... 60

Bảng 3.8. Chênh lệch vòng cẳng chân trước và sau điều trị của 2 nhóm ... 61

Bảng 3.9. Tỷ lệ các biểu hiện lâm sàng theo Thang điểm VCSS ... 62

Bảng 3.10. Tỷ lệ các biểu hiện lâm sàng thang điểm Villalta ... 63

Bảng 3.11. Hình ảnh khảo sát tĩnh mạch chi dưới 12 tháng sau can thiệp ... 64

Bảng 3.12. Tỷ lệ tái phát huyết khối sau can thiệp 12 tháng ... 65

Bảng 3.13. Kiểm định một số yếu tố ảnh hưởng tỷ lệ mắc HCHHK ... 66

Bảng 3.14. Thời gian mắc HCHHK ... 68

Bảng 4.1: Các đặc điềm lâm sàng 73 ... 75

Bảng 4.2: Bảng thống kê kĩ thuật can thiệp và tỷ lệ tái thông thành công kỳ đầu ... 80

Bảng 4.5. Tỷ lệ thơng thống TM sau can thiệp điều trị HKTMSCD ... 86

Bảng 4.6: So sánh tỷ lệ tái phát huyết khối tĩnh mạch sâu ... 87

Bảng 4.7: Tỷ lệ mắc HCHHK của CTNM so với kháng đông đơn thuần ... 89

Bảng 4.8: Tỷ lệ và mức dộ mắc HCHHK ... 91

</div>Trang 9<div class="page_container" data-page="9">

DANH MỤC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ

BIỂU ĐỒ

Biều đồ 3.1. Phân bố nhóm tuổi của BN nghiên cứu và từng nhóm can thiệp... 51

Biểu đồ 3.2: Phân bố giới tính nhóm nghiên cứu ... 52

Biểu đồ 3.3. Thời gian khởi phát bệnh ... 54

Biều đồ 3.4. Bên chân bị HKTM ... 55

Biều đồ 3.5. Vị trí huyết khối trên CLVT ... 56

Biểu đồ 3.6. Mức độ ly giải huyết khối sau can thiệp ... 58

Biểu đồ 3.7. Hội chứng hậu huyết khối sau can thiệp điều trị 12 tháng ... 65

Biểu đồ 3.8. Hội chứng hậu huyết khối sau can thiệp điều trị theo thời gian ... 68

SƠ ĐỒSơ đồ 1.1: Lược đồ chẩn đoán HKTMSCD31 ... 15

Sơ đồ 1.2: Tóm tắt điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch31 ... 21

</div>Trang 10<div class="page_container" data-page="10">

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 1.1. Hệ thống tĩnh mạch sâu ... 3

Hình 1.2. BN bị HKTMS thể Phlegmasia cerulea dolen 19 ... 10

Hình 1.3. Hình CLVT TM chậu bị chèn ép trong HC May – Thurner 19 ... 18

Hình 2.1. Đặt ống thơng truyền TSH tại chỗ ở TM khoeo ... 47

Hình 3.1: Hình ảnh minh họa các tình huống ly giải huyết khối sau TSH ... 59

</div>Trang 11<div class="page_container" data-page="11">

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE), với 2 biểu hiện chính là huyết khốitĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi cấp tính (PE), là một trong những vấn đề ykhoa nổi bật hiện nay. Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có tần suất mắc bệnh và tỷ lệtử vong khá cao, đứng hàng thứ 3 trong các nguyên nhân gây tử vong do tim mạch.Trong đó, huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (HKTMSCD) chiếm tỷ lệ 2/3, với xuấtđộ khá phổ biến. Các nghiên cứu về dịch tễ ước lượng có khoảng 1-2 trường hợp trên1000 người mắc HKTMS cấp hàng năm tại Hoa Kỳ 1, 2. Tại Việt Nam, 46% bệnhnhân nằm ở khoa chăm sóc đặc biệt phát hiện có HKTMS sau 1 tuần nằm viện 3.Bệnh có nhiều mức độ biểu hiện lâm sàng, có thể khởi phát âm thầm hay đột ngộtrầm rộ, có thể diễn tiến nặng với tình trạng thiếu máu ni chi, hoại thư tĩnh mạchhoặc gây biến chứng thuyên tắc phổi và tử vong. Bên cạnh đó, HKTMS có thể làmhư hại hệ thống van nội tại hoặc viêm xơ teo tĩnh mạch, dẫn đến di chứng mãn tínhlà hội chứng hậu huyết khối. Theo hiệp hội tĩnh mạch Hoa Kỳ, HKTMS diễn tiến tựnhiên có thể gây HCHHK với tần suất lên đến 2/3 các trường hợp 4.

Mục đích của điều trị HKTMS là giảm các triệu chứng lâm sàng, ngăn ngừacác biến chứng nặng, giảm tỉ lệ tái phát và tỉ lệ suy tĩnh mạch thứ phát sau huyết khối.Từ trước đến nay, nội khoa với thuốc kháng đơng đóng vai trị chủ đạo vẫn ln làđiều trị nền tảng và kéo dài. Thực chất việc điều trị nội khoa bảo tồn không trực tiếpcan thiệp lên huyết khối mà chỉ ngăn ngừa diễn tiến lan rộng của huyết khối, và chờcác phản ứng tự tiêu cục máu đông của cơ thể. Nhiều nghiên cứu cho thấy thuốckháng đông không giải quyết được hồn tồn cục máu đơng và phần máu đơng tồnlưu này làm tăng tỉ lệ tái phát HKTM và tăng nguy cơ mắc HCHHK2. Gần đây, cácbiện pháp xâm lấn hơn như tiêu sợi huyết tại chỗ qua can thiệp nội mạch, hút huyếtkhối cơ học… đã được triển khai ở nhiều nước trên thế giới và cho kết quả rất khảquan. Can thiệp lấy huyết khối sớm giúp giảm tỉ lệ mắc HCHHK 14% sau 2 năm và28% sau 5 năm so với chỉ dùng kháng đông đơn thuần 5.

</div>Trang 12<div class="page_container" data-page="12">

Tại Việt Nam, các nghiên cứu trong nước đa số tập trung vào phân tích đặcdiểm lâm sàng, chẩn đoán nguyên nhân và đánh giá về điều trị nội khoa kháng đông,chỉ một vài nghiên cứu nhỏ lẻ với số lượng ca ít ỏi đánh giá kết quả của các biện phápcan thiệp xâm lấn, chủ yếu về phương pháp đặt lưới lọc và gía đỡ nội mạch tĩnh mạch,cho kết quả khá khiêm tốn.

Bệnh viện Đại Học Y Dược là cơ sở đi đầu trong điều trị các bệnh lý tĩnhmạch. Khoảng 5 năm trở lại đây, khoa ngoại Lồng ngực – Mạch máu đã tiến hànhđiều trị các trường hợp huyết khối tĩnh mạch cấp bằng phương pháp tiêu sợi huyết tạichỗ qua can thiệp nội mạch. Các nghiên cứu báo cáo kết quả sớm cho kết quả khảquan. Tuy nhiên, việc theo dõi lâu dài để phát hiện HKTM tái phát, các biến chứngmuộn và các vấn đề liên quan đến hội chứng hậu huyết khối là hết sức cần thiết. Do

vậy, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu kết quả trung hạn điều trịhuyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính bằng phương pháp can thiệp nộimạch”, với câu hỏi nghiên cứu là kết quả trung hạn của các trường hợp can thiệp nội

mạch điều trị HKTMSCD cấp tính cho tỉ lệ tái thơng lịng mạch và tỉ lệ mắc hội chứnghậu huyết khối là bao nhiêu?

Mục tiêu nghiên cứu

1. Khảo sát tỉ lệ tái thơng lịng tĩnh mạch tại thời điểm 12 tháng sau canthiệp nội mạch điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính.

2. Khảo sát tỉ lệ mắc hội chứng hậu huyết khối tại thời điểm 12 tháng saucan thiệp nội mạch điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính.

</div>Trang 13<div class="page_container" data-page="13">

CHƯƠNG 1:

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Tổng quan huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới1.1.1. Định nghĩa – phân loại

Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) là một trong hai biểu hiện chính của chứngthuyên tắc huyết khối tĩnh mach (VTE). Trong đó, HKTM tự phát ở chi trên là rấthiếm và thường được định danh trong các hội chứng đặc biệt. Thuật ngữ HKTM sâuthường dùng cho HKTMSCD. Đó là tình trạng tạo lập cục máu đơng gây bít nghẽnlịng mạch đột ngột, dẫn đến tình trạng ứ trệ máu và gia tăng áp lực trong hệ thốngtĩnh mạch sâu, gây ra các biểu hiện bệnh cũng như các biến chứng cấp tính và mạntính về sau 6, 7.

Trong thực hành lâm sàng, HKTMSCD được phân biệt giữa HKTMS “gần”hoặc trung tâm (proximal), và “xa” hoặc ngoại vi (distal). DVT đoạn gần được địnhnghĩa là huyết khối liên quan đến một hoặc nhiều tĩnh mạch trung tâm, phía trên gối,bao gồm TM khoeo, TM đùi, TM đùi sâu, TM chậu ngoài, chậu trong và chậu chung,và tĩnh mạch chủ dưới. DVT ngoại vi được định nghĩa là huyết khối giới hạn ở mộthoặc nhiều tĩnh mạch bắp chân, phía dưới gối. 6, 8.

