CAO HUYẾT ÁP VÀ CƠN CAO HUYẾT ÁP ppt

CAO HUYẾT ÁP VÀ CƠN CAO HUYẾT
ÁP
(HYPERTENSION AND
HYPERTENSIVE CRISES)
PHẦN I


1/ ĐỊNH NGHĨA CAO HUYẾT ÁP
 Định nghĩa của các sách giáo khoa là huyết áp cao hơn 160/95 mmHg.
 Cao huyết áp giới hạn (borderline hypertension) khi huyết áp thu tâm từ
140 đến 159 mmHg và huyết áp trương tâm từ 90 đến 95 mmHg.
 Giới hạn trên bình thường (upper limit of normal) là 140/90 mmHg.
 Bệnh nhân có thể có cao huyết áp thu tâm riêng lẻ (isolated systolic
hypertension) với huyết áp thu tâm lớn hơn 160mmHg nhưng huyết áp
trương tâm bình thường.Tình trạng này thường thấy ở những người già
do chứng xơ vữa phát triển dần dần ở các động mạch lớn xảy ra với quá
trình lão hóa.
 Để được gọi là cao huyết áp, một bệnh nhân phải có ít nhất 3 trị số huyết
áp cao được đo trong 3 lần khám khác nhau.

2/ KỂ VÀI NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG CỦA CAO HUYẾT ÁP
NƠI MỘT BỆNH NHÂN KHÔNG BỊ CHỨNG CAO HUYẾT ÁP THỰC
SỰ.

Sự lo âu, đau đớn, dùng thuốc ma túy (cocaine, amphetamine, PCP, LSD), các
thuốc chứa sympathomimetics và hợp chứng cai rượu (alcohol withdrawal)

3/ KỂ 2 XẾP LOẠI TỔNG QUÁT CỦA CAO HUYẾT ÁP ?

CAO HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT và THỨ PHÁT. Hơn 90% bệnh nhân bị
chứng cao huyết áp nguyên phát, và nguyên nhân thường không được biết

đến. Các yếu tố góp phần làm cao huyết áp gồm có tuổi tác, chủng tộc, chứng
béo phì, di truyền, hút thuốc hoặc ăn nhiều muối. Trái với cao huyết áp nguyên
phát, cao huyết áp thứ phát có một nguyên nhân có thể xác định được. Có thể
là do bất bình thường của hệ thần kinh, hormone, thận hay mạch máu. Các
nguyên nhân thông thường nhất là bệnh mạch máu thận, bệnh nhu mô thận và
các bất thường nội tiết (bệnh Addison, pheochromocytome).

4/ XẾP LOẠI CAO HUYẾT ÁP NẶNG.

Cao huyết áp nặng (severe hypertension) có thể được xếp loại theo nhiều
cách, nhưng có 3 loại chính :
 cơn cao huyết áp (hypertensive crisis) hay emergent hypertension
 cao huyết áp với loạn năng nội tạng (hypertension with end-organ
dysfunction) (như cơn đau thắt ngực)
 cao huyết áp không được kiểm soát hay urgent hypertension


 Cơn cao huyết áp (hypertensive crisis) là bước ngoặt trong diễn biến
của cao huyết áp khi việc xử trí thức thời của huyết áp bị tăng cao đóng
một vai trò quyết định trong tiên lượng. Những nguyên nhân thông
thường nhất là cao huyết áp ác tính và gia tốc (malignant and
accelerated hypertension).
o Cao huyết áp gia tốc (accelerated hypertension) được định
nghĩa như là cao huyết áp nặng (huyết áp trương tâm thường
>120 mmHg) trong bối cảnh xuất huyết và dịch rỉ võng mạc
(những đốm bông xơ, cotton wool spots).
o Cao huyết áp ác tính (malignant hypertension) là cao huyết áp
gia tốc với phù gai mắt (papilledema).

 Cao huyết áp với loạn năng nội tạng (hypertension with end-organ

dysfunction) là một dạng cao huyết áp nặng trong đó sự giảm huyết áp
có thể được liên kết với sự giảm các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng.

 Urgent hypertension là huyết áp bị tăng cao mà không có loạn năng
nội tạng. Bởi vì đó chỉ là một “ con số ” bất bình thường, nên urgent
hypertension không liên kết với những hậu quả của những loại huyết áp
nặng khác.

5/ XÁC ĐỊNH HAI YẾU TỐ HUYẾT ĐỘNG QUYẾT ĐỊNH CỦA
HUYẾT ÁP. VẤN ĐỀ CHỦ YẾU TRONG CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH
LÀ GÌ ?

Huyết áp động mạch là tích số của lưu lượng tim (cardiac output) và sức cản
mạch máu toàn thể. Cao huyết áp ác tính (malignant hypertension) được gây
nên bởi sự gia tăng sức cản mạch máu toàn thể.

6/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA CAO
HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ? MỘT SỰ ĐÁNH GIÁ ĐỐI VỚI CAO HUYẾT
ÁP ÁC TÍNH CÓ CẦN THIẾT KHÔNG ?

