BỆNH HỌC NỘI KHOA part 1 ppt

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN
BỘ MÔN NỘI











BỆNH HỌC NỘI KHOA
Tập 1








NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
Hà Nội - 2006


CHỦ BIÊN:
BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần

THAM GIA BIÊN SOẠN:
1. BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần
2. BS. CKI. Bùi Duy Quỳ
3. BS. CKI. Nông Minh Chức
4. BS. CKII. Nông Thị Minh Tâm
5. ThS. Nguyễn Đăng Hương
6. TS. Dương Hồng Thái
7. TS. Trịnh Xuân Tráng
8. ThS. Nguyễn Văn Thóa
9. ThS. Nguyễn Trọng Hiếu
10. ThS. Vũ Thị Hải Yến
11. ThS. Nguyễn Tiến Dũng
12. ThS. Lê Thị Thu Hiền
13. ThS. Phạm Kim Liên

THƯ KÝ:
BS. Trương Viết Trường

1
LỜI NÓI ĐẦU

Để nâng cao chất lượng đào tạo sinh viên Y khoa, tạo điều kiện cho sinh viên
đang học trong trường có tài liệu học tập và sau khi ra trường có thể đọc lại, tham khảo
những vấn đề đã học khi cần thiết. Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y
khoa Thái Nguyên đã biên soạn tập “Bệnh học nội khoa”. Tài liệu này là những vấn đề
cơ bản về nộ
i khoa, được chia làm 2 tập. Bao gồm 54 bệnh lý nội khoa và hồi sức cấp
cứu. Đây là những bài giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến cơ sở và
tuyến tỉnh.
Hai tập “Bệnh học nội khoa” này được biên soạn dựa vào các tài liệu theo quy

định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong
khung chương trình đã được thống nh
ất, được cập nhật những thông tin kiến thức mới,
giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự lượng giá.
Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót.
Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các đọc giả đóng góp ý kiến để lần
tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ được hoàn chỉnh hơn.
Xin trân trọng cảm ơn!
T/M BAN BIÊN SOẠN
TRƯỞNG BỘ MÔN N
ỘI

BS. Chu. Doanh Thiêm Thuần

2
MỤC LỤC
Tập 1
1. TĂNG HUYẾT ÁP 3
2. HẸP VAN HAI LÁ 15
3. HỞ VAN HAI LÁ 24
4. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 29
5. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 35
6. ĐIỀU TRỊ SUY TIM 40
7. ĐIỆN TÂM ĐỒ ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG 44
8. HEN PHẾ QUẢN 57
9. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP, MẠN 64
10. VIÊM PHỔI THÙY 70
11. ÁP XE PHỔI 74
12. LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG 80
13. XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO 86

14. VIÊM KHỚP DẠNG THẤP 91
15. XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU 100
16. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 104
17. BASEDOW 115
18. BƯỚU GIÁP TRẠNG ĐƠN THUẦN 126
19. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT 132
20. TÂM PHẾ MẠN 138
21. XƠ GAN 144
22. ÁP XE GAN DO AMÍP 150
23. CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN 157
24. ĐIỆN GIẬT 163
25. NGẠT NƯỚC 167
26. RẮN ĐỘC CẮN 171
27. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP 174
28. NGỘ ĐỘC BACBITURIC 179
29. NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ 182
30. NGỘ ĐỘC THUỐC CHUỘT TỪ TRUNG QUỐC 186


3
TĂNG HUYẾT ÁP

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, một người lớn bị tăng huyết áp thực sự khi huyết áp
tâm thu trên hoặc bằng 160mmHg và huyết áp tâm trương trên hoặc bằng 95 mmHg.
- Huyết áp tăng giới hạn khi huyết áp tâm thu từ 140 - 160 mmHg và huyết áp
tâm trương 90 - 95 mmHg. Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số
huyết áp không hoàn toàn ổn định và huyết áp thay
đổi theo giới, tuổi

