LUẬN VĂN: Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả nong van hai lá bằng bóng qua da ở bệnh nhân hẹp hai lá có phối hợp với hở van động mạch chủ potx

LUẬN VĂN:

Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả nong van hai
lá bằng bóng qua da ở bệnh nhân hẹp hai lá có
phối hợp với hở van động mạch chủ.








đặt vấn đề
Trong các bệnh van tim do thấp, hẹp hai lá là bệnh hay gặp nhất chiếm
khoảng 40,3% số người mắc bệnh van tim[14]. Trong đó 25% hẹp hai lá đơn thuần,
40% hẹp hai lá có phối hợp với hở hai lá[24]. Đây là một bệnh nặng, có nhiều biến
chứng nguy hiểm luôn đe doạ tính mạng người bệnh. Điều trị nội khoa bệnh hẹp hai

lá chỉ là một giải pháp tạm thời trong khi chờ đợi giải quyết triệt để bằng những can
thiệp ngoại khoa: Mổ tách van tim, sửa van hoặc thay van nhân tạo. Đặc biệt nong
van bằng bóng qua da là một phương pháp can thiệp tim mạch mới không phẫu thuật,
an toàn và hiệu quả[14] .Phương pháp này đã và đang là lựa chọn ưu tiên hàng đầu
cho các bệnh nhân hẹp hai lá trên thế giới cũng như tại Việt nam, thực tế cho thấy
phương pháp này mang lại kết quả rất tốt.
Tuy nhiên sự phối hợp bệnh van động mạch chủ và van hai lá là bệnh lý
phổ biến nhất trong tổng số các bệnh tim do thấp[33]. Sự phối hợp này làm cho bệnh
lý phức tạp lên rất nhiều. Trong các bệnh tim do thấp thì có khoảng 58% hở van động
mạch chủ[23] trong đó chỉ có 7% hở chủ đơn thuần, còn lại 93% hở chủ kết hợp với
bệnh của van hai lá, hở van động mạch chủ và hẹp hai lá thường hay tồn tại song
hành[20][31]. Trên thực tế thì chúng ta vẫn đang áp dụng phương pháp nong van hai
lá bằng bóng qua da cho cả những bệnh nhân có hở van động mạch chủ phối hợp.
Kết quả trước mắt cũng như lâu dài của phương pháp này tương tự như phương pháp
mổ tách van trên tim kín[12][22], hơn nữa nó còn có ưu điểm hơn hẳn đó là tính ít
xâm phạm, đỡ tốn kém. ở Việt nam kết quả này đã được nghiên cứu nhiều ở những
bệnh nhân có hẹp hai lá đơn thuần (có hoặc không có hở hai lá phối hợp), mà chưa
được nghiên cứu tỉ mỉ , chi tiết ở những bệnh nhân hẹp hai lá có hở van động mạch
chủ đi kèm. Xuất phát từ nhận thức và thực tiễn trên chúng tôi nghiên cứu đề tài này
nhằm 2 mục tiêu sau:
1- Đánh giá kết quả nong van hai lá qua da bằng bóng Inoue trên
bệnh nhân hẹp hai lá có phối hợp hở van động mạch chủ mức độ nhẹ và
vừa có đối chứng với nhóm không có hở van động mạch chủ.



2- Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả nong van hai lá
bằng bóng qua da ở bệnh nhân hẹp hai lá có phối hợp với hở van động
mạch chủ.

Chương I
Tổng quan tài liệu
Bệnh hẹp van hai lá (hẹp hai lá: HHL) là một bệnh đã được biết đến từ lâu.
khái niệm hẹp lỗ van hai lá được John Mayow đề cập vào năm 1609, nhưng mãi tới
thế kỷ 17 Viensens mới mô tả kỹ hơn và năm 1769 Morgagni lần đầu tiên trình bày
một trường hợp lâm sàng HHL[30]. Thấp tim là nguyên nhân của tuyệt đại đa số
HHL. Bệnh lý thấp tim và các bệnh van tim do thấp (trong đó chủ yếu là bệnh van
hai lá) đến nay vẫn đang còn là một vấn đề y tế quan trọng. Ngày nay, nếu như bệnh
này ở các nước Âu mỹ đã cơ bản được giải quyết, thì tại các nước đang phát triển nó
vẫn còn là một bệnh phổ biến.
1.1-Tình hình bệnh HHL trên thế giới:
Hàng năm trên thế giới có khoảng 20 triệu trể em bị tháp tim,nửa triệu tử vong
và hàng chục triệu trẻ em bị tàn tật vì di chứng van tim do thấp[32][28], trong đó
HHL rất thường gặp. Bệnh này khá phổ biến ở các nước phát triển vào thế kỷ XIX và
đầu thế kỷ XX, sau đó có xu hướng giảm dần và giảm rõ rệt do điều kiện kinh tế xã
hội thịnh vượng và ngành y tế có những chiến lược phòng ngừa tốt. Cho đến thế kỷ
XIX vào những năm của thập niên 70 thì bệnh HHL mới xuất hiện là rất hiếm, hầu
như chỉ còn lại di chứng của bệnh thấp tim.Trái lại, ở những nước đang phát triển do
điều kiện kinh tế xã hội và dân trí còn thấp mà cho đến nay HHL vẫn là một trong
các bệnh lý van tim do thấp rất thường gặp trong số các bệnh tim mạch.
1.2-Tình hình bệnh HHL và phương pháp điều trị nong van hai lá bằng
bóng Inoue qua da ở Việt Nam:
Việt Nam nằm trong khu vực khí hậu nhiệt đới, kinh tế đang phát triển, cũng

là một nước mà bệnh thấp tim và di chứng van tim nặng nề do thấp rất phổ biến,
chiếm hàng đầu trong các nguyên nhân gây bệnh tim ở trẻ em. Những năm 1988-
1993 tỉ lệ mắc thấp tim và di chứng van tim do thấp ở trẻ em tuổi học đường là 2-4%.
Trong bệnh viện tỉ lệ tử vong của bệnh này còn cao(6,7%) và để lại nhiều di chứng
biến trẻ thành người tàn phế(7,9%)[3][9][13][11]. Cũng giống như trên thế giới, ở