Mặc dầu 95% các bệnh nhân với cao huyết áp có cao huyết áp nguyên phát
(essential hypertension), nơi những bệnh nhân với cao huyết áp ác tính, cao
huyết áp nguyên phát chỉ chiếm 50% các trường hợp. Bởi vì cao huyết áp thứ
phát (secondary hypertension) là một nguyên nhân phát khởi nơi 50% các bệnh
nhân còn lại, do đó một đánh giá thăm dò để tìm những nguyên nhân thứ phát
thường được biện minh. Những nguyên nhân thứ phát thông thường nhất của
cao huyết áp ác tính gồm có hẹp động mạch thận (artery stenosis stenosis),
pheochromocytoma, cocaine, và tăng aldosterone nguyên phát (primary
aldosteronism).

7/ TRONG NHỮNG TRƯỜNG HỢP NÀO CẦN XÉT NGHIỆM THĂM
DÒ TÌM NGUYÊN NHÂN CAO HUYẾT ÁP THỨ PHÁT ?
 khi bệnh cảnh khởi đầu với cao huyết áp ác tính (đặc biệt nếu bệnh nhân
da trắng, tuổi dưới 30 hoặc trên 60).
 gia tăng nồng độ créatinine sau khi sử dụng ACE inhibitors.
 ở những bệnh nhân tuy tuân thủ đúng đắn điều trị nhưng huyết áp vẫn
khó kiểm soát được mặc dầu được điều trị đầy đủ bằng kết hợp thuốc
giãn mạch có tác dụng mạnh, bêta-blocker và thuốc lợi tiểu.

8/ CÁC BIẾN CHỨNG CỦA CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH KHÔNG
ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ VÀ ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ ?
 Các nghiên cứu từ năm 1950 và 1960 cho biết rằng tỷ lệ tử vong của cao
huyết áp ác tính không được điều trị là 80-90%.
 Hầu hết các trường hợp tử vong là do suy thận cấp tính.
 Nếu được điều trị chống cao áp sớm và thấm tách (dialysis) cấp thời
(nếu cần thiết) thì tỷ lệ bệnh và tử vong chủ yếu là do bệnh tim mạch
(đột qụy, nhồi máu cơ tim và suy tim sung huyết).

9/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ CẤP THỜI CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ?
 Điều trị cấp thời được lựa chọn là sử dụng sodium nitroprusside bằng
đường tĩnh mạch. Liều lượng khởi đầu là 0,5mcg/kg/ phút và cứ 2-3
phút gia tăng 0,5mcg/kg/ phút cho đến khi huyết áp trương tâm đạt được
110mmHg. Hạ huyết áp thêm nữa có thể dẫn tới giảm thông máu
(hypoperfusion) các cơ quan quan trọng bởi vì sự điều hòa tự trị lưu
lượng máu để thích nghi với tình trạng cao áp mãn tính có thể bị biến
đổi.
 Những thuốc hạ huyết áp khác ít lý tưởng hơn nhưng có thể được chấp
thuận để điều trị cao huyết áp ác tính là diazoxide, trimetaphan và
labétalol.
 Huyết áp nên được theo dõi liên tục suốt trong thời gian điều trị.

10/ TẠI SAO CLONIDINE, BÊTA-BLOCKERS VÀ LỢI TIỂU KHÔNG
NÊN ĐƯỢC DÙNG ĐỂ ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ?
 Các thuốc này tác dụng một phần là do làm giảm lưu lượng tim (cardiac
output). Mặc dầu tác dụng này có thể làm giảm huyết áp cấp thời, nhưng
cũng có thể làm gia tăng thêm nữa sức cản mạch máu toàn thân. Do đó
điều trị bằng thuốc giãn mạch (vasodilators) là một lựa chọn tốt hơn
trong điều trị cao huyết áp ác tính.

11/ MÔ TẢ NHỮNG THAY ĐỔI BỆNH LÝ NƠI BỆNH NHÂN BỊ CAO
HUYẾT ÁP KÉO DÀI.
 điều được biết rõ là tính chất co rút của cơ trơn nơi thành động mạch bị
biến đổi ở bệnh nhân cao huyết áp. Nhưng không biết đây có phải là
nguyên nhân nguyên phát của cao huyết áp hay là đáp ứng của thành
mạch đối với áp lực tăng cao mãn tính do cơ chế điều hoà tự trị bị rối
loạn.
 sức cản ngoại biên tăng cao mãn tính đưa đến phì đại tâm thất trái và sau
đó gia tăng nguy cơ suy tim sung huyết (congestive heart failure), cơn
đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim.
 cao huyết áp mãn tính cũng làm gia tăng nguy cơ đột qụy (stroke), bệnh
võng mạc và bệnh thận.

12 /KỂ NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU CÓ THỂ TÌM THẤY Ở
BỆNH NHÂN BỊ CAO HUYẾT ÁP MÃN TÍNH VÀ CÁC THƯƠNG TỔN
NỘI TẠNG ?
 TIM :
o Khó thở lúc gắng sức (dyspnea on exertion).
o Khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea)
o Tiểu đêm (nocturia)
o Ho

o Khó thở
o Đau vùng hạ sườn phải do sung huyết thụ động của gan.
o Khám vật lý có thể tìm thấy mỏm tim đập (PMI : point of
maximal impulse) bị xê dịch ra ngoài, S3 hay S4, phồng tĩnh
mạch cổ (jugular venous distention), ran phổi, phù vùng thấp và
to gan.

 BIẾN ĐỔI VÕNG MẠC:
o thị trường bị cụt (visual field cuts)
o nhìn mờ (blurred vision)
o soi đáy mắt có thể phát hiện :
 co thắt mạch máu võng mạc với arteriovenous-nicking
 copper-wiring
 xuất huyết, xuất tiết và phù mắt

 HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG:
o đau đầu vùng chẫm lúc sáng dậy (morning occipital headaches)
o chóng mặt (dizziness)
o cảm giác đầu trống rỗng (lightheadedness)
o ù tai
o các dấu chứng của thương tổn thần kinh trung ương thay đổi tùy
theo mạch máu bị thương tổn.

