HỒI SỨC TIM-PHỔI SỐ 1 potx

HỒI SỨC TIM-PHỔI SỐ 1
(CARDIOPULMONARY
RESUSCITATION)

XỬ TRÍ NGỪNG TIM VÀ HỒI SỨC
(MANAGEMENT OF CARDIAC ARREST
AND RESUSCITATION)


1/ ABC CỦA HỒI SỨC (RESUSCITATION) LÀ GÌ ?
 Airway,
 Breathing, và
 Circulation.

2/ HỒI SỨC TIM-PHỔI (CPR : CARDIOPULMONARY
RESUSCITATION) ĐƯỢC THỰC HIỆN NHƯ THẾ NÀO ?
 Khởi động hệ EMS (emergency medical service) 911 nếu ở ngoài bệnh
viện hay đội đáp ứng ngừng tim (cardiac arrest response team) nếu ở
trong bệnh viện.
 Khai thông đường khí bằng thao tác nghiên đầu-nâng cằm (head tilt-chin
lift) hay nghiên đầu-đẩy mạnh hàm (head tilt-jaw thrust). Những thao
tác này đưa hàm dưới ra trước và nâng lưỡi và nắp thanh quản
(epiglottis) ra khỏi lỗ thanh môn (glottic opening). Để cải thiện sự thông
thương đường khí, hút miệng và khẩu-hầu (oropharynx) và đưa vào một
canun khẩu-hầu hay tỵ-hầu (oropharyngeal or nasopharyngeal airway).
 Giúp thở bằng cách thực hiện sự thông khí miệng-miệng (mouth-to-
mouth breathing), miệng-mặt nạ (mouth-mask breathing), hay quả bóng-
van-mặt nạ (bag-valve-mask breathing). Kỹ thuật được khuyến nghị tùy
thuộc vào bối cảnh lâm sàng, thiết bị có sẵn, và kỹ năng và đào tạo của
người sơ cứu.
 Sau khai thông đường khí và khởi đầu thông khí cứu nguy (rescue

breathing), kiểm tra sự tuần hoàn tự phát (spontaneous circulation) bằng
cách ấn chẩn mạch cảnh hay đùi. Nếu bệnh nhân không có mạch, hãy
bắt đầu xoa bóp lồng ngực. Hãy bóp lồng ngực một cách nhẹ nhàng và
mạnh 80-100 lần mỗi phút. Nếu có hai người sơ cứu, hãy xen một thông
khí nhân tạo (artificial breath) sau mỗi 5 lần xoa bóp lồng ngực (chest
compression). Nếu chỉ có một người sơ cứu, sự nối tiếp được khuyến
nghị là 30 lần xoa bóp lồng ngực, theo sau bởi 2 lần thông khí.

3/ NHỮNG NGOẠI LỆ CỦA QUY TẮC ABC ?
 Ngừng tim nơi bệnh nhân đang được monitoring (monitored
cardiac arrest).
o Khi một bệnh nhân đang được monitoring đột nhiên bị nhịp
nhanh thất (ventricular tachycardia) hay rung thất (ventricular
fibrillation), khử rung điện tức thời (immediate electrical
defibrillation) là ưu tiên.

 Ngừng tim do chấn thương (traumatic arrest).
o Trong trường hợp ngừng tim do chấn thương, hồi sức tim-phổi
ngực kín (closed-chest CPR) thường không có hiệu quả.
o Trong chấn thương, nguyên nhân của ngừng tim có thể là tràn khí
màng phổi tăng áp (tension pneumothorax), chèn ép tim (cardiac
tamponade), hay một sự xuất huyết kiệt máu (exsanguinating
hemorrhage) từ ngực và bụng. Mở ngực tức thời (immediate
thoracotomy), chứ không phải hồi sức tim-phổi (CPR), được chỉ
định.
o Trong trường hợp chấn thương sọ-mặt quan trọng hay giảm tốc
mạnh (forceful deceleration), có thể có một gãy xương hay trật
khớp đốt sống cổ. Khi nghi ngờ chấn thương cổ, thủ thuật đẩy
mạnh hàm (jaw thrust) (không bao giờ là nghiên đầu, head tilt)
nên được sử dụng để khai thông đường khí.

4 /GIẢI THÍCH CƠ CHẾ CỦA SỰ LƯU THÔNG MÁU TRONG HỒI
SỨC TIM-PHỔI.

