RỐI LOẠN NƯỚC, ĐIỆN GIẢI – PHẦN 1 pptx

RỐI LOẠN NƯỚC, ĐIỆN GIẢI –
PHẦN 1

Nước là một thành phần chủ yếu của cơ thể. Nước chiếm 60-70% trọng
lượng của cơ thể, trong đó lượng nước nội bào chiếm 2/3, nước ngoại bào chiếm
1/3. Số lượng nước ngoại bào gồm nước chứa trong khoảng kẽ và khối lượng nước
lưu hành trong hệ thống tuần hoàn. 3/4 lượng dịch nằm trong khoảng kẽ và 1/4
lượng dịch lưu hành trong hệ thống tuần hoàn. Thận là một cơ quan tham gia điều
hoà chuyển hoá muối và nước nhằm duy trì một lượng nước ổn định. Khối lượng
dịch trong cơ thể phụ thuộc vào chiều cao và cân nặng của cơ thể. Áp suất thẩm
thấu của dịch ngoại bào tương đối hằng định, áp lực thẩm thấu trung bình của
huyết tương là 290 mOsm/1kg H
2
O. Nồng độ natri đóng vai trò chủ yếu trong việc
duy trì áp lực thẩm thấu ngoại bào. Nồng độ natri máu trung bình 140 mmol/l (135
mmol/l - 145 mmol/l). Trong điều kiện bình thường, khi natri máu tăng, khối
lượng dịch ngoại bào cũng tăng để duy trì áp lực thẩm thấu của huyết tương ở giới
hạn bình thường. Áp lực thẩm thấu nội bào được duy trì bởi nồng độ kali nội bào.
Nồng độ kali nội bào 160 mmol/l, gấp 40 lần nồng độ kali ngoại bào; nồng độ
natri nội bào chỉ bằng 1/30 nồng độ natri ngoại bào.
Thận là cơ quan chủ yếu điều tiết khối lượng nước và điện giải của cơ thể, dù
đưa một lượng dịch và lượng điện giải lớn đến đâu thì thận vẫn có khả năng điều
hoà để duy trì khối lượng dịch của cơ thể và nồng độ điện giải máu ổn định thông
qua quá trình lọc của cầu thận, tái hấp thu và bài tiết của hệ thống ống thận. Nhiều
hormon và các yếu tố khác tham gia vào quá trình điều hoà chuyển hoá muối
nước.
+ Tăng hấp thu muối và nước ở ống thận:
- ADH là một hormon hậu yên tham gia vào quá trình hấp thu nước ở ống lượn xa
và ống góp. ADH hoạt hoá adenylate cyclase kích thích gen tổng hợp và hoạt hoá
men hyaluronidase, men có tác dụng phá hủy sự trùng hợp của axit hyaluronic làm
tăng quá trình hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. ADH được giải phóng khi

tăng natri máu, tăng áp lực thẩm thấu.
- Aldosteron và glucocorticoid có tác dụng tăng hấp thu natri và đào thải kali ở
ống lượn xa và ống góp.
+ Tăng đào thải nước và muối ở ống thận:
- PGE
2
, PGI
2
có tác dụng tăng đào thải nước muối ở ống lượn xa, ống góp và quai Henle.
- ANP có tác dụng ức chế hấp thu muối và nước ở ống lượn xa, ống góp.
Sự hoạt động của hai hệ thống hấp thu và thải trừ rất hài hoà bảo đảm cân bằng
nước và điện giải máu. Ở người bình thường, lượng nước ra và lượng nước vào
hàng ngày luôn cân bằng nhau.
Bảng 1. Cân bằng khối lượng nước vào-ra hàng ngày.

Lượng nước vào Lượng nước ra
Thành phần Khối lượng (ml) Thành phần Khối lượng
(ml)
Nước uống 1200 Nước tiểu 1400
Thức ăn 1000 Hơi thở 500
Nước nội sinh 300 Mồ hôi 500
Phân 100
Tổng cộng 2500 Tổng cộng 2500

1. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ NƯỚC
1.1. Mất nước ngoại bào.
1.1.1. Căn nguyên của mất nước ngoại bào:
+ Mất nước ngoài thận:
- Nôn mửa, đi lỏng.
- Ứ dịch trong ổ bụng do viêm phúc mạc, do tắc ruột.