Việt Nam HHL là bệnh hay gặp nhất trong số các bệnh van tim do thấp. Theo thống
kê của Viện tim mạch- Bệnh viện Bạch Mai thì bệnh nhân nằm viện vì bệnh van tim
do thấp chiếm trên 2/3, trong đó tổn thương van hai lá tới 2/3[30] và bệnh có ở nữ
nhiều hơn nam(2/3). HHL, đặc biệt là HHL khít là một bệnh nặng ảnh hưởng nghiêm
trọng đến sức khoẻ, học tập, lao động và sản xuất, có nhiều biến chứng nguy hiểm đe
doạ tính mạng người bệnh. Bệnh nhân HHL đến khi có triệu chứng lâm sàng hầu như
ở độ tuổi lao động, do đó không những chỉ bệnh nhân phải chịu đau đớn mà gia đình
và xã hội cũng phải chịu gánh nặng nặng nề do bệnh đã biến họ thành người tàn phế.
Ngày nay điều trị HHL đã có những tiến bộ vượt bậc đem lại cho người bệnh một
tương lai tươi sáng hơn.
Có hai phương pháp điều trị HHL đó là điều trị nội khoa và điều trị ngoại
khoa. Trong đó, phương pháp điều trị nội khoa chỉ là giải pháp tạm thời, đối phó
trong khi chờ đợi giải quyết triệt để bằng phương pháp điều trị ngoại khoa như mổ
tách van trên tim kín hoặc tim hở, sửa van hoặc thay van nhân tạo trên mổ tim hở.
Gần đây một phương pháp mới cho điều trị HHL đang ngày càng được ứng dụng
rộng rãi đó là nong van hai lá bằng bóng Inoue qua da.
Năm 1958 chỉ 10 năm sau ca mổ tách van đầu tiên trên thế giới, tại bệnh
viện Việt Đức đã thực hiện thành công mổ tách van hai lá trên tim kín, đánh dấu sự
trưởng thành vượt bậc của nền y học Việt Nam nói chung và ngành tim mạch nói
riêng. Sau đó bệnh viện Việt Đức cũng đã tiến hành mổ tách van trên tim hở nhờ sự
hỗ trợ của tim phổ maý. Phẫu thuật tách van trên tim mở là tiêu chuẩn vàng trong
điều trị HHL khít do giải quyết được hâù hết các thương tổn giải phẫu nhưng nó lại

có nhược điểm là chi phí đắt tiền, phẫu thuật nặng nề, đòi hỏi kỹ thuật cao. Năm
1984 Inoue, một phẫu thuật viên người Nhật đã phát minh ra kỹ thuật nong van hai lá
bằng bóng Inoue qua da. Đó là phương pháp can thiệp tim mạch không phải mổ và
cho kết quả khá tốt. Đến nay phương pháp này đã trở thành một phương pháp được
ưu tiên chọn lựa hàng đầu cho các bệnh nhân HHL trên toàn thế giới.



Tại Việt Nam nong van hai lá đã được thực hiện từ năm 1997 và đến nay
cũng đã trở thành phương pháp điều trị thường qui cho bệnh nhân HHL. Trong thấp
tim số lượng bệnh nhân tổn thương đơn thuần một van chiếm ít hơn số bệnh nhân có
tổn thương phối hợp các van. Chính vì vậy mà nong van hai lá không chỉ áp dụng
cho bệnh nhân HHL khít đơn thuần mà còn áp dụng cho cả những bệnh nhân có hở
hai lá và / hoặc hở chủ phối hợp với mức độ hở của hai van này không quá 2+/4. Tại
Viện tim mạch Việt Nam- Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 10 năm 1998
đến tháng 5 năm 2000 đã tiến hành nong van hai lá cho 1023 bệnh nhân bị HHL theo
phương pháp Inoue,trong đó 122 bệnh nhân có phối hợp hở van động mạch chủ mức
độ nhẹ và vừa( 2/4) chiếm tỉ lệ 11,9%. Như vậy là nong van hai lá bằng bóng Inoue
cho các bệnh nhân HHL khít phối hợp hở van động mạch chủ chiếm tỉ lệ không phải
là nhỏ. Tuy chưa có nghiên cứu tỉ mỉ, chi tiết cho nhóm bệnh nhân này nhưng nhìn
chung kết quả là khá tốt và các biến chứng cũng ở mức chấp nhận được. Do vậy mà
nong van hai lá qua da bằng bóng Inoue là một phương pháp tốt, là lựa chọn hàng
đầu cho điều trị bệnh nhân HHL, nhất là trong hòan cảnh Việt Nam hiện nay, khi mà
bệnh nhân mắc các bệnh van hai lá do thấp hầu như là rất nghèo họ không đủ tiền để
chi trả cho một cuộc phẫu thuật như mổ tách van tim.
1.3- Sinh bệnh học của HHL và hở van động mạch chủ(HC):
1.3.1-Nguyên nhân của HHL:
HHL là một tắc nghẽn dòng huyết lưu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất do bộ van
hai lá gây ra.
- HHL hầu như bao giờ cũng là hậu quả của viêm van tim do thấp, tuy nhiên

có tới gần 50% số bệnh nhân HHL không biết tiền sử thấp tim.
- Một số nguyên nhân hiếm gặp khác:
*Bệnh tim bẩm sinh:
+Van hai lá hình dù bẩm sinh: có một cột cơ
từ đó phát sinh ra dây chằng cho cả hai lá
dẫn đến HHL hoặc hở hai lá.



+ Có vòng thắt trên van.
*Bệnh hệ thống:
+ Carcinoid
+ lupus ban đỏ hệ thống
+ Viêm đa khớp
+ Mucopoplysaccharidois
+ Viêm nội tâm mạc giai đoạn đã liền sẹo
1.3.2 Hình ảnh giải phẫu bệnh của HHL:
Cấu trúc của van hai lá bình thường có hai lá van: lá van trước(lá van lớn) và
lá van sau(lá van bé). Lỗ van hai lá rộng từ 4-6 cm
2
(có thể đút lọt 2 ngón tay).
Trong giai đoạn cấp của thấp tim thường có thể bị hở hai lá do ban đầu tổn
thương làm dày các lá van. Sau một quá trình phát triển dần dần của thấp tim thường
từ 2-5 năm các lá van thâm nhiễm xơ tiến triển, có hiện tượng dính ở hai mép van,
thường dính không đối xứng, chủ yếu trên một mép van, các lá van cứng lại, di động
kém và lâu ngày bị vôi hoá. Các dây chằng và cột cơ ở phía dưới van cũng bị dày
lên, co rút ngắn lại và có thể gây co kéo tổ chức van hai lá làm hạn chế hoạt động của
van. Tất cả những hiện tượng trên làm cho diện tích lỗ van hai lá bị hẹp lại (thường
từ 0,5-2,5 cm). Khi diện tích lỗ van dưới 1,5 cm được coi là HHL khít. Có khi tổn
thương nặng toàn bộ lá van và dây chằng dính lại thành một khối giống như cái phễu.

Nhìn từ trên xuống lỗ van hai lá trông giống như hình miệng cá. Lúc này thường có
hở hai lá phối hợp.
1.3.3- Nguyên nhân và giải phẫu bệnh của HoC:
HoC là tình trạng máu dồn ngược từ động mạch chủ trở về tâm thất trái trong
thì tâm trương vì van động mạch chủ đóng không kín. Ngay từ đầu thế kỷ XVII
Vienssens đã mô tả những tổn thương giải phẫu bệnh và nêu bật những đặc tính về
mạch trong bệnh này. Cuối thế kỷ XIX nhờ một loạt các công trình nghiên cứu của
Hodgkin Hope,corrigan, durozier, Traube, người ta đã nắm được một cách hoàn
chỉnh hơn những triệu chứng lâm sàng của bệnh.