Hai mô hình cơ bản giải thích cơ chế máu chảy trong hồi sức tim-phổi (CPR).
 Trong mô hình bơm tim (cardiac pump model), tim bị đè ép giữa
xương ức và cột sống. Sự đè ép ngực (chest compression) tạo nên kỳ thu
tâm, và van nhĩ-thất đóng lại bình thường, đảm bảo máu chảy một chiều,
hướng về phía trước. Trong thời kỳ giãn (relaxation phase) (trương tâm),
các áp suất trong tim hạ xuống, các van mở ra, và máu được dồn về tim
từ hai lá phổi và các tĩnh mạch chủ.
 Trong mô hình bơm ngực (thoracic pump model), tim được xem như
là một ống dẫn thụ động (a passive conduit). Đè ép ngực đưa đến tăng
đồng bộ các áp suất trong toàn thể tim và lồng ngực. Sự chảy máu về
phía trước đạt được chủ yếu trong hệ động mạch bởi vì các động mạch
có thành cứng làm mạch máu không bị xẹp lại và bởi vì sự chảy máu
ngược lại bị ngăn cản trong các tĩnh mạch lớn bởi các van một chiều
(one-way valves). Những khía cạnh của hai mô hình đã được chứng
minh trên các mô hình động vật, và cả hai bơm có lẽ góp phần vào sự
lưu thông máu trong hồi sức tim-phổi.

5/ LƯU LƯỢNG MÁU ĐẾN NÃO VÀ TIM CÓ ĐẦY ĐỦ TRONG HỒI
SỨC TIM-PHỔI KHÔNG ?

Trong mô hình bơm tim và mô hình bơm ngực, lưu lượng máu đến não tỷ lệ
với hiệu số áp lực giữa động mạch chủ và tĩnh mạch cổ trong thời kỳ thu tâm
(giai đoạn đè ép ngực của CPR). Lưu lượng máu được đo trong thí nghiệm
khoảng 30% lưu lượng bình thường. Lưu lượng máu đến tim xảy ra trong giai
đoạn giãn (relaxation phase) của CPR và tỷ lệ với hiệu số áp lực giữa động
mạch chủ và tâm nhĩ phải trong kỳ trương tâm. Lưu lượng máu cơ tim qua các

động mạch vành là zero trong hồi sức tim-phổi ngực kín (closed-chest CPR),
và máu chảy ngược động mạch vành cũng đã được chứng tỏ.

6/ NÓI VỀ VAI TRÒ CỦA LIỆU PHÁP DƯỢC LÝ TRONG HỒI SỨC
TIM-PHỔI (CRP).

Mục đích tức thời của liệu pháp dược lý là cải thiện lưu lượng máu cơ tim,
tham số chủ chốt dẫn đến sự trở lại của tuần hoàn tự phát (spontaneous
circulation). Các chất chủ vận alpha-adrenergic, như epinephrine, làm gia tăng
gradient trương tâm động mạch chủ-tâm nhĩ phải bằng cách gia tăng trương lực
mạch máu động mạch. Các báo cáo gợi ý rằng các chất chủ vận thụ thể không
adrenergic (nonadrenergic receptor agonists), bao gồm vasopressin, có thể hiệu
quả hơn epinephrine trong việc cải thiện lưu lượng máu cơ tim. Những nghiên
cứu lâm sàng khác gợi ý rằng amiodarone có thể cải thiện tỷ suất khử rung. Tác
dụng chống rung (antifibrillatory) này của amiodarone có thể độc lập với tác
dụng của nó lên lưu lượng máu cơ tim.

7/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA NGỪNG
TIM-HÔ HẤP ?

Hầu hết các ngừng tim-hô hấp (cardiopulmonary arrest) trong khung cảnh
trước bệnh viện và bệnh viện là do rung thất (ventricular fibrillation), thường
xảy ra nơi những bệnh nhân với bệnh tim do thiếu máu cục bộ (ischemic heart
disease). Ngộ độc thuốc, các rối loạn điện giải (tăng kali-huyết), và giảm oxy-
máu (hypoxemia) kéo dài cũng là những yếu tố kích thích quan trọng.

Một tỷ lệ đáng kể (30% đến 50%) ngừng tim là tim nhịp chậm-vô tâm thu
(bradyasystolic) lúc khởi đầu. Những nguyên nhân thông thường của nhịp này
là giảm oxy mô (hypoxia) và toan-huyết (acidemia). Một nguyên nhân quan
trọng khác của tim nhịp chậm-vô tâm thu là trương lực phế vị gia tăng, có thể

gây nên bởi thuốc, các tác nhân gây mê, nhồi máu cơ tim thành dưới-sau
(inferoposterior myocardial infarction) (Bezold-Jarisch reflex) hay các thủ
thuật xâm nhập (invasive procedures).

Hoạt động điện vô mạch (PEA : pulseless electrical activity) là nguyên nhân
thông thường thứ ba của ngừng tim do rối loạn nhịp. Hoạt động điện vô mạch
thường nhất là gây nên bởi chính sự ngừng tim kéo dài ; trong trường hợp điển
hình, sau 8 phút rung thất hoặc hơn, sự khử rung điện trở thành vô ích và gây
nên một hoạt động điện vô mạch chậm, có phức hợp rộng (slow,wide-complex
PEA), thường không thể đảo ngược và được biết như là nhịp thất tự phát vô
mạch (pulseless idioventricular rhythm). Hoạt động điện vô mạch cũng có thể
hiện diện như là một nhịp kích thích (inciting) hơn là nhịp tận cùng (terminal).
tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax), chèn ép tim (cardiac
tamponade), rút kiệt máu (exsanguination), phản vệ (anaphylaxis), và nghẽn
mạch phổi (pulmonary embolus) là những ví dụ.

