BỆNH HỌC NỘI KHOA part 5 pot

79
- Điều trị triệu chứng: giảm đau, hạ sốt bằng Paracetamol 0,5 - lg/24h.
Nếu điều trị không thấy đỡ thì cần phải chuyển tuyến trên kịp thời.
9.2.2. Điều trị ngoại khoa
Có thể cắt thùy phổi, lá phổi.
Chỉ định:
- Áp xe phổi mạn tính.
- Ho ra máu tái phát nhiều lần và nặng.
- Áp xe phổi phối hợp với giãn phế quản.
- Ung thư phổ
i áp xe hóa.
Thực tế rất hiếm khi phải điều trị phẫu thuật do được điều trị nội khoa sớm và
hiệu quả.
9.3. Phòng bệnh
- Tuyên truyền giáo dục sức khỏe, vệ sinh răng miệng tốt, phòng tắc dị vật ở trẻ
em, không hút xăng dầu bằng miệng.
- Điều trị ổ nhiễm khuẩn vùng tai mũi họng, răng hàm mặt.
- Khi phẫ
u thuật vùng tai mũi họng, răng hàm mặt cần chú ý đề phòng áp xe
phổi.
- Bệnh nhân hôn mê, động kinh, nhược cơ khi nuôi dưỡng bằng ống thông phải
cẩn thận tránh sặc.

80
LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG

1 ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC
Loét dạ dày tá tràng là một bệnh phổ biến trong các bệnh đường tiêu hóa. Tỷ lệ
mắc bệnh tại Mỹ: 1,9%, Nga 3-4%. Ở Việt Nam chưa có thống kê chính xác song một
nghiên cứu sơ bộ trước đây tại Bệnh viện Bạch Mai thấy khoảng 5% dân số có triệu

chứng của bệnh loét dạ dày hành tá tràng. Mọi lứa tuổi đều có thể gặp như
ng gặp
nhiều hơn ở 20- 40 tuổi. Thường nam mắc nhiều hơn nữ với tỷ lệ 3:l. Lao động căng
thẳng, ở thành phố mắc nhiều hơn nông thôn, thời chiến nhiều hơn thời bình. Loét
hành tá tràng gặp nhiều hơn loét dạ dày. Loét dạ dày hành tá tràng ảnh hưởng nhiều
đến sức khỏe của bệnh nhân, làm giảm khả năng lao động và quan trọng hơn có một số
biến ch
ứng có thể nguy hiểm đến tính mạng.
2. CƠ CHẾ BỆNH SINH, BỆNH NGUYÊN
Có nhiều thuyết giải thích sự hình thành và tồn tại ổ loét. Thuyết huyết quản của
Wirchov, thuyết ăn mòn của Claude Bernard, thuyết cơ giới của Aschoff. Thuyết
viêm, thuyết rối loạn chuyển hóa, thuyết rối loạn thần kinh thực vật Các thuyết này
cuối cùng đều dẫn đến giải thích là do mất cân bằng giữa hai yếu t
ố bảo vệ và huỷ
hoại: tăng tiết HCl, pepsin - Giảm tiết chất nhầy bảo vệ.
- Một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi hoặc nguy cơ như: sự căng thẳng
thần kinh quá mức và kéo dài, stress tinh thần [Curling], các tổn thương thực thể như
bỏng nặng, chấn thương, các bệnh lý cấp tính khác [Cushing], yếu tố gia đình, thiếu
dinh dưỡng, ăn không
đúng bữa, thức ăn cứng, lứa tuổi: 20- 40 tuổi, nam dễ mắc bệnh
hơn nữ, các thuốc hạ sốt giảm đau chống viêm không steroid, thuốc chẹn giao cảm
Gần đây vi khuẩn Helicobacter pylori (HP) được đánh giá là nguyên nhân gây viêm,
loét dạ dày, hành tá tràng. HP là thột xoắn khuẩn có kích thước 0,5 x 3µm, đầu có 46
roi, giam (-). Xoắn khuẩn làm thoái hóa lớp nhầy do sản xuất ra men urease tạo NH
4
+

khi niêm mạc dạ dày mất chất nhầy, acid HCl tác động lên vùng không còn chất nhầy
gây loét [Marshal.1983]. Vi khuẩn HP có thể lây truyền theo đường tiêu hóa nên trong
gia đình thường có nhiều thành viên cùng mang HP trong dạ dày, tuy nhiên không phải

tất cả các thành viên này đều mắc bệnh loét.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
Triệu chứng thường đa dạng, diễn biến theo chu kỳ.
- Đau: là triệu chứng chính, đau âm ỉ, có tính chất chu kỳ, từng đợt. Thường đau
theo mùa nhất định, hay đ
au vào mùa rét, mỗi đợt đau thường kéo dài 1 đến 2 tuần.
Vị trí đau thay đổi tuỳ vị trí loét.

81
+ Loét tâm vị, mặt sau dạ dày có thể đau khu trú ở thượng vị, lan lên ngực trái,
dễ chẩn đoán nhầm. Đau ngay sau khi ăn
+ Loét bờ cong lớn - hang vị: đau sau khi ăn 2-3 giờ
+ Loét môn vị: thường không liên quan đến thời gian ăn và thường đau quặn.
+ Loét hành tá tràng: đau lúc đói, hơi lệch sang phải, ra sau lưng, cảm giác đau
bỏng rát
+ Cả loét dạ dày- hành tá tràng có thể lâm sàng không đau gọi là loét câm. Đ
ây
là một thể lâm sàng khá đặc biệt của loét dạ dày hành tá tràng thường không phát hiện
triệu chứng gì, chỉ thực sự phát hiện khi có các biến chứng như thủng hoặc chảy máu ổ
loét.
- Rối loạn dinh dưỡng dạ dày: ợ hơi, ợ chua, nấc, nôn, buồn nôn.
- Rối loạn thần kinh thực vật: trướng hơi, táo bón, ít gặp hơn loét tá tràng.
- Thăm khám: Phản ứng nhẹ khi khám vùng thượng vị, ấn tức ho
ặc cảm giác đau
tăng lên. Ngoài cơn đau khám không thấy gì đặc biệt. Nếu có hẹp môn vị nôn ra thức
ăn của ngày hôm trước, lắc óc ách lúc đói. Trong cơn đau khám thấy co cứng thượng
vị hơi lệch phải. Đôi khi bệnh nhân có thể xác định được một điểm đau khu trú ở vùng
thượng vị khoảng 3 cm
2