Hình 1.1. Hệ thống tĩnh mạch sâu

“Nguồn: www.thrombosisadviser.com”

</div>Trang 14<div class="page_container" data-page="14">

Theo y văn, HKTMS cấp tính khi có triệu chứng khởi phát trong vòng 7 ngàyvà được xác định chẩn đốn bằng hình ảnh học siêu âm hoặc chụp tĩnh mach 9. Tuynhiên, hầu hết các thử nghiệm lâm sàng can thiệp được tiến hành trên BN có thời giankhởi phát 21 ngày 9. Theo khuyến cáo của Hiệp hội Tĩnh mạch Hoa Kỳ, đối tượnglựa chọn để can thiệp tiêu sợi huyết là những BN HKTMSDC khởi phát bệnh dưới14 ngày 10.

1.1.2. Cơ chế hình thành và ly giải huyết khối:

Cơ chế hình thành huyết khối:

Cơ chế bệnh sinh được tác giả Rudolf Virchow (1821-1902) người Đức mô tả

đầu tiên. đề cập đến sự phối hợp của ba yếu tố, còn gọi là tam giác Virchow gồm tình

trạng ứ trệ tuần hồn, tình trạng tăng đơng máu và sự tổn thương của thành mạchmáu.

Tình trạng ứ trệ tuần hoàn tạo điều kiện cho các tế bào hồng cầu, bạch cầu,tiểu cầu tập trung gần thành mạch và dễ gây kết dính tạo thành cục máu đơng. Mộtsố tình huống thường gặp có thể gây ra HKTMS theo cơ chế này bao gồm như suytim, rung nhĩ, bệnh van 2 lá, bệnh nội khoa nặng phải nằm lâu, đi tàu xe hay máy bayđường dài, phẫu thuật lớn, chấn thương nặng, tĩnh mạch bị chèn ép do bất thường giảiphẫu hay các khối u …

Dòng máu lưu chuyển trong lịng mạch địi hỏi có sự cân bằng giữa sự hìnhthành máu đơng và sự tiêu cục máu đơng. Sự hoạt động quá mức của các yếu tố hỗtrợ đông máu hoặc thiếu hụt chất chống đông máu sẽ dẫn đến sự hính thành huyếtkhối gây tắc mạch. Rối loạn tăng đông máu là do mắc phải hoặc do di truyền. Hiệnnay, các yếu tố di truyền có thể được xác định là do yếu tố V Leiden và đột biếnprotrombin G2021A, thiếu hụt antitrombin III, protein C và protein S 11. Ngồi ra,tăng đơng có thể thứ phát sau dùng thuốc ngừa thai, thai kỳ, chấn thương hay bỏngnặng gây mất nước cấp tính, bệnh lý ác tính, hội chứng thận hư, tuổi cao, chủng tộc,thuốc lá, béo phì...

</div>Trang 15<div class="page_container" data-page="15">

Sự tổn thương thành mạch máu, mà chính xác hơn là tổn thương lớp áo trongđược cấu tạo bởi các tế bào nội mô, sẽ làm yếu tố mô bên dưới nội mạc (yếu tố III)và kích hoạt con đường đơng máu ngoại sinh. Trước đó, tiểu cầu đã bị kích hoạt giảiphóng yếu tố trung gian dẫn đến sự vón cục tiểu cầu và hình thành các liên kết fibrin,tạo thành “nút tiểu cầu” cầm máu ngun phát. Q trình đơng máu thứ phát diễn rasau đó với sự tham gia của các yếu tố đơng máu tạo thành cục máu đơng ổn định.Ngồi ra, sự tổn thương thành mạch còn bao hàm những thay đổi cấu trúc lòng mạchlàm cho dòng chảy bị tắc nghẽn hay xáo trộn, do các mảng xơ vữa thứ phát sau rốiloạn mỡ máu hoặc viêm xơ thành mạch do thuốc lá, tác động của tăng huyết áp, …

Hiện tượng ly giải huyết khối:

Sau khi cục máu đơng hình thành, q trình tiêu sợi huyết sẽ được khởi độngthơng qua kích hoạt plasminogen chuyển hóa thành plasmin. Plasmin chịu tráchnhiệm phân cắt fibrin, làm tan cục máu đông, và hình thành sản phẩm cuối cùng làcác mảnh E và mành D, tồn tại dưới dạng liên kết D – Dimer. Quá trình tiêu sợi huyếtlà cơ sở cho diễn tiến tái thơng lịng tĩnh mạch tự nhiên của cơ thể. Nghiên cứu thựcnghiệm trên động vật cho thấy lịng mạch tái thơng hồn tồn sau 3 tuần 4.

Hai hệ thống giúp kiểm sốt đơng máu là hệ thống tan huyết khối, bao gồmplasmin và plasminogen mô (tPA), và các chất ức chế đông máu, bao gồmantithrombin III, protein C, protein S. Đông máu và tiêu sợi huyết là quá trình sinh lýquan trong cần phải được điều tiết cân bằng.Đa phần tình trạng mất cân bằng thườngxảy ra ở các đối tượng có kèm các yếu tố nguy cơ quan trọng của HKTMS bao gồmtuổi tác, bệnh lý ác tính, phẫu thuật, chấn thương, mang thai và sử dụng thuốc tránhthai.

1.1.3 Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ:

Trên thực tế HKTMS thường do phối hợp nhiều yếu tố nguy cơ cùng lúc tácđộng lên sự hình thành bệnh, phát sinh từ sự tương tác của nhiều yếu tố nguy cơ ditruyền và mắc phải. Tần suất và mức độ tăng nguy cơ HKTMSCD của các yếu tố nàyđược trình bày cụ thể trong bàng 1.1.

</div>Trang 16<div class="page_container" data-page="16">

Bảng 1.1: Các yếu tố nguy cơ: tần suất và mức độ7

Yếu tố nguy cơ Tần suất Tăng nguy cơ so với bìnhthường

Bệnh ác tính có hóa trị

Bệnh ác tính khơng có hóa trị

18-51% Tăng gấp 6,5-9,9 lầnTăng gấp 4,4-6,9 lần

Tăng homocystein máu 10% Tăng gấp 2-4 lần

Kháng thể kháng phospholipidKháng thể kháng cardiolipin

3,1% tăng gấp 6 lầntăng gấp 2 lần

Tuổi tác là yếu tố liên quan nhiều nhất đến sự tăng nguy cơ mắc bệnh. Theođó, nguy cơ mắc huyết khối TM sâu tăng dần theo tuổi. Y văn ghi nhận nguy cơ tương

</div>Trang 17<div class="page_container" data-page="17">

đối tăng lên 1,9 lần mỗi 10 năm, có thể có liên quan đến các yếu tố bệnh lý bị ảnhhưởng bởi tuổi tác như tình trạng tăng đơng, nằm lâu, bệnh ác tính,… 7, 12-14.

Nhìn chung tỷ lệ mắc HKTMS khơng có sự khác biệt đáng kể giữa nam và nữ,hoặc ghi nhận cao hơn ở nam giới ở các nhóm tuổi lớn hơn. Tuy nhiên, tần xuấtHKTMS cao hơn ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, và khoảng một nửa số phụ nữ dưới40 tuổi mắc HKTMS đều có liên quan đến thai kỳ7.

Sự khác biệt về chủng tộc và sắc tộc có liên quan đến các yếu tố nguy cơ ditruyền, ví dụ như nhóm máu, đột biến yếu tố V Leiden, có thể là nguyên nhân gây rachênh lệch tỷ lệ HKTMS. Xuất độ huyết khối TM sâu chủng người da trắng cao hơncác chủng tộc khác, và thấp hơn ở người châu Á và người gốc Tây Ban Nha 1.

Bệnh nhân trải qua phẫu thuật có nguy cơ mắc HKTMS tăng gấp 6 đến 22 lần.Phẫu thuật vùng bụng, vùng chậu, chỉnh hình, phẫu thuật thần kinh và ung thư cónguy cơ cao hơn do bất động, hẹp tĩnh mạch thứ phát, và tổn thương nội mô thànhmạch. 12, 15. Theo nghiên cứu của Bùi Mỹ Hạnh, tỷ lệ mắc HKTMS sau phẫu thuậtchỉnh hình là 7,2%. Bệnh nhân lớn tuổi (> 60) có nguy cơ mắc HKTMS sau phẫuthuật cao gấp 2 lần so với người bình thường. Tỷ lệ mắc HKTMS sau phẫu thuật làcao hơn ở những BN có thời gian phẫu thuật kéo dài (>120 phút) và nhóm bất động> 72 giờ 14.

Bệnh nhân chấn thương có thể tăng nguy cơ HKTMS gấp 13 lần1. Các yếu tốyếu tố nguy cơ HKTMS quan trọng trong chấn thương gồm tuổi cao, có truyền máu,phẫu thuật, chấn thương tủy sống, tĩnh mạch lớn, xương đùi, điểm mức độ nghiêmtrọng của chấn thương (TRISS),...

Bệnh ác tính làm tăng nguy cơ DVT do khối u trực tiếp chèn ép tĩnh mạch,xâm lấn mạch máu gây tổn thương nội mô tổn thương và tăng tiết yếu tố đông máuVIII và fibrinogen, có thể từ 19% đến 30% các bệnh nhân tại thời điểm chẩn đốnhoặc có thể phát triển từ 1 đến 2 năm sau.