8/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CÓ THỂ ĐẢO NGƯỢC ĐƯỢC
(REVERSIBLE CAUSES) VÀ NHỮNG ĐIỀU TRỊ TỨC THỜI CỦA
NGỪNG TIM-HÔ HẤP ?
 Tăng kali-huyết (hyperkelemia). Điều trị gồm có calcium chloride,
sodium bicarbonate, và truyền insulin-glucose.
 Phản vệ (anaphylaxis). Đặt nhanh ống thông nội khí quản, truyền dịch
crystalloid và tiêm epinephrine là những trụ cột của hồi sức.
 Chèn ép tim (cardiac tamponade). Chọc màng ngoài tim
(pericardiocentesis) hay khâu màng ngoài tim dưới xương ức
(subxyphoid pericardiorrhaphy) là những động tác cứu sống bệnh nhân.
 Tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax). Cần giảm áp
ngay lồng ngực (chest decompression).
 Giảm thể tích máu (hypovolemia). Điều trị gồm có tiêm truyền tĩnh
mạch tức thời dung dịch crystalloids. Trong ngừng tim do chấn thương

(traumatic arrest), các sản phẩm máu (máu toàn thể hay packed cells)
nên được cho đồng thời với dung dịch crystalloid.
 Xoắn đỉnh (torsades de pointes). Điều trị gồm có khử rung
(cardioversion), tiếp theo cho magnesium, isoproterenol, và tạo nhịp tâm
thất (ventricular pacing) nhanh chóng.
 Ngừng tim-hô hấp do độc chất Ngộ độc CO xảy ra sau khi tiếp xúc
kéo dài với khói hay hít các chất thải (exhaust) từ một nguồn đốt cháy
không hoàn toàn. Oxy với lưu lượng cao và oxy tăng áp (hyperbaric
oxygen) và điều trị nhiễm toan là những trụ cột của điều trị. Ngộ độc
cyanide thường xảy ra, nhất là những hỏa hoạn có liên quan đến các chất
tổng hợp. Thuốc giải độc (antidote) trong trường hợp này là sodium
nitrite và sodium thiosulfate, cho bằng đường tĩnh mạch. Các thuốc
chống trầm cảm ba vòng (tricyclic antidepressants) tác dụng như các
thuốc chống loạn nhịp loại Ia và gây nên sự làm chậm dẫn truyền trong
tim, loạn nhịp thất, hạ huyết áp, và co giật. Cần kiềm hóa tích cực và
chống co giật.
 Ngạt nguyên phát (primary asphyxia) .: ngoài phản vệ (anaphylaxis),
ngạt đo tắc có thể xảy ra sau khi hít phải vật lạ, những tình trạng viêm
của hạ hầu (hypopharynx) như viêm nắp thanh quản (epiglottis) hay áp
xe sau hầu (retropharyngeal abscess), hay chấn thương cổ-mặt
(cervicofacial trauma). Chấn thương cổ-mặt dẫn đến phù nề hay máu tụ,
khí phế thủng dưới da, hoặc vỡ thanh quản hay khí quản. Điều trị gồm
có thiết lập đường khí thông suốt qua thông nội khí quản hay bằng mở
sụn nhẫn-giáp (cricothyrotomy) và thông khí hỗ trợ (assisted ventilation)
với oxy 100%.

9/ RUNG THẤT (VENTRICULAR FIBRILLTION) LÀ GÌ ?
 Rung thất là sự khử cực và co bóp hoàn toàn rối loạn của những vùng
nhỏ của cơ tâm thất, trong đó không có hoạt động bơm tâm thất có hiệu
quả.

 Điện tâm đồ cho thấy một hình zigzag từ mảnh đến thô, trong đó sóng P
hay những phức hợp QRS không thể nhận biết được.
 Rung thất thường được thấy nhất nơi các bệnh nhân với bệnh tim do
thiếu máu cục bộ nặng, có hay không có nhồi máu cơ tim. Rung thất
cũng có thể được gây nên bối ngộ độc digoxin hay quinidine, hạ thân
nhiệt, chấn thương ngực, hạ kali-huyết, tăng kali-huyết, hay kích thích
cơ học (ví dụ catheter wire).
 Rung thất thường chịu trách nhiệm về cái chết đột ngột của bệnh nhân
động mạch vành. Rung thất là hoạt động điện khởi đầu thường gặp nhất
ở ngoài bệnh viện (mặc dầu vào lúc đội cứu thường đến, rung thất đôi
khi đã tiến triển thành vô tâm thu). Đó là dạng ngừng tim có tiên lượng
tốt nhất (25-33% ra viện còn sống).

