DỊCH VÀ CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI (FLUIDS AND ELECTROLYTES) pdf

DỊCH VÀ CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI
(FLUIDS AND ELECTROLYTES)




1/ ANION GAP LÀ GÌ ?
 Anion gap (AG) (trou anionique) đo lượng các ion điện tích âm
trong huyết thanh (những anion không được đo), không phải là
bicarbonate (HCO3-) hay chloride (Cl-). AG được tính bằng cách
trừ trị số natri (Na+) (ion điện tích dương quan trọng trong huyết
thanh) với tổng số HCO3- và Cl Những trị số kali (K+) thường
không được sử dụng trong tính toán bởi vì số lượng lớn của kali
trong tế bào (155mEq) và lượng tương đối thấp của kali trong
huyết thanh (chỉ khoảng 4 mEq). Công thức để xác định AG như
sau:
AG = Na+ - (Cl - + HC03 -)



Giới hạn trên bình thường đối với AG thường được chấp nhận là 8-
12, mặc dầu vài trung tâm dùng 10 đến 14.
 Anion gap bằng hiệu số giữa cac anion “ không được đo ” và các
cation không được đo. Nơi người bình thường, các anion không
được đo bao gồm albumin (2mEq/L), phosphate (2mEq/L), sulfate
(1mEq/L), lactate (1-2 mEq/L), và các muối của axit yếu khác (3-
4mEq/L). Các cation không được đo nổi bật gồm có calcium
(5mEq/L), magnesium (2mEq/L), và các cationic immunoglobulin.
 Anion gap rộng là do hoặc là do các cation không được đo bị giảm
hoặc thường hơn là do có sự gia tăng của các anion không được đo.

2/ TẠI SAO ANION GAP (AG) PHẢI ĐƯỢC TÍNH MỖI KHI CẦN
ĐÁNH GIÁ ĐIỆN GIẢI ĐỒ ?

Một AG tăng cao có nghĩa là có một anion không được đo (unmeasured
anion) nào đó, độc tố (toxin), hay axít hữu cơ trong máu. Nếu anh không
tính gap, anh có thể bỏ sót một trong những chìa khóa duy nhất để tìm ra
một bệnh hay ngộ độc có tiềm năng đe dọa mạng sống. AG cũng cho
phép chia nhiễm axít (acidosis) thành hai loại : gap rộng (AG >12-14) và
gap bình thường (AG <12-14).

3/ CÓ HAI LOẠI NHIỄM TOAN (ACIDOSIS) : GAP RỘNG VÀ
GAP BÌNH THƯỜNG. NHIỄM TOAN TANG CLO-HUYET
(HYPERCHLOREMIC METABOLIC ACIDOSIS) LÀ GÌ ?

Một nhiễm toan tăng clo-huyết (hyperchloremic metabolic acidosis) chỉ
là một tên gọi khác để chỉ nhiễm toan với AG bình thường (normal gap
acidosis). Nếu AG bình thường, và công thức đối với AG = Na+ - (Cl- +
HCO3-), nếu HCO3- giảm xuống, Cl- phải tăng lên, hay đơn giản hơn,
trở thành tăng clo-huyết (hyperchloremic), do đó có tên nhiễm toan tăng
clo-huyết (hyperchloremic metabolic acidosis).

4/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA NHIỄM TOAN ANION GAP
RỘNG (WIDE ANION GAP METABOLIC ACIDOSIS) ? CÓ
CÁCH NÀO LÀM DỂ NHỚ TRONG CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ?

Các axít mạnh được thêm vào dịch ngoài tế bào (với ngoại lệ HCl), làm
gia tăng số các anion không được đo. Những nguyên nhân thông thường
có thể nhớ bằng MUDPILES :
M = Methanol
U = Uremia (suy thận)

D = DKA (diabetic ketoacidosis) hay AKA (alcoolic ketoacidosis)
P = Paraldehyde, phenformin
I = INH (Isoniazid) và Sắt
L = Lactic acidosis
E = Ethylene glycol
S = Salicylate, các dung môi

