Tải bản đầy đủ (.pdf) (41 trang)

VI KHUẨN HIẾU KHÍ GÂY VIÊM PHÚC MẠC VÀ TÍNH KHÁNG THUỐC IN-VITRO doc

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.76 MB, 41 trang )

VI KHUẨN HIẾU KHÍ GÂY VIÊM PHÚC MẠC VÀ TÍNH KHÁNG
THUỐC IN-VITRO

TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Viêm phúc mạc là một trong những cấp cứu ngọai khoa thường
gặp trong lâm sàng và có thể dẫn đến tử vong, việc sử dụng kháng sinh không
hợp lý sẽ dẫn đến tình trạng kháng thuốc kháng sinh. Như vậy việc chọn lựa
kháng sinh để điều trị và phòng ngừa trong viêm phúc mạc đóng vai trò rất
quan trọng.
Mục tiêu nghiên cứu: Xác định tỉ lệ và định danh vi khuẩn hiếu khí gây
viêm phúc mạc (VPM) và tính kháng thuốc IN-VITRO của vi khuẩn được
phân lập tại Bệnh viện Bình Dân.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Tiền cứu, mô tả cắt ngang các
bệnh nhân được chẩn đoán VPM tại bệnh viện Bình Dân từ 1 tháng 4 năm
2005 đến 1 tháng 4 năn 2006.
Kết quả: Tổng số 234 bệnh nhân VPM, tỉ lệ cấy dương tính 62,82 %, nhiễm
khuẩn 58,53 %, nhiễm nấm 4,27 %. Trong đó vi khuẩn Escherich coli chiếm
51,02 %, Enterobacter 10,08 %, Pseudomonas aeruginosa 12,93%. Kháng sinh
có tỉ lệ đề kháng cao nhất Ampicilline + Sulbactam là 50,36 %, Gentamycin
46,72 %, Cephalexin 42,53 %, Ciprofloxacin 38,69 %, Cefuroxime 36,50 %,
kháng sinh còn nhạy cao nhất là Imipenem 96,53 %, vi khuẩn tiết ra men
betalactamase phổ rộng (ESBL) là 10,67 % đều là E. coli.
Kết luận: Tỉ lệ nhiễm khuẩn khuẩn chiếm 58,55 %, nhiễm nấm 4,27 %,
trong VPM vi khuẩn tiết ra ESBL đều là E.coli. Kháng sinh Ampicilli +
Sulbactam có tỉ lệ dề kháng cao trên 50%, các kháng sinh thuộc họ
Cephalosporine thế hệ (I , II), kháng sinh Ciprofloxacin có tỉ lệ đề kháng cần
được báo động.
ABSTRACT
Introduction: Peritonitis which is one of the common clinically surgical
emergencies can cause death. Inapproprivate antibiotic precribing leads to
antibiotic resistance. Therefore, the choice of appropriate antibiotic for


therapy and prevention of peritonitis are very important.
Purpose: Is to identify the prevalence and the kind of aerobic micro-
organisms that were isolate at Binh Dan Hospital cause peritonitis and
antibiotic resistance in – vitro
Objective and methods: Propective and cross – section study, from 1 th
april 2005 to 1 th april 2006, all of patients diagnosed with peritonitis were
objectives of study result.
Result: 234 peritonitis patients were detected and diagnosed, the prevalence
of positive cultur was 62.82 % including 58.55 % and 4.27 % cause by
bacteria and fungi, respectively. In detail, the prevalence of Escherichia coli,
Enterobacter and Pseudomonas aeruginosa was 51.02%, 10,08% and
12.93%, respectively. The antibiotics which had the high antibiotic
resistance rate were Ampicillin + Sulbactam 50.30%, Gentamycin 46.72 %,
Cephalexin 42.53%, Ciprofloxacin 38.60% , Cefuroxim 36.50 %, the
antibiotic that had the highest susceptvity was Imipenem, the prevalence of
Extended Spectrum Beta lactamase (ESBL) producing E. coli was 10.67 %.
Conclusion: The prevalence of peritonitis which was caused by bacteria,
fungi were 58.55% and 4.27%, respectively. The prevalence of ESBL
producing E.coli was the highest in all of mico – organisms causing
peritonitis. The resistant rate of Ampicillin + Sulbactam was over 50 %, the
first and second generation Cephalosporin, Ciprofloxacin, approached the
alert resistant rate.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phúc mạc (VPM) là một trong những cấp cứu ngoại khoa tiêu hóa
thường gặp trong lâm sàng và có thể dẫn đến tử vong. Ngày nay, dù có nhiều
tiến bộ trong phẫu thuật và hồi sức cấp cứu, nhưng tỷ lệ tử vong và biến
chứng do VPM vẫn còn rất cao.
VPM là tình trạng của lá phúc mạc bị mủ, hóa chất, dịch tiêu hóa, nước tiểu,
dịch mật lây lan vào khoang phúc mạc gây viêm. VPM có thể là cấp tính hay
mãn tính, thứ phát hay nguyên phát, trong đó VPM cấp tính và VPM thứ

phát là loại thường gặp hơn cả. Theo y văn, nhóm vi khuẩn đường ruột là
những tác nhân thường gặp trong bệnh lý VPM và kháng sinh đóng vai trò
rất quan trọng trong điều trị VPM, nhưng việc sử dụng có hiệu quả kháng
sinh vẫn chưa thống nhất và chưa được quan tâm đúng mức. Ở Việt Nam có
nhiều công trình nghiên cứu về bệnh lý viêm phúc mạc đặc biệt về lâm sàng
và điều trị, các công trình khảo sát tác nhân vi sinh học trong VPM, sự đề
kháng của chúng đối với thuốc kháng sinh còn rất ít và chưa đại diện cho
bệnh lý VPM. Tính kháng thuốc và tính phổ biến của hiện tượng lây truyền
kháng thuốc trong quần thể vi khuẩn cư trú ở đường ruột là vấn đề thời sự
đối với các thầy thuốc nội, ngoại khoa tiêu hóa và vi sinh lâm sàng. Từ các
lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài: “Khảo sát vi khuẩn hiếu khí gây viêm
phúc mạc và tính kháng thuốc In vitro” tại Bệnh viện Bình Dân từ
01/04/2005 đến 01/04/2006 nhằm mục đích làm cơ sở cho việc sử dụng
kháng sinh hợp lý và an toàn đối với các bệnh lý nhiễm khuẩn.
Mục tiêu nghiên cứu
Mục tiêu tổng quát
Xác định tỉ lệ và định danh vi khuẩn hiếu khí gây VPM và tính kháng thuốc
In – Vitro của vi khuẩn tại Bệnh viện Bình Dân từ 01/04/2005 đến
01/04/2006.
Mục tiêu cụ thể
- Khảo sát đặc điểm mẫu: tuổi và giới tính của bệnh nhân VPM.
- Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn hiếu khí trên các bệnh nhân VPM.
- Định danh các vi khuẩn phân lập được trên bệnh phẩm VPM.
- Xác định mức độ đề kháng kháng sinh của vi khuẩn.
TỔNG QUAN
Viêm phúc mạc
Giới thiệu chung về viêm phúc mạc
Định nghĩa VPM: là một đáp ứng viêm gây mưng mủ khu trú hay toàn bộ lá phúc
mạc dưới dạng cấp tính hay mạn tính do kích thích trực tiếp.
VPM có thể xãy ra sau khi dạ dày – ruột hoặc đường niệu sinh dục bị thủng,

viêm nhiễm khuẩn hoặc thiếu máu do chấn thương.
VPM thường được phân chia thành : VPM nhiễm khuẩn, VPM vô khuẩn và
VPM hoá học trong đó nguyên nhân thường gặp nhất của VPM nhiễm khuẩn
là do viêm ruột thừa, thủng hoặc loét ống tiêu hóa, hoại thư túi mật, tắc ruột
non hoại thư …. VPM hoá học do thoát men tụy, dịch vị hoặc mật sau chấn
thương. Tùy theo nguyên nhân mà VPM có tỉ lệ tử vong khác nhau.
Theo y văn tại Bệnh Viện Hữu Nghị Việt – Đức, trong 6 tháng đầu năm
1984, quan sát 71 trường hợp VPM tỷ lệ tử vong là 34%
(13)
.
Nguyên nhân gây viêm phúc mạc thường gặp
Do ruột thừa vở
Theo nghiên cứu của Bệnh Viện Hữu Nghị Việt – Đức trong 3 năm (1972-
1974) có 3.390 trường hợp mổ cấp cứu có 1.486 trường hợp viêm ruột thừa,
chiếm tỉ lệ 44%, trong đó có 109 trường hợp VPM và tỉ lệ chết do ruột thừa
vở là 0,6% và riêng của VPM là 7%.
Tác nhân vi khuẩn cấy dịch xoang bụng lấy trong lúc mổ phân lập được
thường là Escherichia coli, Bacteroides fragilis, ngoài ra còn Pseudomonas
aeruginosa, Streptococcus spp, Enterobacter spp và một số trực khuẩn
đường ruột khác và một số vi khuẩn kỵ khí. Một số tác giả nước ngoài cấy
dịch trên mẫu viêm ruột thừa thì Escherichia coli chiếm 88%.
Đối với vi khuẩn hiếu khí dùng các loại kháng sinh thường được sử dụng là:
Cefoxitin, Cefotaxim, Ceftriaxone, Piperacillin
(1,3,5,8,11,15,16)
.
Nhiễm khuẩn đường mật
Viêm do vi khuẫn chiếm tỷ lệ 50 – 85%, vi khuẩn từ đường ruột theo giun
đũa lên đường mật qua cơ vòng Oddi hoặc từ ruột vào máu theo hệ cửa về
hệ thống gan mật. Những vi khuẩn này chủ yếu là Escherichia coli,
Klebsiella spp, Pseudomonas spp, Enterococcus spp và Proteus spp, đôi khi

có cả Bacteroides spp và Clostridium spp. Những kháng sinh có hiệu quả là
nhóm Cephalosporin, Metronidazole, phối hợp với nhóm
Aminoglycoside
(2,7)

Thủng dạ dày
Theo bệnh viện Việt Đức, lứa tuổi thường gặp là 20 – 40 tuổi, phân lập vi
khuẩn ngay sau khi thủng, xoang phúc mạc tràn ngập dịch vị gây ra VPM
hóa học, nuôi cấy sớm thì chưa có vi khuẩn mọc hoặc có một ít
Streptococcus spp, sau 12 – 24 giờ diễn tiến tới VPM nhiễm khuẩn.
Đáng lưu ý là có sự hiện diện của nấm Candida spp trong dịch xoang bụng
của những bệnh nhân thủng dạ dày đến muộn (trên 12 giờ), những bệnh
nhân này dễ bị nhiễm khuẩn vết mỗ, nằm viện lâu ngày và tỉ lệ tử vong cao
Tình hình nghiên cứu
Trong nước
Nhận xét về 719 bệnh nhân VPM trong 7 năm (1988 – 1994) tại khoa tổng
hợp, bệnh viện Xanh Pôn – Hà Nội, Lê Ngọc Quỳnh và Lê Minh Sơn ghi
nhận:
Bảng 1
BỆNH CẢNH Tỷ lệ%

T
ỷ lệ% tử
vong
VPM ruột thừa 59, 53%

11, 53%
VPM Th
ủng dạ
dày

7, 92% 7, 60%
VPM mật 5, 70% 30, 76%
Võ Thị Chi Mai và Nguyễn Thanh Sơn tiến hành cấy dịch ổ bụng của 93
trường hợp VPM, từ tháng 10 – 1997 đến tháng 10 - 1999 chiếm đa số là
Escherichia. coli (41, 67%) ; Enterobacter spp. (13,89%) ; Enterococci spp
(0,93%) ; Candida albican (2,78%)
(19)
.
Đỗ Thị Mỹ Oanh khảo sát 100 bệnh nhân VPM ruột thừa khu trú từ tháng 12
năm 2002 đến tháng 5 năm 2004 tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Dương.
Kết quả cấy dương tính 82%, trong đó Escherichia coli 49 chủng,
Pseudomonas spp 10 chủng, Enterobacter spp 10 chủng, Staphylococcus
aureus 4 chủng, Klebsiella pneumoniae 8 chủng, Proteus spp chủng
(4)
.
Nước ngoài
- Theo tác giả Solomkin JS, E. Coli chiếm (56,80%), Enterobacter (13,50%)
và Pseudomonas aeruginosa chiếm (14,80%)
(17)
.
- Trong nghiên cứu của tác giả Mosdell DM, E. coli chiếm (68,40%),
Enterobacter (6,10%) và Pseudomonas aeruginosa chiếm (19,10%)
(10)
.
Các kháng sinh thường dùng trong viêm phúc mạc
- Nhóm ức chế thành lập vách tế bào: bacitracin, penicillin, cephalosporin,
cycloserine, vancomycin.
- Nhóm ức chế nhiệm vụ của màng tế bào. Gồm amphotericin B, colistin,
polymixin, nystatin, imidazoles.
- Nhóm ức chế sự tổng hợp protein: chloramphenicol, lincomycins,

tetracylines, aminoglycosides (amikacin, neomycin, gentamycin, kanamycin,
netilmicin, streptomycin, tobramycin).
Sự kháng thuốc
Nguồn gốc của việc kháng thuốc
Nguồn gốc không do di truyền
- Vi khuẩn không nhân lên được: Sự nhân lên của vi khuẩn là yếu tố cần
thiết cho những tác động của thuốc kháng sinh. Khi vi khuẩn vì lý do nào đó
không nhân lên được có thể trở thành kháng thuốc, nhưng những thế hệ sau
vẫn có thể nhạy cảm trở lại được.
- Vi khuẩn mất thụ thể đặc biệt dành cho thuốc.
Nguồn gốc di truyền:
Phần lớn các vi khuẩn kháng thuốc là do thay đổi về mặt di truyền và là hậu
quả của quá trình chọn lọc bởi thuốc kháng sinh.
- Đề kháng do nhiễm sắc thể: do đột biến ngẫu nhiên của một đoạn gen kiểm
soát tính nhạy cảm đối với một loại kháng sinh. Sự có mặt của thuốc được
xem là một cơ chế chọn lọc, ức chế vi khuẩn nhạy cảm và tạo thuận lợi cho
vi khuẩn đột biến kháng thuốc phát triển. Tần số đột biến khoảng 10
7
-10
12
.
Đột biến nhiễm sắc thể thông thường nhất là do thay đổi cấu trúc thụ thể
dành cho thuốc.
- Đề kháng ngoài nhiễm sắc thể: yếu tố R là một lớp của plasmid mang
những gen kháng một đến nhiều loại kháng sinh và những kim loại nặng.
Các gen này kiểm soát việc sản xuất những enzym phá hủy thuốc.
Cơ chế đề kháng
- Vi khuẩn sản xuất enzym để phá hủy hoạt tính của thuốc.
- Vi khuẩn làm thay đổi khả năng thẩm thấu của màng tế bào đối với thuốc
- Điểm gắn của thuốc có cấu trúc bị thay đổi.

- Vi khuẩn thay đổi biến dưỡng làm mất tác dụng của thuốc.
- Enzym hoạt tính của vi khuẩn bị thay đổi.
Sự kháng chéo
Vi khuẩn kháng một loại thuốc nào đó cũng có thể kháng với một loại thuốc
khác có cùng cơ chế tác động. Thường gặp ở những thuốc có thành phần hóa
học gần giống nhau, nhưng cũng có thể tìm thấy ở những thuốc không có sự
liên hệ về cấu trúc hóa học.
Các biện pháp giới hạn sự kháng thuốc
Vấn đề kháng thuốc trong nhiễm khuẩn có thể được giảm thiểu bởi:
- Duy trì liều lượng trong mô đủ cao để ức chế cả vi khuẩn ban đầu lẫn
những vi khuẩn đột biến bước đầu.
- Sử dụng đồng thời hai loại thuốc không có phản ứng chéo. Mỗi loài sẽ làm
giảm thiểu những chủng đột biến đối với loại kia.
Tình hình vi khuẩn kháng kháng sinh
Ngày nay, nhiều vi khuẩn đã kháng với kháng sinh. Kháng sinh không còn là
liều thuốc vạn năng như khi mới tìm thấy. Trước sự tấn công của vi khuẩn,
các nhà khoa học ngày càng tìm ra nhiều loại kháng sinh hữu hiệu hơn, tiêu
diệt được nhiều loại vi khuẩn kháng thuốc. Tuy nhiên một loại kháng sinh
mới được sử dụng trong một thời gian ngắn, thì lại có một số vi khuẩn đề
kháng. Cephalosporin thế hệ thứ 3, thứ 4, aminoglycosides, quinolones các
thế hệ mới đều đã bị kháng từ 25% đến 50%.
Tổ Chức Y Tế Thế Giới (OMS) đã báo động về nguy cơ vi khuẩn gây bệnh
ngày càng kháng kháng sinh, tỷ lệ kháng kháng sinh có nơi lên đến 50% với
các loại kháng sinh thế hệ mới. Rất nhiều hội nghị quốc tế trong và ngoài
nước đã bàn thảo về vấn đề trên và tìm cách khắc phục. Nhiều biện pháp
được đề ra như tránh sử dụng kháng sinh bừa bãi, tránh sử dụng kháng sinh
không đúng liều lượng, nâng cao sức đề kháng của người bệnh, không để
người bệnh nằm lâu trong bệnh viện, vệ sinh tốt môi trường bệnh viện,
phòng mổ, thanh khuẩn dụng cụ y khoa
Đã có một số báo cáo chưa có hệ thống nhưng cũng nói lên được tỷ lệ vi

khuẩn kháng thuốc kháng sinh ở nước ta khá cao. Tại Bệnh viện Bình Dân,
chỉ riêng những vi khuẩn thường gặp ở nhóm hiếu khí trong hai năm 2004
và 2005 đã có trên 15% đề kháng kháng sinh.
Một thống kê tại Bệnh viện Bình Dân cho thấy tỷ lệ kháng kháng sinh của
các vi khuẩn như sau:
Bảng 2: Tỷ lệ đề kháng kháng sinh tại Bệnh viện Bình Dân (2004 - 2005)
Kháng sinh

Cephalosporin
3
Aminoglycosides

Quinolones
Vi khuẩn 2004 2005 2004 2005 2004

2005

E. coli

23-
39%
22-
35%
15-50%

15-47%

46%

50%


Enterobacter

22-
35%
32-
38%
23-40%

19-37%

31%

35%

Proteus

29-
43%
25-
32%
23-52%

18-55%

38%

41%

Pseudomonas


40-
60%
40-
62%
34-68%

21-52%

47%

36%

NỘI DUNG NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang tiền cứu.
Đối tượng nghiên cứu
Dân số mục tiêu
Dân số mục tiêu cũng là dân số nghiên cứu là những mẫu bệnh phẩm của
bệnh nhân được chẩn đoán VPM tại Bệnh viện Bình Dân
Cỡ mẫu
Tất cả các mẫu bệnh phẩm của bệnh nhân được chẩn đoán VPM tại bệnh viện Bình
Dân từ ngày 01 tháng 4 năm 2005 đến 01 tháng 4 năm 2006.
Thu thập dữ kiện
Phương pháp thu thập dữ kiện
Dựa theo phiếu điều tra đã soạn trước để thu thập các thông tin cần thiết của bệnh
nhân về bệnh sử và các biến số về lâm sàng và cận lâm sàng.
Lâm sàng
Tất cả bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu được khám lâm sàng, được chẩn đoán và
điều trị VPM.

Cận lâm sàng
Ghi nhận các số liệu về sinh hóa và vi sinh.
Phương pháp khảo sát chung
Khảo sát đặc điểm lâm sàng
- Thông tin về độ tuổi, giới tính của bệnh nhân được ghi vào phiếu xét
nghiệm.
- Có sự liên hệ chặt chẽ giữa khoa điều trị và phòng vi sinh để ghi nhận
thông tin này đủ và chính xác.
Khảo sát đặc điểm cận lâm sàng
- Bệnh phẩm là mủ hoặc dịch ổ bụng, được lấy từ phòng phẫu thuật bởi các
phẫu thuật viên và được gởi ngay đến phòng xét nghiệm.
- Thực hiện các kỹ thuật xét nghiệm vi sinh thường qui theo tiêu chuẩn của
Trường Đại Học Y Khoa TP HCM tại phòng thí nghiệm vi sinh của bệnh
viện, xác định chủng vi khuẩn gây viêm phúc mạc.
- Tiến hành làm kháng sinh đồ theo phương pháp Kirby – Bauer để xác định
tính nhạy cảm kháng sinh của vi khuẩn.
- Các thông tin dịch tễ học liên quan đến chủng phân lập cũng như các kết
quả khảo sát, được ghi nhận trong bảng khảo sát trên mẫu bệnh phẩm.
- Các kết quả sẽ được phân tích dựa trên các mục tiêu tổng quát và cụ thể đã
trình bày ở trên.
Các phương pháp khảo sát cụ thể
Phương pháp nhuộm gram
Nguyên tắc:
Do sự khác biệt về cấu trúc vách tế bào nên vi khuẩn Gram (+) sẽ giữ được
phức hợp tím Gentian - iode không bị tẩy màu bởi alcool, trong khi vi khuẩn
Gram (-) không giữ được phức hợp màu này.
Đọc kết quả:
- Vi khuẩn Gram (+) bắt màu tím
- Vi khuẩn Gram (-) bắt màu hồng.
Phương pháp cấy phân lập

Cấy mẫu trên môi trường Blood Agar (BA) và Mac Conkey (MC). Ủ 37
0
C/
18 - 24h

Sơ đồ 1: Tóm tắt quy trình thực hiện
Phương pháp định danh các trực khuẩn Gram (-) với BIS 14 GNE
Nguyên tắc: IDS 14 GNR là một hệ thống phản ứng sinh hoá tẩm giấy thực
hiện nhanh 14 phản ứng sinh hoá cơ bản: Oxidase, khử Nitrate, ONPG, lên
men Glucose, sinh Indol, Urease, Esculin, Voges - Prokauer, sinh H
2
S,
Phenylalanin Deaminase, sử dụng Citrate, sử dụng Malonate, Lysine
Decarboxylase, Di động. Các đĩa giấy sinh hoá được gắn vào đáy giếng theo
các thứ tự sau:
Bảng 3
STT Đ
ĩa giấy cho phản ứng
sinh hoá
1 Lên men Glucose
2 Khử Nitate
3
 - Galactosidase (v
ới
ONPG)
4 Urease
5
Phenylalanin Deaminase
(PAD)

STT Đ
ĩa giấy cho phản ứng
sinh hoá
6 Sử dụng Citrate
7 Thủy giải Esculin
8 Sinh indol và sinh H
2
S
9 Voges - Proskauer (VP)
10 Sử dụng malonate
Trên mỗi bảng nhựa có thể thực hiện được 11 phản ứng sinh hóa. Riêng thử
nghiệm Oxidase được thực hiện trên các mảnh giấy thử được bảo quản trong
lọ nắp chặt có chất hút ẩm, thử nghiệm Lysine decarboxylase và di động
được thực hiện trong chai môi trường thạch mềm Lysine decarboxylase -
motility.
Kỹ thuật làm kháng sinh đồ theo phương pháp Kirby – Bauer
Nguyên tắc (Phương pháp khuếch tán trên thạch)
Kháng sinh tẩm vào đĩa giấy với nồng độ thích hợp sẽ khuếch tán ra mặt
thạch xung quanh và ngăn chặn sự phát triển của vi khuẩn. Đường kính vòng
vô khuẩn bị ức chế thể hiện tính nhạy cảm của vi khuẩn đối với thuốc kháng
sinh. Trường hợp không có vòng ức chế có nghĩa là vi khuẩn kháng lại thuốc
kháng sinh.
Vật liệu
Đĩa kháng sinh là những đĩa giấy có đường kính 6mm, được tẩm dung dịch
thuốc kháng sinh với nồng độ tiêu chuẩn.
Kháng sinh lựa chọn để nghiên cứu dựa theo:
- Hướng dẫn của NCCLs (National Commite for Clinical Laboratory
standard).
- Kháng sinh thường phổ biến trong điều trị bệnh nhân nội trú tại Bệnh viện
Bình Dân.

- Đĩa kháng sinh được cung cấp bởi công ty Nam Khoa và công ty Bio-rad
Môi trường làm kháng sinh đồ cho các vi khuẩn là Mueller Hinton Agar
(MHA), BA. (Đã được chuẩn hóa).
Biện luận kết quả KSĐ
Đo đường kính kháng khuẩn để đánh giá độ nhạy và kháng của kháng sinh
đó dựa theo tiêu chuẩn NCCLs.
Bảng 4: Biện luận đường kính kháng sinh đồ
Đường kính v
òng
vô khuẩn (mm)
Kháng sinh Ký
hiệu

Hàm
lượng
Nh
ạy

Trung
gian

Kháng

Cephalexin Cp
30g 18
15
-
17
14
Cefuroxime Cu

30g 18
15
-
17
14
Ceftriaxone Cx
30g 21
14 -20

13
Ceftazidime Cz
30g 18
15
-
17
14
Cefotaxime Ct
30g 23
15
-
22
14
Cefoperazone

Cf
75g 21
16
-
20
15

Amikacin Ak
30g 17
15
-
16
14
Tobramycin Tb
10g 15
13
-
14
12
Gentamycin Ge
10g 15
13
-
14
12
Ciprofloxacin

Ci
5g 21
16
-
20
15
Tazocin Tzp
75/10g

21

18
-
20
17
Timentin Tc
75/10g

20
15
-
19
14
Imipenem IPM

10g 16
14
-
15
13
Cepoper +
Sulbac
CS
75/30g

 21

16
-
20
14

Amox + A.
Clavu
Ac
20/10g

18
14
-
17
13
Ampi +
SAM

10/10g

15
12
-
11
Sulbac 14
Ertapenem Etp
10g 19
16
-
18
15
KẾT QUẢ
Kết quả nghiên cứu
Đặc điểm mẫu
Khảo sát 234 bệnh nhân VPM tại Bệnh viện Bình Dân từ 01/04/2005 đến

01/04/2006. Kết quả thu được về độ tuổi và giới tính như sau:
Bảng 5: Tỷ lệ theo độ tuổi và giới tính
16-30
tuổi
31-45
tuổi
46-60
tuổi
> 60
tuổi
Tổng
cộng
Giới

tính

n % n % n % n % n %
Nam

4117,5239

16,6621

8,97229,40 123

52,,56
N
ữ 3213,6732

13,6720


8,542711,53111

47,44

Kết quả khảo sát vi sinh ban đầu
Kết quả khảo sát 234 bệnh nhân,bệnh phẩm gồm các chất mủ hay dịch ổ
bụng của bệnh nhân VPM tại Bệnh viện Bình Dân, như sau:
Bảng 6: Kết quả khảo sát ban đầu
n Tỷ lệ(%)
Nhi
ễm khuẩn

137 58,55
Nhi
ễm nấm 10 4,27
Âm tính 87 37,18
Kết quả định danh vi khuẩn phân lập được
Khảo sát trên 147 mẫu bệnh phẩm nhiễm khuẩn, kết quả định danh cho thấy
có 09 loài vi khuẩn và vi nấm men với tỷ lệ theo loài và theo nhóm như sau:
Bảng 7: Tỷ lệ các vi khuẩn và vi nấm phân lập được (n=147)
STT

Vi SinhVật n Tỷ lệ%
1
E. coli
75 51,02
2
Pseudomonas
aeruginosa

19 12,93
3
Enterobacter
16 10,88
4
Klebsiella
07 4,76
5
Edwardsiella
03 2,04

×