.
3.2. Cận lâm sàng
- Chụp X quang dạ dày, hành tá tràng có uống cản quang: thấy ổ đọng thuốc ở dạ
dày, hành tá tràng biến dạng. Hình ảnh rất phong phú tùy theo hình thái loét. Tuy
nhiên có nhiều hạn chế
- Soi dạ dày bằng ông soi mềm rất có giá trị để chẩn đoán xác định và sinh thiết
để chẩn đoán phân biệt.
Cần chú ý ở các cơ sở tuyến huyện thì Xquang là phương tiện khá hữu hiệu để
khẳng định các chẩn
đoán lâm sàng. Tại các bệnh viện lớn có điều kiện, nội soi là một
thăm khám cận lâm sàng có giá trị hơn.
- BAO (Basal acid output): hút dịch vị lúc đói để tính lưu lượng toan cơ bản,
ngoài ra còn đo hoạt lực của pepsin, xét nghiệm tế bào: hồng cầu, bạch cầu, tế bào
khác.
- Đánh giá tình trạng bài tiết khi kích thích: nghiệm pháp Histamin, nghiệm pháp
Insulin. Đây là hai nghiệm pháp để thăm dò khả năng bài tiết khi kích thích thể dịch
ho
ặc kích thích thần kinh nhất là thăm dò trong chỉ định phẫu thuật cắt dây X.
Ngày nay thăm dò chức năng ít làm vì có nội soi đã phát triển và nội soi có ưu
việt hơn hẳn. Thăm dò chức năng chỉ làm trong nghiên cứu và khi nghi ngờ có thiểu
toan dạ dày.

82
4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
4.1. Chẩn đoán xác định
- Đau thượng vị có tính chất chu kỳ.
- X quang hoặc nội soi có kết luận loét dạ dày hay hành tá tràng.
- Thăm dò chức năng của dạ dày có rối loạn.
- Trong việc chẩn đoán ở cộng đồng cần chú ý hỏi bệnh kỹ nhằm phát hiện tính
chu kỳ của đau. Đây là triệu chứng quan trọng và có thể ch

ẩn đoán được bệnh, không
nhất thiết bắt buộc phải có đầy đủ các xét nghiệm như trong phần triệu chứng cận lâm
sàng đã nêu. Chỉ định nội soi hoặc Xquang cần tuỳ thuộc hoàn cảnh của cơ sở và là xét
nghiệm tham khảo.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm dạ dày mạn: lâm sàng có đau thượng vị, tính chu kỳ không rõ; soi chụp
không có ổ loét.
- Viêm túi mật: thường có sốt hoặc chẩn
đoán nhờ siêu âm.
- Ung thư dạ dày: dựa vào soi và sinh thiết.
- Viêm đại tràng, nhất là đại tràng ngang: chẩn đoán dựa vào tính chất đi ngoài,
tính chất phân và chẩn đoán dựa vào nội soi dạ dày, đại tràng.
5. CÁC BIẾN CHỨNG
Có 5 biến chứng hay gặp
- Chảy máu dạ dày hành tá tràng: hay gặp nhất, trong đó hay gặp chảy máu hành
tá tràng và mặt trước nhiều hơn mặt sau. Nếu loét dạ dày kèm chảy máu phải xem khả
năng ung thư. Lâm sàng có thêm triệu ch
ứng nôn ra máu hoặc/và ỉa phân đen. Tuỳ
mức độ mất máu mà có ảnh hưởng huyết động nhiều hay ít. Đây là một biến chứng
nguy hiểm dễ gây tử vong nếu không phát hiện sớm.
- Thủng ổ loét: gây viêm phúc mạc toàn thể, thủng bít gây viêm phúc mạc khu
trú, lâm sàng có đau dữ dội vùng thượng vị, bụng cứng như gỗ Xquang bụng có liềm
hơi dưới cơ hoành.
- Hẹp môn vị: nôn nhiề
u, nôn ra thức ăn ngày hôm trước, ăn không tiêu, lắc óc
ách lúc đói. Chụp Xquang hoặc nội soi thấy hình ảnh dạ dày giãn hoặc thấy lỗ môn vị
hẹp.
- Ung thư hóa: vấn đề đang còn tranh cãi. Loét hành tá tràng không có ung thư
hóa. Loét dạ dày có thể ung thư hóa. Ung thư có trước hay loét có trước khó xác định
được. Thức ăn cũng là một tác nhân gây ung thư hóa, nhất là các thức ăn chứa nhiều

nhất.
- Viêm quanh dạ dày- tá tràng: có mảng cứng vùng thượ
ng vị, hội chứng nhiễm