10/ TIM NHỊP NHANH THẤT (VENTRICULAR TACHYCARDIA) LÀ
GÌ ?

Nhịp nhanh thất được thể hiện bằng một nhịp nhanh có phức hop rộng (wide
complex tachycardia) (QRS > 120 msec), với một nhịp đều đặn > 100 đập/phút,
phân ly với tâm nhĩ (các sóng P hiện diện nhưng không được liên kết bởi các
đập tâm thất). Nhịp nhanh thất, được định nghĩa như ba (hoặc nhiều hơn) ngoại
tâm thu thất liên tiếp (PVC : premature ventricular contractions), có thể được
duy trì (sustained) hoặc không (nonsustained). Nhịp nhanh thất kéo dài hơn 30
giây được gọi là nhịp nhanh thất được duy trì (sustained VT). Nhịp nhanh thất
này thường gây nên bất ổn huyết động và cần điều trị cấp cứu. Nhịp nhanh thất
không được duy trì (nonsustained VT) kéo dài dưới 30 giây và thường không
gây triệu chứng. Những nguyên nhân thông thường nhất của nhịp nhanh thất là
bệnh tim do thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease), bệnh cơ tim bị giãn
(dilated cardiomyopathy), bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy),
sa van hai lá (mitral valve prolapse), các bất thường điện giải, các loại thuốc, và
viêm cơ tim.

11/ ĐIỀU TRỊ RUNG THẤT VÀ TIM NHỊP NHANH THẤT VÔ MẠCH
?
 Khử rung với 200/300/360 J.

12/ RUNG THẤT ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THỂ NÀO ?

Điều trị nhanh là thiết yếu ; tiên lượng xấu đi với mỗi phút chậm trễ. Một liều
khử rung ban đầu 200J đối với máy khử rung dạng sóng một pha, được khuyến
nghị để làm giảm thiểu thương tổn cơ tim và để ngăn ngừa sự phát triển những
loạn nhịp chậm hay nhanh vô mạch sau sốc điện (postcountershock pulseless
brady or tachyarrhythmias). Năng lượng được phát ra gia tăng lên 300 joules,
sau đó lên 360 joules nếu bệnh nhân vẫn còn rung thất. Nếu máy khử rung dạng
sóng 2 pha được sử dụng, 150 joules thường là mức năng lượng được khuyến
nghị . Những nghiên cứu động vật và các báo cáo lâm sàng gợi ý rằng trong
ngừng tim kéo dài, sự gia tăng lưu lượng máu cơ tim với epinephrine hoặc
vasopressin trước sốc điện (countershock) có thể cải thiện sự thành công của
khử rung. Một thử nghiệm lâm sàng gợi ý rằng amiodarone làm gia tăng tỷ lệ
thành công của khử rung ngoài bệnh viện và tỷ lệ sống sót ở phòng cấp cứu tuy
nhiên amiodarone không liên kết với một sự cải thiện tỷ lệ tử vong.

13/ LÀM GÌ NẾU RUNG THẤT KÉO DÀI ?
 Thực hiện thông nội khí quản và đảm bảo thông khí phổi.
 Tiêm amiodarone (300mg tĩnh mạch), có thể là một tác nhân chống rung
có hiệu quả.
 Tiêm epinephrine hay vasopressin (40 đơn vị tiêm tĩnh mạch) để làm gia
tăng huyết áp thu tâm động mạch chủ và cải thiện tưới máu cơ tim.
 Tiêm procainamide (20 đến 30 mg/phút, liều tối đa 17 mg/kg) hay
lidocaine (1-1,5 mg/kg). Cả lidocaine lẫn procainamide đã không chứng
tỏ hiệu quả trong sự cải thiện tỷ lệ khử rung thành công hay trong sự

phục hồi một nhịp tưới máu (a perfusing rythm) nơi những bệnh nhân
với rung thất.

14/ TRONG ĐIỀU TRỊ RUNG THẤT, NẾU KHÔNG CÓ ĐÁP ỨNG SAU
KHI KHỬ RUNG, PHẢI LÀM GÌ TIẾP THEO ?

Epinephrine (1mg IV; 10mL của một dụng dịch 1/10.000) hay vasopressin (40
U một liều tiêm tĩnh mạch).