Ngoài hai nguyên nhân kinh điển gây ra HoC là thấp khớp cấp và giang
mai người ta cũng đã nêu lên nhiều nguyên nhân khác có thể gây nên HoC:
-HoC do thấp tim: đây là nguyên nhân thường gặp nhất (chiếm khoảng
3/4các trường hợp HoC)[15]. phần lớn các trường HoC do thấp thường có phối hợp
với một tổn thương van tim khác ví dụ như hẹp hai lá, hẹp van động mạch
chủ…Trong HoC do thấp các lá van của van động mạch chủ thường bị dày lên, màu
trắng nhạt. Bờ tự do của chúng dày lên nhiều và cuộn lại làm cho van động mạch chủ
đóng không kín trong thì tâm trương. Mép van bị dính tuỳ từng trường hợp với từng
mức độ nhất định.
- HoC do giang mai: van động mạch chủ không bị tổn thương trực tiếp
vì vậy các mép van không bao giờ bị dính lại chỉ có các điểm bám của van xích ma
bị tách rộng hoặc co kéo. Thường có mảng xơ của viêm động mạch chủ lan đến làm
bít lỗ động mạch vành do đó trên lâm sàng bệnh nhân có triệu chứng đau ngực.
- HoC do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:
Van động mạch chủ bị tổn thương khá nhiều, những nốt sùi hoặc là bám vaò
tổ chức van hoặc làm cho các bờ van bị lộn lại. Các vết loét hoặc là phá huỷ một
phần bờ tự do hoặc là taọ nên những lỗ thủng thực sự ở van động mạch chủ.
- HoC do tách thành động mạch chủ:

Phần lớn loại này là do phần đầu của động mạch chủ lên bị rách ngang rộng,
van xích ma mất điểm tựa trên thành động mạch chủ và bị lộ ra trong thời kỳ tâm
trương vào tâm thất trái.
- HoC bẩm sinh:
Nguyên nhân này hiếm gặp, thường hay phối hợp với một số dị tật khác như
hẹp eo động mạch chủ,van động mạch chủ hai lá,hội chứng Marfan,thông liên thất.
- HoC trong viêm cột sống dính khớp:
khoảng 3% viêm cột sống dính khớp HoC
- HoC do chấn thương: làm rách một mép van hoặc đứt trực tiếp một
lá van chỉ là những trường hợp rất hãn hữu.



- HoC do giãn vòng van động mạch chủ:
Tổn thương chủ yếu là giãn rộng vòng động mạch chủ. Một số tác giả cho
rằng quá trình loạn dưỡng động mạch chủ là nguyên nhân duy nhất gây giãn vòng
động mạch chủ nó không phụ thuộc vào tình trạng giãn thất trái.
1.3.4- những rối loạn huyết động của HHL:
HHL làm tắc nghẽn dòng huyết lưu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất trái. Như
chúng ta đã biết ở đầu thì tâm trương , dòng máu sẽ chảy thụ động qua van nhờ trọng
lực của thể tích máu chứa trong tâm nhĩ trái. Cuối thì tâm trương máu sẽ chảy từ nhĩ
trái xuống thất trái một cách chủ động nhờ vào sự co bóp của nhĩ trái. Do đó trong
giai đoạn đầu của HHL sẽ có hai cơ chế bù trừ có hiệu quả để duy trì cung lượng tim
bình thường: vừa tăng áp lực nhĩ tráI vừa kéo dài thời kỳ tâm thu của nhĩ trái. Khi
diện tích lỗ van hai lá hẹp dưới 1 cm thì áp lực nhĩ trái phaỉ trên 25 mmHg mới duy
trì tốt cung lượng tim. Và như vậy chênh áp van giữa nhĩ trái và thất trái tăng lên rất
nhiều. Lỗ van càng hẹp thì chênh áp qua van càng cao,nhịp tim càng nhanh và thời
kỳ tâm trương càng rút ngắn. Sự chênh áp qua lỗ van sẽ càng trầm trọng khi bệnh
nhân phải gắng sức vì chênh áp qua van là hàm số mũ của dòng chảy qua van, vì vậy
trong giai đoạn sớm hội chứng gắng sức rất thường gặp ở bệnh nhân HHL. Sự tăng

áp lực nhĩ trái lâu ngày sẽ dẫn đến ứ trệ tuần hoàn phổi và tăng áp lực động mạch
phổi.
ở giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng một cách vừa phải kiểu thụ
động sau mao mạch. áp lực nhĩ trái và áp lực động mạch phổi tăng lên đồng thời với
mức độ tương ứng để chênh áp giữa nhĩ trái và động mạch phổi luôn ở mức hằng
định 20 mmHg. Mặc dù áp lực động mạch phổi trong giai đoạn này thường không
quá 60 mmHg nhưng đã có sự phì đại thất phải. Lúc này nếu can thiệp loại bỏ được
tắc nghẽn dòng chảy qua van hai lá sẽ đem lại cải thiện đáng kể cho bệnh nhân.
ở giai đoạn sau: khoảng 25-30% bệnh nhân có áp lực động mạch phổi tiếp
tục tăng cao do kích thích các thụ thể áp lực và phản xạ co thắt tiểu động mạch (phản
xạ Kitaev) có tác dụng bảo vệ tránh cho mao mạch phổi khỏi bị tăng áp quá mức và



ngăn không cho thoát dịch từ trong lòng mạch vào trong phế nang. Đôi khi áp lực
động mạch phổi tăng cao tới mức bằng hoặc hơn HA của động mạch hệ thống(180-
200mmHg), cùng với cản trở dòng máu qua van hai lá bị hẹp, dày thành động mạch
phổi và vách liên phế nang: lúc đó xuất hiện tăng áp động mạch phổi chủ động trước
mao mạch. áp lực giữa nhĩ trái và động mạch phổi trở nên mất tương xứng, chênh áp
giữa chúng tăng vọt. Co thắt tiểu động mạch kéo dài dẫn đến những thay đổi về mặt
cấu trúc làm hẹp lòng mạch, gây tăng sức cản động mạch phổi(phản ứng bảo vệ với
tăng áp động mạch phổi) còn gọi là hàng rào thứ hai làm cho tăng gánh thất phải
nặng nề thêm. Ban đầu là phì đại cơ thất phải sau đó thất phải bị giãn ra gây hở ba lá
cơ năng, hở van động mạch phổi. Lúc này can thiệp loại bỏ được tắc nghẽn dòng chỷ
qua van hai lá cũng chỉ đem lại sự cải thiện chậm và không hoàn toàn về huyết động.
Thông thường thì chức năng thất trái không bị ảnh hưởng trong HHL,
nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng thất trái do hậu quả
giảm lâu ngày dòng máu xuống thất traí. Trong một số trường hợp HHL nặng có thể
có hiện tượng giảm cung lượng tim nặng dẫn đến hội chứng kém tưới máu. Việc này
diễn biến lâu dài ở một số bệnh nhân cũng dẫn đến phản ứng tăng sức cản đại tuần