 THẬN:
o suy nhược toàn thân (generalized weakness)
o khó chịu (malaise)
o buồn nôn
o tiểu ít
o tiếng thổi bụng (abdominal bruits) có thể nghe nếu có hẹp động
mạch thận.

13/ CÓ XÉT NGHIỆM NÀO CẦN THIẾT PHẢI THỰC HIỆN Ở PHÒNG
CẤP CỨU KHÔNG ?
 Ở Phòng cấp cứu, đối với các bệnh nhân không có triệu chứng nhưng có
huyết áp cao không cần phải làm những xét nghiệm đặc hiệu để loại trừ
thương tổn các cơ quan quan trọng.
 các xét nghiệm thăm dò có thể được thực hiện ngoại trú, gồm có điện
tâm đồ (để tìm dấu hiệu phì đại tâm thất trái, thiếu máu cơ tim cục bộ,
những di chứng nhồi máu cơ tim), xét nghiệm nước tiểu để tìm protéine-
niệu (proteinuria), huyết niệu (hematuria) và glucose-niệu (glycosuria),
xét nghiệm sinh hóa để tìm các chất điện giải, BUN và créatinine.
 nếu nghi ngờ huyết áp cao do nguyên nhân thứ phát, cần làm những xét
nghiệm sâu rộng hơn.

14/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP :
 nếu không có chỉ định giảm huyết áp tức thời, tuyến đầu (BS gia đình) là
nơi tốt nhất để khởi đầu điều trị.
 điều trị thường bắt đầu bằng tiết thực (diet), thể dục, giảm cân, giảm
stress và thay đổi lối sống.
 nếu có chỉ định dùng thuốc thì thuốc lợi tiếu thường được cho đầu tiên
(first-line agent).
 các thuốc chống cao áp đặc hiệu thường được lựa chọn trên cơ sở bệnh
nhân và các bệnh kết hợp (comorbidity).
 các thuốc chống cao áp thường được sử dụng là :
o các thuộc lợi tiểu kết hợp với potassium-sparing agents
o central alpha-agonists (alpha-stimulants cenntraux) : clonidine
o alpha-blockers (alpha-bloquants) : urapidil (Ebrantil)
o beta-blockers (beta-bloquants) : labétalol, esmolol
o thuốc giãn mạch (vasodilators)
o calcium channel blockers (anticalciques) : nicardipine (Rydène)

o angiotensin-converting enzyme inhibitors : énalaprilate, captopril

 sự thành công của một loại thuốc có thể thay đổi tùy theo chủng tộc của
bệnh nhân, liều lượng có thể cần phải điều chỉnh và với thời gian các
thuốc mới có thể cần phải thêm vào.

15/ ĐỊNH NGHĨA CƠN CAO HUYẾT ÁP.
 Cơn cao huyết áp (hypertensive crisis) là một cấp cứu nội khoa thật sự.
Đó là sự cao huyết áp đột ngột đưa đến thương tổn cấp tính các cơ quan
sinh tử (acute end-organ damage), đặc biệt là não bộ, hệ tim mạch và
thận.
 huyết áp trong trường hợp này cần phải hạ giảm trong vòng 1 giờ, lý
tưởng nhất là làm giảm 20-25% huyết áp động mạch trung bình (Mean
Arterial Pressure : MAP).
 những biến chứng đáng sợ của cơn cao huyết áp gồm có bệnh não cao
áp (hypertensive encephalopathy), hợp chứng động mạch vành cấp tính
(acute coronary syndrome), suy tâm thất trái cấp tính, lóc động mạch
chu (aortic dissection), đột qụy (stroke syndrome) và suy thận cấp tính.

16/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA CAO HUYẾT ÁP GIA TỐC VÀ CAO
HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ?
 Cao huyết áp gia tốc (accelerated hypertension) bao gồm cao huyết
áp (huyết áp tâm trương thường trên 120mmHg) và những biến đổi lúc
khám soi đáy mắt : xuất huyết và xuất tiết võng mạc (flame hemorrhages
và cotton-wool spots).
 Cao huyết áp ác tính (malignant hypertension) là cao huyết áp gia tốc
(accelerated hypertension) và phù gai mắt (papilledema).

17/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA HYPERTENSIVE EMERGENCY và
HYPERTENSIVE URGENCY ?

HYPERTENSIVE URGENCY

 Hypertensive emergency (cấp cứu
tuyệt đối) hay emergent

 Hypertensive urgency (cấp
cứu tương đối) hay urgent
hypertension hay cơn cao huyết áp
(hypertensive crisis) được định
nghĩa không phải bởi trị số đặc hiệu
của huyết áp mà bởi thương tổn của
các cơ quan sinh tử sắp xảy ra do
cao huyết áp.
 Trị số tuyệt đối của huyết áp không
phải là yếu tố quyết định trong định
nghĩa hypertensive emergency hoặc
trong quyết định điều trị.Thương
tổn chức năng các cơ quan sinh tử
là yếu tố quyết định chủ yếu.Vài
bệnh nhân có thể chịu được những
trị số huyết áp rất cao với ít hoặc
không có triệu chứng nào, trong khi
đó những bệnh nhân khác có thể thể
hiện các triệu chứng và dấu chứng
do thương tổn cơ quan với trị số
huyết áp thấp hơn
hypertension có huyết áp
cao nhưng không có
thương tổn cơ quan kết
hợp.