1.2. Dịch tễ học
Tăng huyết áp là một triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có
thể là một, bệnh tăng huyết áp nếu không tìm thấy nguyên nhân.
1.2.1. Thế giới
Ở các nước châu âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 15 - 20% ở người lớn.
Cụ thể: Hoa Kỳ 6 - 8% Thái Lan 6,8%; Chi Lê 19 - 21%.
1.2.2. Ở Việt Nam
Tỷ lệ tăng huy
ết áp chung là 11% (Bộ Y tế Việt Nam, 1989 Tỷ lệ này gia tăng
đáng quan tâm vì trước năm 1975 tỷ lệ này ở miền Bắc Việt Nam chỉ có 1 - 3% (Đặng
Văn Chung - 1971).
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI
2.1. Tăng huyết áp nguyên phát
Chiếm gần 90% trường hợp tăng huyết áp (theo Gifford - Weiss).
2.2. Tăng huyết áp thứ phát
2.2.1. Bệnh thận
Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, thận đa nang, viêm đài bể thận m
ạn do ứ
nước, ứ mủ đài bể thận, u thận làm tiết renin, hẹp động
2.2.2. Bệnh nội tiết
- Bệnh vỏ thượng thận như: hội chứng Conn, hội chứng Cushing.
- Bệnh tuỷ thượng thận: u tuỷ thượng thận (hội chứng Pheochromocytone).
2.2.3. Bệnh tim mạch
- Bệnh hẹp eo động mạch chủ, hở van động mạch chủ.
- Viêm hẹp động m
ạch chủ bụng chỗ xuất phát động mạch thận.

4
2.2.4. Do thuốc
Các hormon ngừa thai, cam thảo, corticoid, ACTH, chất gây chán ăn, chất chống

trầm cảm vòng
2.2.5. Các nguyên nhân khác
- Ngộ độc thai nghén: hội chứng albumin niệu.
- Bệnh cường giáp, bệnh Beriberi, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan
hô hấp, tăng áp lực sọ
2.3. Một số yếu tố thuận lợi: có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát đó là:
2.3.1. Yếu tố di truyền, tính gia đinh
2.3.2. Yế
u tố ăn uống
Ăn nhiều muối, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca
+
, Mg
+
, K
+
, ăn ít protid.
Điều nổi bật được thừa nhận là sự liên quan giữa con Nay và tần suất bệnh tăng
huyết áp. ton Na
+
làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và qua sự co
thải mạch máu.
2.3.3. Yếu tố tâm 1ý xã hội, tình trạng căng thẳng stress thường xuyên
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên
quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, Renin, angiotensin và cơ chế huyết động, thể
dịch khác.
3.1. Biến đổi về huyết động
3.1.1. Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để
phân bố lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi. Do đó sức cản mạch máu cũng tăng
dần. Tim có biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái, huyết áp và sức

cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng tim và lưu lượ
ng tâm thu giảm, cuối cùng
dẫn đến suy tim.
3.1.2. Trong các biến đổi về huyết động, hệ thống động mạch thường bị tổn thương
sớm và toàn bộ.
- Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận. Chức năng thận
suy giảm.
- Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nh
ất định ở thời
kỳ có tăng huyết áp rõ.
- Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại vi tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm
cho đến khi thận suy, thể tích dịch trong máu tăng có thể dẫn đến phù.
3.2. Biến đổi về thần kinh

5
Ở thời kỳ đầu hệ giao cảm ảnh hưởng ở sự tăng tần số tim và tăng lưu lượng tim.
Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở lượng catecholamin trong
huyết tương như: Adrenalin, No-adrenalin các chất này rất thay đổi trong bệnh tăng
huyết áp hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung
ương
hành não - tuỷ sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực.
Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với
ngưỡng nhậy cảm cao nhất.
3.3. Biến đổi về thể dịch
3.3.1. Hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA)
Hiện nay đã được chứng minh có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi
còn có tác dụng trung ương ở não gây tăng huyết áp qua các th
ụ thể Angiotensin II.
Angiotensin II được tổng hợp từ Angiotensinogène ở gan và dưới tác dụng của Renin
sẽ tạo thành Angiotensin I rồi chuyển thành angiotensin II là một chất co mạch rất

mạnh và làm tăng tiết Aldosteron. Sự phóng thích Renin được điều khiển qua 3 yếu tố.
áp lực tưới máu thận - lượng Na đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm. Sự thăm
dò hệ RAA dựa vào sự định lượng Renin trực tiế
p huyết tương hay gián tiếp phản ứng
miễn dịch và Angiotensin II nhưng tốt nhất là tác dụng của các ức chế men chuyển.
3.3.2. Vasopressin (ADH) có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp
có tác dụng trung ương giảm huyết áp (qua trung gian sự tăng tính nhậy cảm thần kinh
trung ương đối với phản xạ từ xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ) tác
dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạ
t hóa các sợi adrenergic).
3.3.3. Chất Prostaglandin tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi
làm giảm huyết áp.
3.3.4. Ngoài ra còn có vai trò của hệ Kalli - Krein Kinin (K.K.K) trong bệnh tăng
huyết áp và một số hệ có vai trò chưa rõ như: Hệ angiotensin trong não và các
encephalin, hệ cường dopamin biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hoà
liên quan đến các thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hoà liên quan
đến các thụ thể
Imidazol ở trung ương và ngoại biên đã được ghi nhận từ những năm 80 với sự xuất
hiện thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây giãn mạch.
3.3.5. Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát:
Tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
4. TRIỆU CHỨNG HỌC
4.1. Lâm sàng
4.1.1. Cơ năng
Đa số bệnh nhân bị tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho tới khi phát hi
ện ra
bệnh.

