Điều trị Phù phổi cấp do tim potx

Điều trị Phù phổi cấp do tim

Phác đồ xử trí phù phổi cấp do tim

5.1 Điều trị đầu tiên
Điều trị đầu tiên với bệnh nhân phù phổi cấp do tim là đảm bảo các bước ABC của
hồi sinh tim phổi. Đó là: đường thông khí, hô hấp và tuần hòan.
5.1.1 Đảm bảo thông khí:
Mục đích cần đạt được và duy trì SaO2 > 90%.
Các phương pháp cung cấp oxy:
Thở oxy qua sonde mũi: FiO2 tối đa là 36% ở mức 4l/p.
Thở oxy qua mask thở lại: FiO2 tối đa 50%.
Thở oxy qua mask không thở lại: FiO2 tối đa 90%.
Các phương pháp thông khí:
Thở máy không xâm lấn
Thở máy xâm lấn
Lựa chọn phương pháp thông khí dựa vào mức độ thiếu oxy máu, tình trạng toan
máu và tri giác của bệnh nhân.
5.1.2. Tư thế bệnh nhân:
Ngồi với 2 chân thòng xuống giuờng hoặc nằm đầu cao nhằm mục đích tăng thông
khí và tăng ứ trệ máu ở tĩnh mạch nhằm giảm lượng máu về tim.
5.1.3 Giảm công cơ tim
Nghỉ ngơi tuyệt đối
Dùng thuốc an thần nhẹ, giảm đau.
5.1.4 Truyền dịch
Phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng và huyết áp của bệnh nhân.
Nếu huyết áp >90 mmHg, không truyền dịch.
Khi huyết áp thấp cần truyền dịch nhằm mục đích nâng huyết áp và tránh tụt huyết
áp thêm khi dùng lợi tiểu do thiếu thể tích nội mạch. Có thể gây thêm tình trạng
phù phổi do truyền dịch quá mức.
Nếu có điều kiện, nên theo dỏi bằng Swan-Ganz vì CVP không phản ánh kịp thời

áp lực đổ đầy thất trái.
5.1.5 Theo dõi liên tục các thông số: mạch, huyết áp, Oxy mạch nẩy, điện tim với
Monitoring.
5.2 Điều trị bằng thuốc
Có 3 mục đích của điều trị thuốc là:
I. Giảm tiền tải: Giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi, giảm trao đổi dịch
qua màng phế nang mao mạch.
II. Giảm hậu tải: Tăng cung lượng tim, tăng tưới máu thận, tăng lượng nước
tiểu.
III. Tăng co bóp cơ tim: bệnh nhân suy tim trái nặng hay bệnh van tim cấp
tính có thể tụt huyết áp và không đáp ứng với thuốc giảm tiền tải hay hậu tải. Vì
vậy cần dùng thuốc tăng co bóp cơ tim nhằm duy trì huyết áp đủ áp lực tưới máu.
5.2.1 Giảm tiền tải
5.2.1.1 Nitroglycerin và nitrat khác
 Nitroglycerin (NTG) có tác dụng giãn tiểu tĩnh mạch, làm tăng khả năng
chứa của hệ tĩnh mạch, giảm lượng máu từ tĩnh mạch về tim và giảm áp lực
mao mạch phổi
 Trong trường hợp nặng, chỉ nên dùng NTG tĩnh mạch. Có thể ngậm 0,4 mg
NTG mổi 5 phút trong khi chờ lập đường truyền tĩnh mạch (hiệu quả tương
đương 1,5 µg/kg/p IV). Không dùng đường dán qua da hay uống vì khả
năng hấp thu kém.
 Nitroglycerin IV khởi đầu với liều cao 10 µg/phút và tăng dần 5 µg/phút
mổi 5 phút (liều tối đa có thể > 100 µg/phút) đến khi có hiệu quả hay có
tác dung phụ. Phải theo dỏi sát tình trạng huyết áp và mạch.
 Chống chỉ định NTG
 HA tâm thu < 90mmHg
 Nhịp >110 hay < 50 l/p
 NMCT thất phải.
 Tác dung phụ: đau đầu, tụt huyết áp.
5.2.1.2 Lợi tiểu quai

