XỬ TRÍ NGỪNG TIM VÀ HỒI SỨC - Phần 2 pot

XỬ TRÍ NGỪNG TIM VÀ HỒI SỨC
Phần 2

17/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT (IDIOVENTRICULAR RHYTHM)
LÀ GÌ ?
- Nhịp thất tự phát (Idioventricular rhythm) là một nhịp thoát tâm thất
(ventricular escape rhythm) có tần số dưới 40 đập mỗi phút, với QRS rộng
hơn 0, 16 giây.
- Nhịp này được liên kết với bloc AV dưới nút, nhồi máu cơ tim mức
độ rất lớn, chèn ép tim (cardiac tamponade), và chảy kiệt máu
(exsanguinating hemorrhage).
18/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT VÔ MẠCH (PULSELESS
IDIOVENTRICULAR RHYTHM) CÓ THỂ ĐIỀU TRỊ ĐƯỢC
KHÔNG ?
- Sốc điện trì hoãn thường đưa đến vô tâm thu (asystole) hay một nhịp
thất tự phát vô mạch, thường không thể điều trị được và dẫn đến tử vong.
- Nơi những thí nghiệm động vật, epinephrine liều lượng cao (0,1-0,2
mg/kg) đã giúp phục hồi tính co bóp của tim và hoạt động của nút dẫn nhịp,
vì vậy nó có thể cải thiện tiên lượng tim nhịp chậm-vô tâm thu
(bradyasystole) sau sốc điện. Trong bối cảnh trước bệnh viện, nhịp thất tự
phát vô mạch có thể là một nhịp tạm thời sau khử rung.
19/ NHỊP HẤP HỐI (AGONAL RHYTHM) LÀ GÌ ?
Nhịp hấp hối là một nhịp tâm thất không đều không có co bóp tim.
20/ VÔ TÂM THU LÀ GÌ ?
- Vô tâm thu (asystolie) là sự vắng bóng hoàn toàn của hoạt động điện
của tim.
- Vô tâm thu thường được quan sát muộn, sau rung thất và phân ly
điện- cơ.
21/ VÔ TÂM THU (ASYSOLE) ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ
NÀO ?
1. Xác nhận sự vắng mặt của hoạt động tim (một ECG thẳng đường có

thể được ghi nhận bởi vì những sai lầm kỹ thuật). Kiểm tra sự vắng mạch
nơi các động mạch đùi và cảnh. Kiểm tra xem các dây điện có bị lỏng hay bị
rời ra không và monitor leads.
2. Atropine (1 mg IV) được cho để chống lại trương lực phế vị thấp
(có thể đi kèm theo nhồi máu cơ tim dưới-sau, nhiễm axit, ngộ độc thuốc,
hay giảm oxy mô.
3. Tiêm epinephrine hay vasopressin (40 đơn vị tĩnh mạch).
4. Đối với vô tâm thu đề kháng, xét cho các tác nhân inotropic như
aminophylline, 250 mg tĩnh mạch.
22/ KHỬ RUNG ĐIỆN HAY LIỆU PHÁP TẠO NHỊP CÓ ĐƯỢC
SỬ DỤNG ĐỐI VỚI VÔ TÂM THU KHÔNG ?
Khử rung điện (electrical defibrillation) được dành cho những trường
hợp mà sự phân biệt giữa vô tâm thu và rung thất mịn (fine ventricular
fibrillation) là khó khăn ; trong những tình huống mơ hồ này, khử rung nên
được sử dụng sau khi cho epinephrine. Liệu pháp tạo nhịp (pacemaker
therapy) thường được thử đối với vô tâm thu nhưng hiếm khi hiệu quả trong
việc phục hồi một nhịp có mạch.
23/ NHỮNG ĐƯỜNG CHO THUỐC THÍCH HỢP LÀ NHỮNG
ĐƯỜNG NÀO ?
Đường tĩnh mạch là đường cho thuốc được ưa thích trong khi ngừng
tim- hô hấp (cardiopulmonary arrest). Nếu mot catheter tĩnh mạch trung
ương đã được thiết đặt, thì nên sử dụng port bơm thuốc xa nhất. Nếu không,
sự sử dụng một catheter ngoại biên đưa đến một khởi đầu tác dụng hơi
chậm, mặc dầu tác dụng cao điểm của thuốc tương tự đối với đường trung
ương. Tiêm vào trong tim nên được dành cho những trường hợp xoa bóp tim
ngực mở (open cardiac massage). Nhiều thuốc (epinephrine, atropine,
lidocaine) được hấp thụ vào toàn thân sau khi được cho bằng đường nội khí
quản, tuy nhiên tính hiệu quả của đường cho thuốc này trong CPR là đáng
ngờ. Lưu lượng máu qua phổi và sự hấp thụ toàn thân là tối thiểu trong CPR.
Những nghiên cứu trên động vật gợi ý rằng những đáp ứng huyết động