6
- Đau đầu vùng chậm và hai bên thái dương.

- Các triệu chứng khác có thể gặp như: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt nhưng
không đặc hiệu.
- Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tuỳ thuộc vào nguyên nhân tăng
huyết áp hoặc biến chứng của tăng huyết áp.
4.1.2. Thực thể, toàn thân
* Đo huyết áp: là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chẩn đoán xác
định. Khi
đo cần phải đảm bảo một số quy định.
- Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên
khuỷu tay 2cm. Nếu dùng máy đo thuỷ ngân phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần.
- Khi đo cần bắt mạch trước. Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay bơm nhanh
bao hơi đến mức 300 mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tố
c độ 2 mmHg/l
giây.
- Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch.
- Phải đo huyết áp nhiều lần trong 5 ngày liền. Đo huyết áp cả chi trên và chi
dưới, cả tư thế nằm và đứng. Thông thường chọn huyết áp tay trái làm chuẩn.
- Các dấu hiệu lâm sàng như:
Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong
hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ
,
cung giác mạc ).
- Khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái. Sờ
và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh.
- Cần lưu ý hiện tượng “huyết áp giả” ở những người già đái đường, suy thận do
xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội
mạch.
- Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch
thận, phồng động mạch chủ hoặc phát hiện thận to, thận đa nang.
- Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ.

4.2. Cận lâm sàng
Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm
nguyên nhân.
4.2.1. Những xét nghiệm tối thiểu
Máu: ure, creatinin, kali, cholesterol, glucose, acid uric trong máu.
Nước ti
ểu: protein, hồng cầu.

7
Soi đáy mắt, điện tim, xquang tim, siêu âm
4.2.2. Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt
Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định Ví dụ: bệnh mạch
thận: chụp UIV nhanh, thận đồ, trắc nghiệm saralasin. U tuỷ thượng thận (Hội chứng
pheocromocytome) thì định lượng catecholamin nước tiểu 24h, trắc nghiệm Régitin.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Cần phải chẩn đoán s
ớm và đúng đắn bệnh tăng huyết áp. Chủ yếu bằng cách đo
huyết áp theo đúng các quy định ở trên. Tuy nhiên điều quan trọng là nên tổ chức
những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát hiện sớm những trường
hợp tiềm tàng hoặc chưa có triệu chứng.
5.2. Chẩn đoán giai đoạn
Theo OMS (1978) chia làm 3 giai đoạn.
5.2.1. Giai đoạn 1
Tăng huyết áp thự
c sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan.
5.2.2. Giai đoạn 2
Có ít nhất một trong các biến đổi cơ quan sau.
- Dày thất trái: phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm.
- Hẹp lan toả hay từng vùng các động mạch võng mạc (giai đoạn I và II đáy mắt).

- Thận: có protein niệu, ure hoặc creatinin máu tăng nhẹ.
5.2.3. Giai đoạn III
* Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các c
ơ quan sau.
- Tim: suy tim trái
- Não: xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não.
- Đáy mắt: xuất huyết võng mạc có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và
IV), các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển), các biểu
hiện khác thường gặp ở giai đoạn II, nhưng không đặc hiệu lắm của tăng huyết áp như:
- Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
- Não: huyết khố
i động mạch trong sọ.
- Mạch máu: phồng tách, bịt tắc động mạch.
- Thận: suy thận
* Tăng huyết áp ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có:

8
- Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130 mmHg.
- Tổn thương đáy mắt giai đoạn III và IV.
- Biến chứng ở thận, tim, não.
- Bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi.
- Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2 - 3 năm.
5.3. Chẩn đoán thể
5.3.1. Theo tính chất
- Tăng huyết áp thường xuyên như tăng huyết áp lành tính và ác tính.
- Tăng huyết áp dao động có lúc cao có lúc bình thường.
5.3.2. Theo nguyên nhân gồm có:
Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn) và tăng huyết áp thứ
phát.
5.4. Chẩn đoán biến chứng

