HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM (PREEXCITATION) pot

HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
(PREEXCITATION)

A.Định nghĩa:
Kích thích sớm xảy ra khi xung động khử cực nhĩ đạt đến 1 phần nào đó của cơ
thất sớm hơn chờ đợi khi sóng đi qua nút AV.
Ngoài việc gây biến dạng hình dạng sóng QRS khử cực tâm thất, cầu nối bất
thường của kích thích sớm còn là tiền tố để gây các rối loạn nhịp.
B. Các cầu nối nhĩ thất bất thường gồm:
Kent K : (accessory atrioventricular pathway): nối nhĩ với thất
MahaimM1: (Nodoventricular pathway) : nối nút AV với thất
Mahaim M2: (Fasciculoventricular pathway) : nối bó His hoặc bó nhánh với
thất
Atrio-Hissian A: (Atriofascicular bypass tract): nối nhĩ với bó His
James J: (Intranodal bypass tract) : nối nhĩ với nút AV.

Kent: là bất thường thường gặp nhất của hc WPW chiếm khoảng 0.09-0.3%, trung
bình khoảng 1,5%. Nếu tính cả các kích thích sớm từng lúc (intermittent), những
dạng không điển hình (kích thích sớm rất ít) hoặc các dạng cầu Kent ẩn, thì tỷ lệ
càng cao hơn nữa.
60-80% trường hợp phát hiện có tim bình thường. Đôi khi có bệnh tim mắc phải,
hoặc bẩm sinh như bệnh Ebstein.
Hội chứng WPW: được định nghĩa là có hội chứng kích thích sớm trên ECG và
có nhịp nhanh trên lâm sàng.


C. Nhận biết:
Hội chứng kích thích sớm trên ECG gồm: khoảng PR ngắn (≤ 0.12sec), sóng delta
và QRS rộng (≥ 0.12sec). Phần cuối QRS thường là ngược chiều với sóng delta.
Các rối loạn hồi cực thường theo kiểu thứ phát (nghĩa là ngược chiều với QRS,
nhất là T sẽ (-) ở các chuyển đạo gần nới có đường phụ).

Có thể hình dung phức bộ thất giống như 1 fusion beat với 1 xung động từ tâm nhĩ
đi xuống thất để khử cực thất bằng 2 đường : đường phụ và nút AV.
Hình ảnh ECG của kích thích sớm sẽ tuỳ thuộc: tốc độ dẫn truyền của đườcng phụ
và nút AV; vị trí đường phụ và vận tốc dẫn truyền trong nhĩ.
Nếu đường phụ dẫn tốt hơn nhiều so với nút AV thì phức bộ thất gần như chỉ còn
được khử cực qua đường phụ  hình ảnh kích thích sớm maximal và QRS rộng
nhất.
Nếu đường phụ dẫn kém hơn nút nhĩ thất thì phức bộ QRS chỉ bị kích thích sớm
rất ít (minor preexcitation) với QRS chỉ hơi rộng hoặc thậm chí phức bộ QRS bình
thường.
Nếu vị trí đuờng phụ nằm xa nút xoang hơn so với khoảng cách giữa nút xoang và
nút AV thì sẽ có kích thích sớm ít hơn. Nếu đường phụ nằm gần nút xoang hơn thì
sẽ có kích thích sớm nhiều hơn, nghĩa là PR sẽ ngắn hơn, sóng delta sẽ rõ hơn,
phức bộ QRS sẽ rộng hơn.
Các rối loạn nhịp có thể gặp trong hội chứng WPW là: nhịp nhanh do vòng vào lại
(65%), rung nhĩ (20%) và cả 2 (15%).
* AVRT (atrio-ventricular reciprocating tachycardia) : Nhịp nhanh do vào lại qua
nút AV và đường phụ
- orthodromic: dẫn truyền nhĩ xuống thất thuận qua nút AV và dẫn truyền ngược
thất nhĩ qua đường phụ.
- antidromic: dẫn truyền thuận nhĩ xuống thất qua đường phụ và dẫn truyền ngược
thất nhĩ qua nút AV.
Các cơn nhịp nhanh orthodromic chiếm gấp 15 lần các cơn antidromic.
Các cơn antidromic thường là có nhiều đường phụ.
Các đường phụ ẩn (concealed) nghĩa là chỉ có dẫn truyền ngược thất-nhĩ mà
không có dẫn truyền xuôi nhĩ-thất. Như vậy sẽ có thể có các cơn nhịp nhanh
orthodromic mà không có kích thích sớm lúc nhịp xoang. Có 2 dạng đường phụ
ẩn: thông thường nhất là loại dẫn truyền nhanh và gây ra khoảng RP ngắn trong
cơn nhịp nhanh; hiếm gặp hơn là loại dẫn truyền chậm và gây ra RP > PR trong
cơn nhịp nhanh (incessant tachycardia, usually septal).