15/ HOẠT ĐỘNG ĐIỆN VÔ MẠCH (PEA : PULSELESS ELECTRICAL
ACTIVITY) LÀ GÌ ?
 Hoạt động điện vô mạch (pulseless electrical activity) là sự hiện diện
của những phức hợp điện nhưng không có sự co bóp cơ học của tim kèm
theo.
 Những nguyên nhân cơ học nên được chẩn đoán và điều trị, bao gồm
giảm thể tích máu nghiêm trọng (severe hypovolemia), chèn ép tim
(cardiac tamponade), Tràn khí màng phổi tăng áp (tension
pneumothorax), nghẽn mạch phổi nặng, nhồi máu cơ tim, và vỡ thành tự
do của tâm thất. Ngoài ra những bất thường chuyển hóa nặng như nhiễm
axít, thiếu oxy, thiếu kali-huyết, và hạ thân nhiệt cũng nên được xét đến
và điều trị.
 Hoạt động vô mạch hay phân ly điện-cơ (dissociation électromécanique)
là dạng ngừng tim thường xảy ra nhất nơi bệnh nhân nặng. Phân ly điện-
cơ thường xảy ra ở bệnh viện (ngoài nhồi máu cơ tim cấp tính).

16/ TÓM TẮT NHỮNG NGUYÊN NHÂN CÓ THỂ ĐẢO NGƯỢC ĐƯỢC
VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA HOẠT ĐỘNG ĐIỆN VÔ MẠCH.

Hoạt động điện vô mạch (PEA) là một nhịp điện bình thường nhưng mạch
động mạch không thể phát hiện được. Những tình huống có khả năng điều

chỉnh được, thường gây nên phân ly điện-cơ (EMD : electromechanical
dissociation) là :
 Tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax) (chẩn đoán :
ngực tăng vang âm, tiếng thở giảm), được điều trị bằng cách làm giảm
sức ép khoang phế mạc về phía xẹp phổi.
 Chèn ép tim (pericardial tamponade) (chẩn đoán : tam chứng Beck :
tiếng tim xa xăm, tĩnh mạch cổ căng phồng hay áp suất tĩnh mạch trung
tâm gia tăng, và hạ huyết áp), điều trị bằng chọc màng ngoài tim
(pericardiocentesis).
 Giảm thể tích máu (hypovolemia), điều trị bằng thay thế thể tích.
 Nghẽn mạch phổi, điều trị bằng liệu pháp tan sợi huyết (fibrinolysis).
 Suy bơm tim, thứ phát nhồi máu cơ tim to lớn, điều trị bằng liệu pháp
tan sợi huyết hay hỗ trợ cơ học (intra-aortic balloon pump).
 Tăng kali-huyết, điều trị bằng calcium và bicarbonate.

17/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT (IDIOVENTRICULAR RHYTHM) LÀ GÌ ?.
 Nhịp thất tự phát (Idioventricular rhythm) là một nhịp thoát tâm thất
(ventricular escape rhythm) có tần số dưới 40 đập mỗi phút, với QRS
rộng hơn 0, 16 giây.
 Nhịp này được liên kết với bloc AV dưới nút, nhồi máu cơ tim mức độ
rất lớn, Chèn ép tim (cardiac tamponade), và chảy kiệt máu
(exsanguinating hemorrhage).

18/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT VÔ MẠCH (PULSELESS
IDIOVENTRICULAR RHYTHM) CÓ THỂ ĐIỀU TRỊ ĐƯỢC KHÔNG ?
 Sốc điện trì hoãn thường đưa đến vô tâm thu (asystole) hay một nhịp
thất tự phát vô mạch, thường không thể điều trị được và dẫn đến tử
vong.
 Nơi những thí nghiệm động vật, epinephrine liều lượng cao (0,1-0,2
mg/kg) đã giúp phục hồi tính co bóp của tim và hoạt động của nút dẫn

nhịp, vì vậy nó có thể cải thiện tiên lượng tim nhịp chậm-vô tâm thu
(bradyasystole) sau sốc điện. Trong bối cảnh trước bệnh viện, nhịp thất
tự phát vô mạch có thể là một nhịp tạm thời sau khử rung.

19/ NHỊP HẤP HỐI (AGONAL RHYTHM) LÀ GÌ ?

Nhịp hấp hối là một nhịp tâm thất không đều không có co bóp tim.

20/ VÔ TÂM THU LÀ GÌ ?
 Vô tâm thu (asystolie) là sự vắng bóng hoàn toàn của hoạt động điện của
tim.
 Vô tâm thu thường được quan sát muộn, sau rung thất và phân ly điện-
cơ.

21/ VÔ TÂM THU (ASYSOLE) ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ?
 Xác nhận sự vắng mặt của hoạt động tim (một ECG thẳng đường có thể
được ghi nhận bởi vì những sai lầm kỹ thuật). Kiểm tra sự vắng mạch
nơi các động mạch đùi và cảnh. Kiểm tra xem các dây điện có bị lỏng
hay bị rời ra không và monitor leads.
 Atropine (1 mg IV) được cho để chống lại trương lực phế vị thấp (có thể
đi kèm theo nhồi máu cơ tim dưới-sau, nhiễm axit, ngộ độc thuốc, hay
giảm oxy mô.
 Tiêm epinephrine hay vasopressin (40 đơn vị tĩnh mạch).
 Đối với vô tâm thu đề kháng, xét cho các tác nhân inotropic như
aminophylline, 250 mg tĩnh mạch.