5.4.1. Tim
Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và là nguyên nhân gây tử
vong cao nhất đối với tăng huyết áp.
- Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái để đối phó với sức cản ngoại
vi nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy
tim trái với các triệu chứng khó thở khi gắng sức hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó
chuyển sang suy tim toàn bộ với: phù, gan to, tĩnh mạ
ch cổ nổi, X quang và điện tim
có dấu hiệu dày thất phải.
- Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, loạn nhịp tim.
Điện tim có ST chênh xuống dưới đường đẳng điện ở các chuyển đạo tim trái, khi có
biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử.
5.4.2. Não
Tai biến mạch não thường gặp như: nhũn não, xuất huyết não, tai bi
ến mạch não
thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài không quá 24 giờ hoặc
bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ
dội.
5.4.3. Thận
- Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh.
- Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần.
- Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính.
- Giai đoạn cu
ối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và

9
Angiotensin II trong máu tăng gây cường aldosteron thứ phát.
5.4.4. Ở mạch máu
- Tăng huyết áp là yếu tố sinh vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho sự hình thành
vữa xơ động mạch.

- Phồng động mạch chủ, bóc tách.
5.4.5. Mắt
Khám đáy mắt rất quan trọng vì nó là dấu hiệu tết để tiên lượng. Theo Kênh -
Wagener - Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.
- Giai đoạn 1 : ti
ểu động mạch cứng và bóng.
- Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu hiệu bắt chéo (gừng)
- Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù gai.
- Giai đoạn 4: phù lan toả gai thị.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc: mục tiêu nhằm
- Đưa huyết áp trở về trị số sinh lý ổn định.
- Ngăn ngừa các biến chứng.
- Cải thi
ện các biến đổi bất thường ở các động mạch lớn.
Do đó phải giải quyết 3 vấn đề là:
- Điều trị nguyên nhân tăng huyết áp như: cắt bỏ u tuỷ thượng thận, cắt bỏ thận
teo, thông động mạch bị tắc nếu tìm thấy nguyên nhân.
- Điều trị triệu chứng tăng huyết áp: bằng phương pháp nội khoa không dùng hay
dùng thuốc hoặ
c phẫu thuật (cắt bỏ một số dây thần kinh giao cảm).
- Điều trị biến chứng của tăng huyết áp (nếu có)
Tôn trọng huyết áp sinh lý của người già. Điều trị huyết áp tăng cần liên tục, đơn
giản, kinh tế và phải theo dõi chặt chẽ.
6.2. Phương pháp điều trị
6.2.1. Ăn uống và sinh hoạt
- Hạn chế Na dưới 5g NaCl mỗi ngày.
- Hạn ch
ế mỡ, các chất béo động vật.
- Không uống rượu, hút thuốc lá, uống chè đặc.

- Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng quá độ, nên tập thể dục nhẹ, đi bộ thư
giãn, bơi lội.

10
6.2.2. Thuốc
Cần nắm vững cơ chế tác dụng, tác dụng phối hợp các loại thuốc điều trị tăng
huyết áp và các tác dụng phụ khi sử dụng trước mắt và lâu dài.
Có 3 nhóm thuốc chính:
* Thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương:
Có nhiều loại nhưng hiện nay ít dùng vì có nhiều tác dụng phụ.
- Alpha Methyldofa (Aldomet)
Hạ huyết áp do tạo ra alpha methylnoadrenalin làm hoạt hóa các cơ quan thụ thể
giao cảm ở não do
đó ức chế trương lực giao cảm.
Viên 250 mà (500mg) liều 500 - 1500 mg/24h.
Tác dụng phụ: hạ huyết áp, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.
- Reserpin viên 0,25 mỏ liều 2 - 6 viên/24h.
Tác dụng phụ gây hạ huyết áp khi đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.
- Clonidin viên 0,15mg x 3 - 6 viên/24h.
Tác dụng phụ: trầm cảm, khô miệng, táo bón, rối loạn sinh dục.
- Các thuốc tác dụng trung ương khác: Guafacin, Tolonidin, Hyperium
* Thuộc lợi tiểu:
- Thiazid: ức chế tái hấp thu Na
+
và Cl
-
trong ống lượn xa.
Hypothiazid viên 25mg x 2 viên/ngày.
Chlorthalidon viên 50mg - 100mg x 1 lần/24h.
Tác dụng phụ: tăng acid uric, giảm kim máu, tăng đường máu, tăng LDL