hoàn, tăng hậu gánh và làm giảm phân chức năng thất trái. Do đó việc phát hiện và
giải quyết HHL sớm cho bệnh nhân là vô cùng quan trọng.
1.3.5- Những rối loạn huyết động của H
o
C
Trong H
o
C thì thể tích quá tải của tâm thất trái là rối loạn huyết động cơ
bản. Trong thì tâm trương một lượng máu từ động mạch chủ bị dồn ngược trở lại tâm
thất trái. Lượng máu này cùng với lượng máu bình thường từ nhĩ trái đổ xuống thất
trái (trong trường hợp van hai lá bình thường) và từ đó làm tăng gánh tâm trương của
thất trái. Độ lớn của thể tích quá tải này tuỳ thuộc thể tích dòng máu chảy ngược.
Dòng được xác định bởi diện tích lỗ chảy ngược, Gradient áp suất tâm trương giữa
động mạch chủ và tâm thất trái, thời lượng tâm trương. Đáp ứng bù của thất trái là
giãn và phát triển phì đại đồng tâm. Thể tích cuối tâm trương tăng kèm theo một thể
tích tâm thu tăng. Sự giãn thất trái có thể xảy ra mà không tăng áp suất cuối tâm



trương ở thất trái bởi có đáp ứng cơ tim tăng. Tuy nhiên sớm muộn thì gánh nặng
huyết động học do thể tích quá tải gây ra sẽ làm giảm sự co cơ tim và giảm đáp ứng.
Trong H
o
C sự tưới máu cho các động mạch vành kém đi vì lượng máu từ
động mạch chủ đi tới các động mạch vành kém đi trong thì tâm trương, do đó bệnh
nhấnH
o
C có thể có cơn đau thắt ngực rõ trên lâm sàng cho dù các động mạch vành
không có tổn thương đặc biệt.
Trong thì tâm thu, tâm thất trái phải co bóp mạnh hơn để tống hết lượng

máu quá lớn đã dồn về thất trái trong thì tâm trương, do đó HA động mạch tối đa
tăng, ngược lại trong thì tâm trương lượng máu ở động mạch ít đi do bị dồn ngược về
thát trái, vì vậy HA tối thiểu thường giảm và chênh lệch giữa hai số HA này tăng lên.
*Vậy rối loạn huyết động ở bệnh nhân vừa HHL vừa H
o
C sẽ như thế nào


Nếu HHL đơn thuần thì thể tích đổ đầy thất trái bị giảm do cản trở dòng
máu qua van hai lá và do đó giảm nhẹ chức năng tâm thu thất trái.
Nếu H
o
C đơn thuần thì thể tích đổ đầy thất trái lại trở nên quá mức và
hậu quả cuối cùng cũng là giảm chức năng tâm thu thất trái.
Khi HHL phối hợp với H
o
C thì HHL sẽ phần nào làm giảm sự quá tải
thể tích thất trái của H
o
C và trong trường hợp này chức năng thất trái thường ít thay
đổi hơn. Khi HHL phối H
o
C thì dường như thất trái có vẻ như được “ bảo hộ” bởi vì
bù vào việc giảm dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương là việc
máu đã bị dồn ngược từ động mạch chủ vào thất trái cũng trong thì tâm trương. Tuy
nhiên đây chỉ là sự bù trừ rất hạn hẹp trong phạm vi thất trái, nó gợi ý cho ta chú ý
rằng nếu ta làm giảm bớt mức độ HHL ở những bệnh nhân này thì liệu mức độ H
o
C
có tăng lên không? đường kính thát trái có thay đổi nhiều không? Cũng như những

rối loạn huyết động khác của cả hai tổn thương như: tăng áp động mạch phổi, tăng
HA tâm thu, giảm HA tâm trương, giảm lưu lượng máu cho các động mạch vành có
chịu ảnh hưởng của tác động này hay không? Một vài nghiên cứu [29-32/10] gợi ý
rằng: sự giảm nhẹ HHL có thể tăng thêm mức độ HC, HHL giảm đi thì thất trái lại
không chịu được gánh nặng quá tải. Và cuối cùng những ảnh hưởng không tốt của



HC phối hợp sẽ tăng lên khi có hở hai lá xuất hiện sau nong hoặc hở hai lá tăng lên
khi nong van bằng bóng.
1.4- Chẩn đoán HHL và chẩn đoán HoC:
1.4.1 Lâm sàng:
1.4.1.1- Dấu hiệu cơ năng của HHL: rất nhiều trường hợp HHL diễn biến
một thời gian dài mà không có triệu chứng cơ năng nào.
+ Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất. Khó thở khi gắng sức là một
đặc trưng. Tiếp theo có thể thấy khó thở khi nằm hoặc khó thở về đêm.
+ Cơn hen tim và phù phổi cấp cũng khá thường gặp trong HHL . Đây là
một điểm đặc biệt của HHL: biểu hiện của suy tim trái nhưng bản chất lại là suy tim
phải. Sự xuát hiện rung nhĩ trong HHL với tần số thất đáp ứng rất nhanh là yếu tố
kinh điển dẫn đến phù phổi cấp. Sự giãn nhĩ trái là yếu tố dự đoán xuát hiện rung nhĩ
ở bệnh nhân HHL. Trong thai kỳ của phụ nữ HH cũng làm cho triệu chứng nặng
thêm.
+Ho ra máu khá thường gặp trong HHL khít, nó chứng tỏ có sự tăng
nhiều áp lực nhĩ trái làm vỡ các tĩnh mạch phế quản.
+Nói khàn do sự to ra của nhĩ trái chèn ép vào dây thần kinh quặt ngược
thanh quản(hội chứng ortner).
+ Các dấu hiệu tắc mạch: tắc mạch não, mạch vành , mạch thận… có thể
gặp và tiên lượng rất xấu.
+ Các dấu hiệu khác: mệt mỏi do kém tưới máu, do cung lượng thấp.
Chậm phát triển thể chất nếu HHL có từ nhỏ” lùn hai lá”.

+ Đau ngực giống đau thắt ngực do tăng áp lực động mạch phổi làm tăng
nhu cầu ô xy cơ tim thất phải.
1.4.1.2 - Dấu hiệu cơ năng của HoC:
+ Cũng như HHL đa số các trường hợp HoC thường diễn biến một cách
tiềm tàng trong nhiều năm. một số triệu chứng hay gặp như khó thở khi
gắng sức.



+ Đau thắt ngực do giảm tưới máu các động mạch vành, đau ngực có thể
xảy ra khi nghỉ ngơi hoặc vào ban đêm do những hiệu ứng bất lợi của nhịp tim
chậm trong bệnh cảnh này.
+ Uể oải, chóng mệt, hồi hộp đánh trống ngực do gắng sức do hiệu suất
tim giảm.
Nói chung các triệu chứng cơ năng thường hay xuất hiện muộn khi bệnh đã
tiến triển nhiều rồi.
*Tuy nhiên HoC có hai dạng hoàn toàn khác nhau về cơ chế bệnh sinh. HoC
nặng cấp tính thường gây suy tim nặng và hoặc sốc tim. Đa số bệnh nhân phải can
thiệp sớm sau khi ổn định huyết động bằng thuốc dãn mạch và thuốc tăng co bóp cơ
tim đường tĩnh mạch. HoC nặng mãn tính thường được đặc trưng bằng một giai đoạn
dài tăng gánh thể tích còn bù, có thể kéo dài nhiều thập kỷ mà không biểu hiện triệu
chứng.
1.4.1.3 -Thăm khám thực thể HHL:
*Toàn trạng:
+ Có thể thấy dấu hiệu “lùn hai lá”, lồng ngực bên trái biến dạng nếu
bệnh nhân bị HHL từ nhỏ
+ Có thể thấy dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải:
tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới hoặc nặng hơn
là phù toàn thân, gan to…
+ Các dấu hiệu của kém tưới máu ngoại vi: da, đầu chi xanh tím.