5/ NHỮNG ĐẦU MỐI CHO MỖI THỰC THẾ BỆNH LÝ TRONG
MUDPILES ?
NHỮNG
ĐẦU MỐI
Methanol Nghiện rượu, mù mắt hay phù gai mắt, nhiễm axít nặng.
Uremia
Có vẻ bệnh mãn tính, bệnh sử suy than mãn tính, BUN >
100/dL, và creatinine > 5mg/dL
DKA
Bệnh sử đái đường, tiểu nhiều, và uống nhiều, glucose >
500mg/dL
AKA Ethyl alcohol, glucose < 250 mg/dL, nôn mửa
Paraldehyde Nghiện rượu, hơi thở đặc biệt
INH Lao, khuynh hướng tự tử, tình trạng co giật đề kháng
Sắt
Có thai hay hậu sản, mửa ra máu, các viên thuốc cản
quang trên phim chụp bụng (dấu hiệu không đáng tin
cậy).
Lactic
acidosis
Thiếu oxy mô, hạ huyết áp, sepsis
Ethylene
glycol

Nghiện rượu, các tinh thể oxalate trong nước tiểu, có hay
không có suy thận, miệng hay nước tiểu huỳnh quang (do
uống antifreeze, dấu hiệu không đáng tin cậy)
Salicylates
Bệnh sử bệnh mãn tính đòi hỏi sử dụng aspirin (viêm
khớp dạng thấp) ; rối loạn axit-base hỗn hợp (nhiễm toan
chuyển hóa nguyên phát + nhiễm kiềm hô hấp nguyên
phát); nồng độ aspirin > 20-40 mg/dL.



6/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA NHIỄM TOAN VỚI AG HẸP
(HAY BÌNH THƯỜNG)

Hãy ghi nhớ HARDUPS
H : tăng thông khí (mãn tính)
A : Acetazolamide ; Acid (ví dụ hydrochloric) ; Bệnh Addison
R : Renal tubular acidosis (nhiễm toan ống thận).
D : Diarrhea
U : Uterosigmoidostomy (mở thông niệu quản-xích ma)
P : Pancreatic fistula and drainage (rò và dẫn lưu tụy tạng).
S : Saline (dung dịch muối đẳng trương).

Điều quan trọng là cần biết rằng tiêu chảy, đặc biệt là ở trẻ em, và nhiễm
toan ống thận (renal tubular acidosis), đặc biệt là nơi người lớn, là hai
nguyên nhân thông thường nhất của một nhiễm toan với anion gap hẹp
(narrow gap acidosis) .

7/ TẠI SAO DUNG DỊCH NORMAL SALINE (NS) HAY
LACTATED RINGER (LR) NÊN ĐƯỢC CHO NƠI NGƯỜI CẦN

THAY THẾ THỂ TÍCH HƠN LÀ 0,5 NS HAY DEXTROSE IN 5%
WATER ?

Dịch đi vào 3 ngăn khác nhau của cơ thể :
 trong huyết quản (intravascular),
 vào trong tế bào (intracellular), và
 giữa huyết quản và tế bào (khoang kẽ).

Dung dịch NS và LR đi vào trong 3 ngăn, và chỉ 25%-33% ở lại trong
huyết quản. Một người mất 2 đơn vị máu (1000 mL) sẽ cần 3-4 L
crystalloid để hồi sức thể tích. Dung dịch 0,45 NS chỉ cung cấp ½ điều
mà NS hay LR cung cấp ; mỗi lít 0,45 NS cung cấp 125-175 mL cho
huyết quản (so với 250-333 mL đối với NS và LR). D5W là tệ nhất khi cố
cho thể tích trong huyết quản ; nó chỉ đưa khoảng 80 mL của 1000 mL
D5W vào trong huyết quản. Phần còn lại đi vào các tế bào và khoang kẽ.

8/ DUNG DỊCH NÀO TỐT HƠN, MUỐI ĐẲNG TRƯƠNG (NS :
NORMAL SALINE) HAY LACTATED RINGER (LR) ?