Có khoảng 15-26% các trường hợp huyết khối TM sâu có tiền sử bị huyết khốitrước đó. Tỷ lệ tái phát cao hơn ở những người có yếu tố nguy cơ huyết khối khơng

</div>Trang 18<div class="page_container" data-page="18">

hồi phục và những người mắc HKTMS vô căn. Các trường hợp huyết khối tái phát làgợi ý để tầm sốt các rối loạn đơng máu bẩm sinh hay mắc phải, ví dụ như đột biếnyếu tố V Leiden...

Tình trạng tăng đơng có thể là bẩm sinh và có tính di truyền (ngun phát),hoặc mắc phải, hoặc phối hợp cả hai. Tăng đông nguyên phát chiếm khoảng 25% cáctrường hợp huyết khối không liên quan đến phẫu thuật hoặc ung thư 11.

- Nhóm tăng đơng do sự thiếu hụt các chất ức chế q trình đơng máu tự nhiêngồm antitrombin III, protein C và protein S, chỉ xuất hiện ở 5% - 10% bệnh nhânHKTMSCD 7. Protein C và S chịu trách nhiệm phân cắt yếu tố Va và VIIIa. ProteinS phụ thuộc vào vitamin K và là đồng yếu tố kích hoạt protein C. Thiếu protein Ctăng nguy cơ thuyên tắc HKTM từ 8 đến 10 lần 7.

- Nhóm tăng đơng do tăng nồng độ hay hoạt động của các yếu tố đông máu,gồm tăng nồng độ các yếu tố đông máu VIII, IX, XI, đột biến yếu tố V Leiden, độtbiến G20210A của prothrombin. Đột biến yếu tố V Leiden có tình trạng kháng vớiProtein C hoạt hóa. Đây là một bệnh di truyền và nguy cơ tương đối đối với thuyêntắc huyết khối tĩnh mạch lớn hơn 80 lần hơn dân số nói chung, hiện diện 20% bệnhnhân bị HKTMSCD 1. Đột biến prothrombin hiện diện ở khoảng 6% số người bị huyếtkhối tĩnh mạch. Bệnh nhân có yếu tố VIII tăng cao nguy cơ mắc VTE tăng gấp sáulần so với những với mức độ bình thường.

Ngồi ra, một số dấu ấn sinh học và miễn dịch khác cũng có liên quan đến tăngtỉ lệ HKTMS, như kháng thể kháng phospholipid có thể hiện diện trong 4-20% trườnghợp, yếu tố kháng đông lupus có nguy cơ tăng gấp đơi và kháng thể kháng cardiolipintăng gấp sáu lần 1.

Thai kỳ và việc sử dụng thuốc ngừa thai hoặc dùng hormon liệu pháp cóestrogen liên qua đến sự thay đổi của nhiều yếu tố đông máu. Trong tam cá nguyệtthứ 3, sự đè ép của khối thai lên tĩnh mạch chậu cũng gây ra sự cản trở và ứ trệ dịngmáu tĩnh mạch trở về tim. Ước tính trong dân số có khoảng 75/100000 trường hợpmắc huyết khối TM sâu trong thai kì. Nguy cơ HKTMS sau sinh có thể cao hơn lúcmang thai từ 2 – 3 lần 7

</div>Trang 19<div class="page_container" data-page="19">

1.1.4. Biểu hiện lâm sàng và diễn tiến tự nhiên của HKTMS

Biểu hiện lâm sàng của HKTMS cấp tính thay đổi tùy theo sự phân bố giảiphẫu, mức độ và mức độ tắc nghẽn của huyết khối. Theo Diễn đàn Tĩnh mạch HoaKỳ (AVF) các triệu chứng có xu hướng nghiêm trọng hơn nếu như huyết khối mởrộng về phía trung tâm.

Có tới 50% bệnh nhân mắc HKTMS cấp tính có thể diễn tiến âm thầm, khơngcó các dấu hiệu và triệu chứng cụ thể. Đặc biệt, bệnh nhân sau phẫu thuật có nhiềukhả năng bị có huyết khối nhỏ, không triệu chứng, ở xa, không tắc.

Các trường hợp HKTMS có triệu chứng, khởi phát bệnh xảy ra đột ngột vớidiễn biến cấp tính trong vịng 02 tuần. Biểu hiện lâm sàng gồm cảm giác đau nhức,căng tức, sưng phù xảy ra ở bên chân bị bệnh. Chân mắc HK thường bị phù căng ấnkhó lõm ở vùng cẳng chân, đùi, khác với triệu chứng phù mềm trong các bệnh lý mạntính, có dấu Godet. Các trường hợp phù 2 chân, có thể do huyết khối xảy ra ở cả haichân, hoặc ít gặp hơn là huyết khối tĩnh mạch chủ dưới. Bên cạnh đó, BN cũng thanphiền về các rối loạn cảm giác như: dị cảm châm chích kiến bị bàn chân, nặng chân,ngứa chân… 16. Chân bị HK thường sẫm tím, ửng đỏ nhẹ, hoặc cũng có thể khơngthấy rõ sự thay đổi màu sắc Sờ chân sẽ thấy cảm giác nóng ấm do ứ trệ máu tĩnhmạch. Vận động và cảm giác của chân không bị ảnh hưởng nhiều. Bắt mạch mu chânvà chày sau có thể khó khăn do tình trạng phù nề khó đánh giá. Ngồi ra, tình trạngứ trệ máu tĩnh mạch cấp tính làm cho các tĩnh mạch nơng bị dãn trướng, hằn rõ ngoằnngoèo dưới da 4.

Trên lâm sàng các bác sĩ có thể áp dụng nghiệm pháp Homan khi thăm khám,cho bệnh nhân gập - duỗi thụ động cổ chân (hoặc bóp nhẹ vào cẳng chân), người bệnhsẽ thấy xuất hiện cảm giác đau chói ở cẳng chân, tức dấu Homan dương tính, chứngtỏ có tình trạng tắc nghẽn cấp tính và nặng nề của hệ thống tĩnh mạch sâu chi dưới.

Diễn tiến HKTM có thể tái thông xảy ra hầu hết trong 6 tuần đầu, và đạt hồntồn trong 6 – 9 tháng sau đó 4. Phần lớn các trường hợp HKTMSCD hiếm khi gâyảnh hưởng đến tưới máu của chi bị ảnh hưởng. Tuy nhiên trong một số tình huốngnặng, huyết khối nhiều và lan rộng, tắc nghẽn các TM trung tâm và bàng hệ, máu ứ

</div>Trang 20<div class="page_container" data-page="20">

trệ và tăng áp lực TM quá mức, có thể dẫn tới các rối loạn về huyết động và tưới máu.Ngoài ra, huyết khối tồn lưu để lại biến chứng hoặc di chứng về lâu dài.

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thiếu máu chi 17

Các trường hợp huyết khối nhiều và lan rộng gây ảnh hưởng tưới máu chi, cịngọi là HKTM có thiếu máu chi (Ischemic Venous Thrombosis - IVT). Về mặt diễntiến trên lâm sàng, HKTMS sâu có thiếu máu chi được phân biệt ra thành 2 giai đoạn:phlegmasia cerulea dolens, là tình trạng thiếu máu chi cịn có thể phục hồi và hoạithư do tĩnh mạch (venous gangrene), là tình trạng không thể cứu vãn, đồng nghĩa vớiphải đoạn chi.

Phlegmasia cerulea dolen là một thể huyết khối TM sâu cấp tính nặng đặctrưng bởi 03 dấu hiệu: sưng phù chân lan rộng, lạnh tím và đau nhức dữ dội. Ở mứcđộ diễn tiến nặng hơn, do tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm làm tăng áp lực trong hệ tĩnhmạch ngoại vi có thể dẫn tới tình trạng tạo lập huyết khối trong tuần hồn bàng hệ vàvi mạch, có thể dẫn tới hoại tử chi 18.

Hình 1.2. BN bị HKTMS thể Phlegmasia cerulea dolen 19

Hoại tử tĩnh mạch có liên quan đặc biệt đến sự suy giảm protein C qua trunggian warfarin ở bệnh nhân ung thư hoặc giảm tiểu cầu do heparin gây ra.7

</div>Trang 21<div class="page_container" data-page="21">

Thuyên tắc phổi

HKTMS dù biểu hiện triệu chứng hay âm thầm, vẫn có thể diễn tiến lan rộngvà gây thuyên tắc phổi. Đây là biến chứng cấp tính nguy hiểm và quan trọng bậc nhấtcủa huyết khối TM sâu. Tỷ lệ thuyên tắc phổi có triệu chứng ước tính vào khoảng10% trong số các trường hợp huyết khối TM sâu.

Biểu hiện lâm sàng của thuyên tắc phổi rất đa dạng và khơng đặc hiệu: khóthở khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức, đau ngực kiểu màng phổi, khị khè, ho máu. Khámlâm sàng có thể có thở nhanh; nhịp tim nhanh, T2 phổi mạnh; ran phổi; rung thanhgiảm; tĩnh mạch cổ nổi. Trên những trường hợp thuyên tắc phổi được chẩn đốn, cókhoảng 75% các trường hợp là không biểu hiện triệu chứng 16.