83
trùng. Nội soi không tổn thương dạ dày, hành tá tràng.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Chỉ định nội khoa
Phần lớn các trường hợp loét dạ dày, hành tá tràng ngày nay được chỉ định điều
trị nội khoa nhằm bảo tồn chức năng của dạ dày, tránh những rối loạn sau này.
Các thuốc điều trị và phác đồ:
- Thuộc tác động lên hệ thần kinh trung ương và thần kinh thực vật
+
Cắt kích thích từ vỏ não: Sulpint (Dogmatil), Diazepam, Meprobamat.
+ Cắt sự dẫn truyền qua synap thần kinh phế vị: Atropin, Pirenzepin 100 -
150mg (ức chế M1)
- Thuộc chống acid:
Chủ yếu trung hoà acid tác dụng từ từ: Hydroxit nhôm, Hydroxit magiê, Calci
carbonat, Trixilicat magné. Không dùng NaHCO
3
gây viêm dạ dày, tăng pa quá nhanh
và gây tăng HCl pha 2.
- Các thuốc bảo vệ niêm mạc, băng niêm mạc
Alumin Sacharo sulfat (Surcralfate). Khi gặp HCl trở nên dính quánh, có tác
dụng băng niêm mạc. Liều: 4 g / 24 giờ.
- Bismuth: trước đây là dạng vô cơ, nay không dùng vì hội chứng não- Bismuth
hiện nay dùng dạng hữu cơ liều nhỏ là muối citrate. Biệt dược Trymo, De non ngoài
tác dụng băng niêm mạc còn có tác dụng diệt HP.
+ Laze Heli-neon chiếu vào ổ loét.
+ Các vitamin PP, B

1
, B
6
có tác dụng điều hoà acid bảo vệ niêm mạc dạ dày.
+ Prostaglandin PGE2 (Cytotex, Selbex) kích thích liền sẹo niêm mạc.
- Các thuốc chống bài tiết
+ Ức chế cảm thụ H
2
(tế bào viền): Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin,
thế hệ sau có nhiều ưu việt hơn thế hệ trước liều nhỏ hơn, ít tác dụng phụ hơn.
+ Ức chế bơm Proton K
+
H
+
ATPase tại tế bào viền: Omeprazol, Lanzoprazol
Pantoprazol, Oesomeprazol
- Chống nhiễm khuẩn
Một số kháng sinh được sử dụng chống HP như Amoxicilin, Clarithromyxin,
Metronidazol, Tetracyclin. Hiện tượng HP kháng thuốc đã xuất hiện và ngày càng tăng
lên đòi hỏi phải phối hợp các thuốc kháng sinh với nhau. Tuỳ theo sự nhậy cảm của
HP mà phối hợp kháng sinh, tuy nhiên cần tuân thủ nguyên tắc phối hợp chung và chú
ý các tác dụng phụ khi dùng kháng sinh (dị ứng, nhờn thuốc ).

84
Khi pH của dạ dày tăng lên làm cho HP nhậy cảm hơn với kháng sinh, Bismuth
cũng có tác dụng diệt HP. Chính vì vậy ngày nay trong điều trị bệnh loét thường phối
hợp kháng sinh với các thuốc ức chế bài tiết HCI và thuốc băng niêm mạc có Bismuth.
Điều trị tấn công từ 4-8 tuần tuỳ vị trí loét. Sau đó cần soi lại đánh giá hiệu quả
và quyết định điều trị tiếp hoặc ngừ
ng.

Có thể phối hợp nhiều loại thuốc trong điều trị song chú ý không phối hợp các
thuốc trong cùng một nhóm. Tuỳ theo nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ, mức độ loét
để quyết định phối hợp thuốc điều trị
- Các thuốc y học dân tộc: có rất nhiều bài thuốc Nam đã được sử dụng điều trị
loét dạ dày hành tá tràng và cho hiệu quả đáng kể như
chè dây, cao dạ cẩm, lá khôi
các thuốc này đang được tiếp tục nghiên cứu. Ở những cơ sở vùng sâu vùng xa nên tận
dụng nguồn thuốc tại chỗ này để tăng cường hiệu quả điều trị.
Việc lựa chọn thuốc điều trị cho bệnh nhân phải căn cứ vào tình hình của từng
bệnh nhân, khả năng tài chính của cơ sở, của bệnh nhân để
đảm bảo bệnh nhân có thể
dùng đủ liều, đảm bảo tính thích hợp và tính chấp nhận của cộng đồng. Các thuốc mới
thường đắt tiền, hiệu quả cao hơn nhưng nếu khả năng không đủ liều thì không nên
dùng vì dễ làm kháng thuốc hoặc tái phát nhanh.
- Chế độ sinh hoạt: ăn uống nghỉ ngơi, thư giãn tinh thần sẽ giúp cải thiện điều
trị.
6.2. Chỉ đị
nh ngoại khoa
Khi điều trị nội khoa đúng phác đồ, đủ thời gian không đỡ hoặc có những biến
chứng nguy hiểm như thủng dạ dày, hành tá tràng, chảy máu không cầm, ung thư cần
được phát hiện sớm và phẫu thuật. Có nhiều phương pháp phẫu thuật song cần chú ý
theo dõi sau phẫu thuật, phát hiện sớm các biến chứng của phẫu thuật như hội chứng
rối loạn hấp thu, loét mi
ệng nối, ung thư hóa để xử lý kịp thời.
7. DỰ PHÒNG
7.1. Dự phòng chung
- Làm việc điều độ, tránh mọi kích thích quá mức, nghỉ ngơi sau khi ăn.
- Không ăn quá nhiều một số thức ăn có thể làm bỏng niêm mạc như gừng, hạt
tiêu không uống quá nhiều rượu.
- Điều trị các bệnh viêm nhiễm liên quan vùng tai mũi họng.

7.2. Dự phòng biến chứng và tai biến của thuốc
- Điều trị sớm bệnh loét, điều trị triệt để, tránh các biến chứng xảy ra.
- Một số thuốc có khả năng làm tăng nguy cơ biến chứng hoặc tăng nguy cơ mắc
bệnh như các thuốc giảm đau chống viêm, các steroid phải được chú ý đặc biệt khi

85
dùng cho những bệnh nhân có tiền sử loét. Tốt nhất không dùng nếu có chỉ định thật
cần thiết thì khi dùng phải theo dõi chặt chẽ, khi có các biểu hiện tai biến của thuốc
phải ngừng ngay.
- Các thuốc điều trị dạ dày, hành tá tràng hiện nay chưa thấy có tai biến đáng kể.
Với các kháng sinh phải tuân thủ nguyên tắc sử dụng kháng sinh.
- Điều trị diệt HP dự phòng hiện nay chưa có tài liệ
u nào đề cập.

