PHÙ PHỔI CẤP pdf

PHÙ PHỔI CẤP

1. Suy hô hấp trong phù phổi cấp, dù nguyên nhân huyết động lực hay tổn thương,
ngay từ đầu hay trong quá trình tiến triển, đòi hỏi phải đưa bệnh nhân vào khoa hồi
sức.
2. Phù phổi cấp do bất cứ nguyên nhân nào, đều xảy ra thứ phát do huyết tương
thoát ra khỏi thành mạch máu phổi (extravasion du plasma), qua màng phế nang –
mao mạch  ngập lụt phế nang.
3. Phù phổi cấp huyết động lực là hậu quả của sự tăng quá mức (> 25 mmHg) áp
lực thủy tĩnh trong các mao mạch phổi, thường do suy thất trái.
4. Phù phổi cấp tổn thương do sự thoái hóa của màng phế nang, mao mạch là
nguyên nhân làm cho huyết tương thoát ra ngoài mạch máu vào phế nang.
Nguồn gốc tổn thương có thể từ phổi hoặc ngoài phổi, nhưng đều gây ra viêm nội
mạc mạch máu (endothelium capillaire) với tăng dòng chảy (afflux), hoạt hóa các đa
nhân trung tính và hoạt động của một dòng thác các chất trung gian (endotoxine,
interleukine, bổ thể (complément), acide arachidonique, sản phẩm thoái hóa tiểu cầu)
hoạt hóa tại chỗ hay ở xa phổi do tổn thương nguyên thủy.

Những thể nặng của phù phổi cấp tổn thương hình thành hội chứng suy hô hấp cấp
ở người lớn (ADRA).
PHÙ PHỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG LỰC
1. Hoàn cảnh xuất hiện:
- BN sẵn có suy thất trái, bị tăng nặng do một hiện tượng xen vào như: chế độ ăn
(nhịn ăn, ăn nhiều muối), cơn tăng huyết áp, thiếu thể tích tuần hoàn
- Bộc phát của bệnh lý tim (suy vành, bệnh lý tim do huyết áp cao hoặc van tim, rối
loạn nhịp) có từ trước nhưng chưa được biết.
- Biến chứng của nhồi máu cơ tim. Với triệu chứng đau thắt ngực hoặc tiền căn
bệnh lý vành cần phải nghi ngờ đến thiếu máu cơ tim.
2. Dấu hiệu lâm sàng:
Ngoài các triệu chứng suy hô hấp, với mức độ rất thay đổi, các triệu chứng chính

gồm có:
- Khó thở nằm (orthopnée)
- Ho khạc đờm bọt màu hồng: không thường xuyên
- Khám phổi: ran nổ hay ran ẩm cuối thì thở ra, ở 2 đáy phổi, ở các vùng thấp.
Trong một số trường hợp, ran rít cũng có thể nghe được cũng có thể nghe được nên có
thể nhầm là cơn hen phế quản.

Tiền sử lâm sàng, hình ảnh Xquang và tập hợp các triệu chứng kết hợp với điều trị
suy thất trái giúp chẩn đoán hen tim.
3. Dấu hiệu XQ:
- Vùng đục hai bên phế trường, đối xứng rõ rệt, nhiều nhất vùng rốn phổi và ở đáy.
Đặc điểm hợp lưu (confluent) và sự xuất hiện một phế quản đồ bóng khí
(bronchogramme aérien) chứng tỏ bản chất phế nang của chúng (nature alvéolaire)
- Diện rộng thay đổi có thể cả hai phế trường, nhưng nói chung ngoại trừ vùng đỉnh
phổi và chung quanh rốn phổi và thường phối hợp với các vùng mờ khe kẻ từ rốn phổi
chạy ra khác.
4. Dấu hiệu SVH:
- Thông thường thiếu O
2
và thừa CO
2

- Thừa CO
2
là dấu hiệu của một thể bệnh rất tiến triển, đe dọa ngừng tim hoặc là
tiền đề dẫn đến một phù phổi cấp huyết động lực thực sự với suy hô hấp mãn (bệnh lý
phế quản phổi tắc nghẽn).
- Định lượng men tim (CPK MB): trong các trường hợp nghi ngờ thiếu máu cơ tim.
5. Định hướng chính của điều trị:
Hai mục tiêu chính:

- Chống thiếu Oxy
- Giảm áp lực thủy tĩnh ở thượng lưu tim trái

5.1. Chống thiếu Oxy: Cung cấp Oxy
- Để bệnh nhân trong tư thế nửa ngồi
- Ong thông mũi hoặc mặt nạ Oxy, nồng độ (cao (60%): cần tiến hành sớm
- Trong trường hợp suy hô hấp cấp, thiếu Oxy nặng  tri thức giảm, có thể đặt
ngay NKQ để giải phóng đường thở và tiến hành thở máy.
5.2. Giảm áp lực thủy tĩnh ở thượng lưu tim trái: Có thể đạt được bằng nhiều
cách, thường phối hợp:
- Nếu không có trụy tim mạch hoặc sốc: dùng thuốc lợi niệu tác dụng nhanh
(Lasilix) TM 40 – 80mg.
- Nếu hiệu quả của thuốc không đầy đủ (các triệu chứng lâm sàng và thiếu Oxy còn
tồn tại) hoặc không hiệu quả (lượng nước tiểu < 10 ml/giờ) cần thiết phải bổ sung,
dưới sự kiểm tra chặt chẽ, một thuốc dãn tĩnh mạch, như Trinitrine tiêm (05 – 10
mg/giờ), để giảm áp lực thủy tĩnh ở tĩnh mạch chủ và động mạch phổi, thậm chí dùng
các liều catécholamines (dobutamine 5 – 10 mcg/kg/mn) nhằm cải thiện lưu lượng
thất trái.
- Sử dụng phối hợp một thuốc dãn động mạch (loại ức chế Calci) để cho nhát bóp
tâm thu thất trái được dễ dàng (chỉ nên dùng ở các cơ sở chuyên khoa).
- Trong trường hợp sốc, chỉ có thể điều trị ở các môi trường chuyên khoa (đo PAPO
để lượng giá áp lực cuối thì tâm trương của thất trái và đo lưu lượng tim mới khẳng
định được chẩn đoán, cân nhắc các chỉ định thuốc và liều lượng thích hợp).

Ghi chú:
PP huyết động lực chỉ hình thành khi PAPO > 25 mmHg. Tuy nhiên, có thể khi
khám bệnh nhân thì chỉ số của PAPO không còn cao như thế. Vì vậy chẩn đoán PP
huyết động lực với PAPO có thể ở mức bình thường hoặc tăng rõ rệt.
PHÙ PHỔI CẤP TỔN THƯƠNG
1. Hoàn cảnh xuất hiện:

Tương đối hiếm, có thể xuất hiện trong quá trình các bệnh lý:
- Tổn thương trực tiếp của nhu mô phổi như chết đuối, hít phải chất độc, chấn
thương lồng ngực, nhiễm khuẩn phổi (vi khuẩn hay siêu vi).
- Bệnh lý ngoài phổi như nhiễm khuẩn nghiêm trọng (viêm phúc mạc, viêm tuỵ tạng
cấp, bỏng rộng, đa chấn thương…)
Nói chung, suy hô hấp xảy ra vào những giờ tiếp theo sau hiện tượng khởi phát.
2. Triệu chứng lâm sàng:
- Suy hô hấp (hàng đầu) với tím tái nặng và thở nhanh. Rên nổ và rên ẩm nhận thấy
ở cuối thì thở vào khắp hai phế trường.
- Trong các thể nghiêm trọng hơn (xuất hiện ADRA), oxy liệu pháp bằng masque
không thể khắc phục suy hô hấp.
3. Triệu chứng Xquang:

- Vùng đục phế nang hai bên phổi với phế quản đồ bóng khí
- So sánh với vùng đục trong PP huyết động lực, diện đục rộng hơn, cả ở đáy và
đỉnh phổi, ở rốn phổi cũng như chung quanh rốn. Trong các diện lan rộng cả hai phổi
hầu như trắng đều.
4. Dấu hiệu SVH:
- Không có một yếu tố SVH đặc hiệu nào trong PP tổn thương. Mức độ thiếu oxy
máu, lượng giá bằng tỉ lệ PaO
2
/FiO
2
có thể giúp chẩn đoán SDRA ( 200) và theo dõi
tiếp sự tiến triển của nó.
- Để biết được FiO
2
, cần phải kiểm soát lâm sàng chặt chẽ chất lượng của oxy liệu
pháp: mặt nạ đặt đúng mức trên mặt bệnh nhân, lưu lượng oxy thích hợp với cổ của
van, nếu thở máy thì phải điều chỉnh đúng mức.

5. Những định hướng chính trong điều trị và sự tiến triển:
- Điều trị nguyên nhân khởi phát.
- Oxy liệu pháp: bằng masque hoặc thở máy với các kỹ thuật đặc biệt: PEEP (nhằm
bảo đảm oxy hóa tối ưu và hạn chế tối đa các tổn thương do thở máy).
6. Các tai biến trong quá trình tiến triển của bệnh lý:
- Đầu tiên: thiếu oxy không kiểm soát được  ngưng tuần hoàn.
- Về sau: bội nhiễm phế quản – phổi và chấn thương phế nang bởi các áp lực trong
quá trình thở máy (tai biến tràn khí phế mạc gây chèn ép).

- Xa hơn nữa: XQ phổi có thể thấy suy thở co thắt di chứng (insuffisance
respiraroire restrictive séquallaire).