+ Sờ có thể thấy rung miu tâm trương ở mỏm. Một số trường hợp khi
tăng áp động mạch phổi nhiều có thể thấy dấu hiệu T2 tách đôi ở cạnh ức trái.
+ Gõ diện đục của tim thường không to.
* Nghe tim: là biện pháp quan trọng giúp chẩn đoán HHL.
+ Tiếng clắc mở van hai lá,nghe rõ ở mỏm tim, khoảng cách từ T2 đến
tiếng này càng ngắn thì mức độ HHL càng nhiều(< 80 msec trong HHL khít). Tuy
nhiên một số trường hợp không nghe thấy tiếng này khi van hai lá vôi cứng mở kém.



Tiếng này cũng có thể gặp trong hở hai lá, thông liên thất, teo van ba lá kèm theo
thông liên nhĩ.
+ Tiếng rung tâm trương ở mỏm tim. Tuy nhiên tiếng này có thể không
có nếu van hẹp quá khít hoặc dây chằng cột cơ bị vôi hoá xơ cứng nhiều, hoặc khi
suy tim nặng,kèm theo hẹp chủ làm giảm dòng máu qua van. Tiếng rung tâm trương
còn có thể gặp trong một số trường hợp khác như HoC, tăng cung lượng qua van hai
lá…
+ Tiếng T1 đanh khá quan trọng trong HHL. Tiếng T1 có thể mềm hơn
khi van vôi hoá nhiều hoặc giảm sự di động của lá van.
+ Tiếng thổi tiền tâm thu cũng thường gặp nhất lá khi bảo bệnh nhân
gắng sức hoặc dùng một ít khí amyl nitrate. Tiếng thổi này sẽ không có khi bệnh
nhân bị rung nhĩ.
+ Nghe ở đáy tim có thể thấy tiếng T2 mạnh và tách đôi, biểu hiện của
tăng áp động mạch phổi.
* Thực tế lâm sàng có nhiều trường hợp HHL không điển hình: không nghe
được tiếng rung tâm trương, clăc mở van hai lá hoặc tiếng T1 đanh nhưng tổn thương
giải phẫu bệnh của van hai lá lại rất nặng và van vôi hoá nhiều hơn so với các trương
hợp HHL đIển hình [ 19]
1.4.1.4- Thăm khám thực thể HoC:
* Các dấu hiệu ở tim:

+ Dấu hiệu mỏm tim chạm dội của Bard:sờ thấy mỏm tim đập mạnh và
lan trên một diện rộng.
+ Tiếng thổi tâm trương âm sắc êm dịu, nhẹ như hít vào,nghe rõ nhất ở ổ
erb-Botkin lan dọc xuống theo bở trái xương ức có khi tới tận mỏm tim.
+ Một số dấu hiệu không hằng định khác:
- Tiếng thổi tâm thu nhẹ ở ổ van động mạch chủ, gọi là tiếng thổi tâm thu “ đi
kèm” do tăng thể tích tống máu qua van động mạch chủ trong thì tâm thu.



- Tiếng clic “click” mở van xích ma, nghe gọn ở đầu thì tâm thu, vị trí ở mỏm
hay trong mỏm, thường thấy trong những trường hợp HoC vừa và nhẹ.
- Tiếng rung Flint, nghe rõ ở mỏm, trong thì tiền tâm thu và nhiều khi nổi bật
ở thì giữa tâm trương.
* Các dấu hiệu ở ngoại biên:
+ Mặt tái nhợt là một dấu hiệu kinh điển.
+ Động mạch nhẩy, rõ nhất ở vùng cổ làm cho đầu hơi lắc lư theo
nh
ịp tim (dấu hiệu Musset)
+ Mạch Corrigan.
+ Mạch mao mạch
+ Tiếng thổi kép của Duroier ở động mạch đùi
+ HA động mạch tối đa tăng và HA động mạch tối thiểu giảm, nên hiệu
số HA cao. Đây là một triệu chứng rất quan trọng giúp cho ta hướng nhiều đến khả
năng có HoC.
Trên lâm sàng bệnh nhân vừa có HoC vừa có HHL thì HHL có thể bị bỏ qua
hoặc chẩn đoán sai. Tiếng T1 đanh là đặc điểm của HHL có thể không thể hiện trên
bệnh nhân có HoC và ngược lại tiếng rung Flint trong HoC có thể bị bỏ qua bởi
tiếng rung tâm trương của HHL. Và tuỳ vào mức độ HoC phối hợp với mức độ HHL
trên mỗi bệnh nhân mà các dấu hiệu cơ năng và thực thể được thể hiện ở các mức độ

khác nhau phụ thuộc vào tổn thương nào chiếm ưu thế hơn, phụ thuộc vào tác động
ảnh hưởng lẫn nhau giữa hai tổn thương.
1.4.2- Cận lâm sàng:
1.4.2.1- X quang tim phổi:
* Đối với HHL: - Trên phim thẳng ta thấy
+ Giai đoạn đầu của HHL có thể chưa thấy biến đổi nào quan trọng
+ Khi áp lực động mạch phổi tăng , bờ trái có hình 4 cung: cung động
mạch chủ, cung động mạch phổi, cung tiểu nhĩ trái , cung thất trái. Một số trường
hợp có thể nhìn thấy cả cung nhĩ trái dưới cung tiểu nhĩ trái.



+ Bờ phải sẽ nhìn thấy hình ảnh nhĩ trái tuỳ thuộc vào từng giai đoạn
của HHL. Giai đoạn đầu là hình ảnh song song với cung nhĩ tráivẫn ở bên trong cung
nhĩ phải. Giai đoạn tiếp theo là hai cung này cắt nhau và sau cùng hình ảnh hai cung
song song nhưng cung nhĩ trái ở ngoài cung nhĩ phải.
+ Phổi ứ huyết, có thể nhìn thấy hình ảnh các đường Kerley B
- Trên phim nghiêng có uống baryt cản quang thấy dấu hiệu nhĩ trái đè thực
quản ở 1/3 dưới.
* Đối với HoC:
+ Cung động mạch chủ to.
+ Tâm thất trái( được thể hiện bằng cung dưới trái) giãn to, kéo dài
ra và mỏm tim hạ thấp.
1.4.2.2- Điện tâm đồ:
* Đối với HHL: có thể thấy
+ Tăng gánh nhĩ trái, dày nhĩ trái-sóng p rộng( p hai lá)
+ Trục điện tim có thể chuyển sang phải.
+ Dày thất phải khi đã tăng áp lực động mạch phổi nhiều.
+ Rung nhĩ cũmg hay gặp.
* Đối với HoC: đa số các trường hợp ta có thể thấy dấu hiệu của tăng gánh

tâm trương thất trái, đôi khi còn có thể gặp những hình ảnh của thiếu máu cục bộ
dưới thượng tâm mạc.
* Trên bệnh nhân HHL phối hợp H
o
C ở giai đoạn nặng của cả hai tổn thương
có thể thấy dấu hiệu tăng gánh cả hai thất.
1.4.2.3- Siêu âm:
Trong HHL và H
o
C siêu âm là thăm dò không xâm rất quan trọng và đáng tin
cậy, nó giúp cho ta:
- Chẩn đoán xác định HHL,H
o
C
- Chẩn đoán mức độ HHL,mức độ H
o
C Chẩn đoán hình thái van
hai lá, van động mạch chủ giúp chỉ định điều trị