 Hypertensive urgency
thường được xem là một
tình trạng trong đó huyết áp
thu tâm lớn hơn 12mmHg
nhưng không có dấu hiệu
thương tổn nội tạng.
 Trong trường hợp
hypertensive urgencies, sự
giảm huyết áp có thể được
thực hiện trong vòng 24
giờ.Thật vậy, sự giảm
huyết áp vội vàng trong
trường hợp này có thể có
hại và cần nên tránh.
 Hypertensive urgencies
thường được gặp nhiều hơn
hypertensive emergencies
và thường được phát hiện ở
những bệnh nhân không có
triệu chứng lúc thăm khám
vì một nguyên nhân khác.


18/ CÁC NGUYÊN NHÂN QUAN TRỌNG KHÁC CỦA
HYPERTENSIVE EMERGENCY CẦN PHẢI XÉT ĐẾN Ở NHỮNG
BỆNH NHÂN KHÔNG CÓ TIỀN SỬ CAO HUYẾT ẮP NGUYÊN PHÁT
?
 bất cứ tình trạng nào dẫn đến sự tăng cao catécholamine trong máu đều
có thể dẫn tới một cơn cao huyết áp (hypertensive crisis)
(catecholamine-induced-hypertensive emergency).

 các thí dụ gồm có :
o u tế bào ưa chrome (pheochromocytoma).
o bệnh nhân được điều trị bởi thuốc chống trầm cảm IMAO
(monoamine oxidase inhibitors), ăn vào những hợp chất chứa
tyramine.
o sử dụng sympathomimetic drugs (cocaine, amphetamine, PCP,
LSD,và diet pills).

19/ ĐIỀU GÌ CẦN PHẢI XÉT ĐẾN NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN CÓ
BỆNH SỬ CAO HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT VÀ BỊ HYPERTENSIVE
EMERGENCY ?
 Hỏi xem bệnh nhân có dùng thuốc chống cao áp loại sympathetic
blockers có thời gian tác dụng ngắn như clonidine hay -blockers hay
không?
 Hỏi xem bệnh nhân có dừng điều trị đột ngột hoặc hết thuốc sử dụng
hay không bởi vì ngưng thuốc clonidine và bêta-blockers có thể gây nên
cao huyết áp dội ngược (rebound hypertension ) quan trọng.

20/ LOẠI THUỐC HẠ HUYẾT ÁP NÀO BỊ CHỐNG CHỈ ĐỊNH DÙNG
TRONG CATECHOLAMINE-INDUCED HYPERTENSIVE
EMERGENCY ?
 bêta-blockers : sự giãn mạch gây nên bởi bêta-blockers dẫn đến sự co
mạch alpha-adrenergic không bị đối kháng và làm tăng cao huyết áp
thêm nữa. Ở bệnh nhân ngộ độc cocaine, bêta-blockers làm gia tăng sự
co thắt động mạch vành gây nên bởi cocaine, gia tăng huyết áp, không
làm giảm tần số tim, làm giảm ngưỡng (threshold) gây co giật và tăng tỷ
lệ tử vong.
 Labétalol, là một alpha-và bêta-blocker, có tác dụng có hại lên những
bệnh nhân ngộ độc cocaine hay pheochromocytoma.
 Những thuốc được chấp nhận để điều trị catecholamine-induced

hypertensive emergency gồm có nicardipine (Rydène), fenoldopam,
phenolamine và nitroprusside.

19/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ HYPERTENSIVE CRISIS GÂY NÊN BỞI
COCAINE ?
 cocaine gây cao huyết áp bằng cách cản catecholamine uptake ở các tận
cùng thần kinh (nerve terminals).
 do đó alpha 1-blockade với phenolamine hoặc labétalol có hiệu quả
chống cao huyết áp.
 nếu cao huyết áp thể nặng, sodium nitroprusside là thuốc được lựa chọn.

20/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ CẤP TÍNH CHỐNG CAO ÁP TRÊN BỆNH
NHÂN BỊ PHEOCHROMOCYTOMA ?
 cao huyết áp do pheochromocytoma gây nên do kích thích các alpha 1-
receptor nơi cơ trơn mạch máu, gây nên co mạch.
 do đó điều trị cấp tính tốt nhất là tiêm tĩnh mạch alpha 1-blocker
(phenolamine).
 Sodium nitroprusside cũng là một lựa chọn hợp lý.
 Bêta-blockers cần nên tránh sử dụng lúc khởi đầu bởi vì gây nên kích
thích alpha1 receptors ngoại biên mà không bị đối kháng và làm giảm
lưu lượng tim.

21/ BỆNH NÃO CAO HUYẾT LÀ GÌ ?
 Bệnh não cao áp (hypertensive encephalopathy) là một dạng
hypertensive emergency xảy ra khi huyết áp quá cao khiến sự điều hòa
tự trị của tuần hoàn não không hoạt động được. Khi đó lưu thông máu
đến não không còn được kiểm soát được nữa và áp lực nội sọ (ICP :
intracranial pressure) tăng cao. Bệnh não do cao huyết áp có khởi đầu
cấp tính với các triệu chứng liên kết với sự gia tăng đột ngột của huyết
áp. Các triệu chứng gồm có đau đầu, nôn mửa, trạng thái buồn ngủ

(drowsiness), lú lẫn (confusion), co giật, biến đổi thị lực, dấu hiệu thần
kinh khu trú và giảm tri thức. Các triệu chứng này có thể hồi phục bằng
cách giảm huyết áp. Nếu không được điều trị, bệnh nhân sẽ hôn mê và
tử vong trong vòng vài giờ.