cholesterol và giảm HDL cholesterol.
- Lợi tiểu quai Henle
Furosemid (lasix) viên 40mg x 2 viên/24h chỉ định khi suy thận nặng.
Tác dụng phụ: làm hạ kim máu, liều cao độc tính lên tai.
- Lợi tiểu kháng aldosteron giữ kali.
+ Nhóm kháng aldosteron như: Aldacton, Spirolacton viên 25 - 50mg x 4
lần/24h. Dùng phối hợp với Thiazid.
+ Nhóm có tác dụng trực tiếp như Amilorid, Teriam, loại này phải phối hợp vì
tác dụng thải Na
+
yếu.
Tác dụng phụ: vú to, bất lực, rối loạn kinh nguyệt.
- Lợi tiểu phối hợp: tránh được tình trạng giảm kim máu. Loại này phối hợp một

11
loại aldosteron và một loại Thiazid.
* Thuốc chẹn giao cảm
β

Tác dụng ức chế Renin, giảm động cơ tim, giảm hoạt động thần kinh giao cảm
trung ương.
- Propranolon (Inderal) viên 40mg x 1 - 6viên/ngày.
Tác dụng phụ: làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ nhất, co thắt phế quản,
hen, hội chứng Raynaud, hạ đường máu, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, dị ứng
* Các thuốc ức chế men chuyển:
- Ức chế sự tạo thành Angiotensin II.
- Tăng cường ho
ạt động Kali - Kréine - Kinin do ngăn cản sự phân huỷ
bradykinin.
- Kích thích sự tổng hợp Prostaglandin.

+ Chỉ định: tăng huyết áp các giai đoạn.
+ Tác dụng phụ: thèm ăn, ngứa, ho khan, lưu ý khi phối hợp với lợi tiểu giữ kim,
thuốc chống viêm.
+ Chống chỉ định: tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
- Có 3 nhóm:
+ Catopril: viên 25 - 50mg liều 50 mg/ngày.
+ Enalapril (Renitec) viên 5 - 20mg liều 20mg/ngày.
+ Lisinopril (Prinivill) viên 5 - 20 mà liều 20mg/ngày.
* Thu
ốc ức chế calci.
Ngăn cản sự đi vào tế bào của con Ca
++
, ức chế luồng Ca
++
chậm của kênh Ca
++

phụ thuộc điện thế. Có 2 nơi tác dụng.
Trên mạch máu: sự giảm luồng calci đưa đến sự giãn cơ và làm giãn mạch. Điều
này làm giảm sức cản ngoại biên và cải thiện giãn nở các mạch máu lớn.
Trên tim: làm giảm nhịp tim, cân bằng ít nhiều phản xạ nhịp nhanh thứ phát và
giảm sự co bóp cơ tim.
+ Nhóm 1 - 4 Dihydro pyridime: Nipedipin (Adalat) viên trung, liều 2 viên/ngày.
+ Diltiazem (Tildiem) 300mg LP x 1 viên/ngày.
+ Isotin 120 - 240 LP x 1-2 viên/ngày.
- Tác dụng phụ (10 - 20%) các trường hợp: nhức
đầu, phù ngoại biên, hạ huyết áp
khi đứng, mệt, rối loạn tiêu hóa, buồn ngủ, bất lực. Nó có thể gây rối loạn dẫn truyền
nhĩ thất, nhịp chậm.

12
Không dùng khi có suy tim, mộc nhĩ thất nặng.
* Thuộc giãn mạch:
- Minipres: tác dụng ức chế cảm thụ alpha sau tiếp hợp nên có hiệu lực tốt.
Viên ông x 1-2 viêningày tăng dần 10 viên/ngày nếu cần.
Tác dụng phụ: chóng mặt, rối loạn tiêu hóa, dễ kích động, tiểu khó, hạ huyết áp.
- Dihydralazin viên 25mg x l-4 viên/ngày.
Dùng khi có suy thận.
Tác dụng phụ: nhịp tim nhanh, giữ muối nước, viêm dây thần kinh ngoại vi.
- Minoxidil: tác dụng rất mạnh, chỉ dùng khi tăng huy
ết áp để kháng các loại
khác.
6.3. Điều trị cụ thể
* Điều trị bậc thang áp dụng cho tăng huyết áp từ nhẹ → nặng gồm 4 bước.
- Bước l: dùng một trong hai loại lợi tiểu (già) chọn giao cảm Beta (người trẻ).
- Bước 2: dùng cả hai loại trên
- Bước 3: dùng hai loại trên thêm một loại giãn mạch.
- Bước 4: dùng bốn loại một lúc bằng cách thêm vào một loại hạ huyết áp m
ạnh
khác như ức chế thần kinh trung ương.
- Phương pháp từng bước có hiệu quả, dễ thực hiện và ít tốn kém. Gần đây các
tác giả thống nhất điều trị chọn lọc cá nhân hóa thích hợp với từng bệnh nhân tăng
huyết áp để sử dụng với một số thuốc ít nhất, hiệu quả nhất và ít tác dụng phụ nhất.
* Phác đồ điề
u trị cá nhân hóa:
- Điều trị không dùng thuốc
+ Giảm cân nặng
+ Hoạt động thể lực
+ Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
- Điều trị dùng thuốc:

+ Một loại thuốc:
- Chọn giao cảm Beta
- Lợi tiểu
- Ức chế calci
- Ức chế men chuyển

13
- Chỉ định chọn lọc thuốc theo phương pháp điều trị cá nhân (hội tim mạch
học Hoa Kỳ 1997).
+ Lợi tiểu: người già, da đen, phụ nữ tiền mãn kinh, có rối loạn nhu mô thận.
+ Chọn Beta: người trẻ, da trắng, nam giới, cường giao cảm, hoạt tính Renin cao,
bệnh mạch vành, đau nửa đầu.
+ Ức chế men chuyển: tăng huyết áp nặng, suy tim hay suy thận, rối loạn tình
d
ục, tăng lipid máu, đái đường, tăng acid uric máu.
+ Ức chế calci: người già, da đen, bệnh mạch vành, đái đường.
+ Béo phì, tăng huyết áp không kiểm soát được bằng chẹn Beta thứ phát sau
cường aldosteron nguyên phát, bất lực, tăng lipid máu và tăng acid uric máu.
+ Kháng adrenergic ngoại biên: bệnh nhân trẻ, trầm uất, hen suyễn, bệnh phổi tắc
nghẽn, đái đường, tăng lipid máu.
6.4. Điều trị tăng huyết áp cấp tính (kịch phát)
Cần phả
i dùng loại hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch như:
- Niprid truyền tĩnh mạch liều 0,5 - 2mg/phút (10 mg/giờ) được chọn trong hầu
hết cơn tăng huyết áp.
Tác dụng phụ: ngộ độc Thiocyanat.
- Nitroglycerin (truyền tĩnh mạch khi có suy vành cấp liều 5 - 10 mg/phút).
- Alpha Methyldofa hay Clonidin (truyền tĩnh mạch).
- Các loại ức chế men chuyển
- Nipedipin 10 - 20mg ngậm dưới lưỡi.

- Thường phối hợp thêm lasix (tĩnh mạch).
7. PHÒNG BỆNH
7.1. D
ự phòng cấp I
Lưu ý vấn đề sinh hoạt hàng ngày nhất là các thói quen có hại sức khỏe phải
khám định kỳ để phát hiện tăng huyết áp hay các bệnh liên quan. Trong đối tượng này
cần chú ý những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh cao, cho dù những lần đầu chưa
phát hiện tăng huyết áp nhưng cần trao đổi, tuyên truyền để phối hợp dự phòng cùng
nhân viên y tế tuyến trước.
7.2. Dự phòng cấ
p II
Đối với người đã tăng huyết áp, cần phải chặt chẽ hơn nữa trong chế độ ăn uống,
nghỉ ngơi theo dõi huyết áp đều đặn và có kế hoạch điều trị ngoại trú để theo dõi tiến
triển, tác dụng phụ của thuốc. Cần chú ý yếu tố kinh tế trong điều trị vì đây là một liệu
trình lâu dài tốn kém.

14
8. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng bệnh nhân huyết áp phụ thuộc vào:
8.1. Trị số huyết áp: trị số càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn.
8.2. Các biến chứng: là yếu tố tiên lượng gần rất quan trọng nhất là khi có biến
chứng.
8.3. Tiên lượng xa
Cholesterol máu có vị trí quan trọng vì để đưa đến vữa xơ động mạch vành, nhồi
máu cơ tim sau này.
8.4. Vấn đề diều trị cũng gi
ữ vai trò đáng kể, tiên lượng khả quan nếu điều trị
sớm, đúng cách, có theo dõi lâu dài
Kết luận:
Tăng huyết áp là một bệnh chẩn đoán xác định dễ nhưng vẫn còn phức tạp về

bệnh nguyên, cơ chế. Việc điều trị có nhiều tiến bộ nhưng không tránh khỏi những tác
dụng phụ đáng kể. Bệnh ảnh hưởng lớn đến s
ức khỏe con người. Vì vậy tăng huyết áp
là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm.