- Mất nước qua đường thở (sốt cao, tăng thông khí).
- Ra mồ hôi nhiều do say nóng, say nắng.
+ Mất nước qua thận:
- Bệnh lý ống kẽ thận.
- Do thuốc lợi tiểu.
- Do tăng áp lực thẩm thấu (tăng glucose máu).
- Do thiếu hụt glucocorticoid (bệnh Addison), thiếu hụt aldosteron.
Hiện nay người ta có xu hướng phân loại mất nước ngoại bào theo áp lực thẩm
thấu. Có hai loại mất nước chủ yếu: mất nước đẳng trương và mất nước nhược trương.
+ Mất nước đẳng trương:
Lượng dịch bị mất là dịch đẳng trương tức là có áp lực thẩm thấu và nồng độ
natri bằng áp lực thẩm thấu và nồng độ natri huyết thanh nên không có sự thay đổi áp
lực thẩm thấu và nồng độ natri máu. Mất nước đẳng trương gặp trong những trường
hợp: chảy máu đường tiêu hoá, khái huyết, xuất huyết nội tạng, chảy máu do chấn
thương.
+ Mất nước nhược trương, gây ưu trương dịch ngoại bào:
Lượng dịch bị mất nhược trương tức là có áp lực thẩm thấu và nồng độ
natri thấp hơn huyết tương. Mất nước nhược trương thường gặp trong bệnh lý tiêu
hoá: nôn mửa, đi lỏng, do hút dịch dạ dày, viêm phúc mạc, tắc ruột; mất nước qua
da do say nắng, mất nước qua đường hô hấp. Dịch mất qua đường tiêu hoá, đường
hô hấp, qua da đều có hàm lượng natri thấp (30mEq - 60mEq/l). Mất nước nhược
trương sẽ làm tăng natri máu và tăng áp lực thẩm thấu máu.
1.1.2. Triệu chứng của mất nước ngoại bào:
Triệu chứng của mất nước ngoại bào nhược trương phụ thuộc vào khối lượng
dịch đã mất và áp lực thẩm thấu của huyết tương. Biểu hiện lâm sàng:
- Chán ăn, buồn nôn, nôn, thờ ơ, yếu mệt đi lại không vững loạng choạng và
ngất xỉu, khát nước.
- Giảm cân nặng và dựa vào cân nặng để đánh giá lượng dịch đã mất.
- Da khô nhăn nheo, mắt trũng.
- Nhịp tim nhanh, huyết áp giảm và nặng hơn nữa sẽ xuất hiện bệnh cảnh sốc:

mạch nhanh nhỏ khó bắt, HA tâm thu < 80 mmHg.
- Thiểu niệu, khối lượng nước tiểu dưới 500 ml/ngày. Mất nước kéo dài dẫn
đến suy thận cấp tính trước thận: thiểu niệu, urê máu, creatinin máu tăng.
Cần xét nghiệm natri máu, natri niệu, hematocrit, protein máu. Tuy nhiên không thể
dựa vào những xét nghiệm này để đánh giá khối lượng dịch đã mất.
Bảng 2. Các chỉ số đánh giá mức độ mất nước ngoại bào

Chỉ tiêu theo dõi Protein
g/l
Na
+

mmol/l
Hb
g/l
Hematocrit
g/l
Số lượng
hồng cầu
Giới hạn bình thường 65 - 82 135 - 152 125 0,36 – 0,48 3,8 – 5,0
Mất nước, dịch ngoại
bào đẳng trương
Tăng Bình
thường
Tăng Tăng Tăng
Mất nư
ớc, dịch ngoại
ưu trương
Tăng Tăng Tăng Tăng Tăng
Mất nước, dịch ngoại

bào nhược trương
Tăng Giảm Tăng Tăng Tăng

1.1.3. Điều trị:
+ Bù lượng dịch đã mất bằng các dung dịch sau:
- Dung dịch glucose đẳng trương 5%.
- Dung dịch Ringer lactat.
- Dung dịch mặn đẳng trương 0,9%.
- Dung dịch nabica 1,25%.
Khi có dấu hiệu tụt huyết áp phải truyền dịch tốc độ nhanh cho đến khi hết rối loạn
huyết động, huyết áp ổn định. Lượng dịch cần bù (LDCB) được tính theo công thức:


(
Hematocrit hiện có – Hematocrit bình thường)
LDCB = ì 0,2 trọng lượng cơ
thể

Hematocrit bình th
ư
ờ
ng





1. 2. Ứ nước ngoại bào.
+ Hai dấu hiệu đặc trưng cho ứ dịch ngoại bào:
- Tăng cân nặng.