Bảng 1.2: Thang điểm tiên lượng PESI

Chẩn đoán mức độ nặng của thuyên tắc ĐMP dựa vào tình trạng huyết động,các thơng số lâm sàng qua thang điểm PESI hay sPESI, chức năng thất phải (siêu âmtim, chụp cắt lớp), các dấu ấn sinh học (men tim, D-dimer, proBNP). Hiện nay, cónhiều thang điểm được xây dựng nhằm đánh giá độ nặng của thuyên tắc phổi, nhưngthang điểm PESI được chấp nhận và sử dụng phổ biến. Tỷ lệ tử vong do thuyên tắc

</div>Trang 22<div class="page_container" data-page="22">

phổi trầm trọng rất cao từ 25% đến 52,4%, trong khi ở nhóm thun tắc khơng trầmtrọng tỷ lệ tử vong là 1% 12.

Tử vong:

Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện đối với HKTMS chỉ là 5%, tỷ lệ tử vong sau 1và 5 năm lần lượt là 22% và 39%. Tỷ lệ tử vong sớm thường là thứ phát sau ung thư,PE và bệnh tim4. Tỷ lệ tử vong trong 28 ngày ở những người mắc bệnh ung thư lêntới 25,4%, cao hơn so với 12,6% ở bệnh nhân không bị ung thư 20.

Sự tái thông lịng mạch và tái phát huyết khối

Q trình tái thơng mạch dường như là một quá trình phức tạp liên quan đếnquá trình tiêu sợi huyết nội tại (phát sinh từ bên trong, làm cục máu đông mềm) vàtiêu sợi huyết bên ngoài (sự phân mảnh ngoại vi, làm cục máu đông co lại).

Trong số 21 bệnh nhân được theo dõi bằng siêu âm, Killewich ghi nhận mộtsố tái thông đã xuất hiện sau 7 ngày ở 44% BN và đến 90 ngày ở 100% BN 21. Mứcđộ tái thông có liên quan đến cả mức độ kích hoạt đơng máu và mức độ ức chế tiêusợi huyết. Hiệu quả tiêu huyết khối cao hơn ở tĩnh mạch nhỏ ở đoạn xa. Ngược lại,việc tái thông đoạn TM chậu đùi bị huyết khối chậm hơn và thường khơng hết hồntồn. Sự hiện diện của tác nhân gây HKTMS cố định sẽ ảnh hưởng đến khả năng táithơng lịng mạch, chậm hơn gấp 11 lần. Trong đó, ung thư có liên quan đến việc táithơng ít hồn tồn hơn.

Tương tự vậy, nguy cơ tái phát dường như cũng liên quan đến vị trí huyết khối,đoạn gần có nguy cơ tái phát cao hơn gấp 3 lần so với huyết khối tĩnh mạch bắp chânđơn độc, và huyết khối chậu đùi có nguy cơ cao hơn gấp 2,4 lần so với HKTM đùikhoeo.Nguy cơ tái phát cũng có liên quan nhiều đến các nguyên nhân cơ bản và yếutố nguy cơ gây huyết khối. Ở những BN mắc HKTMS có tác nhân gây bệnh(provoked DVT), nguy cơ tái phát cao gấp hai đến ba lần ở những người bị huyếtkhối vô căn 4.

Các yếu tố nguy cơ cụ thể đối với tái phát HKTMS có triệu chứng bao gồmtuổi cao, giới tính nam, chỉ số khối cơ thể tăng, liệt chi dưới, bệnh ác tính và thời gian

</div>Trang 23<div class="page_container" data-page="23">

chống đông máu ngắn hơn. Vai trò của bệnh tăng huyết khối di truyền là yếu tố nguycơ của bệnh VTE tái phát vẫn còn bàn luận. Một số bệnh tăng huyết khối bẩm sinh,bao gồm antitrombin, protein C, thiếu hụt protein S, tăng homocysteine máu và mứcđộ tăng của các yếu tố VIII và XI, có liên quan đến việc tăng nguy cơ tái phát, độtbiến yếu tố V Leiden và protrombin G20210A còn chưa rõ ràng.

Tuy nhiên, tầm quan trọng của huyết khối còn sót lại như một yếu tố dự báoHKTM tái phát vẫn còn gây tranh cãi. Trong khi một số nghiên cứu có nhận thấynguy cơ huyết khối tái phát tăng từ 2,2 đến> 5 lần ở những người tái thơng khơnghồn tồn. Trên thực tế, sự hiện diện của tình trạng tăng đơng máu đang diễn ra có lẽlà một yếu tố dự báo tốt hơn về nguy cơ HKTM tái phát, mức D-dimer >500 ng/mLđo được 1 tháng sau khi ngừng dùng thuốc chống đông máu có nguy cơ tái phát tănggấp 3,3 lần.

Tỷ lệ tái phát HKTM cao hơn 15 lần ở bệnh nhân điều trị kháng đông sớmkhông đầy đủ. Tái phát HKTM là một yếu tố tiên đoán mạnh mẽ cho HCHHK.Di chứng mạn tính – Hội chứng hậu huyết khối (HCHHK – PTS)

Hội chứng hậu huyết khối là một biến chứng phổ biến và quan trọng, đượcđịnh nghĩa là tình trạng suy tĩnh mạch thứ phát sau khi bị HKTMSCD. Không có tiêuchuẩn vàng để đánh giá, HCHHK được chẩn đốn chủ yếu dựa trên sự hiện diện củacác triệu chứng điển hình triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng của suy tĩnh mạch mạntính ở chi bị ảnh hưởng bởi HKTMS, bao gồm đau, phù, loạn dưỡng, và đặc biệt làloét. Chẩn đoán trên siêu âm Doppler phát hiện dòng trào ngược trong TM đùi,và/hoặc khoeo > 1 giây; và/hoặc dòng trào ngược trong TM sâu cẳng chân > 0,5 giây.Các triệu chứng có thể bị lẫn lộn vì khá giống với các biểu hiện trên lâm sàngcủa HKTMSCD. Do đó HCHHK khơng được chẩn đốn trước 3 tháng để tránh gáncác triệu chứng và dấu hiệu cấp tính một cách khơng thích hợp, vì các triệu chứng vàdấu hiệu lâm sàng có thể được giải quyết và khơng tái phát sau đó 22. HCHHK thườngảnh hưởng nặng nề chất lượng sống nhiều hơn và khó điều trị hơn so với suy tĩnh

</div>Trang 24<div class="page_container" data-page="24">

mạch nguyên phát, do cơ chế bệnh sinh là tác động cộng gộp vừa do tắc nghẽn thượngnguồn, vừa do hư hỏng hệ thống van một chiều xảy ra sau khi bị huyết khối 23.

Có rất nhiều tiêu chuẩn về HCHHK được sử dụng bởi các nhà nghiên cứu. Tỷlệ mắc bệnh rất khác nhau tùy theo hệ thống được sử dụng. Có khoảng 6 thang đo đểphát hiện HCHHK. Trong đó, hệ thống tính điểm – tiêu chí Ginsberg, thang đoVillalta, và điểm mức độ nghiêm trọng lâm sàng của tĩnh mạch (VCSS) – đã đượcphát triển để phân loại lâm sàng mức độ nghiêm trọng của HCHHK. Theo tiêu chuẩncủa Ginsberg chẩn đoán HCHHK nếu BN có than đau và sưng chân hàng ngày trongvòng 1 tháng, xảy ra 6 tháng sau đợt khởi phát HKTMS, nặng thêm khi đi nhiều/đứnglâu, và nhẹ đi khi nghỉ ngơi, kê chân cao 24.

Thang điểm Villalta phân loại bệnh nhân có hoặc khơng có HCHHK và đánhgiá mức độ nghiêm trọng 5 triệu chứng tĩnh mạch và 6 dấu hiệu lâm sàng 25. Hiệnnay, thang điểm Villalta được coi là thích hợp nhất trong thực hành, được đề xuất ápdụng bởi Hiệp hội quốc tế về đông máu và cầm máu (International Society ofThrombosis and Heamostasis - ISTH) cũng như được đưa vào hướng dẫn điều trị củaHội tim mạch Hoa Kỳ (AHA) 26, 27.

Hội chứng hậu huyết khối là một di chứng thường gặp và ảnh hưởng nhiềuđến chất lượng sống của người bệnh. Tỷ lệ mắc hậu huyết khối lên đến 30% trongnăm đầu tiên 6, và cao hơn nếu có kèm theo các yếu tố thúc đẩy như béo phì, bệnhtăng đông tiềm ẩn, tái phát huyết khối chân cùng bên, sử dụng kháng đơng khơng đầyđủ và có đặt lưới lọc TM chủ dưới 28, 29, 30.

Loét chân khó lành trong hội chứng hậu huyết khối là một biểu hiện ở giaiđoạn trễ của tình trạng suy tĩnh mạch thứ phát hậu huyết khối, chiếm đến 40% cáctrường hợp loét liên quan đến bệnh TM mạn tính chi dưới 10, 29.

1.1.5. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định HKTMSCD dựa vào triệu chứng lâm sàng và khai thác

YTNC thúc đẩy. Hiện nay hầu như các trung tâm y khoa trên thế giới đều áp dụngthang điểm Wells để đánh giá nguy cơ mắc HKTMSCD, từ đó đề nghị các lựa chọn

</div>Trang 25<div class="page_container" data-page="25">

thăm dò cận lâm sàng tiếp theo. Với BN có xác suất lâm sàng thấp, xét nghiệm dimer để loại trừ HKTMSCD. Trong trường hợp đánh giá nguy cơ BN có xác suấtlâm sàng trung bình hoặc cao, để chẩn đốn xác định, các cận lâm sàng về hình ảnhhọc sẽ được chỉ định.