22/ TẠI SAO SỰ ĐIỀU HÒA TỰ TRỊ CỦA TUẦN HOÀN NÃO CÓ TẦM
QUAN TRỌNG CẦN PHẢI HIỂU BIẾT ?
 Sự điều hoà tự trị của tuần hoàn não chỉ có thể hoạt động trong một giới
hạn nào đó của huyết áp động mạch trung bình (MAP=mean arterial
pressure).Vì vậy sự điều trị quá mức một hypertensive emergency có thể
gây tai hại cũng như không điều trị.
 Lưu lượng máu chảy qua não (CBF=cerebral blood flow) tùy thuộc vào
áp lực thông máu não (CPP=cerebral perfusion pressure), tức là gradient
áp lực qua não.
 Áp lực thông máu não là hiệu số giữa áp lực động mạch trung bình và áp
lực nội sọ (ICP = intracranial pressure) :
CPP = MAP - ICP

 Vậy để duy trì CBF và CPP không đổi, các động mạch não phải co thắt
khi MAP tăng cao và giãn khi MAP giảm.
 Ở người huyết áp bình thường, sự điều hoà tự trị của tuần hoàn não duy
trì CBF không đổi với MAP từ 60 đến 120mmHg.
 Khi MAP vượt quá 160mmHg hay giảm xuống dưới 60mmHg thì sự
điều hoà tự trị của tuần hoàn não không còn hoạt động được nữa. Ở
người bị huyết áp cao mãn tính thì giới hạn dưới có thể cao hơn 60.
 Nếu mục đích điều trị là phải đạt được một huyết áp bình thường thì
điều này có thể dẫn tới một CBF không đầy đủ và sau đó là thiếu máu
cục bộ (ischemia) và nhồi máu não.
 Khi điều trị hypertensive emergencies, MAP không nên hạ giảm trên 20-
25% hoặc huyết áp trương tâm không được hạ giảm dưới 110mmHg

trong vòng 30 phút đến 1 giờ.
 Theo dõi điều trị cẩn thận để tránh hạ huyết áp đột ngột là điều chủ yếu .

23/ ĐIỀU TRỊ BỆNH NÃO CAO ÁP NHƯ THỂ NÀO ?
 Tất cả các bệnh nhân bị hypertensive emergency bất cứ dưới dạng nào
đều cần phải monitoring, cho oxygen bổ sung và tối thiểu phải đặt 2
đường dẫn truyền tĩnh mạch ngoại biên.
 Một đường động mạch (arterial line) để theo dõi huyết áp liên tục cũng
cần thiết.
 Có vài thuốc có tác dụng tốt trong điều trị bệnh não do cao huyết áp.
Chúng tác dụng bằng những cơ chế khác nhau nhưng có chung 3 tính
chất quan trọng :
o có thể cho bằng tiêm truyền nhỏ giọt bằng tĩnh mạch (intravenous
drip), do đó có thể điều chỉnh liều lượng.
o có tác dụng khởi đầu nhanh
o có thời gian tác dụng ngắn.

 Theo truyền thống, thuốc được ưa thích sử dụng là nitroprusside, có tác
dụng tức thời và gây giãn mạnh các động mạch và tĩnh mạch.
Nitroprusside tương đối bị chống chỉ định dùng ở đàn bà có thai, có thể
làm gia tăng áp lực nội sọ, có chất chuyển hóa trung gian là cyanide và
là hợp chất nhạy cảm với ánh sáng, cần phải luôn luôn được bao bọc bởi
vật liệu mờ (opaque material).
 Fenoldopam, mesylate, labetalol (Trandate) hay esmolol (Brevibloc) có
cùng hiệu quả điều trị như nitroprusside nhưng ít bị hạn chế hơn.

24/ NHỮNG HỢP CHỨNG THẦN KINH KHÁC LIÊN KẾT VỚI CAO
HUYẾT ÁP ?
 Đột qụy huyết khối-nghẽn mạch hay xuất huyết (thromboembolic và
hemorrhagic strokes) liên kết với cao huyết áp nhưng cao huyết áp

không phải là nguyên nhân trực tiếp. Khi các bệnh nhân này đến phòng
cấp cứu, huyết áp thường tăng cao. Cao huyết áp ở đây là đáp ứng thích
nghi của não bộ để cố gắng duy trì áp lực thông máu não (CPP) và lưu
lượng máu đến vùng bị thiếu máu. Hạ huyết áp hay bình thường hóa
huyết áp có khả năng gây nguy hiểm cho bệnh nhân bị đột qụy thiếu
máu cục bộ (ischemic stroke) và điều này không được chỉ định. Huyết
áp sẽ hạ từ từ trong vòng 10 ngày sau nơi hầu hết các bệnh nhân.
 Nếu đó là đột qụy xuất huyết (hemorrhagic strokes) và CT Scan não cho
thấy có xuất huyết não quan trọng, cần hạ huyết áp một cách thận trọng
khi huyết áp tâm thu trên 200mmHg và huyết áp tâm trương trên
120mmHg. Hạ nhanh huyết áp trong 24 giờ đầu liên kết với tỷ lệ tử
vong cao. Các thuốc hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch được dùng là
nitroprusside, labetalol, nicardipine, fenoldopam hay esmolol.