86
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO

Xuất huyết tiêu hóa cao là máu chảy ra từ phần trên của ống tiêu hóa từ thực
quản, dạ dày, hành tá tràng và nửa trên hồng tràng. Đây là một cấp cứu nội khoa cần
theo dõi sát xử trí kịp thời vì nguy cơ tử vong rất cao. Có nhiều nguyên nhân gây xuất
huyết tiêu hóa cao, song trên lâm sàng hay gặp loét dạ dày hành tá tràng và vỡ tĩnh
mạch thực quản.
1. ĐỊNH NGHĨA, DỊCH TỄ HỌC
Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) là tình trạng máu chảy ra khỏi thành mạch vào
trong ống tiêu hóa. Trên lâm sàng có biểu hiện nôn ra máu, ỉa phân đen.
XHTH gặp cả ở nam và nữ, ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp nam nhiều hơn.
Các yếu tố thuận lợi thường gặp là tuổi 20-50 tuổi, khi chuyển mùa từ xuân sang hè, từ
thu sang đông, sau những chấn thương tinh thần gây stress hoặc sau khi dùng một số
thuốc giảm đau chống viêm, sau cảm cúm
2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Triệu chứng lâm sàng
- Có thể
có tiền triệu: đau bụng, mệt lả, hoa mắt, tanh miệng, đôi khi xuất hiện
đột ngột không có tiền triệu hoặc bệnh nhân không cảm thấy được.
- Nôn máu: nhiều hoặc ít, máu đông hoặc đỏ tươi, tím sẫm, có thể lẫn thức ăn.
Căn cứ vào tính chất của máu nôn ra có thể chẩn đoán được vị trí của chảy máu nhưng
không phải lúc nào cũng chính xác.
- Ỉa máu: phân đen như bã cà phê, th
ối khẳn. Chảy máu nhiều phân loãng, có dịch
đỏ. Chảy máu ít phân đen, thành khuôn hoặc dẻo như nhựa đường.
- Sốc do giảm thể tích máu đột ngột. Xuất hiện sau khi nôn, đi ngoài. Triệu
chứng mặt tái hoặc trắng, ngã vật ra, chân tay lạnh, vã mồ hôi, huyết áp giảm, mạch
nhanh, nhỏ. Có thể đái ít hoặc vô niệu
- Đánh giá khối lượng máu mất khó, chỉ thấy phần ra ngoài, không biết phần còn
lại.
- Khám cơ
quan tiêu hóa và các cơ quan khác để sơ bộ chẩn đoán vị trí chảy máu.
2.2. Cận lâm sàng
- Công thức máu giảm.
- Huyết sắc tố giảm.
- Hematocrit giảm.
- Thăm dò chức năng gan nếu nghi chảy máu đường mật.

87
- Chụp dạ dày kể cả tư thế đầu thấp để phát hiện tổn thương nhưng không khẳng
định có chảy máu hay không.
- Soi thực quản dạ dày: rất có giá trị trong chẩn đoán và điều trị.
- Chụp động mạch thân tạng nếu nghi chảy máu đường mật.
3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ MẤT MÁU
- Dựa vào khối lượng máu thải ra (nôn, ỉa)

+ Nhẹ: < 200ml
+ Vừ
a: 200- 500 ml
+ Nặng: 500- 1000m1
+ Rất nặng: > 1000ml
Chưa đánh giá chính xác được vì thường ước chừng và còn số máu đọng trong
ống tiêu hóa, nhưng nếu số lượng máu nôn, đi ngoài nhiều thì đủ đánh giá mức độ
nặng.
- Nên dựa vào các triệu chứng khác
Nhẹ Vừa Nặng
Mạch
Huyết áp tối đa
Hồng cầu
Hb
Hematocrit
< 100 lần/ phút
> 110 mmHg
> 3 triệu/ ml
9-13 g/l
> 31%
100- 120 lần/ phút
90- 100 mmHg
2-3 triệu/ ml
6-9 g/l
20-30%
> 120 lần/ phút
< 80 mmHg
< 2 triệu/ ml
< 6g/l
< 20%

Chỉ số mạch huyết áp có giá trị cao vì nó ảnh hưởng đến chức năng sống của cơ
thể, công thức máu nhiều khi thay đổi chậm hơn. Như vậy chỉ số mạch huyết áp và
tình trạng toàn thân của người bệnh có giá trị chẩn đoán sớm mức độ mất máu.
4. NGUYÊN NHÂN
4.1. Các nguyên nhân trực tiếp làm tổn thương niêm mạc dạ dày- hành tá tràng
- Loét dạ
dày- hành tá tràng.
- Ung thư dạ dày.
- Viêm dạ dày cấp chảy máu sau khi uống một số thuốc: NSAID, Corticoid,
thuốc chống đông.
- Viêm trợt dạ dày- hành tá tràng.
- Polyp.