D-Hiện nay, Hội Tim mạch Việt Nam, cũng như hiệp hội TM Hoa Kỳ, trongkhuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch,hướng dẫn áp dụng lược đồ phân nhóm nguy cơ để tiếp cận chẩn đoán HKTMS.

Sơ đồ 1.1: Lược đồ chẩn đoán HKTMSCD31Bảng điểm lâm sàng mức độ nguy cơ của Wells

Bảng điểm này bao gồm sự đánh giá 09 yếu tố riêng biệt, tính điểm tổng cộng,giúp phân chia bệnh nhân vào 3 nhóm nguy cơ nhẹ, vừa và nặng. Theo y văn, tần xuấtbị huyết khối tĩnh mạch sâu của 3 nhóm nguy cơ nhẹ, vừa và nặng lần lượt là 3%,17% và 75 16.

</div>Trang 26<div class="page_container" data-page="26">

Bảng được tác giả Wells đề xuất từ năm 1997, hiện được sử dụng rộng khắptrên toàn thế giới. Tại Việt Nam, bảng thang điểm Wells cải tiến được áp dụng thườngqui để đánh giá nguy cơ mắc HKTMS của tất cả bệnh nhân điều trị nội trú. Một lưuý là không áp dụng thang điểm này cho phụ nữ có thai.

Bảng 1.3: Thang điểm Wells cải tiên31

Yếu tố D-dimer

D – dimer là xét nghiệm có giá trị loại trừ chẩn đoán bệnh nhân bị thuyên tắchuyết khối. Độ nhạy và giá trị tiên đoán âm của D-dimer là 100%. Các tác giả chorằng không cần phải thực hiện thêm các cận lâm sàng khác để loại trừ huyết khối tĩnhmạch sâu, nếu D-dimer âm tính và bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ thấp – trung bình32. Sử dụng D-dimer, phối hợp với áp dụng bảng điểm Well, hiện được coi như mộtcông cụ để tiền phân loại bệnh nhân có triệu chứng giống huyết khối tĩnh mạch, nhằmlàm giảm bớt chi phí và số lượng bệnh nhân phải siêu âm Doppler.

</div>Trang 27<div class="page_container" data-page="27">

Theo thời gian huyết khối tiêu đi sẽ có sự sụt giảm nhanh nồng độ D-dimerNgoài ra, một số yếu tố khác cũng có thể ảnh hưởng đến nồng độ của D-dimer là tuổicủa huyết khối, vị trí huyết khối (huyết khối ở đoạn cẳng chân sẽ làm giảm độ nhạy),và việc sử dụng heparin. Có một số tình huống mà D-dimer có thể dương tính giả,bao gồm có thai, bệnh lý ác tính, hậu phẫu, bilirubin tồn phần trên 2mg/dL. Mặtkhác, vì D – dimer tăng theo tuổi nên ở người trên 50 tuổi cần định lượng D – dimerhiệu chỉnh theo tuổi (tuổi x 10 mcg/L).

Tóm lại, D-dimer khơng được coi là yếu tố chẩn đoán xác định, nhưng là mộtyếu tố tin cậy cao trong việc loại trừ huyết khối tĩnh mạch sâu 18.

Siêu âm

Siêu âm Duplex được coi là cận lâm sàng đầu tay trong chẩn đoán huyết khốitĩnh mạch sâu. Siêu âm xác định huyết khối bằng cách quan sát trực tiếp thành tĩnhmạch và biểu hiện tĩnh mạch bất thường hoặc với dòng chảy Doppler của các tĩnhmạch bất thường. Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam, cho phép chẩn đoánxác định HKTMS trên siêu âm khi quan sát thấy hình ành phản âm lấp đầy lịng tĩnhmạch, làm tĩnh mạch ấn khơng xẹp, hoặc chỉ xẹp một phần, và/ hoặc có hiện tượngkhuyết màu, phổ Doppler không thay đổi theo hô hấp.

Theo y văn, siêu âm có độ nhạy > 90% và đặc hiệu > 95% đối với huyết khốitĩnh mạch tầng đùi và khoeo, nhưng ít chính xác hơn cho huyết khối tĩnh mạch cẳngchân 33. Nghiên cứu của Archer và cộng sự cũng nhấn mạnh vai trò của việc thực hiệnsiêu âm nhiều lần, để theo dõi sự tiến triển của huyết khối trong lòng mạch, đồng thờigiảm thiểu tối đa việc bỏ sót các huyết khối ở đoạn ngoại vi và cẳng chân, do siêu âmcó độ nhạy thấp với việc phát hiện huyết khối ở đoạn tĩnh mạch xa 34.

Siêu âm Duplex là biện pháp nhẹ nhàng, đơn giản, rẻ tiền và ít xâm lấn, có thểthay thế chụp tĩnh mạch trong hầu hết các trường hợp, để có thể xác định huyết khốitrong hệ tĩnh mạch sâu. Siêu âm cũng có thể giúp phân biệt huyết khối tĩnh mạch sâuvới những trường hợp khác như bệnh lý hạch và bạch huyết vùng bẹn, nang Baker,áp-xe mô mềm, tụ máu trong cơ….

</div>Trang 28<div class="page_container" data-page="28">

Chụp cắt lớp vi tính cản quang tĩnh mạch (CT Venography)

Với sự phát triển của kỹ thuật số, hình ảnh mạch máu có thể dễ dàng đượcdựng hình lại trong khơng gian 3 chiều, giúp các BS lâm sàng dễ dàng định vị và lênphương án điều trị. Chụp CLVT cho nhiều thơng tin về hình ảnh mạch máu, cũngnhư các tổn thương lân cận đi kèm như u bướu, chèn ép… rất hiệu quả trong chẩnđoán các bệnh lý huyết khối mạch máu lớn như TM chủ trên, chủ dưới. Trong nhiềuthập niên, chụp CLVT cản quang là một biện pháp chẩn đốn hình ảnh được sử dụngrộng rãi trong khảo sát bệnh lý mạch máu. Ưu điểm chính của chụp CLVT là có thểtiến hành nhanh chóng, cho kết quả sớm, với chất lượng hình ảnh với độ phân giảicao 35.

Chụp CLVT đặc biệt quan trọng trong trường hợp có nghi ngờ bất thường giảiphẫu, hoặc cần hình ảnh khách quan trước khi điều trị can thiệp. Hình ảnh CLVT cóthể đo đạc chính xác khoảng cách nơi TM chậu trái bị chèn ép bởi ĐM chậu Phải ởphía trước và cột sống phía sau, nhờ đó cho thơng tin chẩn đốn hội chứng May-Thurner (hay cịn gọi là hội chứng Cockette) 36, 37. Bình thường, khoảng cách này vàokhoảng 10-12mm, nếu bị giảm dưới 3-4mm là dấu hiệu TM chậu bị chèn ép gợi ýchẩn đoán HC May-Thurner 37.

Hình 1.3. Hình CLVT TM chậu bị chèn ép trong HC May – Thurner 19

</div>Trang 29<div class="page_container" data-page="29">

Chụp cộng hưởng từ tĩnh mạch

Chụp cộng hưởng từ tĩnh mạch (Magnetic Resonance Venography - MRV)cho hình ảnh chính xác tương tự như CLVT, nhưng có ưu điểm giúp khảo sát cáchuyết khối ở đoạn xa, các huyết khối trung tâm phía trên dây chằng bẹn (tĩnh mạchchậu gốc, tĩnh mạch chủ…) và khảo sát rõ các huyết khối bán phần chưa ảnh hưởngđến dòng chảy. Theo các nghiên cứu, độ nhạy của cộng hưởng từ là 100% và độ đặchiệu là 97% 35.

Chụp tĩnh mạch cản quang

Chụp tĩnh mạch cản quang từng được coi là tiêu chuẩn vàng trong đánh giáhuyết khối tĩnh mạch sâu. Tuy nhiên nhược điểm của phương pháp này là có tính xâmlấn, đồng thời phải bơm trực tiếp lượng tương đối lớn thuốc cản quang, có nguy cơgây viêm tĩnh mạch nơng tại chỗ, nguy cơ dị ứng hay độc thận do thuốc cản quang.Ngoài ra, phương pháp này có giá thành khá cao. Do đó, hiện nay chụp tĩnh mạch cảnquang khơng cịn được chỉ định như một phương pháp khảo sát với mục đích chẩnđốn..

Theo y văn, độ nhạy và độ đặc hiệu của chụp tĩnh mạch lần lượt là 95,5% và91,4%, cao hơn khi so sánh với siêu âm, là 78,3% và 96,5% 38. Độ nhạy của siêu âmcũng kém hơn chụp tĩnh mạch khi khảo sát ở vùng cảng chân, chỉ phát hiện được73,6%. Tác giả Ozbudak trong một nghiên cứu nhỏ hơn cũng cho thấy có 11,8% bệnhnhân được phát hiện có huyết khối khi kiểm tra bằng chụp tĩnh mạch, trong khi siêuâm không phát hiện được 39.

Phương pháp này chỉ giới hạn trong một số ít trường hợp đặc biệt, trước nhữngtrường hợp cần khảo sát sâu để có thể đưa ra các biện pháp điều trị xâm lấn như canthiệp nội mạch hay phẫu thuật 16.