 Thuốc nền tảng trong điều trị phù phổi cấp do tim trong nhiều năm.
Furosemide là thường được sử dụng nhất.
 Có tác dụng giảm tiền tải qua 2 cơ chế là giãn mạch và lợi tiểu. Trong đó
giãn mạch xảy ra trước tác dụng lợi tiểu (20 - 90 phút)
 Khởi đầu với liều 10 - 20 mg TM trên bệnh nhân chưa dùng Furosemide,
40 - 80 mg TM trong 1 - 2 phút trên bệnh nhân đả dùng Furosemide ngoại
trú. Có thể tăng liều đến 200 mg. Nếu vẩn chưa đáp ứng chuyển sang dùng
truyền TM liên tục 10 - 40 mg/giờ.
5.2.1.3 Morphine sulfate
 Được sử dụng để làm giảm tiền tải trong nhiều năm. Là thuốc quan trọng
trong điều trị phù phổi cấp do tim.
 Tác dụng chính là an thần làm giảm tiết cathecholamin và giảm kháng lực
mạch máu ngoại vi. Ngoài ra còn có tác dụng giãn tĩnh mạch phổi và giãn
tĩnh mạch ngoại biên qua đó làm giảm lượng máu về tim và giảm áp lực
mao mạch phổi.
 Liều dùng 2 - 5 mg TM mổi 10 - 25 phút đến khi có hiệu quả hoặc xuất
hiện tác dụng phụ.
 Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, dị ứng, suy hô hấp.
 Cẩn thận khi sử dụng trên bệnh nhân có COPD vì có thể gây ra tình trạng
suy hô hấp.
 Có thể thay thế với benzodiazepam liều thấp (loradiazepam 0,5 mg TM)
trong tình trạng bệnh nhân lo lắng quá mức và có chống chỉ định với
morphin.
5.2.1.4 Nesiritide
 Là BNP tái tổng hợp, làm giảm áp lực mao mạch phổi, giảm áp lực động
mạch phổi, giảm áp lực nhĩ phải, giảm kháng lực ngoại biên và làm tăng
cung lượng tim.
 Kết quả từ nghiên cứu ASCEND-HF cho thấy có thể sử dụng nesiritide nếu
bệnh nhân có chống chỉ định với NTG.
5.2.2 Giảm hậu tải

5.2.2.1 Ức chế men chuyển
 Là thuốc nền tảng trong điều trị suy tim. Trên bệnh nhân suy tim mất bù
cấp và phù phổi cấp do tim, UCMC đã được chứng minh làm giảm tỉ lệ
nhập hồi sức, giảm thời gian sử dụng máy thở và thời gian điều trị tại
phòng hồi sức.
 UCMC làm giãn động mạch và tĩnh mạch, vì vậy giảm hậu tải, tăng thể tích
mổi nhát bóp, tăng cung lượng tim và giảm nhẹ tiền tải.
 Enalapril 1.25 mg IV hoặc captopril 25 mg ngậm dưới lưởi có hiệu quả
thay đổi huyết động sau 10 phút.
5.2.2.2 Nitroprusside
 Có tác dụng giãn cả động mạch và tĩnh mạch do làm giãn cơ trơn. Do đó có
tác dụng giảm tiền tải và hậu tải.
 Rất hửu ích trong điều tri phù phổi cấp do hở van 2 lá cấp hoặc tăng huyết
áp.
 Nitroprussid (Nipride): truyền tĩnh mạch 0,5 µg/kg/phút, có thể tăng tới 5
µg/kg/phút
 Độc tính nặng nhất là ngộ độ cyanid (thuốc đối kháng là
Hydroxocobalamin - vitamin B 12).
 Tác dụng phụ: tụt huyết áp và "trộm" máu mạch vành nên làm nặng thêm
tình trạng thiếu máu cơ tim trên mạch vành đã tổn thương.
5.2.3 Thuốc tăng co bóp cơ tim
Được sử dụng khi không hiệu quả với các thuốc giảm tiền tải, hậu tải hay bệnh
nhân có tụt huyết áp.
5.2.3.1 Dobutamin:
 Là một catecholamin tổng hợp, có tác dụng trội trên bêta 1 giao cảm làm
tăng sức co bóp cơ tim và tăng nhịp tim. Dobutamin còn có tác dụng lên
bêta 2 nên gây giãn mạch ngoại biên (giảm hậu tải), có thể làm tụt huyết áp.
Vì vậy không nên sử dụng Dobutamin cho những bệnh nhân huyết áp < 80
mmHg.
 Phối hợp tác dụng tăng co bóp cơ tim và giảm hậu tải làm tăng cung lượng

