CHĂM SÓC
Kiểmtravàđiềuchỉnh dây đai và mặtnạ
Không quá chặt: đút lọt 1 – 2 ngón tay
Không quá lỏng: gây rò thoát khí và tuộtmask
Sử dụng an thầnnhẹ nếucần
Khuyến khích BN khạc và hút đờm
Động viên, cho nghỉ ngắt quãng, ănuống,
phun khí dung…(chếđộhỗ trợ lúc đó)
ĐIỀU CHỈNH MÁY
Tăng IPAP: nếuVT < 6 ml/kg hay pH <7,2
Từ 2 - 3 cmH2O /lần→ VT ~ 8ml/kg (max:
25 cmH2O)
Tăng EPAP: 1 - 2 cmH2O/lần (max: 10
cmH2O)
Nếu SPO2 < 90% vớiFiO2 > 60%
Rise time và trigger: nếucònchống máy
THẤT BẠI
Huyết động không ổn định
Tri giác giảm
Nhịpthở≥35l/p
Không thể duy trì SpO2 ≥ 90%
Không dung nạp đượcmask
Không kiểmsoátđượcsự tăng tiết đàm nhớt
Toan HH nặng thêm
CHÚ Ý!
BS cần theo dõi sát bn trong giờđầuvớiNIV
Hạnchếănuống qua đường tiêu hóa ít nhất
trong 24 giờđầu
Theo dõi sát, kiểmtrakĩđềphòng tuộtdây
máy thở, máy thở không hoạt động
PHÁC ĐỒ
BN SHH
Không đáp ứng oxy LP
Còn khả năng BV
đường thở
Không CCĐ
TKCH KXL
Thấp, tăng dần hỗ
trợ
Theo dõi sát 30’ đầu
Đánh giá lại sau 2
giờ
KHÔNG CẢI THIỆN
Lâm sàng và KMĐM
TKCH xâm
lấn
CẢI THIỆN
Tiếp tục NIV
Điều chỉnh
Giải quyết
NN
Lâm
sàng
![]()
KẾT LUẬN
NIV ngày càng đượcsử dụng nhiều ở bn SHH
cấp
NIV giúp giảm: tỉ lệđặtNKQ, tỉ lệ tử vong, rút
ngắnthờigianở ICU, chi phí điềutrị
Ç chăm sóc & theo dõi BN
Lưuý cácbiếnchứng & đánh giá hiệuquả
Cầnhuấnluyệnvề sử dụng NIV, theo dõi, đánh
giá BN
Xin chân thành cảm ơn!
ệNG DUẽNG TKKXL TRONG
THệẽC HAỉNH LAM SAỉNG
ĐỐI TƯNG
BN SHH kém đáp ứng với oxy liệu pháp và có:
Chưa có CĐ đặt NKQ để bảo vệ đường thở: tri giác,
đàm nhớt,…
Nhòp thở > 10 lần/phút
Không có CCĐ:
Rối loạn huyết động, đe dọa ngừng tim ngừng thở
Biến dạng hay có tổn thương hàm mặt
TKMP toàn thể chưa dẫn lưu
Không hợp tác
ĐỐI TƯNG
Sinh lý bệnh của SHH:
SHH giảm oxy máu: 6 cơ chế:
Nối tắt (shunt) phải – trái trong phổi: máu tónh mạch trộn vào
động mạch sau khi đi qua đơn vò trao đổi khí. Shunt bẩm sinh
do bất thường của tim và mạch máu lớn. Shunt mắc phải
thường do bệnh ở phổi.
Mất cân bằng thông khí – tưới máu: bệnh tắc nghẽn thông
khí (COPD, hen); viêm mô kẽ(viêm phổi, sarcoidosis), tắc
mạch (thuyên tắc phổi).
Giảm nồng độ oxy hít vào: do độ cao hay hít khí độc.
ĐỐI TƯNG
Sinh lý bệnh của SHH:
SHH giảm oxy máu: 6 cơ chế:
Giảm thông khí phế nang: làm tăng PaCO2 và giảm oxy máu là
hậu quả của ứ đọng CO
2 phế nang thay thế oxy.
Rối loạn khuếch tán: các bệnh vùng phế nang mô kẽ. Sự giảm oxy
máu trong nhóm bệnh này thường do mất cân bằng V/Q.
Giảm oxy máu tónh mạch trộn: thiếu máu, giảm cung lượng tim,
tăng tiêu thụ oxy dẫn đến giảm oxy máu tónh mạch trộn.
Thường do nhiều cơ chế phối hợp
ĐỐI TƯNG
Sinh lý bệnh của SHH:
SHH ứ CO2: 3 cơ chế:
TăngsảnxuấtCO2 từ chuyển hóa mà không có khả năng bù trừ
bằng tăng tương ứng thông khí phế nang: sốt, nhiễm trùng, động
kinh, dinh dưỡng bằng đường tónh mạch qúa nhiều…
Tăng khoảng chết (VD/VT): do vùng phổi được thông khí nhưng
không tưới máu (thuyên tắc động mạch phổi) hay giảm tưới máu
nhiều hơn giảm thông khí (BPTNMT, hen phế quản, xơ nang, xơ
phổi, gù vẹo cột sống)
Giảm thông khí phút toàn bộ do tổn thương thần kinh trung ương,
bệnh thần kinh cơ (Guillian – Barré, xơ hóa cột bên teo cơ, nhược
cơ, viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ, ), mệt cơ hô hấp.
MODE THỞ
CPAP: áp lực dương đường thở liên tục
Thời gian
Áp lực
đường
thở
MODE THỞ
SPONT: hỗ trợ áp lực (PSV)
Thời gian
Mức áp lực dương thì hít vào (IPAP)
Mức áp lực dương thì thở ra (EPAP)
Áp lực
đường
thở