SUY TIM – PHẦN 4 ppsx

SUY TIM – PHẦN 4

h. Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy số bệnh nhân dùng
Digoxin bị nhiễm độc chiếm khoảng 5 - 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc.
· Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là :
§ Rối loạn điện giải: hạ K
+
máu, hạ Mg
++
máu, tăng Ca
++
máu.
§ Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với Digoxin do giảm
độ lọc của thận, từ đó dễ làm ứ đọng thuốc.
§ Nhiễm kiềm chuyển hóa.
§ Giảm ôxy máu.
§ Suy thận, suy gan
· Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin: khi bệnh nhân đang dùng
Digoxin, tự nhiên thấy một số biểu hiện sau :
§ Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, ỉa
chảy.
§ Rối loạn thần kinh: có thể chỉ là đau đầu, chóng mặt
nhưng có thể nặng hơn như ảo giác, mất phương hướng, mê
sảng
§ Rối loạn tim mạch: do tăng tính kích thích, tăng tính
tự động và giảm tính dẫn truyền của tế bào cơ tim:
· Ngoại tâm thu nhĩ và thất, hay gặp là ngoại tâm thu
thất nhịp đôi, ngoại tâm thu thất đa dạng hoặc từng chùm.
ii. Nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất.
iii. Bloc xoang - nhĩ.
iv. Bloc nhĩ - thất các loại.

v. Xoắn đỉnh, rung thất.
· Xử trí nhiễm độc Digoxin:
§ Ngừng ngay việc điều trị bằng Digoxin.
§ Theo dõi chặt chẽ những diễn biến trên điện tâm đồ.
§ Điều chỉnh kịp thời các rối loạn về điện giải và thăng
bằng toan kiềm, trong đó cần đặc biệt lưu ý có tình trạng hạ
K
+
máu không? Nếu có hạ K
+
máu cần cho bệnh nhân uống
khoảng 20 - 50 ml dung dịch Kalichlorua 10%. Trường hợp
cần thiết có thể truyền nhỏ giọt Kalichlorua vào tĩnh mạch sau
khi đã pha thuốc trong dung dịch đẳng trương, nhưng với điều
kiện đậm độ K
+
truyền tĩnh mạch không được vượt quá 13 -
15mmol/giờ.
§ Có thể dùng Atropin tiêm tĩnh mạch với liều từ 0,5 -
1mg khi có nhịp chậm xoang hoặc nhịp chậm do Bloc nhĩ -
thất.
§ Với các loại rối loạn nhịp thất, đặc biệt là ngoại tâm
thu thất, ta có thể điều trị bằng cách truyền Lidocaine với đậm
độ 2mg/phút.
§ Gần đây người ta còn dùng một phương pháp khá mới
nữa để điều trị những trường hợp nhiễm độc Digoxin. Đó là
dùng kháng thể đặc hiệu của Digoxin (Fab fragments,
Digibind) và thường được viết tắt là Fab. Thường Fab được
dùng theo đường truyền tĩnh mạch.
· Cơ chế: Phức hợp Digoxin kết hợp với Fab sẽ được

đào thải qua thận, làm mất tác dụng của Digoxin. Một ống
Fab 40mg trung hòa 0,6mg Digoxin.
ii. Với ngộ độc mạn Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [nồng
độ Digoxin máu (ng/ml) ´ cân nặng cơ thể (kg)] / 100.
iii. Với ngộ độc cấp Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [liều
lượng Digoxin đã dùng cho bệnh nhân (mg) ´ 0,8] / 0,6.
2. Thuốc lợi tiểu:
a. Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu, qua đó làm giảm khối lượng
nước trong cơ thể, giảm khối lượng máu lưu hành, làm bớt lượng máu trở về tim
và làm giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất, làm giảm tiền
gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động được tốt hơn.
b. Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu là hạ K
+
máu, hạ Na
+
máu,
làm giảm thể tích và kiềm hóa máu. Hạ K
+
máu là một biến chứng quan trọng, có
thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân, nhất là khi dùng cùng với Digoxin. Do đó khi
điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi chặt chẽ điện giải máu. Việc bù muối
Kali hoặc phối hợp với lợi tiểu giữ Kali là vấn đề luôn luôn phải nhớ đến.
c. Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide, Hydrochlothiazide,
Metolazone, Indapamide):
· Thường được dùng một cách khá phổ biến trong điều trị suy tim ở những
bệnh nhân mà chức năng thận còn bình thường.
· Vị trí tác động của thuốc là ở ống lượn xa (riêng Metolazone còn tác động
trên cả ống lượn gần), với cơ chế làm tăng bài tiết muối, do đó sẽ làm tăng thải
nước. Hydrochlothiazide còn được dùng nhiều vì giá khá rẻ.
· Biến chứng có thể gặp khi dùng Thiazide là hạ K

+
, Na
+
, Ca
++
máu. Thuốc
cũng có thể làm tăng urê, creatimin máu, có khi gây viêm tụy, viêm mạch. Gần
đây người ta đề cập đến tác dụng phụ làm tăng LDL-Cholesterol khi dùng
Thiazide dài ngày (trong nhóm này Indapamide ít ảnh hưởng đến chuyển hóa
Lipoprotein).
d. Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid, Bumetanide,
Acid Ethacrynic ):
· Vị trí tác động chủ yếu của thuốc là ở nhánh lên của quai Henle. Lợi tiểu
nhóm này làm tăng thải Natri lên đến 25%, ngoài ra chúng còn có tác dụng làm
tăng dòng máu đến thận do làm tăng hoạt hóa Prostaglandin PGE có tác dụng giãn
mạch thận. Vì có tác dụng lợi tiểu mạnh và không làm giảm chức năng thận nên
lợi tiểu nhóm này được chỉ định ở bệnh nhân suy tim mà đòi hỏi phải giảm thể tích
tuần hoàn nhanh hoặc ở bệnh nhân suy thận.
· Furosemide ngoài khả năng làm giảm tiền gánh nhanh, khi dùng tiêm tĩnh
mạch nó còn có tác dụng gây giãn mạch trực tiếp. Vì vậy, Furosemide đặc biệt có
hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng hoặc bị phù phổi cấp.
· Lợi tiểu nhóm này có thể gây hạ K
+
, Na
+
, Ca
++
, Mg
++
máu. Ngoài ra một số

bệnh nhân đôi khi có thể có biểu hiện nổi ban, viêm mạch
e. Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali (Spironolactone, Triamterene, Amiloride):
· Lợi tiểu nhóm này tác động trên đoạn cuối của ống lượn xa. Spironolactone
tác động thông qua vùng nhạy cảm aldosterone; Triamterene và Amiloride cũng
tác động ở vùng cuối của ống lượn xa nhưng không chịu sự kiểm soát của
aldosterone.
· Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc nhóm này yếu nếu chỉ dùng một mình.
Nhưng vì lợi ích giữ Kali nên chúng thường được phối hợp với lợi tiểu Thiazide
hoặc lợi tiểu quai Henle. Lợi tiểu giữ Kali thường tác dụng chậm và kéo dài. Nói
chung với loại lợi tiểu giữ Kali này, khi dùng cũng phải theo dõi Kali máu, đặc
biệt chú ý khi dùng cùng với thuốc ức chế men chuyển, hoặc thuốc giảm viêm
không Steroide. Ngoài ra nhóm lợi tiểu giữ Kali này cũng đôi khi cũng có thể gây
ra tăng urê máu, sỏi thận (với Triamterene) hoặc chứng vú to ở nam giới (với
Spironolactone).
Bảng 18-3. Một số thuốc lợi tiểu dùng trong suy tim.
Thuốc Đường
dùng
Liều TB
ngày
(mg)
Bắt
đầu tác
dụng
Tác
dụng
kéo dài
Thiazide

Chlorothiazide U 250 – 500

2h 6 - 12h
TM 500 15ph 1h
Hydrochlothiazi-
de
U 25 – 100 2h 12h
Metolazone U 2,5 - 20,0

1h 24 -
48h
Indapamide U 2,5 – 5,0 2h 24h
Lợi tiểu quai

Furosemide U 20 – 80 1h 6 - 8h
TM,
TB
10 – 80 5ph 2 - 4h
Ethacrynic acide U
TM
25 – 100
50
30ph
5ph
6 - 8h
2 - 4h
Bumetanide U 0,5 - 2,0 30ph 2h
TM,
TB
0,5 - 2,0 5ph 30ph
Torsenide U 5 - 10 2h 8 - 12h
TM 5 - 10 5ph 6 - 8h

Nhóm giữ kali

Spironolactone U 50 - 200 1 - 2ng 2 - 3 ng
Triamterene U 100 - 200 2 - 4 ng 7 - 9 ng
Amiloride U 5 - 10 2h 24h
OLX: ống lượn xa, OLG: ống lượn gần, QH: Quai Henle, U: đường uống, TM:
tiêm tĩnh mạch, TB: tiêm bắp, h: giờ, ph: phút, ng: ngày.
3. Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim:
a. Như chúng ta đã rõ, cơ chế bù trừ ở bệnh nhân suy tim bao gồm cả sự co
thắt ở hệ động mạch và tĩnh mạch. Sự co thắt hệ động mạch làm tăng hậu gánh và
sự co hệ tĩnh mạch làm tăng tiền gánh. Hơn nữa trong suy tim, sự co thắt hệ mạch
phổi còn là hậu quả của thiếu ôxy máu, hoặc sự đáp ứng lâu dài với việc tăng dòng
máu qua phổi (ví dụ khi có Shunt trái ® phải trong tim) hoặc đáp ứng lâu dài với
việc tăng áp lực nhĩ trái (Ví dụ: Hẹp hai lá, suy tim trái ).
b. Các thuốc giãn mạch có thể ưu tiên tác dụng giảm hậu gánh, tiền gánh hoặc
cả hai. Những thuốc làm giãn tĩnh mạch nhiều hơn sẽ làm giảm tiền gánh và áp lực
đổ đầy thất. Còn các thuốc làm giãn động mạch sẽ làm giảm hậu gánh. Vì vậy, nói
chung các thuốc giãn mạch sẽ cải thiện được cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy
tim và giảm sức ép lên thành tim. Ở những bệnh nhân hở van tim, suy tim nặng
hoặc có tăng trở kháng mạch, hoặc suy tim có tăng huyết áp thì dùng các thuốc
giãn động mạch rất có hiệu quả.
c. Tác dụng phụ nói chung của các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim
thường là: Hạ huyết áp (nhất là hạ huyết áp trong tư thế đứng), tăng nhẹ urê máu
Dùng thuốc giãn mạch cần hết sức thận trọng ở những bệnh nhân có hạn chế cung
lượng tim (Ví dụ: Hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn) hoặc ở
những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương (Bệnh cơ tim hạn chế).