giống nhau chỉ có thể xảy ra khi các liều lượng cho qua đường nội khí quản
10 lần nồng độ cho bằng đường tĩnh mạch. Mỗi thuốc được dùng để hồi sức
có thể được cho với liều lượng quy ước qua đường trong xương
(intraosseous route). Phương pháp này có thể hữu ích nơi các bệnh nhi khi
đường tĩnh mạch không thể được thiết lập.
24/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH TRUNG TÂM CÓ PHẢI LÀ ĐƯỜNG
TIẾP CẬN TỐT NHẤT VỚI TUẦN HOÀN ?
Vâng. Tuy nhiên, những lượng lớn thể tích dịch có thể được đưa vào
hệ tĩnh mạch một cách nhanh chóng hơn, qua những catheter tĩnh mạch
ngoại biên cỡ lớn. Một catheter 14G, 5 cm (ngoại biên) có thể cho lưu lượng
hai lần nhiều hơn một catheter 16G, 20 cm (trung ương). Sự thiết đặt đường
tĩnh mạch trung tâm có thể được liên kết với các biến chứng đáng kể, gồm
có tràn khí màn phổi, nghẽn mạch khí (air embolus), và chích vào động
mạch. Nơi những bệnh nhân bị giảm thể tích, ở họ những tĩnh mạch trung
tâm bị xẹp và những tĩnh mạch ngoại biên co lại, đặt ống tĩnh mạch
(cannulation) có thể khó khăn.
25/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH TRUNG TÂM CÓ MANG LẠI LỢI
ÍCH ĐIỀU TRỊ VÀ CHẨN ĐOÁN KHÔNG ?
Vâng. Một đường trung tâm cho phép tiêm thuốc trực tiếp vào phía
phải của tim. Sự nhận biết một áp lực tĩnh mạch trung tâm cao có thể chỉ rõ
sự cần thiết phải điều trị những nguyên nhân có thể đảo ngược của hoạt động
điện vô mạch (PEA), như chèn ép tim (cardiac tamponade) hay tràn khí
màng phổi tăng áp (tension pneumothorax).
26/ NHỮNG CỐ GẮNG HỒI SỨC TIỀN BỆNH VIỆN KHI NÀO
THÌ CÓ THỂ CHẤM DỨT ?
- Theo guidelines ACLS mới nhất của Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ (AHA),
hồi sức tiền bệnh viện (prehospital resuscitation) có thể được làm ngừng lại
bởi giới hữu trách EMS khi một lệnh không phải hồi sức tim-phổi (no-CPR)
có giá trị được đưa cho người cứu thương hay khi bệnh nhân được xem là
không thể hồi sức được sau khi ACLS được thực hiện một cách thích hợp :

- Thông nội khí quản thành công.
- Thiết đặt được đường tĩnh mạch và cho các thuốc và sốc điện thích
đáng với nhịp.
- Xác định sự hiện diện của vô tâm thu kéo dài hay nhịp hấp hối trên
điện tâm đồ.
- Hồi sức có thể ngừng lại khi không có những nguyên nhân đảo
ngược được có thể được nhận diện.
- Quyết định ngừng hồi sức không phải là dễ bởi vì không có tiêu
chuẩn khách quan nào là tuyệt đối cả. Sự xuất hiện của một đồng tử giãn nở
là tiên lượng xấu những không nhất thiết có nghĩa là chết não vĩnh viễn. Mặc
dầu khoảng thời gian hồi sức tự nó không phải là một yếu tố đủ để quyết
định ngừng hồi sức, nhưng nghiên cứu đã cho thấy rằng một hồi sức tim-
phổi hơn 15 phút được liên kết với một tỷ lệ tử vong 95% và một hồi sức
tim-phổi trên 25 phút được liên kết với một tỷ lệ tử vong gần như 100%.
- Tuy vậy hồi sức tim-phổi phải được tiếp tục theo đuổi lâu hơn trong
những trường hợp sau đây :
- hạ thân nhiệt.
. - rung thất tái phát.
- nguyên nhân có thể điều chỉnh được.
- Ngoài 3 tình huống này, chúng ta có thể ngưng một hồi sức đã kéo
dài khoảng 30 phút.
27/ TRONG NGỪNG TIM, PHẢI CHO THUỐC TĂNG ÁP
MẠCH (VASOPRESSOR) NÀO : EPINEPHRINE HAY
VASOPRESSIN ?
EPINEPHRINE : Liều lượng quy ước của epinephrine (1mg mỗi 3-5
phút) xuất phát từ thực nghiệm từ những nghiên cứu động vật, sau đó được
áp dụng một cách độc đoán trên người. Liều lượng chuẩn 1mg của
epinephrine làm giảm lưu lượng máu cơ tim nơi những nghiên cứu thí
nghiệm và đã không bao giờ được chứng tỏ có hiệu quả trong trường hợp
ngừng tim người. Nhiều thí nghiệm động vật và thử nghiệm trên người chỉ