- Chẩn đoán được các thương tổn kèm theo…
- Đánh giá được chức năng thất trái, mức độ tăng áp động mạch
phổi.
* Siêu âm tim dùng để chỉ một nhóm các xét nghiệm sử dụng sóng siêu âm
khảo sát tim và ghi lại các thông tin dưới dạng sóng như sóng phản hồi âm thanh.
Chẩn đoán siêu âm là một bước tiến quan trọng trong bệnh lý tim mạch do độ tin cậy
cao của chẩn đoán, đặc biệt do tính chất vô hại của kỹ thuật, giúp tiếp cận người
bệnh ở nhiều tình trạng sức khoẻ và ở mọi lứa tuổi kể cả ở tuổi bào thai.
- Năm 1953 chẩn đoán siêu âm được thực hiện lần đầu tiên tại Thuỵ Điển

do bác sỹ Edler cùng vơí kỹ sư Hertz trên bệnh nhân HHL. Đó là loại siêu âm 1
chiều (1D) ghi lại những hình ảnh tĩnh về van tim và cấu trúc các buồng tim.
- Những năm 70 của thế kỷ XX, Von Dama và đồng nghiệp đã sử dụng
siêu âm chẩn đoán 2 chiều(2D) ghi lại hình ảnh động tương ứng với thời gian thực.
Siêu âm 2D ghi được hình ảnh và vận động của các cấu trúc không phải chỉ trên trục
thẳng của chùm tia mà còn là trên mặt phẳng tạo ra bởi chùm tia siêu âm quét ra tia
từ đầu dò cơ học hoặc điện tử.
- Hiệu ứng Doppler được phát hiện từ giữa thế kỷ XIX(1842) bởi Christian
Johann Doppler. Trong y học, năm 1956 Satomura lần đầu tiên mô tả cách sử dụng
Doppler riêng rẽ khảo sát tốc độ dòng máu. Sau đó Lindein edler biểu thị được dòng
chảy qua van hai lá. Năm 1965 Baker DW và Franklin DL cùng đồng nghiệp kết hợp
được Doppler và sóng âm T- Mode và sau này là siêu âm 2D mở ra thời kỳ siêu âm
Doppler trong thăm dò tim mạch. Năm 1970 Doppler màu ra đời cho phép khảo sát
những dòng chảy những shunt bất thường trong tim nhạy hơn, nhanh hơn. Năm 1976
J. Holle tìm ra phương pháp đo chênh áp qua van hai lá dựa trên sự tăng tốc độ dòng
chảy qua chỗ hẹp.
- Ngay sau siêu âm Doppler là sự ra đời của siêu âm thực quản do Hanrath
và các cộng sự phổ biến rông rãi ở Đức, là một mốc quan trọng cho phép đánh giá
giải phẫu của tim ở hầu như tất cả các bệnh nhân cũng như có thể đem phục vụ ngay



tại phòng mổ. Những phát minh mới gần đây là việc gắn đầu dò siêu âm kỹ thuật số
cho phép số hoá hình ảnh siêu âm để phân tích bán định lượng và định lượng cũng
như phân tích đăc tính của các mô. Định dạng số hoá là cơ sở phát triển siêu âm gắng
sức bao gồm các can thiệp bằng thuốc hay gắng sức. Siêu âm tim thai, siêu âm
Doppler năng lượng, siêu âm 3D… cũng mới được thực hiện trong những năm gần
đây cho ta hình ảnh chi tiết hơn về không gian.
* Những nguyên tắc vật lý cơ bản:
+ Tần số siêu âm của sóng âm : Âm thanh được truyền như một dạng

sóng cơ học xuất phát từ vùng nén âm đến vùng loãng âm của vật truyền âm. Siêu âm
là những sóng âm có tần số cao hơn tần số mà tai người có thể nghe được, thường
cao hơn 20.000 chu kỳ /giây(gọi là Hertz: Hz). Tần số siêu âm sử dụng trong thăm
dò tim mạch trong khoảng 1 đến 10 triệu Hz tương đương với 1- 10
Megahertz(MHz)
+ Độ phân giải và độ xuyên sâu:
Độ phân giải là khả năng phân biệt 2 vật thể gần nhau nhất. Khả năng này tỉ lệ
thuận với tần số và tỉ lệ nghịch với bước sóng. Sóng âm có tần số cao và bước sóng
ngắn thì khả năng phân giải càng cao và ngược lại.
Độ đâm xuyên: là khả năng truyền sóng âm vào lồng ngực để cung cấp những
ghi nhận rõ rệt. Với dải tần trong siêu âm chẩn đoán, tần số tín hiệu tương quan
thuận chiều với năng lượng tiêu tán, có thể xem là nghịch chiều với khả năng xuyên
sâu. Điều này giới hạn tần số của đầu dò để sử dụng cho mỗi độ sâu cần thiết. Tần số
đầu dò thích hợp cho người lớn thường từ 2-3,5 MHz, trẻ em từ 3,5-7 MHz.
+ Nguyên lý tạo ảnh từ sóng âm:
Siêu âm xác định hình ảnh dựa vào năng lượng phản hồi và quan sát cấu trúc
theo sự phân giải ánh sáng từ quá trình phản hồi năng lượng của vật thể. Khi tia siêu
âm gặp mặt phân cách giữa hai chất có tính dẫn âm khác nhau, một số năng lượng
được phản hồi lại(sóng phản hồi), một số đi qua mặt phân cách vào chất thứ hai(sóng
khúc xạ). Trở kháng âm học khác nhau giưã hai chất truyền âm quyết định mức độ



liên quan giữa sóng phản hồi và sóng khúc xạ và phụ thuộc vào góc của tia tới. Nếu
mặt phẳng phân cách thực sự phẳng, sóng phản hồi sẽ quay lại theo hướng của tia
phát khi tia vuông góc với mặt phẳng phân cách ấy. Mặt phẳng phân cách trong sinh
học thường không đều và sóng phản hồi rải rác theo tất cả các hướng từ phía mặt
phân cách. Tuy nhiên cường độ ở mỗi hướng phụ thuộc vào góc của tia tới. Bởi vậy
mặt phân cách phản xạ rất mạnh khi được chiếu từ điểm vuông góc với nó (ví dụ như
vách liên nhĩ từ mặt phẳng 4 buồng dưới mũi ức) và có thể “ trong suốt” khi nhìn từ

một điểm song song với mặt phân cách (vách liên nhĩ nhìn từ mặt phẳng 4 buồng từ
mỏm tim).
Bởi vậy để tạo được hình ảnh đẹp, chính xác trong siêu âm ta phải quan tâm
tới việc điều chỉnh độ tương phản đậm nhạt (gain), độ lọc(filter) và vị trí đặt đầu dò.
+ Nguyên lý hiệu ứng Doppler : Hiệu ứng phát sinh khi sóng âm phát ra
gặp một cấu trúc đang chuyển động dội lại với tần số khác với tần số ban đầu. Hiệu
ứng này chung cho mọi loại dao động dạng sóng.
Trong siêu âm tim ta có công thức tính vận tốc dòng máu như sau:

Cf
d

V=
2f
i
cos
Trong đó:
V: vận tốc dòng máu
C: vận tốc sóng siêu âm trong các mô ở người bằng một 1560 m/s
: góc hợp bởi chùm tia siêu âm tới fi và chiều di chuyển của dòng máu
f
i
: tần số sóng âm phát ra
f
d
: là hiệu giữa tần số sóng âm phát ra (f
i
) và tần số sóng âm dội lại(f
r
)

Trong siêu âm Doppler thăm dò được biểu thị dưới hai dạng: âm thanh và
hình ảnh dưới dạng phổ Doppler. Âm thanh càng cao thì tốc độ càng lớn. Dòng máu



đi về phía đầu dò thì phổ nằm trên đường cơ bản và ngược lại. Có 3 loại kỹ thuật
Doppler:
- Doppler xung: Đầu dò có một tinh thể áp điện vừa thu vừa phát do đó
phải phát ngắt quãng để đầu dò nhận âm dội lại sau một khoảng thời gian chậm trễ
mà độ dài ngắn phụ thuộc vào độ sâu cần thăm dò. Vì vậy nó thu nhận thông tin
không liên tục cho phép ghi những tàn số xung lặp đi lặp lại phù hợp với dòng chảy
theo chu kỳ tim và có khả năng thiết lập ảnh trên T-Mode và 2D. Có những dòng
chảy tốc độ cao Doppler xung có nhược điểm là “ hiện tượng bẻ gập phổ” hiện tượng
này gọi là Asialing do không “bắt” kịp sự thay đổi của tín hiệu.
- Doppler liên tục : Đầu dò có 2 tinh thể áp điện, một để phát một để thu sóng
phản hồi âm. Doppler liên tục ghi được dòng chảy có vận tốc thấp hoặc cao mà
không bị hiện tượng Asialing. Nhưng chỉ ghi được vận tốc trung bình của nhiều vận
tốc khác nhau trong dòng chảy(vận tốc giữa dòng cao hơn vận tốc ở phần ngoài của
dòng máu)
- Doppler màu: Là Doppler xung mà vận tốc và chiều di chuyển của dòng máu
được thể hiện bằng màu sắc khác nhau với độ đậm nhạt khác nhau. Theo qui ước
dòng chảy hướng về đầu dò là màu đỏ, dòng chảy đi xa đầu dò là màu xanh. Hiện
tượng Asialing được biểu thị bằng khảm màu xanh tím, vàng lẫn lộn (gặp trong các
bệnh hở van tim, hẹp van tim, tăng cung lượng tim)
* ứng dụng của siêu âm Doppler trong HHL:
Là phương pháp đặc biệt có giá trị trong thăm dò dòng chảy qua van hai lá vì
dễ dàng hướng chùm tia siêu âm song song với dòng chảy qua lỗ van, góc  = 0 do
vậy cos 1 đảm bảo sự chính xác của thăm dò.
- Trên siêu âm TM
+ Hình ảnh biên độ mở van hai lá kém, hai lá van di động song song.

+ Dốc tâm trương EF giảm, khi dốc này <15 mm/s là HHL khít
+ Có thể thấy hình ảnh độ dày của van tăng
- Siêu âm hai bình diện (2D)



+Cho thấy hình ảnh lá van hạn chế di động hình hockey
+ Đánh giá được độ dày van, vôi hoá, tổ chức dưới van…
+ Đo được trực tiếp diện tích lỗ van
+ Đánh giá chức năng thất trái và các tổn thương van khác
- Siêu âm Doppler, Doppler màu:
+ Cho phép đánh giá tốc độ đỉnh qua van hai lá, >1m/sec gợi ý HHL. Tuy
nhiên một số trường hợp tốc độ đỉnh này cũng tăng(nhịp nhanh, hở hai lá, thông liên
thất )
+ Đánh giá được chênh áp (gradien) qua van hai lá giúp ước lượng mức độ
nặng nhẹ của HHL. Nếu chênh áp trung bình qua van hai lá thời kỳ tâm
trương(MVG) mà <5 mmHg là HHL nhẹ, MVG giữa 5 và 12 mmHg là HHL vừa và
MVG >12 mmHg là HHL khít
+ Ước tính được áp lực động mạch phổi, thông qua việc đo dược phổ hở van
ba lá kèm theo hoặc hở van động mạch phổi kèm theo thường gặp trong HHL.
+ Cho phép đánh giá tổn thương thực tổn kèm theo như hở hai lá, H
o
C và
mức độ tổn thương điều này rất quan trọng giúp cho quyết định can thiệp van hai lá
thích hợp.
- Đo diện tích lỗ van bằng siêu âm tim, có 2 cách đo trên lâm sàng:
+ Đo diện tích lỗ van hai lá trên 2D:
Bằng mặt phẳng trục ngắn cắt qua mép va có thể nhìn thấy hình ảnh lỗ van và
cho dừng hình trong thời kỳ tâm trương khi mà lỗ van mở rộng nhất. Sau đó dùng
con chỏ để đo trực tiếp lỗ van hai lá

Trong một số trường hợp như hình ảnh xấu do thành ngực dày, khí phế thũng,
van dày vôi méo mó hoặc sau mổ tách van…có thể rất khó xác định chính xác diện
tích lỗ van theo phương pháp này. trong trường hợp đó siêu âm tim qua thực quản rất
có ích.
- Phương pháp đo diện tích lỗ van hai lá trên siêu âm Doppler.