25/ ĐIỀU TRỊ ĐÚNG ĐẮN CAO HUYẾT ÁP TRONG BỆNH CẢNH TAI
BIẾN MẠCH MÁU NÃO ?
 Bệnh nhân bị tai biến mạch máu não thường có cao huyết áp bởi những
lý do không được hoàn toàn hiểu rõ.
 Không nên điều trị chống cao áp nếu huyết áp <160/110, bởi vì hạ huyết
áp có thể dẫn đến giảm thông máu (hypoperfusion) ở các cơ quan sinh
tử vốn đã thích nghi với cao huyết áp mãn tính.
 Huyết áp >180/110 nên được điều trị một cách thận trọng với các thuốc
chống cao áp bằng đường tĩnh mạch như sodium nitroprusside. Cần nên
tránh hạ nhanh huyết áp. Mục đích của điều trị là giảm 25% huyết áp
động mạch trung bình (MAP) hoặc hạ huyết áp tâm thu xuống
100mmHg trong vòng giờ đầu tiên. Nếu tình trạng thần kinh suy thoái,
tốc độ hạ huyết áp cần chậm lại. Nên bắt đầu điều trị bằng đường miệng
trước khi ngừng điều trị bằng đường tĩnh mạch.
 Tránh dùng clonidine và methyldopa vì có thể làm suy yếu chức năng
não.

26/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG KÈM THEO
PHÙ PHỔI ?
 bắt đầu bằng điều trị phù phổi : giảm hậu gánh (afterload), nitrites, 02 và
lợi tiểu.
 nếu không được cải thiện, cho thêm nitroprusside để làm giảm thêm nữa
sức cản ngoại biên của mạch máu.

27/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG KÈM THEO
ĐAU NGỰC ?
 Thiếu máu cục bộ cấp tính (acute ischemia) của tâm thất trái liên kết với
đau ngực thường đi kèm với cao huyết áp thể nặng.
 chủ yếu là làm giảm sức cản ngoại biên của mạch máu và giảm sự làm
việc của cơ tim để ngăn ngừa thiếu máu cục bộ đang tiến triển.
 điều trị đầu tiên (first-line treatment) là nitroglycerin cho bằng đường
tĩnh mạch kết hợp với labetalol hay esmolol bằng tĩnh mạch.
 nếu vẫn không giảm được huyết áp thì có thể cho thêm nicardipine hay
fenoldopam.
 Nitroprusside được sử dụng như thuốc điều trị thứ hai (second-line
treatment) nhưng gần đây người ta nhận thấy nitroprusside gây nên hiện
tượng coronary-steal phenomenon nơi những bệnh nhân bị bệnh động
mạch vành, gây tử vong nơi bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim.

28/ THÁI ĐỘ ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG NƠI BỆNH
NHÂN BỊ BỆNH TIM DO THIẾU MÁU CỤC BỘ VÀ ĐAU NGỰC ?
 cao huyết áp có thể dẫn đến đau ngực do thiếu máu cục bộ (ischemic
chest pain) nơi bệnh nhân bị bệnh động mạch vành thể nặng.
 mặt khác, cao huyết áp xảy ra do cơn đau thắt ngực làm tăng
catécholamines trong máu và dẫn đến huyết áp cao thứ phát do phản ứng
(secondary reactive hypertension).

 trong cả hai trường hợp, cao huyết áp liên kết với sự gia tăng sức cản
mạch máu toàn thể và sự gia tăng nhu cầu oxygen của cơ tim.
 Nitroglycerin và beta-blockers là những thuốc được lựa chọn đầu tiên
trong điều trị này.
 bởi vì nitroprusside làm gia tăng tần số tim và nhu cầu oxygen trong tình
huống này, nên được sử dụng như thuốc điều trị hạng hai.

29/ CÓ PHẢI THIẾU MÁU CỤC BỘ LÀ NGUYÊN NHÂN DUY NHẤT
GÂY ĐAU NGỰC NƠI BỆNH NHÂN CAO HUYẾT ÁP ?
 Không ! Phải luôn luôn nghĩ đến khả năng lóc động mạch chủ (aortic
dissection) cấp tính bởi vì bệnh lý này là một nguyên nhân tử vong
nhanh chóng của đau ngực.
 Mục đích của điều trị là làm giảm bớt gánh đập (pulsatile load) và các
lực cắt (shear forces) lên thành động mạch.
 nếu chẩn đoán lóc động mạch chủ (aortic dissection) rất được nghi ngờ
thì phải tiến hành điều trị ngay lập tức trước khi làm bất cứ thăm dò
chẩn đoán nào.
 mục đích của điều trị là làm giảm nhanh huyết áp thu tâm xuống trị số
100-110mmHg.
 cần phải báo cáo về bệnh nhân với phẫu thuật viên trước khi xác định
chẩn đoán cuối cùng bởi vì lóc xảy ra ở cung (arch) hay phần gần
(proximal portion) của động mạch chủ cần phải được giải phẫu ngoại
khoa cấp cứu.
 đối với lóc động mạch chủ xuống (descending aorta), điều trị nội khoa là
chủ yếu.
 điều trị cổ điển sử dụng nitroprusside bằng đường tĩnh mạch để làm
giảm tiền gánh (preload) và hậu gánh(afterload) và một beta-blocker
(như esmolol) bằng đường tĩnh mạch. Esmolol được cho trước tiên để
ngăn ngừa tim nhịp nhanh phản xạ (reflex tachycardia) gây nên bởi
nitroprusside khiến lóc (dissection) bị lan truyền.

 những phương pháp điều trị khác là tiêm tĩnh mạch labetalol như tác
nhân đơn độc và nicardipine tĩnh mạch hoặc fenoldopam thay vì
nitroprusside.