88
- Thoát vị hoành, u thần kinh, lao.
4.2. Nguyên nhân xuất huyết do bệnh lý ngoài ống tiêu hóa
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: chảy máu do vỡ búi giãn TM thực quản hoặc chảy
máu do bệnh dạ dày xung huyết trong TALTMC (Gastropathie congestive).
- Chảy máu đường mật do sỏi, viêm đường mật.
- Bệnh máu.
- Mạch máu ở hành tá tràng mở vào lòng ruột (chảy máu Dieulafoire).
- Bệnh toàn thân: huyết áp cao, nhơ máu cao, chấn thương, bỏng, hội chứng
Mallory- Weiss.
Có thể chia hai loại tổn thương:
- Th
ủng vào thành mạch.
- Chảy máu mao mạch.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng chú ý dấu hiệu nôn máu, ỉa phân đen
là các dấu hiệu cho phép chẩn đoán được bệnh ngay ở tuyến cơ sở. Nội soi chỉ có giá
trị chẩn đoán chắc chắn, chẩn đoán vị trị và xử lý cầm máu nếu có thể.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
- Nôn ra máu: cần phân biệ
t với ho ra máu, ăn tiết canh hoặc thức ăn có màu đỏ.
- Đi ngoài phân đen cần phân biệt với: ăn gan, lòng, tiết, uống một số thuốc có
màu đỏ như cam thảo, Rifampixin
6. BIẾN CHỨNG
Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) gây ra rối loạn huyết động trực tiếp ảnh hưởng lên
tính mạng người bệnh. Ngoài ra có thể gây nên những tình trạng nặng nề khác như vô
niệu- suy thận chức năng dẫn t
ới suy thận thực tổn, thiếu oxy não đặc biệt gây thiếu
máu cơ tim ở bệnh nhân có tuổi hoặc có tiền sử suy mạch vành. Có thể coi những rối
loạn này là biến chứng của
7. XỬ TRÍ
7.1. Nguyên tắc
- Bồi phụ lượng máu mất và hồi sức.
- Cầm máu.
- Xử trí nguyên nhân tránh tái phát.
7.2. Hồi sức chống sốc

89
- Nằm bất động, đầu thấp.
- Khó thở: thở oxy.
- Đặt ống thông tĩnh mạch nền hoặc ống thông tĩnh mạch cảnh trong truyền dịch
cao phân tử, truyền máu. Không dùng chất co mạch hoặc glucose 30% nâng huyết áp
vì dễ gây hoại tử ống thận.
- Trợ tim.
- Ăn nhẹ, lỏng.

- Cho an thần, cho Atropin, chú ý mạch nhanh.
Đối với tuyến cơ sở: chỉ cần bất động, nằ
m đầu thấp truyền dịch đẳng trương
hoặc dịch cao phân tử nếu có. Sau đó chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, chú ý khi vận
chuyển không cho bệnh nhân vận động hoặc ngồi dậy.
7.3. Cầm máu và xử trí nguyên nhân (áp dụng cho tuyến trên có trang bị tốt hơn)
7.3.1. Xuất huyết tiêu hóa nguyên nhân do dạ dày tá tràng
- Làm lạnh dạ dày bằng truyền nước lạnh qua ống thông hoặc chườm lạnh bụng.
- Nội soi dạ dày cấ
p cứu để chẩn đoán và điều trị. Qua nội soi tiêm cầm máu,
tiêm chất gây xơ hoặc chất keo sinh học.
- Điều trị ổ loét (nếu có) bằng các thuốc kháng H
2
kháng proton H
+
dạng tiêm,
băng niêm mạc dạ dày.
- Nếu không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa
tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải phẫu thuật.
7.3.2. Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Thường gặp trong xơ gan. Khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường có giãn tĩnh
mạch thực quản, búi giãn có thể vỡ bất cứ lúc nào gây chảy máu ồ ạt.
- Máu ứ đọng tại ruột, các sản phẩm thoái hóa trung gian độc hại được hấp thu lại
gây hôn mê gan.
Xử trí:
- Tinh chất hậu yên Vasopressin 5-20UI truyền TM. Tuy nhiên thuốc hay gây các
tai biến như tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim Để chống lại tác dụng phụ này người ta
phối hợp với thuốc giãn mạch Nitroglycerin. Ngày nay có một dẫn chất của
Vasopressin là Glypressin có tác dụng tốt hơn, không gây co mạch và tác dụng kéo dài
hơn.

- Đặt ống thông Blackemore thự
c quản.
- Somatostatin 50- 100mcg tiêm TM, sau đó truyền TM 250 mcg/4 giờ, trong 5
ngày liên tiếp. Thuốc này có tác dụng giảm áp lực TMC, giảm tiết và ngừng chảy máu.
Octreotid là chất tổng hợp có thời gian bán huỷ dài hơn giá rẻ hơn.
-Propranolon là một thuốc chẹn bêta giao cảm không chọn lọc. Được sử dụng
trong dự phòng chảy máu do TALTMC từ năm 1980. Mục đích của propranolon là

90
làm giảm áp lực TMC, giảm lưu lượng dòng máu đến TMC, từ đó giảm áp lực tại tĩnh
mạch thực quản. Liều có giá trị điều trị là liều tối thiểu làm giảm nhịp tim 20-25% tần
số ban đầu, cần chú ý tác dụng phụ và chứng chỉ định của thuốc.
- Thụt tháo giải phóng phân hoặc cho kháng sinh đường ruột như Neomyxin,
Biseptol. Có tác giả chủ trương cho đường Lactulose 40- 100g/24h để
gây ỉa lỏng
thẩm thấu nhẹ, bệnh nhân chịu được. Mục đích giảm tạo NH
3
trong lòng ruột.
- Chống tăng NH
3
máu bằng truyền các acid vận chuyển quan như glutamic,
aspartic, ornithin, arginin. Không ăn đạm.
- Phẫu thuật nối cửa chủ hoặc các thủ thuật tại chỗ (thủ thuật Crile).
Ngoài ra còn có các biện pháp làm giảm áp lực tĩnh mạch thực quản khác như
TIPS hoặc can thiệp trực tiếp vào chỗ giãn ở thực quản như tiêm xơ, thắt
7.4. Chế độ ăn uống và chăm sóc
Nằm bất động khi có r
ối loạn huyết động, ăn lỏng và lạnh nhưng đủ cam Chăm
sóc chế độ hộ lý cấp 1
Theo dõi:

+ Đánh giá tình trạng chảy máu (24 giờ đầu và những ngày tiếp theo) bằng các
dấu hiệu lâm sàng và công thức máu.
+ Theo dõi và đánh giá kết quả khi ra viện: bệnh nhân không đi ngoài phân đen,
huyết động ổn định. Tuỳ theo nguyên nhân mà đánh giá khả năng khỏi hay chỉ đỡ.
7.5. Chỉ định ngoại khoa
- Nế
u không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa
tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải chuyển ngoại khoa điều trị.
8. PHÒNG BỆNH
- Phòng tái phát: tất nhất là điều trị nguyên nhân với các nguyên nhân có thể điều
trị như loét dạ dày hành tá tràng, polyp hoặc điều trị giảm áp lực TMC trong xơ gan.
- Phòng nguyên nhân chảy máu: chú ý tiền sử của người bệnh, tránh các yếu tố
nguy c
ơ, yếu tố thuận lợi, yếu tố cơ địa

91
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Mở đầu
Viêm khớp dạng thấp là bệnh hay gặp nhất trong các bệnh khớp mạn tính. Là
bệnh mang tính chất xã hội vì sự diễn biến kéo dài và hậu quả dẫn đến tàn phế, ảnh
hưởng đến lao động, sinh hoạt của bệnh nhân và gia đình. Nên rất cần được tuyên
truyền giáo dục sức khỏe, phòng bệnh, chẩn đoán sớm, quản lý tốt tại cộng
đồng, có
biện pháp điều trị thích hợp với điều kiện hoàn cảnh của từng tuyến góp phần điều trị
hiệu quả hạn chế tàn phế.
1683 Sydenham mô tả và gọi là thấp khớp teo đét.
1853 Charcot gọi là bệnh khớp Charcot.
1890 Garrod gọi là viêm khớp dạng thấp.

Bệnh gặp ở khắp nơi trên thế giới, chiếm 0,5 - 3% dân số người lớn, 6% phụ nữ

Anh. Ở Việt Nam có 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều
trị tại bệnh viện.
Bệnh hay gặp ở nữ (70-80%), tuổi trung niên (60-70%).
Một số trường hợp bệnh có tính chất gia đình.
1.2. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh
1.2.1. Nguyên nhân
Người ta coi viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn, có sự tham gia của nhiều yếu
tố.
- Yếu tố tác nhân gây bệnh (chưa chắc ch
ắn): virus.
- Yếu tố cơ địa: vì có liên quan HLA DR 4.
Vì bệnh liên quan đến tuổi, giới.
- Yếu tố di truyền: viêm khớp dạng thấp có yếu tố gia đình.
- Yếu tố thuận lợi: chấn thương, cơ thể suy yếu, mệt mỏi, lạnh ẩm kéo dài
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Tác nhân gây bệnh (virus ?) tác động vào một cơ thể có sẵn cơ địa thuận lợi và có
những yếu tố
di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể chống lại tác
nhân gây bệnh, kháng thể này lại trở thành tác nhân kích thích cơ thể sinh ra kháng thể
chống lại nó (tự kháng thể). Kháng thể lúc đầu và tự kháng thể với sự có mặt của bổ
thể, kết hợp với nhau trong dịch khớp thành phức hợp kháng nguyên - kháng thể.

92
Những phức hợp này được một số tế bào đến thực bào (bạch cầu đa nhân trung tính,
đại thực bào), sau đó tế bào này bị phá huỷ bởi chính các men tiêu thể mà chúng giải
phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyên - kháng thể trên. Sự phá huỷ các tế bào
thực bào giải phóng nhiều men tiêu thể, men này sẽ kích thích và huỷ hoại màng hoạt
dịch khớp gây ra quá trình viêm không đặc hiệu kéo dài, từ khớp này sang khớp khác.

2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Lâm sàng
2.1. Viêm khớp
* Giai đoạn bắt đầu (khởi phát).
- Vị trí: có thể bắt đầu bằng viêm một khớp, thường là khớp gối, khuỷu, bàn tay
- Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình thoi. Có dấu hiệu cứng khớp
buổi sáng.
- Diễn biến vài tuần, vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn rõ rệt.
* Giai đoạn rõ rệt:
- Vị trí: bàn tay, cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp gối, bàn chân, cổ
chân, khớp khuỷ
u.
- Tính chất viêm:
+ Đối xứng (95%), ngón tay hình thoi.
+ Sưng phần mu tay hơn phần lòng bàn tay.
+ Đau tăng về đêm, gần sáng. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng (90%).
+ Sưng đau, hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối.
- Diễn biến: các khớp viêm tăng dần và nặng dần sang các khớp khác, dẫn đến
dính khớp và biến dạng ở tư thế n
ửa co và lệch trục về phía xương trụ (bàn tay gió
thổi, ngón tay hình cổ cò), khớp gối ở tư thế nửa co.
2.1.2. Triệu chứng toàn thân và ngoài khô
* Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da xanh, niêm mạc nhợt, rối loạn
thần kinh thực vật
* Da:
- Hạt dưới da (5%): là hạt, cục nổi lên khỏi mặt da, mật độ chắc, không đau,
không di động, không rò, đường kính khoảng 0,5 - 2cm. Số lượng m
ột vài hạt.
- Da khô, xơ, teo.
- Gan bàn tay và chân giãn mạch, đỏ hồng.

- Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch: loét vô khuẩn ở chân, phù một đoạn chi

93
dưới.
* Cơ, gân, dây chằng, bao khớp:
- Teo cơ rõ rệt vùng quanh khớp tổn thương.
- Viêm gân: Achille
- Dây chằng: viêm co kéo, có thể giãn dây chằng.
- Bao khớp: phình thành kén (kyste) hoạt dịch ở chân (kén Baker).
* Nội tạng: hiếm khi bị tổn thương, có thể:
- Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, viêm màng ngoài tim
- Hô hấp: viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang.
- Hạch to, lách to.
- Xương mất vôi, gẫy xương tự nhiên.
* Mắt, thần kinh, chuyể
n hóa:
- Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt thể mi.
- Thần kinh: do viêm và xơ dính phần mềm quanh khớp có thể chèn ép dây thần
kinh ngoại biên.
- Thiếu máu nhược sắc (chưa rõ nguyên nhân).
- Rối loạn thần kinh thực vật.
- Nhiễm amyloid, thường là muộn.
2.2. Cận lâm sàng
2.2.1. Xét nghiệm chung
- Công thức máu: hồng cầu giảm, nhược sắc.
- Tốc độ máu lắng tăng, sợi huyết tăng.
- Điện di protein: albumin giảm, globulin tăng.
2.2.2. Xét nghiệm miễn dịch
- Waaler - Rose và Latex: nhằm phát hiện yếu tố dạng thấp (tự kháng thể) trong
huyết thanh, do IgM ngưng kết với IgG. Nếu dùng hồng cầu người hoặc hồng cầu cừu

tiến hành phản ứng gọi là phản ứng Waaler - Rose, nếu dùng hạt nhựa latex gọi là test
latex.
Nếu ngưng kết ở độ pha loãng huyết thanh < 1/32 là phản ứng dương tính.
- Tế bào Hargraves (+) 5 - 10%.
2.2.3. Dịch khớp

94
- Lượng mucin giảm, test mucin (+ + +) dịch khớp lỏng, vàng nhạt, giảm độ
nhật.
- Bạch cầu đa nhân trung tính tăng sẽ thực bào phức hợp kháng nguyên - kháng
thể dẫn tới xuất hiện tế bào hình nho, nếu có hơn 10% (so với tế bào dịch khớp) có giá
trị chẩn đoán.
- Waaler - Rose (+).
2.2.4. Sinh thiết
* Màng hoạt dịch: thấy 5 tổn thương cơ bản:
- Sự tăng sinh các hình lông màng hoạ
t dịch.
- Tăng sinh lớp tế bào phủ hình lông.
- Đám hoại tử dạng tơ huyết.
- Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo.
- Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh mạch máu (lymphocyt, plasmocyte).
* Hạt dưới da:
- Giữa hạt là đám lớn hoại tử dạng tơ huyết.
- Xung quanh có nhiều lymphocyt và tương bào.
2.2.5. X quang
- Giai đoạn đầu: mất vôi đầu xương và cản quang phần mềm quanh khớp.
- Sau đó thấy hình khuy
ết nhỏ ở phần tiếp giáp sụn khớp và đầu xương, hẹp khe
khớp.
- Cuối cùng huỷ hoại sụn khớp, dính khớp và biến dạng.

3. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, TIÊN LƯỢNG
3.1. Tiến triển
Kéo dài nhiều năm, 25% tiến triển từng đợt, có giai đoạn lui bệnh, có khi nặng
lên đo bội nhiễm, chấn thương
Dựa vào chức năng vận động và t
ổn thương X quang chia 4 giai đoạn (theo Stein
brocker):
- Giai đoạn I: tổn thương khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau ở phần mềm, vận
động gần như bình thường.
- Giai đoạn II: tổn thương ảnh hưởng đến đầu xương và sụn khớp, vận động hạn
chế nhưng còn cầm nắm được, đi lại bằng gậy và nạng.
X quang: có hình khuyết, hẹp khe khớp.

95
- Giai đoạn III: tổn thương nhiều ở đầu xương sụn khớp, dính khớp một phần.
Khả năng vận động còn ít, còn tự phục vụ sinh hoạt cá nhân, không đi lại được.
- Giai đoạn IV: dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận động,
tàn phế.
Thời gian từ giai đoạn I đến giai đoạn IV khoảng 10 - 15 năm.
3.2. Biến chứng và tiên lượng
- Biến chứng:
+ Nhiễm khuẩn: lao
+ Chèn ép thần kinh gây liệt.
+ Tai biến do dùng thuốc.
- Tiên lượng: nặng nếu tổn thương nhiều khớp, có tổn thương nội tạng.
4. THỂ LÂM SÀNG
4.1. Thể bệnh theo triệu chứng
- Thể một khớp: thường khớp gối, cần sinh thiết màng hoạt dịch.
- Thể có lách to (hội chứng Felty): lách to, giảm bạch cầu, có thể gan to, h
ạch to,

sạm da.
- Thể có kèm hội chứng Sjogren Gougerot: viêm khớp dạng thấp kèm xơ teo
tuyến lệ và tuyến nước bọt.
- Thể xuất hiện sau bệnh bụi phổi (Caplan) thường nhiễm bụi than và bụi Silic.
4.2. Thể bệnh theo tiến triển
- Lành tính: tiến triển chậm.
- Nặng: tổn thương nhiều khớp, sốt, tổn thương nội tạng, tiến triển nhanh.
- Ác tính: sốt cao, tràn dịch khớp, tiế
n triển nhanh chóng, dính khớp và biến
dạng.
4.3. Thể theo cơ địa
- Nam giới: nhẹ, không điển hình.
- Người già: nhẹ.
- Waaler - Rose (-): nặng, khó điều trị.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Nếu đủ triệu chứng thường chẩn đoán dễ, nhưng muộn.
5.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ARA (American Rheumatism Association) 1958 gồm 11

96
tiêu chuẩn (Ngày nay thường không được sử dụng)
- Cứng khớp buổi sáng.
- Đau một khớp trở lên (khi khám, khi vận động).
- Sưng một khớp trở lên.
- Sưng khớp trước cách khớp sau - 3 tháng.
- Sưng có tính chất đối xứng hai bên.
- Có hạt dưới da.
- X quang: mất vôi đầu xương, hẹp khe khớp.
- Waaler - Rose, test Latex (+).
- Dịch khớp: giảm mucin rõ.