22/ KHỬ RUNG ĐIỆN HAY LIỆU PHÁP TẠO NHỊP CÓ ĐƯỢC SỬ
DỤNG ĐỐI VỚI VÔ TÂM THU KHÔNG ?

Khử rung điện (electrical defibrillation) được dành cho những trường hợp mà

sự phân biệt giữa vô tâm thu và rung thất mịn (fine ventricular fibrillation) là
khó khăn ; trong những tình huống mơ hồ này, khử rung nên được sử dụng sau
khi cho epinephrine. Liệu pháp tạo nhịp (pacemaker therapy) thường được thử
đối với vô tâm thu nhưng hiếm khi hiệu quả trong việc phục hồi một nhịp có
mạch.

23/ NHỮNG ĐƯỜNG CHO THUỐC THÍCH HỢP LÀ NHỮNG ĐƯỜNG
NÀO ?

Đường tĩnh mạch là đường cho thuốc được ưa thích trong khi ngừng tim- hô
hấp (cardiopulmonary arrest). Nếu mot catheter tĩnh mạch trung ương đã được
thiết đặt, thì nên sử dụng port bơm thuốc xa nhất. Nếu không, sự sử dụng một
catheter ngoại biên đưa đến một khởi đầu tác dụng hơi chậm, mặc dầu tác dụng
cao điểm của thuốc tương tự đối với đường trung ương. Tiêm vào trong tim nên
được dành cho những trường hợp xoa bóp tim ngực mở (open cardiac
massage). Nhiều thuốc (epinephrine, atropine, lidocaine) được hấp thụ vào toàn
thân sau khi được cho bằng đường nội khí quản, tuy nhiên tính hiệu quả của
đường cho thuốc này trong CPR là đáng ngờ. Lưu lượng máu qua phổi và sự
hấp thụ toàn thân là tối thiểu trong CPR. Những nghiên cứu trên động vật gợi ý
rằng những đáp ứng huyết động giống nhau chỉ có thể xảy ra khi các liều lượng
cho qua đường nội khí quản 10 lần nồng độ cho bằng đường tĩnh mạch. Mỗi
thuốc được dùng để hồi sức có thể được cho với liều lượng quy ước qua đường
trong xương (intraosseous route). Phương pháp này có thể hữu ích nơi các bệnh
nhi khi đường tĩnh mạch không thể được thiết lập.

24/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH TRUNG TÂM CÓ PHẢI LÀ ĐƯỜNG TIẾP
CẬN TỐT NHẤT VỚI TUẦN HOÀN ?

Vâng. Tuy nhiên, những lượng lớn thể tích dịch có thể được đưa vào hệ tĩnh
mạch một cách nhanh chóng hơn, qua những catheter tĩnh mạch ngoại biên cỡ

lớn. Một catheter 14G, 5 cm (ngoại biên) có thể cho lưu lượng hai lần nhiều
hơn một catheter 16G, 20 cm (trung ương). Sự thiết đặt đường tĩnh mạch trung
tâm có thể được liên kết với các biến chứng đáng kể, gồm có tràn khí màn phổi,
nghẽn mạch khí (air embolus), và chích vào động mạch. Nơi những bệnh nhân
bị giảm thể tích, ở họ những tĩnh mạch trung tâm bị xẹp và những tĩnh mạch
ngoại biên co lại, đặt ống tĩnh mạch (cannulation) có thể khó khăn.

25/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH TRUNG TÂM CÓ MANG LẠI LỢI ÍCH
ĐIỀU TRỊ VÀ CHẨN ĐOÁN KHÔNG ?

Vâng. Một đường trung tâm cho phép tiêm thuốc trực tiếp vào phía phải của
tim. Sự nhận biết một áp lực tĩnh mạch trung tâm cao có thể chỉ rõ sự cần thiết
phải điều trị những nguyên nhân có thể đảo ngược của hoạt động điện vô mạch
(PEA), như chèn ép tim (cardiac tamponade) hay tràn khí màng phổi tăng áp
(tension pneumothorax).

26/ NHỮNG CỐ GẮNG HỒI SỨC TIỀN BỆNH VIỆN KHI NÀO THÌ CÓ
THỂ CHẤM DỨT ?
 Theo guidelines ACLS mới nhất của Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ (AHA), hồi
sức tiền bệnh viện (prehospital resuscitation) có thể được làm ngừng lại
bởi giới hữu trách EMS khi một lệnh không phải hồi sức tim-phổi (no-
CPR) có giá trị được đưa cho người cứu thương hay khi bệnh nhân được
xem là không thể hồi sức được sau khi ACLS được thực hiện một cách
thích hợp :
o Thông nội khí quản thành công.
o Thiết đặt được đường tĩnh mạch và cho các thuốc và sốc điện
thích đáng với nhịp.
o Xác định sự hiện diện của vô tâm thu kéo dài hay nhịp hấp hối
trên điện tâm đồ.
o Hồi sức có thể ngừng lại khi không có những nguyên nhân đảo

ngược được có thể được nhận diện.