Cả hai loại dịch đều rất tốt để thay thể tích giai đoạn sớm. NS có một pH
4,5 đến 5,5 và có nồng độ sodium và chloride là 155 mEq/L. NS có tính
chất sinh nhiễm toan (acidotic), có một osmolarity 310, và có hơi nhiều
sodium so với huyết thanh và có nhiều clo hơn so với huyết thanh (155
mEq/ Cl- trong NS, so với khoảng 100 mEq/L Cl- trong huyết thanh).
Cho NS quá nhiều và quá nhanh có thể gây nên nhiễm toan tăng clo-
huyết (hyperchloremic metabolic acidosis).

Lactated Ringer được xem là sinh lý hơn ở chỗ về nồng độ nó gần giống
với huyết thanh hơn nhiều. Nồng độ sodium của nó là 130 mEq/L, thấp
hơn so với dung dịch muối đẳng trương, nồng độ clo của nó chỉ 109

mEq/L (so với 155 mEq/L của NS). Dung dịch được gọi là lactated bởi vì
nó có 28 mEq/L bicarbonate dưới dạng lactate (trở nên bicarbonate khi đi
vào trong cơ thể). LR có 4 mEq potassium (không có trong NS) và có 3
mEq/L calcium. Những người chỉ trích LR không thích tất cả bicarbonate
chứa trong nó và cho rằng liệu pháp potassium nên được thích ứng tùy cá
nhân. Những quan điểm khác cho rằng NS hay LR chẳng dung dịch nào
tốt hơn dung dịch nào ; cả hai bằng nhau về lương 2-3 L trong 24 giờ.
Những bệnh nhân bị mửa kéo dài nên được cho NS vì có nồng độ clo cao
hơn. Những bệnh nhân bị mất nước nghiêm trọng với hậu quả toan
chuyển hóa tăng clo-huyết (hyperchloremic metabolic acidosis) nên được
cho LR vì có tương đương 0,5 ampoule bicarbonate mỗi lít.

9/BẤT THƯỜNG ĐIỆN GIẢI NÀO NGUY HIỂM NHẤT ? 5
NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT LÀ GÌ ?
 Tăng kali-huyết (hyperkalemia).
 Trong tất cả các chất điện giải, những thay đổi nhanh nồng độ
potassium có thể gây nên những hậu quả đe dọa tức thời nhất đến
tính mạng. Những thay đổi nhỏ nồng độ potassium trong huyết
thanh có những tác dụng quan trọng lên nhịp và chức năng tim.
 Tăng kali-huyết có thể đưa đến chết đột ngột do loạn nhịp tim do
tác dụng của tăng kali-huyết lên điện thế màng lúc nghỉ của tế bào.
Nguyên nhân thông thường nhất của tăng kali-huyết thường được
gọi là “ sai lầm của phòng xét nghiệm ” (laboratory error). Thật ra
phòng xét nghiệm thực hiện sự phân tích hoàn hảo, nhưng mẩu
nghiệm huyết thanh bị tan huyết (hemolysis) sau, hoặc trong khi
lấy máu.

Năm nguyên nhân thông thường nhất là:
 Nguyên nhân số một của tăng kali-huyết là tăng giả (spurious).
Những nguyên nhân thông thường khác là

 Suy thận mãn tính (nguyên nhân số một thật sự của tăng kali-
huyết)
 Nhiễm toan (acidosis) (K di chuyển ra khỏi tế bào khi pH hạ
xuống).
 Do thuốc (gồm có NSAID, những thuốc lợi tiểu trừ miễn K
(potassium-sparing diuretics), digoxin, angiotensin-converting
enzyme inhibitors, và tiêm truyền tĩnh mạch KCl).
 Sự chết tế bào (khi K đi ra khỏi những tế bào hồng cầu hoặc cơ bị
thương tổn). Loại này gồm có bỏng, những chấn thương đè nát
(crush injuries), tan cơ vân (rhabdomyolysis), hội chứng tan khối u
(tumor lysis syndrome) và tan huyết trong lòng mạch (intravascular
hemolysis).

Những nguyên nhân ít thông thường hơn của tăng kali-huyết gồm có:
 Suy tuyến thượng thận (bệnh Addison)
 Liệt chu kỳ tăng kali-huyết (hyperkalemic periodic paralysis),
 Những ung thư huyết học (hematologic malignancies).