15
HẸP VAN HAI LÁ

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Hẹp van hai lá là tình trạng van mở ra không hết trong thời kỳ tâm trương. Nó là
tình trạng giảm diện tích của lỗ van do hiện tượng dính mép van.
1.2. Dịch tễ học
1.2.1. Tần suất
- Tần suất mắc bệnh thay đổi tuỳ theo mức độ phát triển của các quốc gia tức là
bệnh hẹp van hai lá gặp nhiều ở những nước kém phát triển. Còn ở nhữ
ng nước phát
triển thì tỷ lệ mắc bệnh giảm đi rất nhiều nhưng vẫn còn gặp ở tầng lớp nghèo.
- Tỷ lệ mắc bệnh hẹp van 2 lá phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng của chương
trình phòng thấp.
1.2.2. Tuổi, giới
- Tuổi thiếu niên dễ mắc hơn người lớn tuổi.
- Giới: nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam gi
ới (2/3), theo Đặng Văn Chung 1971:
Nữ giới bị bệnh hẹp van 2 lá chiếm > 70%.
1.2.3. Ở nước ta
Thống kê năm 1959 cho biết hẹp van 2 lá chiếm ≈ 40% các bệnh tim nói chung.
Trong đó 99% là hậu thấp. Tuy nhiên có nhiều bệnh nhân không ghi nhận tiền sử thấp
khớp (khoảng 30% trường hợp vì nhiều thể bệnh không biểu hiện ở khớp).

- Bệnh tim hậu phát: hẹp van 2 lá đơn thuần 25%, hẹp hở van 2 lá 40%.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Thấp tim
Là nguyên nhân hay g
ặp nhất chiếm 99% trong tổng số đó.
2.1.1. Những người có tiền sử thấp rõ. sau nhiều lần bị thấp tiến triển sẽ để lại di
chứng hẹp 2 lá.
2.1.2. Tiền sử thấp không rõ: không được chẩn đoán sớm và không được điều trị do
đó khi bệnh nhân vào viện thì đã bị hẹp van 2 lá.
2.2. Bẩm sinh
Gặp trong hội chứng Lutembacher gồm có hẹp van 2 lá + thông liên nh
ĩ.
2.3. Mảng sùi trong viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler)

16
2.4. Vôi hóa van hai lá, vòng van.
2.5. Lupus ban đỏ rải rác: viêm khớp dạng thấp.
2.6. Lắng tụ amynoid trên van tim hậu phát.
3. GIẢI PHẪU
3.1. Giải phẫu van hai lá bình thường
- Phức hợp van hai lá gồm: hai lá van, vòng van, dây chằng giữ van, cầu cơ, cột
cơ
- Lỗ van hai lá hơi hình bầu dục, gồm có lá trước giữa lớn và lá sau bên.
- Diện tích van 2 lá bình thường 4 - 6cm
2
.
- Hai lá van dính vào một vòng sợi có tính đàn hồi như cơ vòng thu nhỏ diện tích
lỗ van khi van 2 lá đóng lại, bờ dưới 2 lá van có các dây chằng dính neo vào 2 cột trụ
thẳng. Do đó suốt cả thì tâm thu, các dây chằng gân căng thẳng, các cột trụ co cứng
nên các bìa van luôn áp sát vào nhau không bị lật ngược lên trên.

3.2. Tổn thương van 2 lá do thấp tim
- Lá van dày do mô xơ hay lắng tụ chất vôi (vôi hóa).
- Các mép van bị dính, bìa van dày, cuộn lại làm lỗ van 2 lá có hình phễu cứng
nằm sâu trong lòng thất trái.
- Dây thừng gân dính l
ại và co rút.
- Những tổn thương trên đầu tiên là do thấp, những thay đổi sau đó có thể là một
quá trình không đặc hiệu do dòng máu bị thay đổi khi chảy qua van đã bị biến dạng
trước đó gây chấn thương lá van. Sự vôi hóa 2 lá gây bất động lá van, làm hẹp lỗ van.
- Sự tạo huyết khối và nghẽn động mạch có thể phát sinh từ chính van đã bị vôi
hóa.
4. SINH LÝ BỆNH
Lỗ van 2 lá bình thường có diện tích 4 - 6cm
2
.
Khi van bị hẹp khoảng 2cm
2
(hẹp nhẹ) dòng máu chảy từ nhĩ trái xuống thất trái
chỉ khi nó được đẩy một áp lực bất thường giữa nhĩ trái và thất trái.
4.1. Hậu quả huyết động dưới chỗ hẹp
- Lượng máu thất trái giảm do đó thất trái bình thường hay hơi nhỏ.
- Mạch ngoại vi nhỏ, huyết áp thấp.
- Bệnh van tim trái không ảnh hưởng đến thất trái.
- Biến chứng tắc, nghẽn mạch có th
ể xảy ra ở não, gan, lách, thận.
4.2. Hậu quả huyết động trên chỗ hẹp