* Rung nhĩ,
Rung nhĩ (hoặc cuồng nhĩ) và kích thích sớm: tần số xung nhĩ rất nhanh từ 350-
700bpm.
Tần số thất trong rung nhĩ sẽ tuỳ thuộc không chỉ thời gian trơ của đường phụ, mà
còn thời gian trơ của nút AV, của tâm thất
Xung động từ nhĩ xuống thất sẽ dẫn truyền qua nút AV và qua đường phụ. Bình
thường nút AV có đặc điểm lọc (filter) nên sẽ điều chỉnh được nhịp thất. Khi tần
số xung động từ nhĩ đến nút AV quá nhanh thì thời gian trơ của nút sẽ dài ra và
như vậy nút sẽ không dẫn quá nhiều xung động từ nhĩ xuống thất. Đường phụ lại
không có đặc điểm lọc như nút AV, các xung động từ nhĩ đến đường phụ sẽ tuân
theo qui luật: “có tất cả hoặc không có gì” . Do đó nếu thời gian trơ của đường phụ
ngắn <200ms thì hầu như tất cả các xung động tần số nhanh của nhĩ đến đường
phụ thì đều được dẫn xuống thất, và sẽ có thể gây rung thất.
Các yếu tố sau giúp phân biệt đường phụ nguy cơ cao hoặc không:
- nếu có kích thích sớm từng lúc thì chứng tỏ thời gian trơ của đường phụ khá dài.
- nếu gắng sức mà mất kích thích sớm thì chứng tỏ thời gian trơ của đường phụ
khá dài.
- không gây ra block hoàn toàn đường phụ khi tiêm Ajmaline (1mg/kg trong 3
phút) hoặc procainamide (10mg/kg trong 5 phút) chứng tỏ đường phụ có thời gian
trơ ngắn (<270ms)
Tiến triển của hc WPW là gây ra các cơn nhịp nhanh. Thông thường có thể xem hc
WPW là lành tính, nhưng có những thể WPW gây quá nhiều triệu chứng, hoặc hc
WPW có nguy cơ cao, và khi đó phải có chỉ định điều trị triệt để.
WPW xuất hiện < 5 tháng tuổi thì thường sau đó 1 năm sẽ hiếm khi bị triệu chứng.
WPW xuất hiện sau 5 tháng tuổi thì sau đó thường có triệu chứng hơn.
D. Các thể không điển hình:
PR bình thường và có sóng delta: thường do cầu nối fasciculo-ventricular.
PR ngắn và QRS bình thường: do dẫn truyền tăng tốc trong nút AV.
ECG hoàn toàn bình thường :Kent ẩn.

WPW có thể thường xuyên, từng lúc hoặc thoáng qua.
Trên cùng 1 chuyển đạo có thể thấy hình ảnh kích thích sớm nhiều ít khác nhau
(effet accordeon Ohnell)
Nếu ức chế nút AV (nghiệm pháp vagal hoặc thuốc) thì có thể thấy kích thích sớm
maximal.
E. Xác định vị trí cầu Kent

Có thể chia thành 4 vùng (1) thành tự do bên trái (2) vùng sau vách (3) thành tự do
bên phải (4) vùng trước vách. Tần suất tương ứng của các vùng này là 50%, 30%,
15% và 5%.(Gallagher JJ 1978)
(1) sóng Δ (-) ở aVL, (-) hoặc đẳng điện ở D1 V6, (+) ở D3 aVF
(2) sóng Δ (-) ở D3 aVF, (+) ở V6
(3) sóng Δ (+) ở D1, aVL, V6; (-) ở D3; đẳng điện hoặc (-) ở V1,V2
(4) sóng Δ (+) ở D1,2,3, aVF, V6; (-) hoặc đẳng điện ở V1,V2.
Trục điện tim cũng giúp chẩn đoán vị trí (Reddy và Schamroth):
-60 đến 0 : (2) (3)
0 đến 60 : (4)
60 đến 90 : (1)
Nếu có sự không phù hợp trong chẩn đoán vị trí giữa tiêu chuẩn sóng Δ và tiêu
chuẩn trục điện tim thì có thể có nhiều đường phụ cùng hiện diện.
F. Thăm dò EP:
Nhằm đánh giá các đặc điểm điện sinh lý của đường phụ, cơ chế của nhịp
nhanh, xác định vị trí của đường phụ.
Vị trí đầu tận nhĩ của đường phụ được xác định bằng cách:
- xác định vị trí kích thích nhĩ mà có khoảng cách từ kích thích đến sóng Δ
ngắn nhất.
- xác định vị trí ghi lại sóng nhĩ mà thời gian thất –nhĩ ngắn nhất trong quá
trình nhịp nhanh với dẫn truyền thất - nhĩ qua đường phụ.
Vị trí đầu tận thất của đường phụ :
- kéo dài thời gian dẫn truyền thất-nhĩ sau khi có block nhánh xuất hiện trong