10/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA TĂNG KALI-HUYẾT ?
 Tăng kali-huyết có thể do tải potassium gia tăng (ví dụ sự phá hủy
mô do tan cơ vân (rhabdomyolysis), sự tán huyết (hemolysis), xuất
huyết dạ dày-ruột, do sự bài tiết potassium giảm (suy thận) hay do
sự di chuyển xuyên bào từ trong tế bào ra ngoài tế bào (ví dụ :
insulin, nhiễm toan). Những nguyên nhân quan trọng khác của tăng
kali-huyết gồm có truyền máu (tan vỡ hồng cầu dẫn đến tăng kali-
huyết trong máu tích trữ ở ) và thuốc (ví dụ ACE inhibitors, bêta
blockers, digitalis, potassium-sparing diuretics).
 Tăng kali-huyết thường thứ phát do sự phối hợp của nhiều yếu tố,
có thể bao gồm sự giảm bài tiết bởi thận (suy thận, thuốc, suy
thượng thận), cung ứng potassium quá nhiều (bằng đường miệng

hay tĩnh mạch), hay do những biến đổi trong sự phân bố giữa các
khu vực trong và ngoài tế bào (nhiễm toan, tăng glucose-huyết, tan
cơ vân, điều trị với succinylcholine hay ngộ độc digoxine).
 Tăng kali-huyết giả (pseudo-hyperkaliémie) có thể thứ phát một
tình trạng dung huyết nặng hay do tăng tiểu cầu (thrombocytose) (>
800.000/mm3) hay tâng bạch cầu quan trọng (>100.000/mm3).
 Những nguyên nhân thông thường nhất của tăng kali-huyết theo
thứ tự giảm dần là :
o suy thận.
o những nguyên nhân do thuốc :
 diurétiques épargnant le potassium (spironolactone
hay amiloride),
 inhibiteurs de l’enzyme de conversion,
 cyclosporine,
 amphothéricine B,
 bêta-bloquants,
 pentamidine ;
o cấp potasssium quá mức ;
o tan cơ vân (rhabdomyolyse)
o nhiễm toan nặng
o tăng glucose-huyết
o suy thượng thận.

11/ NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA TĂNG KALI-
HUYẾT ?

Tan huyết (hemolysis) (thuộc loại sai lầm phòng xét nghiệm). Suy thận
mãn tính là nguyên nhân thông thường nhất của tăng kali-huyết “ thật ”.

12/ LIỆT KÊ CÁC THUỐC CÓ THỂ GÂY NỀN TĂNG KALI-

HUYẾT
 NSAID (non-steroidal antiinflammatory drugs)
 Beta blockers
 ACE (angiotensin converting enzyme) inhibitors (captopril)
 Heparin : cản sự sinh steroids bởi tuyến thượng thận.
 Spironolactone : phong bế thụ thể mineralocorticoid của thận.
 Triamterene, amiloride : tác dụng lên sự tiết K ở ống thận, độc lập
với aldosterone.
 Succinylcholine.
 Penicillin liều cao

13/ BETA-BLOCKER LÀM TĂNG NỒNG ĐỘ KALI- HUYẾT ?

Đúng vậy, chúng ức chế sự tiếp nhận potassium bởi cơ vân.

14/ K TRONG CƠ THỂ ĐƯỢC PHÂN BỐ NHƯ THẾ NÀO ?
 90% trong tế bào (chủ yếu trong cơ), 2% ngoài tế bào và phần còn
lại trong xương.
 Một người cân nặng 70 kg chứa khoảng 3500 mEq K+ (khoảng 50
mEq/ trọng lượng cơ thể). Phần lớn K+ (98%) nằm trong ngăn dịch
trong tế bào. Do đó, lượng K trong ngăn dịch ngoài tế bào (phần
mà chung ta thường đo) chỉ chứa một tỷ lệ nhỏ K+ toàn cơ thể.
 Vì potasiumm là ion chính trong tế bào, nên các rối loạn của
potassium được liên kết một cách mật thiết, một mặt với những
trao đổi giữa potassium trong và ngoài tế bào, và mặt khác với sự
thải của potassium bởi thận.