17
* Hẹp van 2 lá gây tăng áp lực nhĩ trái, dày giãn nhĩ trái, tăng áp lực tiểu tuần
hoàn, nhĩ trái giãn sinh ra các hậu quả:

- Loạn nhịp nhĩ; huyết khối ngay tại buồng tâm nhĩ trái.
- Chèn ép các cơ quan lân cận như:
+ Chèn ép thực quản gây nuốt nghẹn
+ Chèn ép thần kinh quặt ngược gây nói khàn
+ Chèn ép vùng cạnh cột sống gây đau ngực.
* Ứ máu trong mao quản phổi cản trở sự trao đổi khí t
ại màng phế nang mao
quản gây phù phế nang, phù mô kẽ, biểu hiện khó thở, khạc ra máu, bọt hồng.
* Tăng áp lực động mạch phổi do:
- Sự lan truyền thụ động ngược dòng của hiện tượng tăng áp lực nhĩ trái.
- Tiểu động mạch phổi co thắt.
- Tổn thương thực thể trong mao động mạch phổi.
* Thất phải dày, giãn: tăng áp lực động mạch phổ
i khiến thất phải phải chịu một
gánh nặng khi bơm máu vào động mạch phổi nên thất phải dày, giãn gây hở van 3 lá
cơ năng, suy tim phải.
* Ứ máu tĩnh mạch ngoại biên nhất là chi dưới gây huyết khối, nghẽn mạch phổi.
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
5.1. Cơ năng
Bệnh nhân có thể được phát hiện bệnh hoặc vì một biểu hiện cơ năng hay tai biến
của bệnh nh
ư:
5.1.1. Khó thở. khi gắng sức, khi nằm hay phù phổi kết quả của sự giảm tính đàn hồi
của phổi.
5.1.2. Ho ra máu: số lượng ít, dính với đờm.
5.1.3. Đau ngực (15% trường hợp) do tăng áp lực động mạch phổi hoặc nhồi máu
phổi.
5.1.4. Hồi hộp đánh trống ngực do rối loạn nhịp tim
5.1.5. Các triệu chứng khác như: nuốt nghẹ
n, nói khàn do nhĩ trái to chèn ép.

5.2. Thực thể
5.2.1. Nhìn
- Lồng ngực biến dạng vùng trước tim
- Tím môi, ngọn chi

18
5.2.2. Sờ
- Mỏm tim có rung mếu tâm trương
- Bờ trái xương ức: dấu nẩy của thất phải do tăng áp lực động mạch phổi, thất
phải lớn
5.2.3. Gõ. diện đục tương đối của tim to về bên phải.
5.2.4. Nghe: là triệu chứng quan trọng nhất để chẩn đoán.
* Mỏm tim:
- T
1
đanh, gọn
- Rung tâm trương (RTTr)
- Thổi tiền tâm thu (trầm, nhỏ)
- Clắc mở van 2 lá: nghe tại mỏm hay bờ trái xương ức vùng thấp (khoang liên
sườn IV, V cạnh ức trái, có thể lan đến đáy tim).
* Đáy tim:
- T
2
vang, tách đôi nghe rõ nhất ở ổ van động mạch phổi.
- Tiếng Clich phun máu ở van động mạch phổi.
- Thổi tâm trương do hở van động mạch phổi cơ năng.
* Ngoài ra có thể khám thấy: gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+), phù chân,
tràn dịch màng bụng, màng phổi.
6. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
6.1. X quang lồng ngực

6.1.1. Phim thẳng
- Bờ trái 4 cung
- Bờ phải 2 cung cắt nhau hoặc đồng tâm
- Bóng tròn đậm củ
a nhĩ trái
- Rốn phổi đậm,động mạch phổi lớn.
6.1.2. Phim nghiêng: góc khí phế quản rộng, thực quản bị chèn ép ở 1/3 giữa và 1/3
dưới (uống Baryte).
6.2. Điện tâm đồ
Nhịp xoang hoặc rung nhĩ.
Phì đại giãn nhĩ trái: sóng P > O,12s, 2 múi, Vl: p 2 pha -/+
Trục bình thường hoặc lệch phải.