Chẩn đoán phân biệt và chẩn đoán nguyên nhân

Cần phân biệt HKTMS với các bệnh lý có biểu hiện sưng phù chân tương tự,như: tắc mạch bạch huyết, viêm mô tế bào, vỡ kén Baker, tụ máu trong cơ, dị ứngthuốc…

</div>Trang 30<div class="page_container" data-page="30">

Khi chẩn đốn HKTM, cần tìm ngun nhân và các yếu tố nguy cơ, thông quakhai thác các tiền căn bệnh lý và gia đình, tìm các yếu tố thuận lợi. Đối với các trườnghợp có yếu tố thúc đẩy rõ ràng, ví dụ ung thư, chấn thương, phẫu thuật… được xemnhư có căn nguyên. Những trường hợp vô căn, nhất là các trường hợp tái phát HKTM,cần khảo sát kỹ các yếu tố tiềm ẩn, các yếu tố tăng đông bẩm sinh hoặc mắc phải.

Bảng 1.4: Bảng đề xuất chỉ định khảo sát các yếu tố tăng đông31

1.1.6. Điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới

Mục tiêu điều trị huyết khối TM sâu hiện nay là bao gồm giảm thiểu triệuchứng, phòng ngừa biến chứng thuyên tắc phổi, ngăn ngừa tái phát huyết khối TM.Trong đó, điều trị nội khoa luôn là khởi đầu và nền tảng, kéo dài trong suốt thời gianđiều trị huyết khối TM sâu 40. Điều trị ngoại khoa bao gồm phẫu thuật lấy huyết khối,can thiệp nội mạch tiêu sợi huyết, được chỉ định cho một số các trường hợp chọn lọc,hiện đã được đưa vào hướng dẫn điều trị 31, 41-44.

Tất cả BN HKTM được khuyến cáo duy trì điều trị kháng đơng hiệu quả ítnhất 3 tháng. Với nhóm bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tiếp diễn như ung thư, bệnhtăng đơng ngun phát… kháng đơng có thể được sử dụng lâu hơn nữa và tùy theodiễn tiến của bệnh.

</div>Trang 31<div class="page_container" data-page="31">

Sơ đồ 1.2: Tóm tắt điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch31Điều trị nội khoa bảo tồn

Thuốc kháng đông

Điều trị kinh điển bao gồm sử dụng heparin khơng phân đoạn tồn thân khởiđầu trong 3-5 ngày, phối hợp với kháng đông kháng vitamin K (warfarin) khởi đầuvào ngày thứ 1 hoặc 2, sau đó tiếp tục kéo dài duy trì INR 2-3 (khi INR đạt từ 2 thìngưng heparin). Ở những bệnh nhân DVT vô căn bị lần đầu, kháng đông khángvitamin K thường được duy trì ít nhất 06 tháng, cịn ở những bệnh nhân bị tái phát,kháng đơng kháng vitamin K sẽ được kéo dài và duy trì ít nhất trong 12 tháng. Đặcbiệt ở nhóm bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tiếp diễn như ung thư, bệnh tăng đơngngun phát… kháng vitamin K có thể được sử dụng lâu hơn nữa và tùy theo diễntiến của bệnh.

</div>Trang 32<div class="page_container" data-page="32">

Hiện nay, heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), mà trên lâm sàngthường sử dụng biệt dược là Lovenox, đã được chứng minh có hiệu quả tương đươngvới heparin kinh điển, nhưng với tỷ lệ biến chứng chảy máu thấp hơn, đã được sửdụng rộng rãi và lâu dài cho cả nhóm bệnh điều trị nội trú lẫn các bệnh nhân ngoạitrú, đặc biệt là việc sử dụng lâu dài cho các nhóm bệnh DVT có cơ địa ung thư.

Gần đây, thuốc kháng đơng thế hệ mới đường uống (NOACs), đã được đưavào hướng dẫn điều trị và phòng ngừa huyết khối TM sâu, như Rivaroxaban với liều15mg mỗi 02 lần/ngày trong giai đoạn cấp và liều 20mg/ngày trong giai đoạn kéo dài,hoặc Dabigatran với liều 150mg 02 lần/ngày, hay Apixaban và Edoxaban 45.

Điều trị kinh điển sử dụng heparin khơng phân đoạn tồn thân hiện nay ít sửdụng trong trường hợp HKTMS đơn độc, do bất tiện phải truyền tĩnh mạch và hiệuchỉnh APTT. Một số trường hợp đặc biệt cần sử dụng heparin kinh điển như: BN suythận nặng, BN có nguy cơ phẫu thuật, can thiệp cần hóa giải ngay heparin…

Lovernox có giá thành vừa phải, khơng cần theo dõi xét nghiệm trong quátrình điều trị, tỉ lệ biến chứng xuất huyết không cao. Thuốc được khuyến cáo dùngtrong trường hợp HKTMSCD trên bệnh nhân ung thư, suy thận, hoặc phụ nữ có thai3 tháng đầu.

Lưu ý tác dụng phụ giảm tiểu cầu do heparin (HIT). Hội chứng này xảy ra ở0,6%–30% bệnh nhân. Khi xảy ra HIT, không nên dùng warfarin cho đến khi số lượngtiểu cầu trở lại bình thường hoặc ít nhất là trở lại đến 150.000.

Kháng vitamin được dùng phổ biến trong giai đoạn duy trì và kéo dài. Thuốccó giá thành rẻ, nhưng địi hỏi phải theo dõi INR định kỳ.

Ưu điểm của NOACs dễ sử dụng trên lâm sàng, do không cần theo dõi xétnghiệm thường qui, chỉ làm xét nghiệm đông máu trong 1 số trường hợp đặc biệt: suythận, chảy máu nặng do nghi ngờ quá liều thuốc, cần phẫu thuật cấp cứu. Thuốc đượckhuyến cáo dùng trên bệnh nhân không có suy thận và BN khơng muốn dùng thuốctiêm. Tuy nhiên, thuốc có tỉ lệ nhược điểm lớn nhất của loại thuốc này là giá thànhđắt, khó đảm bảo tuân thủ điều trị trong thời gian dài.

</div>Trang 33<div class="page_container" data-page="33">

Biến chứng thường gặp nhất của thuốc chống đông máu là chảy máu. Vớiheparin chuẩn, chảy máu xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân trong 5 ngày đầu. Chảymáu nhiều với UFH đã được báo cáo ở mức 2,0%–4,5%, trong khi đối với LMWH,tỷ lệ này là từ 1,5% đến 4,7%.33 Với thuốc uống chống đông máu, chảy máu nặngvới warfarin đã được được báo cáo ở tỷ lệ từ 1,6% đến 2,0%. Đối với NOAC, tỷ lệchảy máu nặng là 0,6%–1,4%.

Thuốc hỗ trợ tĩnh mạch

Các thuốc hướng tĩnh mạch (Diosmin, Hesperidine, Rutin, Ginkgo biloba…)có hiệu quả trong việc giảm triệu chứng cơ năng, giảm viêm, phù nề, tăng cường vituần hoàn… được sử dụng như thuốc hỗ trợ, dùng song song với kháng đông. Cácthuốc này thường ít tác dụng phụ nguy hiểm, nên có thể dùng an toàn và kéo dài. Cáctriệu chứng lâm sàng của suy tĩnh mạch được chỉ định điều trị bằng thuốc hướng tĩnhmạch với mức độ khuyến cáo chứng cứ là 2B, và việc chỉ định thuốc để điều trị loéttĩnh mạch khuyến cáo mức độ chứng cứ 1B 46.

Vớ áp lực tĩnh mạch

Sử dụng vớ áp và đi lại sớm sau điều trị HKTMS có thể làm giảm đáng kể cơnđau và sưng do. Tỷ lệ và mức độ nghiêm trọng của HCHHK sau khi mắc HKTMSđoạn gần có thể giảm khoảng 50% nếu có sử dụng vớ áp lực. Ngồi ra, đi bộ với vớkhơng làm tăng nguy cơ thuyên tắc phổi, đồng thời giảm đáng kể tỷ lệ mắc và mứcđộ nghiêm trọng của PTS. Bệnh nhân có thể nghỉ ngơi tại giường, hạn chế vận độngmạnh và kê chân cao trên khung Braun để giảm thiểu triệu chứng phù nề trong trườnghợp khơng có vớ hay băng thun áp lực.

Trong giai đoạn cấp tính, vớ áp lực cao loại đùi bẹn từ class II trở lên thườngđược chỉ định mang liên tục cho bệnh nhân ngay cả ở tư thế nghỉ ngơi. Khi triệuchứng phù nề giảm bớt, tùy theo mức độ bệnh có thể chuyển sang các loại vớ áp lựcthấp hơn và mang không thường xuyên hơn. Sử dụng vớ áp lực và nghỉ ngơi tronggiai đoạn cấp tính là biện pháp hiệu quả cao để giảm thiểu độ trầm trọng của triệuchứng và nguy cơ suy tĩnh mạch thứ phát về sau, đã được công nhận với mức độchứng cứ 1A 47.

</div>Trang 34<div class="page_container" data-page="34">

Điều trị ngoại khoa - loại bỏ huyết khối sớm

Đối với điều trị HKTM, mục tiêu là ngăn chặn sự lan rộng/tái phát của huyếtkhối, ngăn ngừa thuyên tắc phổi và giảm thiểu di chứng, HCHHK. Thuốc chống đơngtiêu chuẩn hồn thành được hai mục tiêu đầu tiên, nhưng không đạt được mục tiêuthứ ba. Điều trị nội khoa bảo tồn thực chất có tính thụ động và mang tính điều trị triệuchứng, phịng ngừa tái phát, chứ không trực tiếp can thiệp lên huyết khối 48. Các khảosát theo dõi HKTMS bằng siêu âm cho thấy việc điều trị nội khoa có tỷ lệ tắc nghẽntồn lưu rất cao lên tới 61,1%, và có liên quan đến việc tăng nguy cơ tái phát và tăngtỷ lệ hội chứng hậu huyết khối 49.