15/ K ĐƯỢC CHỨA TRONG DỊCH NGOÀI TẾ BÀO BAO NHIÊU
?
 Khoảng 70 mEq.

16/ NHỮNG HORMONE NÀO ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG
POTASSIUM ?
 Insulin : gia tăng uptake bởi mô.
 Catecholamines :
o qua bêta-receptors (gia tăng uptake bởi tế bào)
o qua alpha-receptors : giảm uptake bởi tế bào : phóng thích
bởi gan
 Aldosterone : bài tiết bởi thận.
 Những trao đổi qua màng tế bào bị ảnh hưởng bởi AMP cyclique,
làm gia tăng hoạt tính của Na/K ATPase. Do đó sự kích thích beta-
adrénergique làm dễ sự đi vào của potassium trong các tế bào (nhất
là trong các cơ). Insuline cũng làm gia tăng hoạt tính của Na/K
ATPase. Aldostérone cũng làm gia tăng sự đi vào của potassium
trong các tế bào. Sự thải của K+ bởi thận chủ yếu được kiếm soát
bởi aldostérone.

17/ NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA CẤP TÍNH ẢNH HƯỞNG
NỒNG ĐỘ K NHƯ THỂ NÀO ? CÓ SỰ KHÁC NHAU GIỮA
NHIỄM TOAN HỮU CƠ VÀ VÔ CƠ KHÔNG ?
 Khi pH huyết thanh giảm, nồng độ potassium huyết thanh gia tăng
do sự chuyển dịch của potassium từ khu vực tế bào về phía huyết
quản.
 Nhiễm toan vô cơ cấp tính (acute inorganic acidosis) : K huyết
thanh tăng 0,8 mEq/l đối với mỗi hạ pH 0,1.
 Nhiễm toan hữu cơ : không ảnh hưởng lên potassium.

18/ NHIỄM KIỀM CHUYỂN HÓA CẤP TÍNH ẢNH HƯỞNG
NỒNG ĐỘ K NHƯ THỂ NÀO ?
 Khi pH huyết thành gia tăng, nồng độ potassium huyết thanh giảm

vi potassium di chuyển vào trong tế bào.
 Potassium huyết thanh giảm 0,3 mEq/L đối với mỗi pH gia tăng
0,1 đơn vị.

19/ NHỮNG BIẾN ĐỐI ĐIỆN TÂM ĐỒ LIÊN KẾT VỚI TĂNG
KALI-HUYẾT ?
 Tác dụng của tăng kali-huyết lên điện tâm đồ tùy thuộc vào nồng
độ tuyệt đối của potassium trong huyết thanh cũng như tốc độ
potassium đã gia tăng. Những biến đổi điện tâm đồ của tăng kali-
huyết thường xảy ra từ từ.
 Những biến đổi điện tâm đồ đầu tiên được thấy trong tăng kali-
huyết thường là một sóng T cao, nhọn (a tall, peaked T wave), có
thể xảy ra khi các nồng độ của kali tăng lên từ 5,5 đến 6,5 mEq/dL.
Sóng P có thể biến mất khi những nồng độ kali tăng lên từ 6,5 đến
7,5 mEq/dL. Dấu hiệu điện tâm đồ nguy hiểm nhất (nói chung
được liên kết với những nồng độ > hoặc = 8 mEq/dL) là sự giãn
rộng của QRS, có thể trộn lẩn với sóng T bất thường và tạo nên
một tim nhịp nhanh thất dạng sine-wave (a sine wave-appearing
ventricular tachycardia).

20/ TRONG TĂNG KALI-HUYẾT, BIÊN ĐỘ SÓNG T GIA TĂNG
HAY GIẢM ? CÒN VỀ ĐỘ DÀI CỦA QRS THÌ SAO ?

Các sóng T cao hơn và phức hợp QRS kéo dài.

21/ TÓM TẮT ĐIẾU TRỊ TỐT NHẤT ĐỐI VỚI TĂNG KALI-
HUYẾT.
 Điều trị căn cứ trên (1) những nồng độ kali huyết thanh, (2) sự hiện
diện hay vắng mặt của những biến đổi điện tâm đồ, và (3) chức
năng thận.