30/ NHỮNG THUỐC ĐƯỢC CHỌN SỬ DỤNG Ở MỘT BỆNH NHÂN
CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG VÀ SUY THẬN CẤP TÍNH ?
 Fenoldopam tiêm tĩnh mạch đã được chấp thuận sử dụng ở Hoa Ky để
điều trị hypertensive emergencies và là một dopamine-1-receptor
agonist. Thuốc có tác dụng ngắn và có nhiều lợi thế hơn so với
nitroprusside : gia tăng lưu lượng máu qua thận, thanh lọc créatinine, bài
tiết Na và lợi tiểu.Thuốc hạ huyết áp với hiệu quả tương tự nitroprusside
và không có tác dụng có hại.
 một cách điều trị khác là nicardipine (Rydène), một calcium channel
blocker tiêm tĩnh mạch.

31/ NẾU ĐÓ LÀ NGƯỜI ĐÀN BÀ CÓ THAI VỚI CAO HUYẾT ÁP THỂ
NẶNG THÌ PHẢI NGHĨ ĐẾN BỆNH GÌ ?

TIỀN SÃN KINH (PREECLAMSIA) :
 điều trị quyết định là sổ thai và nhau nhưng trước tiên phải cho
magnesium ngay để phòng ngừa co giật và để ngăn ngừa tiền sản kinh
tiến triển thành sản kinh.
 theo truyền thống, hydralazine được sử dụng để điều trị cao huyết áp
trong thời kỳ thai nghén nhưng có thể gây tim nhịp nhanh phản xạ
(reflex tachycardia), nên thường cần phải được dùng kèm theo một beta-
blocker. Ngoài ra với hydralazine không thể điều chỉnh nồng độ (titrer)
dễ dàng.
 các bệnh nhân bị sản kinh thường cần đưa vào phòng hồi sức ICU và
dùng labetalol hoặc nicardipine tiêm tĩnh mạch thường được ưa thích
hơn.

32/ CHẾ ĐỘ ĐIỀU TRỊ TỐT NHẤT CHO BỆNH NHÂN BỊ TIỀN SẢN
KINH LÀ GÌ ?
 Tiền sản kinh là kết hợp của cao huyết áp, protéine
 niệu và phù.
 xảy ra sau tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén.
 thuốc điều trị cổ điển được sử dụng là hydralazine và alpha-methyl-dopa
(Aldomet).
 nếu các thuốc này không hiệu quả hoặc kém được dung nạp, labetalol là
thuốc thay thế an toàn và hiệu quả.
 các thuốc cần tránh sử dụng vì có khả năng gây quái thai gồm có
nitroprusside sodium, trimethaphan, diazoxide, ACE inhibitors, beta
 blockers và calcium channel blockers.
 bởi vì tiền sản kinh và sản kinh có thể gây nguy hiểm đến tính mạng,
nên có thể cần cho những thuốc chống cao áp mạnh (nitroprusside
sodium, minoxidil) với khả năng gây độc tính cho thai nhi không chắc
chắn lắm.

33/ CÓ THỂ DÙNG THUỐC CHỐNG CAO ÁP BẰNG ĐƯỜNG MIỆNG
ĐỂ ĐIỀU TRỊ HYPERTENSIVE EMERGENCIES ?
 Thuốc dùng bằng đường miệng có thể được chấp nhận sử dụng đối với
các bệnh nhân với hypertensive urgencies và không có triệu chứng hay
dấu hiệu thương tổn các cơ quan sinh tử.
 Không nên điều trị hypertensive emergencies với thuốc dùng bằng
đường miệng bởi vì đáp ứng không tiên liệu được, không thể điều chỉnh
liều lượng thuốc và không thể ngưng tức thời nếu huyết áp bệnh nhân hạ
xuống mức không an toàn.

34/ CÓ CẦN THIẾT ĐIỀU TRỊ MỘT BỆNH NHÂN CAO HUYẾT ÁP
NHƯNG KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG THƯƠNG TỒN CƠ QUAN ?

 Không ! Không có dữ kiện nào tán đồng việc hạ huyết áp cấp thời trên
một bệnh nhân nào đó ở phòng cấp cứu nếu không có triệu chứng hay
dấu hiệu của thương tổn cơ quan sinh tử.
 Tiến hành điều trị cao huyết áp nên dành cho BS gia đình nhưng có thể
bắt đầu điều trị ngay ở phòng cấp cứu nếu bệnh nhân có tiền sử cao
huyết áp và được theo dõi đúng đắn.
 Nếu quyết định điều trị bằng một thuốc chống cao áp bằng đường miệng
trong những trường hợp nói trên, thì không cần theo dõi bệnh nhân cho
đến khi huyết áp hạ. Bệnh nhân có thể xuất viện an toàn mà không cần
một thời kỳ quan sát và theo dõi thuốc chống cao áp đang được sử dụng.