HCHHK xảy ra ở 30% bệnh nhân sau HKTMSCD, và tỷ lệ thậm chí cịn caohơn ở bệnh nhân mắc HKTM đùi chậu 28. Ngoài ra tỉ lệ biến chứng do huyết khối lanrộng, thuyên tắc phổi có thể lên tới 10%. Về mặt thực nghiệm, huyết khối gây ra phảnứng viêm ở thành tĩnh mạch dẫn đến xơ hóa thành tĩnh mạch. và rối loạn chức năngvan. Sự tiếp xúc của huyết khối với thành tĩnh mạch càng kéo dài càng làm tăng tổnthương và mất chức năng của lá van 4. Mặt khác, nghiên cứu cũng chỉ rõ rằng các tắcnghẽn tồn lưu này có tương quan thuận với khối lượng huyết khối, huyết khối càngnhiều, càng lên cao thì khả năng tự tái thơng càng thấp.

Do đó, chủ động loại bỏ huyết khối có thể giải quyết những tác hại này, mặcdù tùy vào thời điểm và phương pháp can thiệp có thể tác động tổn thương tới thànhmạch. Giả thiết “mở lòng tĩnh mạch” (open-vein hypothesis) là cơ sở để dựa vào đóáp dụng các biện pháp loại bỏ huyết khối sớm trong quan điểm điều trị HKTMS chidưới bằng ngoại khoa cho đến nay 50.

Phẫu thuật lấy huyết khối

Phẫu thuật lấy huyết khối chỉ có vai trị trong một số tình huống nhất định:khơng đủ điều kiện thực hiện được kỹ thuật lấy huyết khối nội mạch, hoặc can thiệpnội mạch thất bại, hoặc các tình huống khẩn cấp đe dọa chi không thể chờ đợi, hoặchuyết khối lan rộng tĩnh mạch chủ dưới có thể thất bại với các biện pháp nội mạch.Ca phẫu thuật lấy huyết khối đầu tiên cho huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính đoạnchậu đùi được thực hiện vào năm 1937 bới Lawen tại nước Đức. Khuynh hướng gần

</div>Trang 35<div class="page_container" data-page="35">

đây là kết hợp phẫu thuật kinh điển và các biện pháp can thiệp nội mạch cùng thì(hybrid), để nâng cao hiệu quả điều trị 51.

Phẫu thuật lấy huyết khối hiện nay được thực hiện với vơ cảm tồn thân vớiđường rạch tại bẹn để bộc lộ tĩnh mạch đùi chung. Qua đường mở lòng tĩnh mạch,catheter Fogarty sẽ được luồn đến vị trí huyết khối tĩnh mạch chậu để kéo huyết khốira ngồi. Các thao tác lấy huyết khối có thể làm bong tróc hoặc di chuyển huyết khốivề tim, là nguy cơ thuyên tắc phổi trong hoặc sau mổ, nên các bệnh nhân thường đượcchỉ định đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới phòng ngừa trước mổ.

Tiêu sợi huyết tại chỗ

Hiện nay, lựa chọn điều trị đầu tiên cho các trường hợp huyết khối đoạn gầncấp tính (dưới 02 tuần) là sử dụng tiêu sợi huyết trực tiếp tại chỗ qua ống thông nộimạch 10. Dưới hướng dẫn của DSA, ống thơng tĩnh mạch dài và có nhiều lỗ được đưatrực tiếp vào lịng huyết khối, qua đó truyền thuốc tiêu sợi huyết liên tục để ly giảihuyết khối. Đa số các tác giả đồng thuận, sử dụng thuốc tiêu sợi huyết đường toànthân để điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính và thuyên tắc phổi hiện chưa chothấy có hiệu quả, trong khi lại có nguy cơ chảy máu xảy ra với tỷ lệ cao. Do đó biệnpháp sử dụng tiêu sợi huyết toàn thân hiện nay không được khuyến cáo. Thuốc tiêusợi huyết sử dụng tại chỗ tác động trực tiếp lên huyết khối cho thấy có hiệu quả caohơn và an tồn hơn 43.

Lấy huyết khối qua da, tiêu sợi huyết cơ/dược học

Một tiến bộ khác là sự ra đời các thiết bị ly giải huyết khối bằng cơ học, cóhoặc khơng kết hợp với tiêu sợi huyết tại chỗ, tạo điều kiện phát triển kỹ thuật lấyhuyết khối cơ học/dược học bằng đường nội mạch qua da. Nguyên lý của các kỹ thuậtnày là bằng đường tiếp cận nội mạch qua da, các thiết bị sẽ được đưa vào lòng tĩnhmạch đến chỗ huyết khối. Các thiết bị cơ học này sẽ đánh tan huyết khối thành cácmảnh nhỏ và ly giải huyết khối, rồi hút huyết khối ra ngồi, giúp tái thơng lại lịngmạch. Hiện nay có khá nhiều sản phẩm trên thị trường đã được công nhận và chophép sử dụng lâm sàng như Power-Pulse Angiojet hay Trellis-8..

</div>Trang 36<div class="page_container" data-page="36">

Điều trị phòng ngừa thuyên tắc phổi - Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới

Các chỉ định truyền thống về việc sử dụng bộ lọc TM chủ dưới bao gồm chốngchỉ định, biến chứng hoặc thất bại của thuốc chống đông máu. Kĩ thuật đặt lưới lọctĩnh mạch chủ dưới ra đời (lưới lọc Greenfield lần đầu tiên được đặt thành công năm1972), là một giải pháp tạm thời hoặc vĩnh viễn để ngăn ngừa thuyên tắc phổi 43.Nhìn chung, khả năng bảo vệ khỏi thuyên tắc phổi lớn hơn 95%. Các chỉ định sau đóđã được mở rộng đối với một số trường hợp, bao gồm sự lan rộng của HK vào TMchủ dưới, nguy cơ xuất huyết do dùng thuốc chống đông máu quá cao, nguy cơ thuyêntắc được đánh giá là cao, và thậm chí chỉ định nhằm tạo điều kiện thuận lợi cho việcgây tê ngoài màng cứng giảm đau chu phẫu.

Lưới lọc TM chủ dưới có thể là vĩnh viễn hoặc tạm thời. Hầu hết các lưới lọcđược đặt ở vị trí hồng ngoại trong IVC. Tuy nhiên, chúng có thể được đặt ở trên thậnhoặc ở tĩnh mạch chủ trên. Chỉ định đặt trên thận trong trường hợp phụ nữ mang thai,ở trong độ tuổi sinh đẻ, hoặc ở lỗi thiết bị trước đó đầy huyết khối.

1.2. Điều trị HKTMSCD cấp tính bằng can thiệp nội mạch1.2.1. Cơ sở khoa học

Thuốc kháng đông đơn thuần đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ mắc bệnhthuyên tắc phổi và tử vong trong nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên. Tuy nhiên, thuốcchống đông máu không ngăn ngừa hoặc điều trị được sự phát triển HCHHK. Tại HoaKỳ, HCHHK được ước tính ảnh hưởng tới một nửa số BN bị HKTMSCD. Nhiềubằng chứng cho thấy rằng HCHHK phổ biến hơn và nghiêm trọng hơn sau HKTMSchậu đùi nếu chỉ điều trị bằng thuốc chống đông máu. Tăng áp tĩnh mạch lưu động làsinh lý bệnh cơ bản của bệnh tĩnh mạch mạn tính. Suy van và tắc nghẽn tĩnh mạch—hậu quả của HKTM vùng chậu—có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh nghiêm trọngHCHHK. Cơ bản loại bỏ cục máu đông cấp tính sẽ tránh hoặc làm giảm tình trạngtắc nghẽn tĩnh mạch mạn tính dẫn đến giảm HCHHK rõ rệt 5, 52. Nhiều thử nghiệmlâm sàng đã tiến hành nghiên cứu hiệu quả của phương pháp tiêu sợi huyết điều trịHKTMS, kết quả cho thấy giảm đáng kể nguy cơ mắc HCHHK. Các khuyến cáo vềđiều trị khá tương đồng.

</div>Trang 37<div class="page_container" data-page="37">

Hướng dẫn điều trị của Hội tĩnh mạch học Hoa Kỳ từ năm 2009 44, HKTMSCDcấp tính đã được cân nhắc chỉ định lấy trong các tình huống như sau:

- Bệnh nhân trẻ, khỏe mạnh, còn năng động (active healthy patients).- Huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần (Proximal DVT).

- Huyết khối tĩnh mạch cấp có nguy cơ hoại tử chi (phlegmasia ceruleadolens).