 Khi tăng kali-huyết rất được nghi ngờ, nhất là trước sự hiện diện
của những biến đổi điện tầm đồ gợi ý, hãy bắt đầu điều trị “ cứu
mạng ” (traitement de sauvetage) trước khi có những kết quả xét
nghiệm.
 Nếu bệnh nhân có những biến đổi điện tâm đồ đe dọa mạng sống
của tăng kali huyết (QRS giãn rộng hay nhịp giống sine-wave), nên
cho calcium chloride 10% với liều lượng ban đầu 5 đến 10mL để
làm hủy bỏ tạm thời những tác dụng điện có hại của potassium.
Hầu hết những bệnh nhân với tăng kali-huyết thường cần làm di
chuyển kali vào trong tế bào, và sau đó loại bỏ kali ra khỏi cơ thể,
hơn là nhận một tiêm truyền calcium có tiềm năng gây nguy hiểm.

22/ CÁCH NHANH NHẤT ĐỂ ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI-HUYẾT ?

Calcium gluconate 10% tiêm tĩnh mach.

23/ KALI CÓ THỂ ĐƯỢC CHUYỂN VÀO TRONG TẾ BÀO NHƯ
THỂ NÀO ?

Cách hiệu quả nhất là cho glucose và insulin. Glucose và insulin tác động
bằng cách hoạt hóa vận chuyển glucose vào tế bào. Khi glucose được
mang vào trong tế bào, kali cũng được mang theo. Liều lượng thông
thường của glucose là 2 ampoule glucose 50% (100ml) và 10 đơn vị
insulin. Bicarbonate có thể được sử dụng để đẩy kali vào tế bào, nhưng
nó chỉ có hiệu quả nơi các bệnh nhân bị nhiễm toan. Thường 1-2 ampoule
bicarbonate (44,6-50 mEq bicarbonate mỗi ampoule) được cho trong 1-20
phút, tùy thuộc vào mức độ bệnh hay nhiễm toan của bệnh nhân. Một
phương pháp khác để đẩy kali vào tế bào là sử dụng thuốc giãn phế quản
bêta-agonist hít. Bêta-agonist có thể hữu ích nơi một bệnh nhân suy thận
với quá tải dịch (fluid overload) bởi vì nó giúp điều trị co thắt phế quản

của phù phổi. Magnesium tiêm tĩnh mạch cũng đẩy kali vào tế bào, điều
này có lợi nếu bệnh nhân đang có ngoại tâm thu thất (ventricular ectopy)
nhưng có khả năng nguy hiểm nếu bệnh nhân có tăng magnesium-huyết,
liên kết với suy thận mãn. Tương tự với bêta-agonist, magnesium, với
liều lượng 1-2 g cho trong 10-20 phút có thể làm hạ 5 mEq kali huyết.

24/ SAU KHI NHỮNG TÁC DỤNG ĐIỆN CỦA K ĐÃ ĐƯỢC
TRUNG HÒA VÀ K ĐÃ ĐƯỢC ĐẨY VÀO TẾ BÀO, LÀM SAO CÓ
THỂ LOẠI BỎ K RA KHỎI CƠ THỂ ?

K có thể loại ra khỏi có thể bằng cách:
 bài niệu,
 resine liên kết với K (potassium-binding resins), và
 thẩm tách máu (hemodialysis).

Bài niệu với nước muối, được hỗ trợ bởi furosemide, là một cách rất tốt
để làm hạ K toàn cơ thể. Tuy nhiên, hầu hết các bệnh nhân có suy thận,
và không thể đi tiểu nhiều, lý do vì sao họ đã bị tăng kali-huyết. Sodium
polystyrene sulfonate (Kayexalate) là một resin chứa sodium, có tác dụng
trao đổi Na của nó để đối lấy K của bệnh nhân. Mỗi 1g Kayexalate có thể
loại bỏ khoảng 1 mEq K khỏi có thể bệnh nhân. Phương pháp tốt nhất
làm hạ K là bằng thẩm tách máu (hemodialysis), và đó là phương pháp
chọn lựa đối với bất cứ bệnh nhân nào bị bệnh nặng, nhiễm toan, hay tặng
kali-huyết nghiêm trọng.