35/ TRONG CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG, HẠ HUYẾT ÁP CÓ THỂ
DẪN ĐẾN TĂNG NỒNG ĐỘ CREATININE TRONG MÁU VÀ GIẢM
TỐC ĐỘ LỌC VI CẦU.TẠI SAO ?

Có hai nguyên nhân chính làm giảm tốc độ lọc vi cầu (glomerular filtration rate
: GFR ) :
 Hẹp động mạch thận (renal artery stenosis) :
o ở bệnh nhân có các thương tổn xơ vữa động mạch cố định của
động mạch thận chính, giảm huyết áp gây nên giảm lưu lượng
máu qua thận và tốc độ lọc vi cầu. Hiệu quả này liên quan đến
một thương tổn cố định trên một động mạch thận chính hay phụ.
o giảm huyết áp đưa đến giảm lưu lượng mao mạch vi cầu. Bình
thường sự giảm áp suất này được bù trừ bởi gia tăng tính trương
lực của tiểu động mạch đi của vi cầu (efferent arteriolar
tone).Trong vài trường hợp, lưu lượng suy giảm nghiêm trọng
đến độ ngay cả sự gia tăng cực đại tính trương lực tiểu động
mạch đi vẫn không thể bù trừ. Trong những trường hợp khác, các
thuốc được dùng để giảm huyết áp như ACE inhibitors và
angiotensin receptor blockers, làm ngăn cản sự gia tăng của tính

trương lực ở các tiểu động mạch đi (bình thường có tác dụng bù
đối với sự giảm lưu lượng).

 Cao huyết áp nguyên phát mãn tính :
o trong trường hợp này không có bất bình thường ở các động mạch
lớn.
o vấn đề ở đây là sự xơ cứng (sclérose) rõ rệt các vi huyết quản của
thận, bao gồm động mạch đến (afferent artery).
o bởi vì các tiểu động mạch đến bị xơ cứng nên động mạch đến
khong thể giãn để đáp ứng với sự giảm huyết áp toàn thân. Do đó
GFR giảm khi huyết áp bị hạ. Hiệu quả trên GFR bị làm xấu hơn
bởi các thuốc giảm áp như ACE inhibitors và angiotensin
receptor blockers (các thuốc này ngăn cản sự gia tăng trương lực
của tiểu động mạch đi, bình thường có tác đụng chống lại giảm
huyết áp).

36/ TÓM TẮT NHỮNG THUỐC CHỐNG CAO ÁP DÙNG BẰNG
ĐƯỜNG NGOÀI RUỘT VÀ NHỮNG CHỈ ĐỊNH VÀ CHỐNG CHỈ
ĐỊNH CỦA CHÚNG ?
LIỀU
LƯỢNG
THỜI GIAN
TÁC DỤNG
CÁC
CHỐNG
CHỈ
ĐỊNH
Nitroprusside

0,3-10

mcg/kg/ phút
tiêm tĩnh mạch

1-2 phút
1-2
phút

Thai nghén, cần
điều trị kéo dài
nơi những bệnh
nhân với suy
gan/thận

Nitroglycerin

10-100 mcg/
phút tiêm tĩnh
mạch
2-5 phút
3-5
phút

Nhồi máu cơ
tim cấp tính, suy
tim sung huyết
tai biến
mạch máu
não, suy
thận
Fenoldopam

0,1-1,7
mcg/kg/phút
tiêm tĩnh mạch

5-15 phút

1-4
giờ
Suy tim sung
huyết, suy thận,
cơn giao cảm,
nhồi máu cơ tim
cấp tính, bệnh
não cao áp, lóc
động mạch chủ
Glaucome
bởi vì
thuốc làm
gia tăng áp
lực nội
nhãn.
Hydralazine
10-20 mg tiêm
tĩnh mạch trực
tiếp; lập lại
moi 4-6 giờ
nếu cần (tối đa
40 mg)
10-20
phút

3-8
giờ
Sản giật
Nhồi máu
cơ tim cấp
tính, lóc
động mạch
chủ, tai
biến mạch
máu não
Nicardipine
5-15 mg/giờ
truyền tĩnh
mạch
15 phút
6
giờ
Nhồi máu cơ
tim cấp tính,
bệnh não cao
áp, sản giật, suy
thận, cơn giao
cảm.
Suy tim
sung huyết,
bloc nhĩ
thất độ hai
hay ba
Esmolol
500 mcg/kg

tiêm tĩnh mạch
trong 1 phút,
sau đó 50-300
mcg/kg/phút
1-2 phút
10-
20
phút

Bệnh động
mạch vành,
bệnh não cao
áp, lóc động
mạch chủ
Suy tim
sung huyết,
bloc nhĩ
thất độ hai
hay ba.
Labetalol
20 mg tiêm
tĩnh mạch trực
tiếp, sau đó
40-80 mg mỗi
10 phút nếu
cần cho đến
300 mg hay
2mg/phút tiêm
tĩnh mạch.
2-10 phút

2-4
giờ
Bệnh động
mạch vành,
bệnh não cao
áp, lóc động
mạch chủ, sản
giật.
Suy tim
sung huyết,
bloc nhĩ
thất độ hai
hay ba, hen
phế quản
Phentolamine

5 mg tĩnh
mạch, lập lại
nếu cần (tối đa
20 mg)
1-2 phút
10-
30
phút

thặngdư
catecholamine
Nhồi máu
cơ tim cấp

tính