Năm 2012, Hiệp hội Phẫu thuật Mạch máu đã xuất bản hướng dẫn có tiêu đề“Chiến lược loại bỏ HK sớm đối với HKTMS cấp tính: Hướng dẫn thực hành lâmsàng của Hiệp hội Phẫu thuật Mạch máu và Diễn đàn Tĩnh mạch Hoa Kỳ”, trong đókhuyến cáo 2.1 đề xuất chiến lược điều trị huyết khối sớm loại bỏ ở những bệnh nhânđược chọn đáp ứng các tiêu chí sau: (a) đợt đầu tiên của HKTMS chậu đùi cấp tính,(b) các triệu chứng khởi phát dưới 14 ngày, (c) nguy cơ xuất huyết thấp và (d) xe cứuthương có khả năng chức năng tốt và khả năng sống còn chấp nhận được (Mức độchứng cứ 2C) 44

Năm 2014, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ đã đưa tuyên bố đồng thuận “HCHHK:Phịng ngừa, chẩn đốn và chiến lược điều trị dựa trên y học chứng cứ”, khuyến cáo:TSH tại chỗ và TSH cơ/dược học tại các trung tâm có kinh nghiệm, có thể được xemxét ở lựa chọn bệnh nhân HKTMSCD có triệu chứng cấp tính (<14 ngày), lan rộngđến đoạn gần, BN có khả năng hoạt động tốt, thời gian sống còn > 1 năm và nguy cơxuất huyết dự kiến thấp (Mức độ chứng cứ B) 26.

Trong hướng dẫn “Điều trị kháng đông cho bệnh thuyên tắc huyết khối” đượcxuất bản vào năm 2012, Hiệp hội bác sĩ lồng ngực Hoa Kỳ ACCP đề xuất điều trịchống đông máu đơn thuần thay vì tiêu huyết khối qua ống thơng (CDT) cho bệnhnhân bị HKTMS đoạn gần cấp tính. (Mức độ chứng cứ 2C)

Phương pháp can thiệp nội mạch tác động trực tiếp lên huyết khối trong giaiđọan sớm để tái thơng thương lịng TM, là biện pháp điều trị ít xâm lấn trong điều trịHKTMSCD cấp tính. Phương pháp này đã được Hội tĩnh mạch học Hoa Kỳ (AVF)đưa vào hướng dẫn điều trị với mức đô khuyến cáo như sau:

</div>Trang 38<div class="page_container" data-page="38">

Bảng 1.5: Hướng dẫn của AVF về điều trị lấy huyết khối bằng biện pháp xâm lấn

“Nguồn: Handbook of venous and lymphatic disorders 4th edition, 2017” 10

chứng cứ

3.4.1 Ở những bệnh nhân HKTMS có triệu chứng với HK lan rộng,thường là ở TM chậu – đùi, chúng tôi khuyến cáo trong chiến lượcđiều trị có bao gồm việc lấy bỏ HK.

3.4.2 Ở một số BN chọn lọc với HKTMS chậu-đùi có triệu chứng khởiphát dưới 14 ngày, chúng tôi khuyến cáo điều trị bằng TSH trựctiếp qua ống thông nội mạch, nếu cơ sở vật chất và chuyên gia cósẵn, nhằm giảm thiểu triệu chứng cấp tính và HCHHK

3.4.3 Chúng tơi đề nghị phương pháp lấy HK cơ học có phối hợp TSHtại chỗ, hơn là chỉ TSH tại chỗ cho các trường hợp HKTM chậu-đùi nhằm rút ngắn thời gian điều trị, nếu cơ sở vật chất và chuyêngia có sẵn.

Tiêu sợi huyết ại chỗ qua can thiệp nội mạch được chỉ định cho nhóm bệnhnhân có triệu chứng sớm < 14 ngày, khả năng sống còn > 1 năm, thể trạng tốt, nguycơ xuất huyết thấp.

Các trường hợp bệnh nhân lớn tuổi, tổng trạng kém, nhiều bệnh nội khoa kèmtheo, dự trữ tim phổi kém, khả năng vận động đi lại hạn chế, ung thư tiên lượng sốngdưới 06 tháng… sẽ khơng có chỉ định điều trị xâm lấn để lấy huyết khối.

</div>Trang 39<div class="page_container" data-page="39">

1.2.2. Chuẩn bị trước can thiệp

Sau khi chẩn đốn HKTMSCD cấp tính, tất cả bệnh nhân nên được điều trịchống đông máu ngay lập tức, nghỉ ngơi và kê cao chân. BN được khuyến khích đilại vận động sớm với vớ chân áp lực.Những bệnh nhân trẻ, năng động khơng có chốngchỉ định sẽ được xem xét điều trị TSH tại chỗ.

Bệnh nhân được chụp CLVT có cản quang quét đầu, ngực, bụng và chậu trướccan thiệp. Khoảng 50% số bệnh nhân này sẽ có thun tắc phổi khơng triệu chứng.Mặc dù thun tắc phổi không thể thay đổi kế hoạch điều trị, nhưng có giá trị chẩnđốn biến chứng sau mổ, chứng viêm màng, nếu có cơn đau ngực kiểu màng phổi 3–5 ngày sau (thường xuất hiện 25% số BN), đối với bệnh nhân TTP khơng có triệuchứng.hay khơng có chẩn đốn TTP trước đó. CLVT cho thấy hình ảnh HKTM, đánhgiá mức độ lan rộng đến TM chủ, gợi ý chỉ định đặt lưới lọc TM chủ trước can thiệp.Phần lớn bệnh nhân bị HKTM vùng chậu đùi không cần điều trị TM chủ. Ngoài ra,chụp CT thường xác định các bệnh lý khác ở ngực, bụng hoặc vùng chậu như ungthư, viêm xơ teo TM, hội chưng May – Thurner…

Các XN khảo sát rối loạn tăng đông, đặc biệt là những bất thường về di truyềnnhư yếu tố V Leiden, antithrombin III, nhằm đánh giá nguy cơ huyết khối trongtương lai.

1.2.3. Kỹ thuật thực hiện

Thiết lập hệ thống can thiệp nội mạch bằng kỹ thuật đâm kim nhỏ vào lòngTM sâu (thường là TM khoeo hoặc TM chày sau), lưu ý cần thực hiện dưới hướngdẫn siêu âm, để hạn chế tối đa chảy máu tại vị trí chọc kim.

Bơm thuốc cản quang chụp TM dưới DSA để khảo sát mức độ lan rộng củahuyết khối và bản đồ giải phẫu hệ thống TM sâu.

Truyền thuốc tiêu sợi huyết (thường sử dụng là alteplase - rtpA) qua hệ thốngnội mạch bằng các ống thơng có các lỗ bên. Liều lượng thuốc rtpA thường sử dụnglà 0,01mg/kg cân nặng/giờ, truyền liên tục bằng bơm tự động qua hệ thống nội mạch,tốc độ truyền tối đa không vượt quá 1mg/giờ. Không khuyến cáo sử dụng PMT đơn

</div>Trang 40<div class="page_container" data-page="40">

thuần do hiệu quả kém trên bệnh lý huyết khối tĩnh mạch sâu. Trong giai đoạn truyềnthuốc tiêu sợi huyết, người bệnh cần được theo dõi sát sao các biến cố xuất huyết,thường là nằm trong phịng theo dõi đặc biệt có y tá riêng phụ trách sẵn sàng, hoặccó thể ở đơn vị ICU. Ngay khi có chảy máu xảy ra, khi có giảm Hct-Hb, hoặc nồngđộ fibrinogen dưới ngưỡng 100mg/dL, phải ngưng truyền ngay thuốc tiêu sợi huyết.

Chụp đánh giá lại TM sau khi truyền tiêu sợi huyết 12-48 giờ, thường là dưới24h, để theo dõi sự thành công của quá trình ly giải, đặt lại vị trí ống thơng và thựchiện các biện pháp can thiệp cơ học khác. Trên những bệnh nhân người lớn, khuyếncáo rất hạn chế truyền tiêu sợi huyết liên tục quá 36-48h, trừ những trường hợp đặcbiệt. Thông thường, sau 24 – 48h hầu hết các cục huyết khối đã tan hết. Tại thời điểmnày chụp kiểm tra nếu phát hiện huyết khối tồn dư có thể can thiệp hút, đồng thời tiếnhành sữa chữa các bất thường về giải phẫu của tĩnh mạch chậu nếu có.

- Tiêu sợi huyết qua catheter nội mạch đơn thuần (CDT đơn thuần): hiệu quảlàm tan trên 50% khối lượng huyết khối và tái lập được dòng máu TM là vàokhoảng 80-90% trên các trường hợp đến sớm trước 14 ngày 42.

- Lấy huyết khối cơ học qua da (PMT) đơn thuần: so với sử dụng điều trị trongbệnh lý huyết khối động mạch cấp tính, phương pháp này thường cho thấy hiệuquả kém trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu cấp nếu chỉ áp dụng đơn thuầnmà không phối hợp với tiêu sợi huyết 53.

- Phối hợp CDT và PMT: Sử dụng phối hợp hai kỹ thuật này cho thấy hiệu quảvà mức độ an toàn tương đương khi so với việc sử dụng CDT đơn thuần, làmgiảm được 40-50% liều lượng và thời gian truyền thuốc tiêu sợi huyết 54. Mộtsố hệ thống hút huyết khối cơ học đã từng được áp dụng trong thực tế tại HoaKỳ như Trellis hay Angio Jet. Tuy nhiên, gần đây hệ thống Trellis đã bị ngưngsử dụng do có lỗi trong thiết kế.

- Nong bóng tạo hình và đặt gía đỡ nội mạch nội mạch Sữa chữa các thương tổnhẹp tắc lịng TM nếu có kèm theo (như thường gặp là hội chứng May-Thurner)bằng 36.

Sau đó, catheter sẽ được rút bỏ, vị trí đâm tại khoeo được băng ép

</div>