25/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA
GIẢM NATRI-HUYẾT (HYPONATREMIA).

Giảm natri-huyết (hyponatremia) khi nồng độ natri-huyết dưới 135
mEq/dL. Hầu hết các bệnh nhân với giảm natri-huyết nhẹ (nồng độ > 125

đến 135 mEq/dL) đang dùng thuốc lợi tiểu hay bị quá tải dịch (fluid
overload) ở một mức độ nào đó, do suy tim sung huyết (suy thận hay
bệnh gan). Giảm natri-huyết gây nên bởi thuốc lợi tiểu thường xảy ra nhất
nơi người già. Những bệnh nhân với suy tim sung huyết, suy gan, và suy
thận, phát triển giảm natri-huyết do tăng aldosterone thứ phát (secondary
hyperaldosteronism). Aldostérone được phóng thích do giảm tưới máu
thận (renal hypoperfusion), đưa đến tăng gánh thể tích (volume overload)
và hạ natri-huyết do hòa loảng (dilutional hyponatremia) (ngay cả với sự
thặng dư Na toàn cơ thể). Giảm natri-huyết mức độ trung bình đến nặng
(nồng độ < 125 mEq/dL) thường nhất là do hội chứng tiết không thích
đáng hormone chống bài niệu (SIADH) và khát nhiều do tâm thần
(psychogenic polydipsia) (compulsive water drinking : uống nước thúc
bách).

26/ SIADH (SYNDROME OF INAPPROPRIATE SECRETION OF
ANTIDIURETIC HORMONE) LÀ GÌ ?

Hội chứng tiết không thích đáng hormone chống bài niệu (SIADH) là
những nồng độ cao bất thường của hormone thùy sau tuyến yên, làm ức
chế sự bài tiết nước. Bình thường, khi nồng độ sodium giảm xuống,
những nồng độ của hormone này cũng giảm, đưa đến mất nước qua thận
(lợi tiểu). Trong hội chứng SIADH, ADH được phóng thích một cách
không thích đáng, và nồng độ của sodium hạ xuống trong khi nước tự do
được giữ lại quá mức hơn (antidiuresis). Dấu hiệu xác nhận của hội
chứng này là nước tiểu tương đối đậm đặc, hơn là nước tiểu được hòa
loãng tối đa mà chúng ta thấy trong bệnh nhân bị quá tải nước (water-
overloaded). Không được cho chẩn đoán SIADH nếu bệnh nhân dùng
thuốc lợi tiểu hay có một lý do dễ bị tăng gánh nước (thí dụ, suy tim sung
huyết, suy thận mãn tính, hay suy gan).

27/ GIẢM NATRI - HUYẾT ĐƯỢC ĐIỀU CHỈNH VỚI TỐC ĐỘ
RA SAO ?

Có nhiều bàn cải về việc nồng độ sodium nên được điều chỉnh với nhịp
độ nhanh thế nào (khoảng 2 mEq/giờ) hay chậm ra làm sao (khoảng 0,5
mEq/ giờ). Các bệnh nhân nên được điều chỉnh chậm trong 1-2 ngày, và
nồng độ sodium nên được cho phép tăng không hơn 0,5 mEq/ giờ.
Phương cách này tránh khả năng phát triển central pontine myelinosis
(bây giờ được gọi là osmotic demyelinating syndrome), một bệnh thần
kinh đầy tai họa gồm hôn mê và bại liệt, được thấy trong trường hợp điều
chỉnh giảm natri-huyết quá nhanh.

28/ NỒNG ĐỘ SODIUM CÓ KHI NÀO ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHANH
HAY KHÔNG ?