- Phù nề, phù xuất hiện khi lượng nước ứ lại trong cơ thể trên 3 lít.
- Căn nguyên của ứ dịch ngoại bào:
- Truyền nhiều dịch do nhu cầu nuôi dưỡng và nhu cầu điều trị, nếu không được
kiểm soát dẫn đến tình trạng thừa nước, đặc biệt thừa nước trong suy thận cấp.
Bệnh nhân thiểu niệu, nhưng do nhu cầu nuôi dưỡng, nhu cầu điều trị giảm urê
máu, giảm kali máu, chống nhiễm toan, nếu không có điều kiện chạy thận nhân tạo
bắt buộc phải truyền dịch, nguy cơ ứ nước sẽ xảy ra, hậu quả suy tim phù phổi.
- Suy tim:
Suy tim gây tăng áp lực thủy tĩnh ở hệ thống tĩnh mạch, ứ dịch ở khoảng gian
(Na
+
hiện có – 140)
Hoặc LDCB = ì Khối lượng nước của cơ thể.

140

bào. Mặt khác, lưu lượmg tuần hoàn giảm do suy tim, lượng máu đến thận giảm,
mức lọc cầu thận giảm, cường aldosteron thứ phát, tăng tiết ADH.
- Hội chứng thận hư:
Ứ nước ngoại bào là triệu chứng lâm sàng đặc trưng của hội chứng thận hư. Biểu
hiện lâm sàng của hội chứng thận hư: phù to toàn thân, cổ trướng, tràn dịch màng
phổi, tràn dịch màng tinh hoàn, tăng cân nhiều 5-10 kg.
- Xơ gan:
Phù hai chân do giảm albumin máu, tăng aldosteron do giảm thoái hoá ở
gan, cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Tăng khối lượng dịch ngoại bào do suy tim, do xơ gan và do bệnh lý cầu
thận kèm theo giảm áp lực thẩm thấu huyết tương, giảm natri máu.
2. GIẢM NATRI MÁU.
Natri máu có vai trò quan trọng trong điều hoà khối lượng dịch ngoại bào
và áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào. Trong điều kiện bình thường, nồng độ

natri máu trung bình là 140 mmol/l (135 - 145 mmol/l), áp lực thẩm thấu máu là
290 mOsm/1kg H
2
O. Khi nồng độ natri máu tăng bắt buộc khối lượng dịch ngoại
bào tăng để duy trì áp lực thẩm thấu huyết tương ổn định. Ngược lại, khi nồng độ
natri máu giảm, khối lượng dịch ngoại bào giảm. Chính vì vậy, khi đánh giá tình trạng
giảm natri máu phải dựa trên áp lực thẩm thấu (ALTT) của huyết tương. Công thức
tính áp lực thẩm thấu huyết tương như sau:



Dựa vào áp lực thẩm thấu huyết tương, người ta chia 3 loại giảm natri máu chủ yếu:
2.1. Giảm natri máu giả tạo.
2.1.1. Giảm natri máu kết hợp tăng áp lực thẩm thấu:
Một số chất có tác dụng làm tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương như
glucose, manitol. Tăng glucose máu thường xuyên do đái đường týp 1 và đái
đường týp 2 là nguyên nhân làm giảm natri máu thường gặp. Glucose huyết tương
tăng thêm 100 mg% sẽ làm giảm 1,6 mEq natri. Khi tăng áp lực thẩm thấu ngoại
bào, nước từ nội bào khuếch tán vào khoảng kẽ, pha loãng nồng độ natri huyết tương
dẫn đến giảm natri huyết tương.
2.1.2. Giảm natri huyết tương với áp lực thẩm thấu bình thường:
- Tăng protein máu.
- Tăng lipid máu.
ALTT= 2 [ Na
+
(mEq) + K
+
(mEq)] + Urê máu(mg%)/2,8 + Glucose(mg)/18
Hoặc ALTT = 2Na
+

(mmol/l) + Glucose (mmol/l + Urê (mmol/l)
Protein máu và lipid máu là những chất không chứa natri. Bình thường lipid
huyết tương toàn phần là 7g%, protein huyết tương trung bình là 70g/l. Khi nồng
độ của protein > 10g/l và lipid > 8g/l sẽ làm thành phần không chứa natri và nước
dẫn đến giảm khối lượng natri máu của cơ thể nhưng nồng độ natri và áp lực thẩm
thấu huyết tương không giảm. Những trường hợp giảm natri máu do tăng nồng độ
protein máu và lipid máu người ta gọi là giảm natri máu giả tạo.
2.2. Giảm natri máu nhược trương.
Giảm natri máu nhược trương hay còn gọi giảm natri máu với áp lực thẩm
thấu huyết tương thấp hơn bình thường. Dịch ngoại bào nhược trương do natri
huyết tương giảm. Một khối lượng nước của dịch kẽ sẽ khuếch tán vào tế bào, làm
ứ nước trong tế bào và phù nề tế bào. Tế bào rơi vào trạng thái ngộ độc nước làm
rối loạn chức năng và tổn thương tế bào, đặc biệt là tế bào thần kinh trung ương.
Tình trạng phù nề não gây tổn thương tế bào thần kinh trung ương không hồi phục.



Hầu hết các trường hợp giảm natri máu đều không xuất hiện triệu chứng
lâm sàng, trừ trường hợp natri máu giảm dưới 120 mEq/l. Nếu giảm natri nhanh
dù nồng độ natri huyết tương > 120 mEq/l vẫn xuất hiện các triệu chứng tổn
Gi
ả
m natri
nhược
tr
ươ
ng

T
ă

ng v
ậ
n
chuyển nước
vào n
ộ
i bào

Tổn thương tế
bào thần kinh
không hồi phục
Ứ nước nội bào, phù nề
não, tăng áp lực nội sọ
thương thần kinh trung ương với triệu chứng:
- Đau đầu.
- Buồn nôn, nôn.
- Cảm giác mệt mỏi khó chịu, kích thích vật vã.
- Đi dần vào trạng thái li bì, lú lẫn, sửng sờ.
- Chuột rút .
- Rối loạn tâm thần.
- Co giật, hôn mê.
Tổn thương thần kinh vĩnh viễn nếu hạ natri máu kéo dài. Vì vậy, tình trạng hạ natri
máu là một cấp cứu nội khoa. Cần điều chỉnh natri máu nhưng phải thận trọng, tăng
natri máu quá nhanh sẽ gây thoái hoá myelin ở vùng cầu não dẫn đến tổn thương thần
kinh vĩnh viễn không hồi phục. Cả hai tình huống giảm natri máu và điều trị làm tăng
nhanh natri máu đều gây tổn thương tế bào thần kinh. Tốc độ tăng natri máu trong điều
trị nên ở mức 2,5 mEq/l/giờ hoặc 20 mEq/l/ngày.
2. 2.1. Nguyên nhân giảm natri ngoại bào:
* Giảm natri máu kết hợp ứ dịch ngoại bào:
- Giảm natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào, natri niệu >20 mmol/l thường

gặp trong suy thận cấp tính.
- Giảm natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào, natri niệu < 20mmol/l thường
gặp trong các bệnh sau:
. Phù do suy tim.
. Phù do xơ gan cổ trướng.
. Phù do hội chứng thận hư.
* Giảm natri máu nhược trương kết hợp với mất dịch ngoại bào:
- Mất natri và mất nước do nguyên nhân ngoài thận: nôn, ỉa chảy, dẫn lưu dịch
ruột, dịch mật. Natri niệu < 20 mmol/l.
- Mất nước do thận:
. Do thuốc lợi tiểu.
. Bệnh thận mất muối.
. Nhiễm toan ống thận týp I và nhiễm toan ống thận týp 2 (nhiễm toan ống lượn
xa và nhiễm toan ống lượn gần).
. Suy tuyến thượng thận (Addison).
. Mất natri do thận, natri niệu >20mmol/l
* Giảm natri máu nhược trương với khối lượng dịch ngoại bào bình thường:
+ Hội chứng tăng tiết ADH không phù hợp (SIADH: syndrome of inappropriate
ADH):
- Triệu chứng của SIADH:
Tăng tiết ADH của thùy sau tuyến yên. ADH được tăng tiết khi tăng natri máu
và tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và giảm tiết khi natri máu giảm, áp lực thẩm
thấu giảm. Trong những trường hợp tăng tiết ADH không phụ thuộc vào áp lực
thẩm thấu huyết tương và nồng độ natri máu người ta gọi là tăng tiết ADH không
phù hợp. Do tăng ADH dẫn đến tăng hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp, pha
loãng nồng độ natri huyết tương gây nên hậu quả:
. Giảm natri máu, giảm áp lực thẩm thấu máu.
. Tăng áp lực thẩm thấu niệu.
. Tăng natri niệu > 20 mEq/l.
. Thể tích dịch ngoại bào bình thường.

Giảm natri máu và giảm áp lực thẩm thấu huyết tương gây rối loạn dịch trong
tế bào, dịch ngoại bào sẽ khuếch tán qua màng vào nội bào gây ứ nước nội bào, rối
loạn chức năng tế bào, đặc biệt nếu là tế bào thần kinh trung ương sẽ xuất hiện
triệu chứng phù nề não: vật vã, buồn nôn, nôn, li bì, lú lẫn, co giật, hôn mê.
- Nguyên nhân của SIADH:
. U tuyến yên và u vùng dưới đồi tăng tiết ADH.
. Hội chứng cận u: các u ác tính ở phổi, ở não.
- Điều trị SIADH:
. Hạn chế uống nước.
. Demeclocylin: 300-600 mg/ngày
+ Suy tuyến giáp trạng:
Biểu hiện của suy tuyến giáp trạng là trạng thái sa sút trì trệ, mất khả năng tập trung,
tăng cân, huyết áp giảm, mạch chậm, T
3
và T
4
giảm, TSH tăng. Suy tuyến giáp trạng có thể
gây giảm natri máu nhược trương. Giảm natri máu sẽ kích thích vùng tuyến yên và dưới
đồi tăng tiết ADH, lưu lượng tuần hoàn thận giảm, mức lọc cầu thận giảm.
Điều trị: thyroxin, hạn chế nước uống.
+ Giảm natri máu nhược trương do thuốc:
Một số thuốc có tác dụng kích thích tăng tiết ADH, hoặc làm tăng tác dụng ngoại biên
của ADH, hoặc cả 2 cơ chế: vừa tác dụng kích thích vùng dưới đồi tiết ADH vừa tăng tác
dụng ngoại vi của ADH trên ống lượn xa và ống góp. Những thuốc thường gặp là:
- Cyclophosphamid: thuốc độc tế bào nhóm alkyl.
- Antitreptyline.
- Carbamazepine.
- Clofibrate.
- Morphin.
- Vincristine.

+ Trạng thái tâm-thần kinh:
- Rối loạn tâm thần: khát, uống nhiều.
- Tổn thương trung khu khát.
- Trạng thái trầm cảm, buồn nôn, nôn, sang chấn tâm thần, xúc cảm. Những trạng
thái này có thể gây tăng tiết ADH.
+ Giảm tiết ACTH: hạ natri máu do thiếu glucocorticoid. Bản thân glucocorticoid có
khả năng ức chế tác dụng của ADH trên ống thận.
Điều trị: Bổ sung lượng natri thiếu theo công thức sau:

3. TĂNG NATRI MÁU.
Được gọi là tăng natri máu khi natri huyết tương vượt quá 145 mmol/l. Tất cả các trường
hợp tăng natri máu đều kèm theo tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương. Sự tăng áp lực
thẩm thấu sẽ kích thích thùy sau của tuyến yên tiết ADH. ADH có tác dụng tăng hấp thu
nước ở ống lượn xa và ống góp để bình ổn lại áp lực thẩm thấu đưa nồng độ natri máu về
giới hạn bình thường (135 - 145 mmol/l). Sự tăng hấp thu nước sẽ làm giảm lượng nước
tiểu, tăng độ thẩm thấu của nước tiểu.
3.1. Triệu chứng của tăng natri máu.
- Khát nhiều.
- Run tay, rung chân.
- Trạng thái kích thích vật vã, khó chịu, thao cuồng.
- Thất điều vận động, mất thăng bằng, mất phối hợp động tác, ý thức lẫn lộn, lú
lẫn, co giật và hôn mê.
- Tăng natri máu nguy cơ chảy máu màng não và xuất huyết não.
- Nguy cơ tử vong cao khi natri máu > 180 mmol/l (hoặc >180 mEq/l).
Khối lượng natri cần bổ sung = (Na
+
bình

thường (140 mmo/l) – (Na
+

hiện có)  0,2 
TLCT

Các triệu chứng trên xuất hiện khi tăng natri máu. Sự tăng natri máu, tăng áp lực
thẩm thấu sẽ làm nước từ tế bào khuếch tán ra dịch kẽ, gây mất nước tế bào. Tăng natri
máu mãn tính, tế bào thần kinh sẽ điều chỉnh lại áp lực thẩm thấu. Tăng áp lực thẩm thấu
nội bào được gọi là tích lũy thẩm thấu tự phát, bắt đầu từ lúc 4 giờ sau khi tăng natri máu
và duy trì 4 -7 ngày. Việc tăng áp lực thẩm thấu trong tế bào thần kinh nhằm ngăn cản tình
trạng mất nước do nước di chuyển từ tế bào vào khoảng kẽ. Điều này cần chú ý khi điều trị
giảm natri máu, phải làm giảm natri máu từ từ.
3.2. Căn nguyên.
3.2.1. Do bù dịch ưu trương:
- Truyền nhiều dung dịch mặn ưu trương hoặc dung dịch natri bicarbonat.
- Cường aldosteron tiên phát (hội chứng Conn): tăng huyết áp, uống nhiều, đái
nhiều, tetani, giảm K
+
, tăng natri máu.
- Hội chứng Cushing (u vỏ thượng thận tiết glucocorticoid) và bệnh Cushing (u
tuyến yên tiết ACTH).
- Điều trị: lợi tiểu thải muối, truyền dung dịch glucose 5%.

3.2.2. Tăng natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào:
- Xuất hiện tăng natri máu khi mất dịch nhược trương, dịch bị mất do ra mồ hôi, do đi
lỏng, nôn, mất dịch qua hơi thở, do viêm phúc mạc, tắc ruột đều là dịch có độ thẩm thấu
thấp và nồng độ natri thấp so với natri huyết tương.
- Khối lượng dịch ngoại bào tăng do tăng natri máu kết hợp ứ dịch ngoại bào, giảm
khối lượng nước tiểu < 500ml/ngày, độ thẩm thấu niệu tăng > 1000 mOsmol.
3. 2.3. Tăng natri máu và mất dịch ngoại bào thứ phát:
+ Đái tháo nhạt do hậu yên:
Đái tháo nhạt do căn nguyên tổn thương não gọi là đái tháo nhạt do thần kinh

(NDI: neurogenic diabetes insipidus).
- Rối loạn chức năng vùng dưới đồi.
- Do chấn thương, do phẫu thuật sọ não.
- Các bệnh u hạt (granulomatous diseases).
- U tuyến yên.
- Di căn ung thư vào não.
- Viêm não-màng não.
- Đái tháo nhạt do nguyên nhân thần kinh (NDI) có thể do di truyền thể lặn, do đột
biến của gen giới tính gây thiếu hụt gen chứa thụ cảm thể V
2
.
+ Đái tháo nhạt do thận không phụ thuộc ADH.
- Di chứng cuối cùng của một tổn thương thực thể ở thận (xơ hoá vùng nhú thận,
tổn thương ống lượn xa, tổn thương ống lượn gần).
- Đái tháo nhạt do mất thụ cảm thể ADH ở ống thận còn gọi đái tháo nhạt trung tâm
(CDI: central diabetes inipidus). Ngoài những nguyên nhân tổn thương ống thận do mắc
phải, CDI có thể do bẩm sinh.
Điều trị: để đưa nồng độ natri máu trở về bình thường cần bổ sung bằng
truyền dung dịch glucose 5% (hoặc dung dịch natriclorua 0,45%). Lượng nước
cần bổ sung (LNBS) tính theo công thức sau:


Na
+
hiện có

Khối lượng nước toàn thể
LNBS =
Na
+

bình

th
ư
ờ
ng