cho thấy rằng epinephrine liều cao (0,1-0,2 mg/kg) cải thiện lưu lượng động
mạch vành (áp lực tưới máu của động mạch vành) trong khi làm hồi sức tim-
phổi và đưa đến những tỷ lệ tuần hoàn tự nhiên cao hơn so với những liều
lượng chuẩn.
VASOPRESSIN : Vasopressin tác dụng trực tiếp lên các thụ thể V1.
Nơi những mô hình rung thất của động vật phòng thí nghiệm, vasopressin
cải thiện lưu lượng máu cơ quan sinh tử, tỷ lệ hồi sức, và hồi phục thần kinh
tốt hơn epinephrine.
Những người chỉ trích ghi nhận rằng thử nghiệm lâm sàng được kiểm
tra đã không phát hiện một ưu điểm nào của vasopressin (40 đơn vị tĩnh
mạch) về tỷ lệ sống sót đối với epinephrine (1mg tĩnh mạch). Bởi vì không
có bằng chứng về một tác dụng lợi ích của vasopressin được tìm thấy, nên
các nhà nghiên cứu rất không đồng ý với ACLS guidelines của Hiệp Hội
Tim Hoa Kỳ, khuyến nghị vasopressin như là liệu pháp thay thế của ngừng
tim.
28/ CÓ NÊN CHO MỘT CÁCH THƯỜNG QUY SODIUM
BICARBONATE NƠI MỘT NẠN NHÂN NGỪNG TIM ?
Ủng hộ : Khi ngừng tim-phổi (cardiopulmonary arrest) xảy ra, toan
huyết (acidemia) xảy ra sau đó. Ngay cả khi hồi sức tim-phổi (CPR) được
thực hiện một cách đúng đắn, thông máu mô (tissue perfusion) vẫn dưới
mức tối ưu và nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) xảy ra. Ngoài ra,
và quan trọng hơn, sự giảm thông khí phế nang (alveolar hypoventilation)
(nhiễm toan hô hấp, respiratory acidosis) xảy ra. Tác đụng đêm (buffering)
là cần thiết để chống lại tác dụng có hại của toan huyết. Một sự sụt giảm
nghiêm trọng pH ngăn cản các đáp ứng của huyết quản và cơ tim đối với các
thuốc adrenergic và các catecholamine nội tại và làm giảm chronotropy và
inotropy của tâm thất. Nhiễm toan làm tâm thất dễ bị kích thích và khiến dễ
bị rung thất hơn. Dưới một pH 7,2, chức năng co của cơ tim có thể suy sụp,
dẫn đến hoạt động điện vô mạch đề kháng (refractory PEA).
Mặc dầu điều trị chủ yếu của toan huyết (acidemia) do ngừng tim là