Có vài chỉ định đặc hiệu để làm tăng nồng độ sodium của bệnh nhân
nhanh chóng bằng cách truyền saline 3% với tốc độ 100mL/giờ trong tối
đa 2-3 giờ. Những bệnh nhân có nồng độ sodium ít hơn 120 mEq/L và có
sự biến đổi cấp tính của trạng thái tâm thần, co giật, hay những dấu hiệu
khu trú, nên được nâng cao nồng độ sodium lên khoảng 4-6 mEq/dL
trong vài giờ. Ngoài những bệnh nhân hiếm hoi với giảm natri-huyết
nghiêm trọng, có triệu chứng này, sự điều chỉnh chậm bằng cách hạn chế
nước, truyền nước muối chậm, và sử dụng hợp lý furosemide nên được sử
dụng.

29/ NỒNG ĐỘ OSMOL LÀ GÌ ? OSMOLAL GAP LÀ GÌ ?

Nồng độ osmol (osmolality) được tính bằng cách nhân 2 nồng độ natri -
huyết và cộng thêm glucose chia cho 18, cộng BUN (blood urea nitrogen)
chia 2,8. Bình thường khoảng 280 đến 290 mOsm.

Osmolality = 2 x Na + GLU/18 + BUN/2,8


Osmolal gap = osmololity được xác định bởi phòng xét nghiệm –
osmolality được tính.


30/ LÀM SAO SỬ DỤNG OSMOLAL GAP ĐỂ BIẾT AI ĐÃ UỐNG
METHANOL HAY ETHYLENE GLYCOL ?

Nếu osmolal gap tăng cao, anh phải đo nồng độ ethanol trong máu của
bệnh nhân ngay lập tức. Do trọng lượng phân tử của ethanol, mỗi 4,2
mg/dL “ cân nặng ” 1mOsm. Nếu nồng độ alcohol là 100 mg/dL, thì
osmolal gap của bệnh nhân sẽ là 30-35 (khoảng 25 từ alcohol, thêm vào
osmolal gap bình thường khoảng 5-10).

Nếu có một osmolal gap cao hơn, những osmol không được tính đến này
có thể biểu hiện methanol, ethylene glycol, hay isopropyl alcohol. Bởi vì
isopropyl alcohol gây nên nhiễm xeton (ketosis) mà không có nhiễm toan,
do đó nhiễm toan cộng với một osmolal gap không giải thích được có thể
muốn nói một ngộ độc đe do mạng sống (ngộ độc methanol và ethylene
glycol).

31/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA
TĂNG CANXI-HUYẾT, VÀ CHÚNG ĐƯỢC BIỂU HIỆN NHƯ
THỂ NÀO ?

Tăng canxi-huyết nhẹ thường là do mất nước, thuoc lợi tiểu thiazide, hay
tăng năng tuyến cận giáp (hyperparathyroidism). Tăng canxi-huyết
thường không có triệu chứng, nhưng mệt nhẹ, sỏi thận, hay những triệu

chứng dạ dày-ruột không đặc hiệu có thể hiện diện. Tăng canxi-huyết
nặng, với những nồng độ 2-3 mg/dL trên bình thường, được thể hiện bởi
biến đổi tri giác với những triệu chứng và dấu chứng mất nước nặng.

32/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU TĂNG CANXI-HUYẾT ?

Tăng canxi-huyết (hypercalcemia) triệu chứng được điều trị bằng hồi sức
thể tích tích cực với dụng dịch muối đẳng trượng (normal saline), được
bổ sung bởi furosemide sau khi đã bình thường hoá thể tích trong huyết
quản. Tăng can xi huyết là một trong những chỉ định thật sự duy nhất của
lợi tiểu cưỡng ép (forced diuresis) (tan cơ vân có thể là chỉ định duy nhất
khác). Nên cho bệnh nhân 200 đến 400 mL dụng dịch muối đẳng trương
cộng với furosemide với liều lượng đủ để giữ lưu lượng nước tiểu cao.
Dung dịch muối đẳng trương ức chế các ống thận gần khiến calcium
không được hấp thụ, và furosemide ức chế sự hấp tụ calcium ở ống thận
xa. Những bệnh nhân già và những bệnh nhân với chức năng tim bị suy
giảm không nên nhận hơn khoảng 200 mL dung dịch muối đẳng trương
mỗi giờ khi họ bị giảm thể tích.