cơn nhịp nhanh orthodromic.
Theo Kerr:
-nếu tăng > 25ms khi có RBBB thì chứng tỏ đường phụ gắn vào thành tự do
của thất phải;
-nếu tăng > 25ms khi có LBBB thì chứng tỏ đường phụ gắn vào thành tự do
thất trái.
-nếu tăng ≤ 25ms khi có RBBB thì có thể là anteroseptal
-nếu tăng ≤ 25ms khi có LBBB thì có thể là posteroseptal.
Theo Weiss: khi có đường phụ gắn vào vùng vách (septal) thì 1 kích thích pace
sớm ở mỏm thất phải trong cơn nhịp nhanh sẽ có cùng thời gian dẫn truyền
thất-nhĩ giống như sau các phức bộ QRS của nhịp nhanh. Ngược lại nếu có
đường phụ ở thành tự do bên trái thì thời gian thất-nhĩ của phức bộ do kích
thích pace thất phải trong cơn nhịp nhanh sẽ dài hơn 25ms so với thời gian
thất-nhĩ sau phức bộ QRS của nhịp nhanh. Nếu có đường phụ ở thành tự do
thất phải thì thời gian dẫn truyền thất –nhĩ của phức bộ QRS kích thích thất
phải này sẽ ngắn hơn thời gian thất-nhĩ của các phức bộ QRS của nhịp nhanh.
Đó gọi là hiện tượng “paradoxical capture”
Hiện tượng nhiều đường phụ:
Chiếm 5-15% các hội chứng WPW
- khi thấy có nhiều hình dạng sóng P khác nhau trong cơn nhịp nhanh
orthodromic.
- không phù hợp đầu tận nhĩ và đầu tận thất của đường phụ khi so sánh vector
sóng Δ và vector sóng P trong cơn nhịp nhanh orthodromic.
- rung nhĩ cho thấy > 1 kiểu kích thích sớm
- thay đổi tự nhiên đột ngột từ cơn nhịp nhanh orthodromic sang antidromic
hoặc ngược lại
- thay đổi tự nhiên 1 dạng antidromic thành 1 dạng khác nữa.
- thay đổi kiểu kích thích sớm trong lúc nhịp xoang khi tiêm thuốc kéo dài thời
gian trơ của đường phụ.
G. ĐIỀU TRỊ:

1. Cắt cơn nhịp nhanh:
Nghiệm pháp vagal: làm càng sớm càng tốt
- Xoa xoang cảnh
- Valsalva
- “gag” reflex (ngón tay trong miệng)
- Tư thế chổng ngược (chân chống vào tường)
- “dive reflex” (nhúng mặt vào nước lạnh)
Thuốc chống loạn nhịp:
- Verapamil 10mg IV trong 3 phút
- Diltiazem 0.25mg/kg IV
- Adenosine 37.5µg/kg IV, lặp lại mỗi phút
- Ajmaline 1mg/kg IV
- Procainamide 10mg/kg IV
Pacing overdriving
Shock điện
2. Điều trị phòng ngừa cơn:
- Sotalol
- Quinidine-like drugs
- Thuốc nhóm Ic (Propafenone, Flecainide, Encainide)
- Amiodarone
3. Điều trị trong cơn rung nhĩ:
- Nếu có rối loạn huyết động: shock điện
- Nếu không rối loạn huyết động:
- Procainamide IV
- Ajmaline IV
- Disopyramide IV
- Flecainide
- Encainide
- Propafenone
- Sotalol

- Amiodarone
4. Điều trị phòng ngừa rung nhĩ:
- Amiodarone
- Sotalol
- Quinidine-like drug cộng với thuốc ức chế beta.
Trong cơn rung nhĩ không nên dùng các thuốc như Digoxin, Verapamil, thuốc
ức chế Beta vì có thể làm tăng dẫn truyền qua đường phụ và làm nặng thêm
tình trạng rối loạn nhịp thất của bệnh nhân.
5. Điều trị đường phụ bằng phẫu thuật
6. Điều trị bằng cắt đốt điện sinh lý.
Chỉ định:
- Hội chứng kích thích sớm có triệu chứng mà:
- bệnh nhân không thích dùng thuốc
- bệnh nhân kháng với điều trị thuốc chống loạn nhịp
- bệnh nhân có chống chỉ định hoặc không dung nạp với thuốc chống loạn
nhịp.
- bệnh nhân làm những nghề nghiệp có ảnh hưởng tính mạng nhiều người
như tài xế, phi công…
- Hội chứng kích thích sớm nguy cơ cao:
- Thời gian trơ anterograde của đường phụ (khi thăm dò EP) ≤ 220 ms
- Khoảng RR ngắn nhất < 270ms



(5)

BS Đoàn Thái

Sóng Q hoặc Δ đẳng điện ở D1,V1 hoặc V6
Block nhánh T

ASD LG
Rs hoặc RS
V1,V2 hoặc
Block nhánh T
PS LD AQRS >+30
Rs hoặc RS ở
V1,V2
ASD LD LG
Không
xác định
Có

Có

Có

Có

Có

Có

Có

Không

Không

Không

Không

Không

Không

Sóng Q hoặc Δ đẳng điện ở D1,V1 hoặc V6
Block nhánh T
ASD LG
Rs hoặc RS
V1,V2 hoặc
Block nhánh T
PS LD AQRS >+30
Rs hoặc RS ở
V1,V2
ASD LD LG
Không
xác định
Có