 Quyết định ngừng hồi sức không phải là dễ bởi vì không có tiêu chuẩn
khách quan nào là tuyệt đối cả. Sự xuất hiện của một đồng tử giãn nở là
tiên lượng xấu những không nhất thiết có nghĩa là chết não vĩnh viễn.
Mặc dầu khoảng thời gian hồi sức tự nó không phải là một yếu tố đủ để
quyết định ngừng hồi sức, nhưng nghiên cứu đã cho thấy rằng một hồi
sức tim-phổi hơn 15 phút được liên kết với một tỷ lệ tử vong 95% và
một hồi sức tim-phổi trên 25 phút được liên kết với một tỷ lệ tử vong
gần như 100%.
 Tuy vậy hồi sức tim-phổi phải được tiếp tục theo đuổi lâu hơn trong
những trường hợp sau đây :
o hạ thân nhiệt.
o rung thất tái phát.
o nguyên nhân có thể điều chỉnh được.

 Ngoài 3 tình huống này, chúng ta có thể ngưng một hồi sức đã kéo dài
khoảng 30 phut.

27/ TRONG NGỪNG TIM, PHẢI CHO THUỐC TĂNG ÁP MẠCH
(VASOPRESSOR) NÀO : EPINEPHRINE HAY VASOPRESSIN ?

EPINEPHRINE : Liều lượng quy ước của epinephrine (1mg mỗi 3-5 phút)
xuất phát từ thực nghiệm từ những nghiên cứu động vật, sau đó được áp dụng
một cách độc đoán trên người. Liều lượng chuẩn 1mg của epinephrine làm
giảm lưu lượng máu cơ tim nơi những nghiên cứu thí nghiệm và đã không bao
giờ được chứng tỏ có hiệu quả trong trường hợp ngừng tim người. Nhiều thí
nghiệm động vật và thử nghiệm trên người chỉ cho thấy rằng epinephrine liều
cao (0,1-0,2 mg/kg) cải thiện lưu lượng động mạch vành (áp lực tưới máu của
động mạch vành) trong khi làm hồi sức tim-phổi và đưa đến những tỷ lệ tuần

hoàn tự nhiên cao hơn so với những liều lượng chuẩn.

VASOPRESSIN : Vasopressin tác dụng trực tiếp lên các thụ thể V1. Nơi
những mô hình rung thất của động vật phòng thí nghiệm, vasopressin cải thiện
lưu lượng máu cơ quan sinh tử, tỷ lệ hồi sức, và hồi phục thần kinh tốt hơn
epinephrine.

Những người chỉ trích ghi nhận rằng thử nghiệm lâm sàng được kiểm tra đã
không phát hiện một ưu điểm nào của vasopressin (40 đơn vị tĩnh mạch) về tỷ
lệ sống sót đối với epinephrine (1mg tĩnh mạch). Bởi vì không có bằng chứng
về một tác dụng lợi ích của vasopressin được tìm thấy, nên các nhà nghiên cứu
rất không đồng ý với ACLS guidelines của Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ, khuyến nghị
vasopressin như là liệu pháp thay thế của ngừng tim.

28/ CÓ NÊN CHO MỘT CÁCH THƯỜNG QUY SODIUM
BICARBONATE NƠI MỘT NẠN NHÂN NGỪNG TIM ?

Ủng hộ : Khi ngừng tim-phổi (cardiopulmonary arrest) xảy ra, toan huyết
(acidemia) xảy ra sau đó. Ngay cả khi hồi sức tim-phổi (CPR) được thực hiện
một cách đúng đắn, thông máu mô (tissue perfusion) vẫn dưới mức tối ưu và
nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) xảy ra. Ngoài ra, và quan trọng
hơn, sự giảm thông khí phế nang (alveolar hypoventilation) (nhiễm toan hô
hấp, respiratory acidosis) xảy ra. Tác đụng đêm (buffering) là cần thiết để
chống lại tác dụng có hại của toan huyết. Một sự sụt giảm nghiêm trọng pH
ngăn cản các đáp ứng của huyết quản và cơ tim đối với các thuốc adrenergic và
các catecholamine nội tại và làm giảm chronotropy và inotropy của tâm thất.
Nhiễm toan làm tâm thất dễ bị kích thích và khiến dễ bị rung thất hơn. Dưới
một pH 7,2, chức năng co của cơ tim có thể suy sụp, dẫn đến hoạt động điện vô
mạch đề kháng (refractory PEA).