+ HHL làm thời gian bán giảm áp lực(PHT) của dòng chảy qua van hai lá bị
kéo dài ra. Càng hẹp nhiều thì mức thời gian này càng dài.
+ có thể tính : MVA=220/PHT
Trong đó : MVA: diện tích lỗ van hai lá
PHT: thời gian bán giảm áp lực
Phương pháp này có thể bị sai lệch trong các trường hợp : nhịp nhanh xoang,
H
o
C kèm theo làm tăng dòng đổ đầy thất trái dẫn đến làm giảm PHT và thường ước
lượng sai lệch mức độ HHL. PHT còn có thể bị thay đổi không phản ánh đúng thực
tế trong trường hợp có sự thay đổi rất nhanh huyết động qua van hai lá (ngay sau
nong van bằng bóng).
- Siêu âm tim qua thực quản:
+ Với đầu dò trong thực quản cho thấy hình ảnh rõ nét hơn để đánh giá chính
xác hơn mức độ hẹp van cũng như hình thái và tổ chức dưới van, hình ảnh cục máu
đông trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái. Giúp chỉ định phương thức điều trị can thiệp
van hai lá. Siêu âm qua thực quản nên được chỉ định thường qui trước khi quyết định
nong van hai lá nếu có điều kiện.
+ Tuy nhiên với các trường hợp nhịp xoang và khi hình ảnh khá rõ nét trên
siêu âm qua thành ngực thì thường đủ để đánh giá cho chỉ định nong van hai lá.
- Siêu âm tim gắng sức:
Chỉ định trong các trường hợp khi có HHL khít mà chưa có triệu chứng rõ

trên lâm sàng hoặc khi các triệu chứng có mà siêu âm tim chưa thấy HHL khít rõ.
* ứng dụng của siêu âm doppler trong H
o
C:
Siêu âm tim luôn được chỉ định để đánh giá bệnh nhân hở van động mạch chủ
mạn tính hoặc cấp tính ngay từ đầu. Do khả năng chẩn đoán xác định và chẩn đoán
mức độ hở, đánh giá căn nguyên và hình thái van, đánh giá kích thước gốc động
mạch chủ, đường kính và chức năng thất trái, cung cấp những dáu hiệu quan trọng để
tien lượng và chỉ định thời điểm phẫu thuật.
- Sêu âm 2D và TM



+ Van động mạch chủ dầy hơn bình thường, có thể bị vôi hoá. Một số
trường hợp ngay trên 2D đã có thể nhận thấy khả năng bị hở van động mạch chủ và
cơ chế gây H
o
C: ví dụ như trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hay các chấn
thương động mạch chủ có thể thấy một trong những lá van xích ma củ van động
mạch chủ bị lộn vào trong buồng tống máu của thất trái làm cho van động mạch chủ
đóng không kín nữa…
+ Trên TM có dấu hiệu đặc biệt; “ rung cánh van”(fluttering). Tuy nhiên nếu
phối hợp với HHL mà van hai lá bị dày cứng hoặc vôi hoá thì không thấy dấu hiệu
này.
+ Ngoài ra còn thấy các dấu hiệu khác nữa :
Buồng thất trái giãn to(nếu phối hợp với HHL buồng thất trái sẽ ít dãn
hơn)
+ buồng nhĩ trái cũng thường dãn
+ Dâú hiệu tăng động của các vách tim trừ trường hợp bệnh nhân đã bị suy
tim khi đó co bóp các vách tim giảm.

- Siêu âm Doppler xung: tình trạng hở van động mạch chủ thường được phát
hiện bằng một phổ Doppler 2 chiều( do hiện tượng Aliasing) chiếm toàn thời kỳ tâm
trương.
- Siêu âm Doppler liên tục: phổ Doppler thu được khi có H
o
C là một phổ
dương với sự tăng nhanh của vận tốc dòng chảy và đạt mức tối đa ở đầu tâm
trương(3-5,5 m/s) rồi từ từ giảm dần xuống ở cuối kỳ tâm trương
- Siêu âm Doppler màu: hở van động mạch chủ thường được biểu diễn bởi
một dòng rối có dạng khảm màu trong thời kỳ tâm trương đi ngược từ vị trí các lá
van xích ma của van động mạch chủ và hướng về phía buồng thất trái.
Trên siêu âm kiểu TM, dòng phụt ngược của hở van động mạch chủ thường
được thể hiện bằng một dải màu hình chữ nhật chiếm toàn bộ thì tâm trương.



Doppler màu sẽ cho ta thấy ngay dòng phụt ngược của hở van động mạch chủ
ở vị chí trung tâm hay vị trí lệch tâm để có thể sơ bộ chẩn đoán nguyên nhân gây
H
o
C.
- Đánh giá mức độ H
o
C bằng siêu âm Doppler. Có nhiều phương pháp khác
nhau, trong đó có 3 phương pháp rất có giá trị dưới đây:
+ Đánh giá mức độ H
o
C dựa vào tỷ lệ giữa chiều rộng dòng màu phụt ngược
do hở van động mạch chủ ở ngay phía dưới van động mạch chủ với đường kính
đường ra thất trái trên mặt cắt trục dọc để phân loại như sau:

Từ 1-24% : H
o
C độ I
Từ 25-46%: H
o
C độ II
Từ 47-64%: H
o
C độ III
>65%: H
o
C độ IV
+ Đánh giá mức độ H
o
C dựa trên thời gian bán giảm áp lực PHT được đo trên
phổ Doppler liên tục của dòng chảy do hở van động mạch chủ gây ra như sau:
Độ I : PHT = 638120 ms
Độ II : PHT = 46783 ms
Độ III : PHT = 33462 ms
Độ IV : PHT = 23065 ms
+ Đánh giá mức độ H
o
C dựa vào vận tốc của dòng chảy cuối tâm
trương(tương ứng với đỉnh sóng R trên điện tâm đồ) đo ở vị trí eo động mạch chủ
như sau:
Độ I : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trương <0,1 m/s
Độ II : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trương từ 0,1-0,2 m/s
Độ III : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trương từ 0,2-0,4 m/s
Độ IV : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trương >0,4 m/s
+ ngoài ra còn phương pháp đánh giá mức độ H

o
C dự vào chiều dài của dòng
màu phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái nó giúp ta bán định lượng một cách
nhanh chóng mức độ H
o
C



Độ I : dòng phụt ngược chỉ ở ngay phía dưới của các van xích
ma động mạch chủ
Độ II : dòng phụt ngược không vượt quá phần giữa của lá
trước van hai lá
Độ III : dòng phụt ngược tới tận vùng dưới các cơ nhú
Độ IV : dòng phụt ngược tới tận vùng mỏm của thất trái
1.4 2.4- thông tim trong HHL và H
o
C:
Là phương pháp chuẩn, chính xác để đo đạc các thông số về áp lực, chênh áp
qua van, tính diện tích lỗ van, kích thước thất trái và đặc biệt là đánh giá các động
mạch vành.
- Bằng một ống thông(pigtail) qua đường động mạch đùi đo trực tiếp áp lực
nhĩ trái đồng thời một ống thông khác đưa lên động mạch phổi để đo được áp lực
phổi bít(PCWP)- thể hiện gián tiếp áp lực nhĩ trái. Qua đó tính được chênh áp qua
van hai lá(MVG). Trước khi nong van hai lá có thể đo dược trực tiếp áp lực nhĩ trái
sau thì chọc vách liên nhĩ do đó có thể tính được chênh áp qua van chính xác hơn.
- Đo được trực tiếp áp lực động mạch phổi
- Tính được MVA bằng công thức của Gorlin:

CO/DFPHR

MVA=
3,77 MVG
1/2

Hoặc có thể cải tiến:

MVA=CO / MVG
1/2

Trong đó:
CO: cung lượng tim đo bằng hiệu ứng Fick
DFP: thời gian đổ đầy tâm trương
HR: tần số tim