- Sinh thiết màng hoạt dịch có > 3 tổn thương.
- Sinh thiết hạt dướ
i da có tổn thương điển hình.
Chẩn đoán xác định nếu có trên 7 tiêu chuẩn thời gian trên 6 tuần. Nghi ngờ nếu
có 4 tiêu chuẩn, thời gian 4 tuần.
5.1.2. Tiêu chuẩn ARA 1987 (đang áp dụng): gồm 7 tiêu chuẩn
- Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng trên 1 giờ.
- Sưng đau tối thiểu 3 khớp ở chi (khớp ngón tay gần, bàn ngón, cổ tay, khuỷu,
gối, cổ chân, bàn ngón chân) đối xứng, kéo dài trên 6 tuần.
- Sưng đau tối thiể
u 1 khớp trong 3 vị trí: khớp ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ
tay, kéo dài trên 6 tuần.
- Sưng đau đối xứng.
- Waaler - Rose (+).
- X quang điển hình.
- Có hạt dưới da điển hình.
Chẩn đoán xác định nếu có trên 4 tiêu chuẩn.
5.1.3. Việt Nam
Do một số nơi xét nghiệm cận lâm sàng chưa làm được đầy đủ nên dựa vào các
yếu tố sau (Theo Trần Ngọc Ân):
- Nữ, tuổi trung niên.
- Viêm các khớp nhỏ ở hai bàn tay và khớp gối, khuỷu, cổ
chân.
- Đối xứng.

97
- Cứng khớp buổi sáng.
- Diễn biến trên 2 tháng.
Dựa vào các yếu tố này để chẩn đoán rất phù hợp với điều kiện và thực tế Việt
Nam.

5.2. Chẩn đoán phân biệt
5.2.1. Giai đoạn đầu cần phân biệt với
- Thấp tim: đau có tính chất di chuyển, thường gặp ở tuổi trẻ.
- Thấp khớp phản ứng: xuất hiện sau nhiễm khu
ẩn, không có di chứng.
- Hội chứng Reiter: viêm khớp, viêm niệu đạo và kết mạc mắt.
5.2.2. Giai đoạn sau cần phân biệt với
- Hội chứng Pierre - Marie: viêm nhiều khớp, ngón tay dùi trống. Do u phế quản.
- Biểu hiện khớp trong các bệnh tạo keo: xơ xứng bì, Lupus ban đỏ.
- Bệnh gút: viêm nhiều khớp, nổi u cục quanh khớp, acid uric máu tăng.
- Viêm cột sống dính khớp: viêm khớp lớn và cột sống thường gặp ở nam gi
ới,
trẻ tuổi.
- Thoái khớp: đau, mỏi nhiều.
- Thấp khớp vẩy nến: viêm khớp và có vẩy nến ngoài da
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc chung
- Đều trị kiên trì, liên tục, suốt đời.
- Kết hợp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu phục hồi chức năng, ngoại khoa, chỉnh
hình, tái giáo dục.
- Chia điều trị ra nhiều giai đoạn: n
ội trú, ngoại trú, điều dưỡng.
- Quản lý bệnh nhân.
6.2. Cụ thể
* Đối với thể nhẹ, giai đoạn I:
- Aspirin l-2g/24h chia nhiều lần, uống sau khi ăn.
- Chloroquin (Delagyl) 0,2 - 0,4g/24h uống liên tục.
- Tiêm Hydrocortison acetat vào vài khớp viêm nhiều.
- Tăng cường vận động, luyện tập, tránh lạnh, ẩm và lao động nặng.
- Điều trị vật lý trị liệu.

98
- Thuốc nam: lá lốt, cây xấu hổ, hy thiêm
* Đối với thể trung bình, giai đoạn II:
Điều trị nội trú đến khi hết đợt tiến triển:
- Aspirin: 1 - 2g/24h
- Delagyl: 0,2 - 0,4g/24h.
- Thuốc chống viêm không Steroid.
- Indomethacin 25mg: 2-6 viên/24h
- Voltaren 25mg: 2-6 viên/24h
- Naprosyn 300mg: 2viên/ 24h.
- Prednisolon: 40mg/24h giảm đần liều.
- Các biện pháp khác áp dụng giống thể nhẹ. Khi ổn định cho bệnh nhân điều trị
ngoại trú có theo dõi, hướng dẫn điều trị.
* Đối với thể nặ
ng, tiến triển nhiều (giai đoạn III - IV).
- Steroid liều cao:
- Prednisolon: l,5mg/kg/24h hoặc
- Hemisuccinat hydrocortison: 100 - 200mg (tĩnh mạch).
- Giảm liều dần và duy trì 5mg/24h.
- Tiêm muối vàng (Selsdor) mỗi tuần 1 lần tăng dần.
- Tổng liều 1500 - 2000mg.
- Hoặc: Auranofin 3 mg: 2 viên/24h dùng 3 tháng.
- Salazopyzin 500mg: 2-4 viên/24h dùng kéo dài.
- Endoxan: l-2mg/kg/24h.
Methotrexat: 7 - 10mg/24h (mỗi tuần uống 1 lần dùng 3 tháng).
Cần chú ý các tác dụng phụ của thuốc và khả năng chi trả của người bệnh để lựa
chọn phương pháp và thuố
c thích hợp.
- Lọc huyết tương: nhằm loại bỏ phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu hành.

- Tiếp tục điều trị giống giai đoạn I, II.
* Ngoại khoa, vật lý trị liệu - phục hồi chức năng.
- Điều trị vật lý trị liệu - phục hồi chức năng là yêu cầu. bắt buộc nhằm hạn chế
bớt di chứng, g
ồm điều trị bằng điện, bằng tay, suối khoáng, vận động.
- Điều trị ngoại khoa: có thể cắt bỏ màng hoạt dịch, phẫu thuật chỉnh hình (ghép