tim. Dobutamin được sử dụng phối hợp khi đã duy trì huyết áp bằng
Dopamin với mục đích duy trì liều Dopamin ở mức độ vừa phải.
 Sử dụng phối hợp cùng Nitroglycerin trên bệnh nhân phù phổi cấp do nhồi
máu cơ tim có tụt huyếp áp nhẹ sẽ giúp giảm tiền tải và tăng cung lượng
tim.
5.2.3.2 Dopamin (xem bài chóang tim)
5.2.3.3 Noradrenaline (xem bài chóang tim)
5.3 Các phương pháp điều trị khác
5.3.1 Hổ trợ tuần hoàn bằng cơ học
Khi các thuốc dùng tỏ ra ít đáp ứng hoặc thất bại, cần cân nhắc sớm việc
dùng các biện pháp hỗ trợ cơ học đặc biệt. Nhất là khi cần duy trì tình trạng bệnh
nhân nhằm can thiệp ngoại khoa để điều trị nguyên nhân như: tái thông ĐMV, mổ
cầu nối, hở van 2 lá cấp, thủ vách liên thất
5.3.1.1. Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ (Intra - Aortic Balloon
Counterpulsation Pump - IABP).
5.3.1.2. Máy tim phổi nhân tạo chạy ngoài
5.3.2 Siêu lọc
Là phương pháp lọai bỏ dịch ra ngoài cơ thể, rất hửu ích khi bệnh nhân có suy
thận và đề kháng thuốc lợi tiểu. Có tác dụng làm giảm tiền tải.
5.3.3 Chế độ ăn
Bệnh nhân phù phổi cấp do tim hay suy tim cần có chế độ ăn kiêng muối nhằm
hạn chế khả năng ứ dich và phải theo dỏi cân bằng lượng dịch xuất - nhập.
5.4 Điều trị yếu tố thúc đẩy
 Tăng huyết áp
 Bệnh tim thiếu máu cục bộ
 Lọan nhịp
 Nhiễm trùng
 Thiếu máu
 Cường giáp
 Suy thận

 Ngưng các thuốc làm giảm khả năng co bóp cơ tim hay giử muối, nước.
5.5 Điều trị nguyên nhân
5.5.1. Nhồi máu cơ tim cấp gây suy khả năng co bóp thất trái: cần can thiệp tái
thông mạch vành sớm.
5.5.2 Hở van 2 lá cấp: cần can thiệp ngoai khoa khẩn cấp.
5.5.3 Thủng vách liên thất: cần can thiệp ngoai khoa khẩn cấp.
5.5.2. Các nguyên nhân khác ngoài nhồi máu cơ tim: cần được điều trị tích cực
theo nguyên nhân:
 Chèn ép tim
 Phình ĐMC bóc tách.
 Bệnh nhân có bệnh van tim cấp.
 Viêm cơ tim cấp.
6. Kết luận
Phù phổi cấp do tim là một cấp cứu nội khoa thường gặp. Nếu không chẩn đóan và
xử trí nhanh chóng sẽ gây ra suy hô hấp và tử vong.
Nguyên nhân thường gặp là hẹp van 2 lá, nhồi máu cơ tim thất trái, suy tim trái.
Triệu chứng điển hình của phù phổi là ho khạc bọt hồng, nghe phổi có ran ẩm, bọt
từ đáy dâng nhanh lên đỉnh tràn ngập 2 phế trường và XQ phổi có hình ảnh bông
tuyết lan tỏa từ trong ra ngoài.
Việc đầu tiên khi tiếp cận bệnh nhân phù phổi cấp do tim là đảm bảo thông khí và
các thuốc đầu tiên được sử dụng là NTG và Furosemide để giảm tiền tải.
Tài liệu tham khảo
1. Pulmonary edema. The Merck Manuals: The Merck Manual for Healthcare
Professionals; 2009.
2. Dyspnea and Pulmonary Edema. Harrison's Principles of Internal Medicine,
17th ed; 2008.
3. Ware LB, et al. Acute pulmonary edema. New England Journal of
Medicine. 2005;353:2788.
4. Signs and symptoms of heart failure. American Heart Association. June 6,
2009.

5. O'Brien JF, et al. Heart failure. In: Marx JA, et al. Rosen's Emergency
Medicine Concepts and Practice. Philadelphia, Pa.; Mosby Elsevier: 2006.
6. What causes cardiomyopathy? National Heart, Lung and Blood Institute.
June 6, 2009.
7. Givertz MM. Noncardiogenic pulmonary edema. Uptodate, June 5, 2009.
8. Swenson ER. Pathogenesis of high-altitude pulmonary edema:
Inflammation is not an etiologic factor. Journal of the American Medical
Association. 2002; 287: 2295
9. Mattu A, et al. Modern management of cardiogenic pulmonary
edema. Emergency Medicine Clinics of North America. 2005;23:1105
10. ABCs of Preventing Heart Disease, Stroke and Heart Attack. American
Heart Association. June 6, 2009.