sự thông khí thích đáng, nhưng nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis)
thường tiến triển không lay chuyển được. Sodium bicarbonate là chất đệm
duy nhất thường có sẵn, và sự sử dụng nó thường được khuyến nghị khí pH
hạ xuống mức đe dọa tính mạng, thường dưới 7,2. Sodium bicarbonate có
thể đặc biệt có ích trong việc làm giảm loạn năng cơ tim sau hồi sức.
Chống : Điều trị chủ yếu của nhiễm toan huyết của ngừng tim là
thông khí đầy đủ, trong các khảo sát lâm sàng và động vật tương ứng với tỷ
lệ sống sót. Toan chuyển hóa thường không quan trọng trong 15-18 phút đầu
của hồi sức. Nếu sự thông khi được duy trì, pH động mạch thường vẫn trên
7,2. Nhiễm toan vừa phải ở trị số này không cần khử rung, chuyển dịch
đường cong phân ly oxyhemoglobin về phía phải, có thể làm gia tăng tính co
bóp của tim, và bảo vệ chống lại, hơn là làm phát sinh hoạt động điện vô
mạch (PEA).
Sodium bicarbonate là một chất đệm tồi đối với hồi sức tim. Sodium
bicarbonate có thể gây nên quá tải thể tích (volume overload), tăng nồng độ
osmol (hyperosmolarity), tăng natri-huyết, và tăng kali-huyết, ngay cả khi
được sử dụng như đã được khuyến nghị. Nhiễm kiềm do thuốc (iatrogenic
alkalosis) có thể gây nên loạn nhịp tim, co mạch máu não, sản xuất axit
lactic, và một chuyển dịch về phía trái của đường cong phân ly
oxyhemoglobin, giới hạn hơn nữa sự phân phát oxy đến mô. Quan trọng
nhất, các ion bicarbonate, sau khi kết hợp với các ion hydrogen, sinh ra CO2
mới. Các màng sinh học rất thẩm thấu đối với CO2 (nhưng thẩm thấu chậm
hơn nhiều đối với sodium bicarbonate). Cho sodium bicarbonate gây nên
nhiễm toan nghịch lý trong tế bào (paradoxical intracellular acidosis).
Những nghiên cứu cho thấy rằng tăng thán huyết (hypercarbia) trong cơ tim
gây nên một sự suy giảm nặng chức năng co bóp tim và dẫn đến sự thất bại
của hồi sức. PC02 cơ tim trong hồi sức người có thể đạt đến những nồng độ
lớn hơn 250 mmHg, làm nổi bật hơn nữa các nguy cơ cho các thuốc sinh
CO2 như sodium bicarbonate. Trong tế bào cơ tim, tăng thán huyết làm suy
giảm tính co bóp và dẫn đến hoạt động điện vô mạch đề kháng (refractory

PEA).
29/ THẾ THÌ TÔI CÓ CHO SODIUM BICARBONATE HAY
KHÔNG ?
Sodium bicarbonate không được khuyến nghị bởi vì không có liệu
pháp đệm (buffer therapy) nào cần thiết trong 15 phút đầu sau khi ngừng tim
(nếu sự thông khí thích đáng được duy trì) và bởi vì tình trạng axit-base tối
ưu để hồi sức đã không được xác lập. Chỉ có sự phục hồi tuần hoàn tự nhiên
(chứ không phải là một tác nhân đệm) mới có thể làm biến mất sự phát sinh
tình trạng tăng thán huyết trong cơ tim.
30/ NÓI VỀ SỰ SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG NGỪNG
TIM ?
Amiodarone là một thuốc chống loạn nhịp, đã được sử dụng để ngăn
ngừa chết đột ngột do loạn nhịp thất. Một thử nghiệm lâm sàng nơi những
bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện, so sánh amiodarone với chất hòa
loãng nó, đã cho thấy rằng amiodarone (300mg tiêm tĩnh mạch) khi kết hợp
với các trị liệu khác đã cải thiện tỷ lệ khử rung và đưa đến gia tăng 10% tỷ lệ
những người sống sót đưa đến phòng cấp cứu.
Những người chỉ trích ghi nhận rằng không có sự khác nhau giữa
amiodarone (một thuốc đắt tiền) và placebo xét về tình trạng thần kinh hay
tỷ lệ sống sót lúc xuất viện. Việc thiếu một sự khác nhau về tiên lượng này,
tương tự với những dữ kiện của nhiều công trình nghiên cứu về những can
thiệp trong ngừng tim, đã không ngăn cản Hiệp Hội Tìm Hoa kỳ đặt
amiodarone trong những guidelines ACLS mới nhất. Vài người đã lý luận
rằng các nhà lâm sàng nên thận trọng trong khi xét đến việc sử dụng những
chất như amiodarone hay vasopressin trong ngừng tim cho đến khi những
nghiên cứu cho thấy một cách rõ ràng một lợi ích về mặt tiên lượng hơn
những thuốc hiện đang được sử dụng.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH