PHÙ PHỔI CẤP TÍNH pdf

PHÙ PHỔI CẤP TÍNH
GS. TS. Nguyễn Phú Kháng


Phù phổi cấp tính là cấp cứu nội khoa, do sự thấm, thoát nhanh, đột ngột của dịch
ở tổ chức phổi, huyết tương hoặc máu từ hệ mao mạch chức năng của phổi vào
phế nang, phế quản gây ra tình trạng suy hô hấp cấp tính và suy tim trái cấp tính.
Phù phổi cấp tính có thể gặp ở tất cả các khoa lâm sàng, từ 1-5% trong tổng số cấp
cứu nội khoa ở bệnh viện.
Tiên lượng phụ thuộc vào nhiều yếu tố: nguyên nhân gây ra và mức độ bệnh: nhẹ,
trung bình,nặng, mức độ tăng của áp lực trung bình ở động mạch phổi, mức độ suy
hô hấp cấp tính, mức độ suy tim trái cấp tính, trình độ hiểu biết bệnh sinh và tổ
chức cấp cứu
1. Tuần hoàn phổi liên quan đến bệnh lý tim mạch.
1.1. Lịch sử:
- Từ thế kỷ 18 một số tác giả đã quan tâm đến vấn đề này, nhưng người đầu tiên là
bác sĩ Abel Ayerza ở Buenos Aires 1901 mô tả khi giải phẫu thi thể bệnh nhân
viêm phế quản mạn tính thấy tăng áp lực mạch máu phổi, sau đó gây phì đại nhĩ
phải, thất phải kèm theo tím nên đặt tên là bệnh “tim đen” (Black cardiac); ít năm
sau một sinh viên của ông cũng mô tả một bệnh suy tim phải có xơ hoá động mạch
phổi và đặt tên bệnh là tên thầy giáo của mình, bệnh “Ayerza” ngày nay gọi là
bệnh tim phổi mạn tính.
- 30 năm sau nhiều tác giả đã thu được những số liệu khoa học chứng minh sự liên
quan giữa tim-phổi khi phù phổi cấp nhờ các phương pháp: Xquang, điện tim và
thông tim.
- Sau chiến tranh thế giới thứ 2: Euter và Liljestrand 1946 đánh giá được tình trạng
giảm O
2
và tăng CO
2
khi phù phổi cấp.

- 20 năm gần đây là sự tiến bộ trong phương pháp thăm dò siêu âm-Doppler tim
ước lượng áp lực động mạch phổi và điều trị nhờ thở O
2
, kháng sinh, thuốc giãn
phế quản, thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch, thuốc cường tim mới, nên đã hạ được tỉ
lệ tử vong do phù phổi cấp gây ra.
1.2. Đặc điểm tuần hoàn phổi:
- Do sức kháng mao động mạch phổi thấp (thành mạch mỏng, phong phú) nên áp
lực mao mạch phổi chỉ bằng 1/10 áp lực mao mạch hệ thống.
- Áp lực bên ngoài của động mạch phổi liên quan đến thì thở, trung bình từ 8 đến 4
mmHg, còn áp lực bên ngoài của mao mạch phổi chênh lệch với áp lực trong phế
nang ở thời kỳ thở vào -3 đến + 3 mmHg.
- Thể tích máu toàn bộ ở trong mạch máu phổi khi lưu thông khoảng 600 ml, sau
khi lưu thông luôn còn lại 100ml ở mao mạch phổi ở người lớn bình thường trong
lúc nghỉ .
- Toàn bộ hệ mao mạch phổi nằm ở thành phế nang, diện tích bề mặt của các mao
mạch hai phổi gần 70 m
2
.
- Thời gian di chuyển của dòng máu phổi phụ thuộc vào tình trạng của tim, ở
người bình thường là 3/4 giây khi nghỉ ngơi và 1/3 giây khi hoạt động thể lực.
1.3. Điều hoà tuần hoàn phổi:
- Thông qua sức đề kháng phổi nhờ áp lực trong lồng ngực, căng giãn phổi khi
thở, các phản ứng điều hoà co giãn của hệ cơ trơn ở động mạch và tĩnh mạch phổi.
Khi sức kháng phổi tăng dòng máu qua phổi giảm đi và ngược lại.
- Những yếu tố có tác động mạch trên co giãn mạch phổi thông qua các thụ thể
acetylcholin là: thiếu O
2
( 80% độ bão hoà O
2

động mạch), tăng nồng độ ion H
+
,
tăng CO
2
máu, serotonin, endotoxine, giảm pH máu.
- Hệ thần kinh tự động đóng vai trò duy trì phản xạ tự động trên hệ mạch máu phổi
khi có kích tích từ phế quản khí quản.
1.4.Đáp ứng của phổi trong bệnh tim mạch.
- Khi tăng áp lực động mạch phổi mạn tính gây phản ứng biến đổi về hình thái và chức
năng tim phải.
- Giảm cầu nối tắt của hệ mạch máu phổi do: tắc vi thể, viêm thành mạch, phản
ứng co thắt mạch, phản ứng dày thành phế nang-mao mạch, phế quản và có phản
ứng co thắt làm giảm khí lưu thông và tăng công thở nhất là bệnh nhân có bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
- Tăng sức co bóp của thất phải, giảm đầy máu thất trái.
- Giảm thông khí: gây giảm O
2
và tăng CO
2
máu, pH máu giảm gây co thắt các
mạch máu phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.
- Tăng áp lực tĩnh mạch phổi hay gặp ở bệnh nhân hẹp van 2 lá và suy tim trái.
- Độ nhớt của máu: phản ứng này rõ ở bệnh nhân tim phổi mạn tính, hematocrit
tăng từ 65-70% làm tăng công của tim phải.
- Tăng axit lactic: do pH giảm gây phản ứng co thắt nên sức kháng của động mạch
phổi tăng lên, điển hình nhất là khi có co thắt khí phế quản, sốc.
- Thay đổi thành phần chất ở bề mặt phế nang như lipoprotein, phospholipit, cao
phân tử, xuất hiện dịch từ huyết tương hoặc máu trong lòng phế nang, thu hẹp và
hạn chế khả năng khuyếch tán khí phế nang-mao mạch. Nếu các chất trên có mặt ở

các tiểu phế quản còn gây xẹp các phế nang.
2. Nguyên nhân bệnh sinh của phù phổi cấp.
- Phù phổi cấp (Acute pulmonaryoedema) bao gồm phù tổ chức kẽ và phù phế
nang cấp tính).
- Phù phổi cấp phụ thuộc vào áp lực động mạch phổi
- Phù phổi cấp tính là khi áp lực động mạch phổi trên 30 mmHg (trường hợp áp
lực keo máu giảm do giảm albumin máu thì ở mức áp lực động mạch phổi thấp
hơn đã gây phù phổi) mới có hiện tượng dịch huyết tương, máu tràn ngập, nhanh,
đột ngột vào lòng phế nang gây suy hô hấp cấp tính do các nguyên nhân bệnh
sinh:
Phù phổi cấp nguyên nhân do tim mạch
Phù phổi cấp nguyên nhân ngoài tim.
2.1. Phù phổi cấp nguyên nhân do bệnh tim mạch.
- Hẹp van 2 lá.
- Bệnh gây suy tim trái cấp tính hay đợt cấp của suy tim trái mạn tính: nhồi máu
cơ tim, hở lỗ van 2 lá, hở-hẹp lỗ van động mạch chủ, tăng huyết áp ác tính.
- Cản trở dòng máu gây ứ máu ở phổi: u nhầy nhĩ trái, cục đông ở nhĩ trái.
- Nghẽn tắc mạch phổi, suy tim trái mạn tính làm giảm lưu lượng máu động mạch
vành gây co thắt tĩnh mạch phổi.
- Tắc động mạch phổi do u hay xơ.
Với các yếu tố nguy cơ:
- Nhịp tim nhanh do rối loạn nhịp : nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ nhanh.
- Giảm mức độ nặng khuyếch tán khí phế nang- mao mạch.
- Phù tổ chức kẽ của phổi mạn tính (khi chụp XQ tim phổi có đường Kerley
A,B,C).
- Phù phế nang cục bộ sau nhiễm khuẩn.
- Lượng dịch tích lũy phụ thuộc quá trình trao đổi dịch ở tổ chức kẽ và mao mạch
phổi tuân theo luật Starling:
Fa = K (Pc-PiF) -  (PL- iF)- QLym
Trong đó:

Fa là lượng dịch tích luỹ mao mạch và tổ chức kẽ, K là hệ số bán thấm.
Pc là áp lực trung bình trong mao mạch.
iF là áp lực keo của dịch tổ chức kẽ
 là hệ số giữ nước của các chất có trọng lượng phân tử cao.
PiF áp lực trung bình của dịch tổ chức kẽ.
PL áp lực keo của huyết tương.
QLym: dòng bạch huyết.
Qua công thức trên chúng ta thấy: xu hướng áp lực để dịch chuyển từ trong lòng
mạch ra ngoài phụ thuộc Pc và iF, còn dịch chuyển động theo hướng hấp thu trở
lại mạch máu phụ thuộc vào tổng đại số của PiF và PL, mặt khác giòng bạch
huyết tăng lên ở những trường hợp mất cân bằng giữa lực và giảm khả năng chứa
của dịch kẽ.
Giai đoạn sớm dịch ứ trệ ở mao mạch và phần tổ chức kẽ nơi tiếp nối giữa mao
mạch và phế nang, tăng tính thấm lọc của mao mạch và thay đổi hệ số giữ nước là giai
đoạn đầu tiên của quá trình phù phổi.
Sau đó áp lực tiếp tục tăng lên làm tổn thương cả cấu trúc và chức năng của mao
mạch và phế nang làm thoát cả huyết tương, máu vào lòng phế nang, sức kháng
toàn phổi tăng đột ngột vượt quá > 100-300 dyn-giây/cm2 và sức kháng mạch máu
phổi > 120 dyn-giây/cm
2
. Với độ nhớt máu cao: kết hợp khi thở tạo thành bóng
khí có sức căng bề mặt lớn làm tăng khối lượng và trọng lượng phổi mà khí lưu
thông giảm đi, O
2
máu giảm, PCO
2
máu tăng dẫn đến suy cấp tính nhiều cơ quan
nhất là cơ quan nhạy cảm với O
2
: phổi, não, tim, thận, gan

2.2. Phù phổi cấp không phải do nguyên nhân bệnh tim mạch.
Có nhiều bệnh lý gây ra sự mất cân bằng lực theo luật Starling kể cả trong trường
hợp tăng áp mao mạch phổi tiên phát:
+ Giảm áp lực thủy tĩnh do giảm albumin máu như: bệnh gan nặng (suy gan), hội
chứng thận hư (protein máu < 5-6 g/l), thiểu dưỡng, giảm khả năng hấp thu
protein.
+ Tăng áp lực tổ chức kẽ phổi.
+ Tràn khí, dịch màng phổi mức độ nặng.
+ Dùng thuốc làm tăng mức âm tính của phế nang điều trị hen cấp tính mức độ
nặng hoặc ác tính.
+ Tắc nghẽn thứ phát dòng bạch huyết do xơ, viêm hoặc ung thư hạch bạch huyết.
Tình trạng trên làm mất cân bằng áp lực ở trong lòng mạch và tổ chức kẽ không
tương ứng với dòng bạch huyết, kèm theo rối loạn tính thấm phế nang-mao mạch.
Một số trường hợp khác lại do: nhiễm độc, nhiễm khuẩn (nhất là vi khuẩn gram (-
), chọc dịch màng phổi, sốc, viêm tụy cấp xuất huyết, sau nối tắt (by-pass) tim
phổi, sau các bệnh lý tâm phế cấp: nghẽn tắc động mạch phổi (do cục đông, khí,
mỡ, nước ối ).
Những thể khác nhau của phù phổi: có 3 thể phù phổi mà bản chất không tuân theo
luật Starling đó là:
a) Dùng thuốc phiện và chế phẩn liều cao:
Thường gặp nhất là heroin, morphin, methadon và detropropoxyphen, gây rối loạn
tính thấm của phế nang và màng mao mạch nặng hơn là tăng áp mao mạch phổi.
b) Lên cao đột ngột hoặc lặn sâu: Gặp ở người bình thường < 25 tuổi.
- Khi lên cao thiếu O
2
làm phản ứng co thắt tĩnh mạch và tiểu động mạch, khi từ
độ cao hạ xuống thấp tính thấm màng phế nang mao mạch chưa kịp điều chỉnh
tương ứng trong khi đó cung lượng tim tăng lên làm tăng áp lực động mạch phổi
gây phù phổi cấp.
- Lặn sâu 7-10 m nếu không có áo kháng áp.

- Trên 30 m nếu có quần áo kháng áp gây mất cân bằng áp lực phổi hay gặp nhất
là khi mới lên đến mặt nước.
c) Phù phổi cấp do nguyên nhân thần kinh:
Rối loạn chức năng thần kinh mà có hay không có rối loạn chức năng thất trái,
phản ứng tăng giao cảm để co mạch ngoại vi cung cấp máu cho não (trong đó có
hệ mạch phổi) làm máu tăng về nhĩ trái, nên áp lực trong nhĩ trái tăng lên kèm theo
tăng tính thấm thành mạch máu phổi gây phù phổi.
Phân biệt phù phổi cấp không do tim và do tim
Lâm sàng và
cận lâm sàng
Không do tim Do tim
- Bệnh sử - Không bị bệnh tim - Bị bệnh tim cấp tính
- Khám lâm sàng - Ngoại vi ấm
- Mạch nẩy căng
- Kích thước tim bình
thường
- Áp lực tĩnh mạch trong
vòng bình thường
- Không có T3
- Toàn thân lạnh, vã mồ hôi
- Mạch nhỏ, yếu
- Tim to
- Tăng áp lực tĩnh mạch TW
- Có T3
- Thổi tâm thu hoặc thổi tâm
trương
- Không có tiếng thổi
- Điện tâm đồ - Luôn bình thường - ST và QRS không bình thường

- X quang tim

phổi
- Thâm nhiễm ngoại vi - Thâm nhiễm quanh rốn phổi
- Xét nghiệm
máu
- Enzym bình thường Enzym tim tăng
- Chức năng hô
hấp
- Nồng độ oxy thở vào
(FiO
2
) tăng và áp lực cuối
thì thở ra dương tính
(PEEP0 với 0
2
)
- FiO
2
thấp và PEEO với O
2

3. Tổn thương mô bệnh học:
- Phổi nặng hơn bình thường nên khi thả vào nước nửa chìm nửa nổi hoặc chìm.
- Toàn phổi tăng thể tích: tròn, xung huyết, khi cắt ngang có nhiều dịch hoặc dịch
lẫn máu ở cả phế nang và hệ phế quản.
- Ngoài ra còn có tổn thương phổi do bệnh cơ bản gây ra phù phổi cấp (viêm phổi,
nhồi máu phổi ).
4. Triệu chứng lâm sàng:
Yếu tố nguy cơ đi trước cơn phù phổi cấp: mất thăng bằng thần kinh cảm xúc,
hoạt động gắng sức, truyền dịch tốc độ nhanh
4.1. Khó thở: do tăng CO

2
và giảm O
2
máu gây ra, tần số hô hấp tăng cao 25-60
ck/phút tạo thành trạng thái thở nhanh, nông.
Luôn phải ngồi để thở, hay xẩy ra đột ngột về ban đêm gây trạng thái hốt hoảng,
sợ sệt, đau ngực, lúc đầu ho khan, sau đó có đờm loãng cuối cùng là đờm lẫn máu
tạo thành hỗn dịch bọt hồng nặng hơn nữa ho ra máu.
Bệnh nhân ở tình trạng suy hô hấp cấp tính mặt, môi, đầu chi tái nhợt rồi chuyển
sang trạng thái tím, các cơ hô hấp hoạt động kém hiệu quả.
Nghe phổi giai đoạn sớm chỉ thấy rên nổ của phế nang vùng nền phổi, về sau tăng
dần các rên ẩm của phế quản rõ nhất ở thì thở ra, tập trung và rõ rệt nhất ở vùng
liên sống bả phía sau, phía trước là LS III-IV cạnh ức phải và trái (vùng tương ứng
với rốn phổi).
Phản ứng co thắt phế quản gây ra triệu chứng rên rít, ngáy.
4.2. Triệu chứng tim mạch do suy tim trái cấp tính:
- Huyết áp động mạch tăng nhẹ do phản ứng (kể cả các bệnh nhân trước đó có chỉ
số huyết áp bình thường).
- Mạch nhanh nhỏ, thường đạt tới 100-180 ck/1’.
- Nghe tim khó xác định vì các tạp âm của phổi che lấp tuy vậy vẫn thấy: nhịp tim
nhanh, nhịp ngựa phi tim trái do nhịp tim nhanh nên thường gặp nhịp ngựa phi kết
hợp (xảy ra ở giữa thì tâm trương do hoà hợp của nhịp ngựa phi tiền tâm thu và
đầu tâm trương), tiếng thổi ở tim (tâm thu hay tâm trương, vị trí, cường độ và
chiều lan) do bệnh tim có từ trước phù phổi cấp .
- Tĩnh mạch cổ luôn luôn căng phồng ngay cả khi không có triệu chứng của suy
tim phải, vì áp lực trong lồng ngực luôn cao trong thì thở ra.
- Huyết áp tĩnh mạch trung ương tăng cao  15 cm nước.
- Những trường hợp bị sốc, trạng thái luôn nặng vì sốc là kết hợp (sốc phổi và sốc
tim) huyết áp tâm thu < 70-80 mmHg hoặc không đo được, tím tái, co giật, lơ mơ,
mạch nhanh, nhỏ và yếu, vã mồ hôi, đồng tử giãn, vô niệu, có tỉ lệ tử vong cao do

rung thất hoặc vô tâm thu.
4.3. Triệu chứng của bệnh cơ bản gây ra phù phổi cấp: (hẹp 2 lá, nhồi máu cơ tim,
tăng huyết áp ).
4.4. Xét nghiệm khí máu:
- pH máu động mạch ngoại vi < 7,38 - 7,43.
- pH máu tĩnh mạch và ở động mạch phổi < 7,35 - 7,37.
- PO
2
< 12-14KPa (< 90mmHg) (SpO
2
< 90%).
- Độ bão hoà O
2
ở máu động mạch ngoại vi < 90%, ở tĩnh mạch < 60%.
- Sức kháng động mạch phổi > 12 KPa-giây/lít hoặc > 120 dun-giây/cm
2
.
- Áp lực trung bình của động mạch phổi > 30 mmHg.
4.5. Điện tim đồ:
- Hình ảnh điện tim đồ của bệnh cơ bản gây ra phù phổi cấp, các dạng rối loạn
nhịp khác nhau có thể gặp.
- Phù phổi cấp chỉ gây một số biến đổi điện tim đồ nghèo nàn, không điển hình và
biến đổi khi hết phù phổi cấp:
. P phổi (cao trên 2,5 mm, nhọn) trục P chuyển phải.
. Trục QRS chuyển phải, tăng gánh tâm thu thất phải, bloc nhánh phải bó his.
. S1Q3T3 (sóng S sâu ở DI, sóng Q nhỏ và T âm tính ở DIII).
. T âm tính, ST hạ thấp dưới đường đẳng điện từ V1 đến V3.
4.6. Triệu chứng Xquang: hình ảnh x quang phụ thuộc vào giai đoạn bệnh.
- Triệu chứng sớm nhất là cao áp tĩnh mạch phổi: giãn và ứ máu ở tĩnh mạch phổi
ở phí dưới trường phổi, sau đó ở tĩnh mạch nửa phía trên của phổi, rồi đến hình

ảnh ứ máu lan rộng ra màng phổi.
- Bình thường ở tư thế đứng, hệ mạch máu ở nửa dưới của phổi giãn ra và phong
phú do tăng khả năng chứa máu hơn so với nửa trên phổi, khi có cao áp mạch máu
phổi thì sự phân phối này là tương đương được gọi là hình ảnh tái phân phối máu.
- Sau cao áp tĩnh mạch, động mạch phổi là phù tổ chức kẽ của phổi biểu hiện bằng
3 hình ảnh:
. Tập trung dịch quanh mạch máu phổi.
. Phù ở vách gian phế nang.
. Phù tổ chức kẽ của phổi tập trung ở một khu vực của phổi tạo thành hình “ảnh
giả” hay “u ma” (Phantom tumor) mất đi khi điêù trị bằng thuốc lợi tiểu, hình ảnh
đặc trưng của phù tổ chức kẽ gian phế nang là đường Kerley “B”: rộng < 1 mm,
dài 1-2 cm, thẳng, không có nhánh ở ngoại vi trường phổi hay gặp ở góc sườn
hoành phải nằm ngang song song mặt hoành, vuông góc với màng phổi.
- Phù phổi cấp tính hình mờ tập trung ở 2 rốn phổi, tạo thành hình cánh bướm
hoặc cánh quạt mở ra ở vùng ngoại vi của phổi chỉ để lại vùng sáng nhỏ ở 2 đỉnh
phổi và 2 góc sườn hoành.
Cũng có khi những đám mờ (mây trắng bay, bông trắng bay- cotton fly) kích
thước không đều, độc lập hay hoà vào nhau thành đám, ranh giới không đều,
không cân xứng, giữa hai phổi dễ lẫn với hình ảnh tổn thương phế nang (viêm, lao,
nhồi máu, dị ứng ) cần xem xét kỹ triệu chứng lâm sàng, dùng thuốc lợi tiểu điều
trị thử, chụp Xquang phổi lại để so sánh đánh giá phân biệt.
5. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.
5.1. Chẩn đoán xác định:
- Suy hô hấp đột ngột cấp tính: triệu chứng giá trị là ho khạc bọt hồng
- Suy tim trái đột ngột cấp tính.
- Thay đổi một số chỉ số áp lực và khí máu: tăng áp lực tĩnh mạch trung ương, tăng
áp lực động mạch phổi , PO
2
giảm, PCO
2

tăng, pH toan.
- Điện tâm đồ: trục phải, tăng gánh tâm thu thất phải.
- Xquang tim phổi tư thế thẳng: hình ảnh phù phổi (phù tổ chức kẽ và phù phế
nang).
- Cấp cứu theo phác đồ phù phổi cấp, các triệu chứng trên phục hồi nhanh.
5.2. Chẩn đoán phân biệt:
a) Nhóm bệnh có ho ra máu: kèm theo suy hô hấp cấp hay đợt cấp của suy hô hấp
mạn tính:
- Tắc động mạch phổi: ở bệnh nhân có điều kiện hình thành cục tắc: sau phẫu
thuật, bất động lâu ngày, sinh đẻ (tắc nước ối), chấn thương (tắc mỡ), thăm dò
chức năng chảy náu (tắc khí)
Đau ngực, nhịp nhanh, sốc, khó thở dữ dội, ho ra máu (ít bọt hơn) nghe rên nổ khu
trú ở vùng phổi bị tắc động mạch kèm theo các triệu chứng suy tim phải.
Được chẩn đoán xác định bằng chụp cản quang động mạch phổi và xạ hình phổi
bằng I
131
hoặc Tc 99 m (Technecium).
- Lao phổi: dựa vào hội chứng nhiễm độc lao, xét nghiệm sinh vật và miễn dịch,
Xquang phổi.
- Hẹp khít van 2 lá: thường chỉ ho ra tia máu lẫn đờm, nghe mỏm tim T1 đanh,
rùng tâm trương, thổi tiền tâm thu (nếu không có cuồng động nhĩ hoặc rung nhĩ),
clắc mở van 2 lá, T2 đanh tách đôi ở LS II, III cạnh ức trái đặc biệt là siêu âm tim
xác định hẹp van 2 lá.
- Giãn phế quản và ung thư phế quản dựa Xquang, soi phế quản, chụp CT-Scanner
phổi.
- Tâm phế mạn tính: có bệnh phổi mạn tính, biến dạng lồng ngực, suy tim phải
mạn tính ưu thế hơn suy tim trái.Đợt bùng phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(COPD).
b) Nhóm bệnh có suy tim trái:
- Nhồi máu cơ tim cấp, cũ, nếu không có biến chứng phù phổi cấp: chẩn đoán dựa

vào điện tim đồ biểu hiện bằng sóng Pardee hay sóng Q bệnh lý, giai đoạn cấp
tăng các men: SGOT, SGPT, LDH, CPK, đau thắt ngực giữ dội.
- Các cơn hen tim thực chất là giai đoạn đầu hay mức độ nhẹ của phù phổi, chưa
có ho ra bọt hồng, phổi còn được bù đắp, cần được cấp cứu như phù phổi cấp mức
độ nhẹ.
6. Cấp cứu điều trị:
- Phù phổi cấp tiên phát thực sự hiếm gặp, phổ biến gặp trên lâm sàng là thứ phát
có một nguyên nhân cụ thể gây ra, vì vậy song song quá trình điều trị cấp cứu phù
phổi cấp phải điều trị nguyên nhân gây ra.
Trong các nguyên nhân gây ra phù phổi cấp thì hay gặp nhất, điển hình nhất là phù
phổi sau nhồi máu cơ tim cấp, tăng huyết áp kịch phát, bệnh van 2 lá, bệnh van
động mạch chủ, bệnh cơ tim
- Bệnh sinh cơ bản của phù phổi cấp là tăng áp lực động mạch phổi, nên ở những
cơ sở và điều kiện cho phép phải tiến hành đo áp lực mao mạch phổi, áp lực động
mạch phổi, áp lực tim phải và oxy, CO
2
qua ống thông (Swan-Gans).
Để đánh giá hiệu quả cấp cứu và thoát cấp cứu khi áp lực động mạch phổi trung
bình về bình thường  15 mmHg, áp lực động mạch ngoại vi 100-140/60-90
mmHg kết hợp với các triệu chứng lâm sàng khác.
- Phác đồ cấp cứu tuân thủ theo thứ tự sau; tuy nhiêm tuỳ mức độ nhẹ, vừa, nặng
mà chọn thuốc và liều lượng.
6.1. Morphin: thường dùng dạng muối sunfat tiêm tĩnh mạch hay bắp thịt 5-10
mg, có thể cho lại sau 30 phút-1giờ, tối đa 40 mg. Thuốc có tác dụng giảm trạng
thái vật vã, giảm kích thích co mạch hệ giao cảm trên tiểu động mạch, tĩnh mạch
phổi, giảm tần số hô hấp và chậm nhịp tim nên được dùng cho các trường hợp
nhịp thở > 25 ck/phút, nhịp tim > 100 ck/phút.
- Nếu nhịp thở < 14-16 ck/phút do thuốc gây ra (ức chế trung khu hô hấp) tiến
hành đặt nội khí quản hay mở khí quản.
- Nếu nhịp tim < 50 ck/phút: atropin 1/2mg x 1-2 ống dưới da hay tĩnh mạch có

thể cho liều cao hơn để đạt và duy trì nhịp tim 70-80 ck/phút.
- Nếu tác dụng phụ thuộc mức độ nặng của morphin thì dùng thuốc đối kháng tác
dụng với morphin để kích thích trở lại trung khu hô hấp bị morphin ức chế
Naloxone hoặc Nalorphinum (Nalorphin) 5 mg x 1-2 ống tĩnh mạch (có thể tiêm
bắp hoặc dưới da) nếu cần cứ 15’ tiêm lại 1 ống, liều 24h không quá 30-40 mg.
6.2. Thở O
2
: do dịch ngăn cản sự khuyếch tán O
2
từ phế nang vào mao mạch cho
nên phải thở O
2
nồng độ 100% với áp lực dương (+30 đến + 70 cm nước) vì nếu
áp lực bình thường hay âm tính sẽ tạo điều kiện cho dịch tăng cường thoát ra từ
mao mạch phổi vào phế nang và tăng thể tích của hỗn dịch khí từ phổi dâng lên hệ
phế quản làm cho suy hô hấp nặng lên.
Mặt khác áp lực dương còn giảm khả năng máu tĩnh mạch trở về lồng ngực, nên
giảm được áp lực mao mạch phổi.
Dòng O
2
thở qua cồn, nồng độ cồn trong nước là 20-50% có tác dụng giảm sức
căng bề mặt của dịch và bóng khí, tăng khả năng khuyếch tán O
2
. Lưu lượng O
2

giai đoạn đầu từ 8-12 lít/1’ thở oxy qua sonde hay chụp mặt (Mask), giai đoạn sau
tùy vào khả năng phục hồi chức năng hô hấp mà giảm dần nồng độ, áp lực, lưu
lượng O
2

cho đến khi ngừng hẳn (dựa vào pH, PO
2
và PCO
2
).
6.3. Tư thế bệnh nhân:
- Nếu bệnh nhân có sốc tim khi mạch nhanh (trên 100-140 ck/phút) nhỏ, nước tiểu
 20 ml/giờ, huyết áp tâm thu giảm  80 mmHg thì phải đặt bệnh nhân nằm đầu
thấp 5-10
o
hoặc nằm ngang.
- Nếu không có sốc tim:
. Có giường xoay thì cho bệnh nhân ở tư thế nửa đứng 50-75
o
.
. Giường bán động: cho nửa đầu cao 45
o
-60
o
( tư thế Fowler).
. Giường bất động (phẳng) cho đầu gối cao, 2 chân thõng xuống dưới giường hoặc
garo tĩnh mạch (ngăn dòng máu tĩnh mạch còn động mạch dưới chỗ garo vẫn đập
nảy) hai gốc chi dưới (1/3 trên đùi gần gốc bẹn đùi), còn chi trên máu về ít hơn
mặt khác còn để tiêm thuốc tĩnh mạch nên không đặt garô. Đặt garô 15-30’ đầu
của quá trình cấp cứu với mục đích ngăn cản và giảm dòng máu tĩnh mạch về tim-
phổi khi các thuốc khác chưa tác dụng.
- Vấn đề trích máu: được coi là phác đồ cấp cứu phù phổi cấp trước những năm
60, ngay nay nhờ có những thuốc có tác dụng giảm nhanh áp lực mao mạch phổi
nên hầu như không trích máu.
Chỉ cân nhắc chích máu ở thể tối cấp mà không có sốc tim, nhưng cũng không cắt

tĩnh mạch để máu chảy tự do, mà rút máu tĩnh mạch 200-300 ml (hãn hữu trường
hợp mới tới 500 ml) theo kỹ thuật của người cho máu, khi bệnh nhân thoát cấp
cứu sẽ truyền máu tự thân trả lại cho bệnh nhân (trừ khi phù phổi cấp do nhiễm
độc) để tránh hội chứng thiếu máu cấp tính.
6.4. Thuốc lợi tiểu:
- Furosemit (Lasix) 20-100 mg tiêm tĩnh mạch hoặc
- axit ethacrynic liều lượng 40-100 mg tiêm tĩnh mạch hoặc
- Bumetamit 1 mg tiêm tĩnh mạch.
Các thuốc trên có tác dụng: giảm thể tích tuần hoàn, giãn mạch máu phổi, giảm
máu tĩnh mạch trở về tim, vì vậy có tác dụng giảm phù phổi trước cả tác dụng lợi
tiểu của thuốc.
Có thể cho lại liều trên sao cho đạt 1-3 lít nước tiểu/1h-3h đầu cấp cứu.
6.5. Thuốc giãn mạch: dùng khi huyết áp tâm thu  100 mmHg.
- Giảm hậu gánh:Natrinitroprusiat biệt dược Nipride, Nipruton, Nitropress dưới
dạng đông khô tương ứng 50mg muối clohydrat kèm 1 ống 2ml dung môi glucose
5%. Tiêm tĩnh mạch chậm với tốc độ 20-30 mcg/kg/phút (bình thường chỉ dùng
với tốc độ 0,5-8mcg/kg/phút. Tổng liều không quá 1-2mg/kg thể trọng, tức là
người 50kg dùng 1 ống 50 mg pha vào 2 ml dung môi tiêm tĩnh mạch từ 3-5’ sau
liều này nếu phù phổi cấp do tăng huyết áp ác tính cần duy trì điều trị thì: glucose
5% 100 ml + 50 mg nitroprussiat truyền tĩnh mạch tốc độ chậm 0,5 mcg/kg/phút.
- Trong thực tế lâm sàng không có thường xuyên nitroprussiat vì vậy phải chọn
các thuốc khác có tác dụng giãn tĩnh mạch: nitroglycerin 0,5mg (viên) dưới lưỡi
0,5-1mg (1-2 viên); nếu dạng dung dịch 1%, 2% hoặc 3% cho từ 5-10 giọt dưới
lưỡi.
- Daskalov T. R. 1987 thấy có hiệu quả nhanh, mạnh hơn. Duy trì thời gian hạ
thấp áp lực của động mạch phổi lâu hơn: có tác dụng ngay sau khi dùng thuốc 3’
và kéo dài 4h, giảm được nhịp tim, giảm nhanh triệu chứng khó thở, tần số thở, >
80% trường hợp cấp cứu, phác đồ phối hợp thuốc là:
Nitroglycerin 0,5 mg dưới lưỡi.
Isosorbit dinitrat 10 mg dưới lưỡi.

Molsidomin 4 mg dưới lưỡi.
Phác đồ phối hợp thuốc này có thể hạ được áp lực động mạch phổi từ 50 mmHg xuống
15-20 mmHg.
Việc dùng thuốc giãn mạch để cấp cứu phù phổi cấp là một tiến bộ trong những
năm gần đây góp phần hạ thấp được tỷ lệ tử vong so với các phác đồ cấp cứu trước
đây.
6.6. Digitalis.
- Digitalis là thuốc cần thiết trong cấp cứu phù phổi cấp, tác dụng cường tim và
điều chỉnh nhịp nhờ thuốc gắn vào men chuyển Na+/K +ATPase trên màng tế bào
cơ tim, khi men này bị phong toả tới 30-60% thì có tác dụng lâm sàng, nếu bị
phong toả > 80% lượng men thì có triệu chứng nhiễm độc digitalis, ngược lại nếu
< 30% thì liều lượng thuốc dùng dưới liều tác dụng, nói chung nồng độ thuốc
trong máu đạt 1-2,5 mg/ml là thích hợp, đủ khả năng tạo ra mất cân bằng diện tích
trong và ngoài màng tế bào cơ tim để giải phóng Ca
++
dự trữ trong tế bào cơ tim,
gắn vào các protein điều hoà bộc lộ được các vị trí tương tác trên actin và
Myosin
- Digitalis có chỉ định tuyệt đối nếu phù phổi cấp do bệnh tim mạch, kèm theo loạn
nhịp nhanh trên thất, và rung nhĩ.
- Chống chỉ định digitalis ở bệnh nhân phù phổi cấp khi:
. Bệnh nhân đang điều trị liều cao hay có triệu chứng nhiễm độc digitalis.
. Hạ K
+
máu ( <3,5 mmol/l).
. Nhồi máu cơ tim cấp tính.
. Có ý định cấp cứu điều trị nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ bằng sốc điện.
. Những chống chỉ định thông thường khác của digitalis (nhịp chậm, bloc tim đã
dùng canxiclorua ).
- Lựa chọn thuốc:

Thích hợp nhất là digoxin, thuốc tác dụng nhanh vì có thời gian nửa sống trong
máu ngắn, trước đó bệnh nhân chưa dùng thuốc này thì cho liều 0,5-0,7 mg tĩnh
mạch, nếu không có triệu chứng nhiễm độc thì sau 4h có thể cho lại liều như trên
đường tiêm tĩnh mạch hay bắp thịt, cho liều thấp hơn 0,25-0,5 mg khi thận .
- Nếu không có digoxin thì dùng ouabanin 1/4 mg x 1-2 ống hoặc lanatosid C 0,5
mg pha vào 10ml dung dịch glucoza 5% tiêm tĩnh mạch chậm.
- Việc dùng các thuốc cường tim khác như : isoprotenerol, digitalis ngày càng it vì
hiẹu quả cấp cứu kém ,nhất là khi có huyết áp thấp hay sốc tim . Vì vậy được thay
bằng dobutamin, dopamin…
- Dobutamin liều 2,5 - 10 g/kg phút truyền tĩnh mạch, đặc biệt có giá trị khi có
đợt suy tim cấp, huyết áp tâm thu động mạch ≤ 100mmHg, thuốc không gây nhịp
tim nhanh liều ≤ 10 g/kg/phút.
- Dopamin: cấp cứu khi phù phổi cấp, rhuốc này tốt hơn dobutamin, liều 2 -5
g/kg/phút.
- Có thể dùng amrinon hoặc milrinon.
6.7. Những trường hợp có triệu chứng co thắt phế quản: (rên rít, rên ngáy) dùng
thuốc Aminophylin, ethylendiamin (Synthophylin) 240-480 mg cùng với THN 5%