Mặc dầu điều trị chủ yếu của toan huyết (acidemia) do ngừng tim là sự thông
khí thích đáng, nhưng nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) thường tiến
triển không lay chuyển được. Sodium bicarbonate là chất đệm duy nhất thường
có sẵn, và sự sử dụng nó thường được khuyến nghị khí pH hạ xuống mức đe
dọa tính mạng, thường dưới 7,2. Sodium bicarbonate có thể đặc biệt có ích
trong việc làm giảm loạn năng cơ tim sau hồi sức.

Chống : Điều trị chủ yếu của nhiễm toan huyết của ngừng tim là thông khí đầy
đủ, trong các khảo sát lâm sàng và động vật tương ứng với tỷ lệ sống sót. Toan
chuyển hóa thường không quan trọng trong 15-18 phút đầu của hồi sức. Nếu sự
thông khi được duy trì, pH động mạch thường vẫn trên 7,2. Nhiễm toan vừa
phải ở trị số này không cần khử rung, chuyển dịch đường cong phân ly
oxyhemoglobin về phía phải, có thể làm gia tăng tính co bóp của tim, và bảo vệ
chống lại, hơn là làm phát sinh hoạt động điện vô mạch (PEA).

Sodium bicarbonate là một chất đệm tồi đối với hồi sức tim. Sodium
bicarbonate có thể gây nên quá tải thể tích (volume overload), tăng nồng độ
osmol (hyperosmolarity), tăng natri-huyết, và tăng kali-huyết, ngay cả khi được
sử dụng như đã được khuyến nghị. Nhiễm kiềm do thuốc (iatrogenic alkalosis)
có thể gây nên loạn nhịp tim, co mạch máu não, sản xuất axit lactic, và một
chuyển dịch về phía trái của đường cong phân ly oxyhemoglobin, giới hạn hơn
nữa sự phân phát oxy đến mô. Quan trọng nhất, các ion bicarbonate, sau khi kết
hợp với các ion hydrogen, sinh ra CO2 mới. Các màng sinh học rất thẩm thấu
đối với CO2 (nhưng thẩm thấu chậm hơn nhiều đối với sodium bicarbonate).
Cho sodium bicarbonate gây nên nhiễm toan nghịch lý trong tế bào
(paradoxical intracellular acidosis). Những nghiên cứu cho thấy rằng tăng thán
huyết (hypercarbia) trong cơ tim gây nên một sự suy giảm nặng chức năng co
bóp tim và dẫn đến sự thất bại của hồi sức. PC02 cơ tim trong hồi sức người có
thể đạt đến những nồng độ lớn hơn 250 mmHg, làm nổi bật hơn nữa các nguy
cơ cho các thuốc sinh CO2 như sodium bicarbonate. Trong tế bào cơ tim, tăng

thán huyết làm suy giảm tính co bóp và dẫn đến hoạt động điện vô mạch đề
kháng (refractory PEA).

29/ THẾ THÌ TÔI CÓ CHO SODIUM BICARBONATE HAY KHÔNG ?

Sodium bicarbonate không được khuyến nghị bởi vì không có liệu pháp đệm
(buffer therapy) nào cần thiết trong 15 phút đầu sau khi ngừng tim (nếu sự
thông khí thích đáng được duy trì) và bởi vì tình trạng axit-base tối ưu để hồi
sức đã không được xác lập. Chỉ có sự phục hồi tuần hoàn tự nhiên (chứ không
phải là một tác nhân đệm) mới có thể làm biến mất sự phát sinh tình trạng tăng
thán huyết trong cơ tim.

30/ NÓI VỀ SỰ SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG NGỪNG TIM ?

Amiodarone là một thuốc chống loạn nhịp, đã được sử dụng để ngăn ngừa chết
đột ngột do loạn nhịp thất. Một thử nghiệm lâm sàng nơi những bệnh nhân
ngừng tim ngoài bệnh viện, so sánh amiodarone với chất hòa loãng nó, đã cho
thấy rằng amiodarone (300mg tiêm tĩnh mạch) khi kết hợp với các trị liệu khác
đã cải thiện tỷ lệ khử rung và đưa đến gia tăng 10% tỷ lệ những người sống sót
đưa đến phòng cấp cứu.

Những người chỉ trích ghi nhận rằng không có sự khác nhau giữa amiodarone
(một thuốc đắt tiền) và placebo xét về tình trạng thần kinh hay tỷ lệ sống sót
lúc xuất viện. Việc thiếu một sự khác nhau về tiên lượng này, tương tự với
những dữ kiện của nhiều công trình nghiên cứu về những can thiệp trong
ngừng tim, đã không ngăn cản Hiệp Hội Tìm Hoa kỳ đặt amiodarone trong
những guidelines ACLS mới nhất. Vài người đã lý luận rằng các nhà lâm sàng
nên thận trọng trong khi xét đến việc sử dụng những chất như amiodarone hay
vasopressin trong ngừng tim cho đến khi những nghiên cứu cho thấy một cách
rõ ràng một lợi ích về mặt tiên lượng hơn những thuốc hiện đang được sử dụng.