Tải bản đầy đủ (.pdf) (5 trang)

Người nào cần dùng thuốc chống kết vón tiểu cầu? ppt

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (145.58 KB, 5 trang )

Người nào cần dùng
thuốc chống kết vón
tiểu cầu?

Trước khi trả lời câu hỏi của bạn, chúng tôi giúp bạn hiểu
rõ hơn về bệnh vữa xơ động mạch (VXĐM) và các nguy
cơ xảy ra khi bị bệnh này, từ đó bạn sẽ hiểu hơn cơ chế
tác dụng của thuốc và tầm quan trọng của việc uống thuốc
đúng và đủ theo chỉ dẫn của thầy thuốc.
Trong khoảng vài thập kỷ gần đây, rất nhiều nghiên cứu
trên thế giới cho thấy, bệnh VXĐM ngày càng tăng
nhanh. Đã có nhiều báo cáo coi đây là “đại dịch” của thế
giới bởi sự thường gặp và những biến chứng cùng với hậu
quả do bệnh để lại đối với người bệnh và xã hội. Cơ chế
gây nên các biến chứng cấp tính của bệnh VXĐM, đặc
biệt là hội chứng mạch vành cấp (bao gồm cơn đau thắt
ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim) và nhồi máu não
đã được biết rất rõ. Đó là do sự nứt hoặc đứt gãy của
mảng VXĐM, tạo điều kiện cho dòng máu tiếp xúc trực
tiếp với các chất gây đông máu chứa trong mảng vữa xơ
làm cho tiểu cầu bị kết vón lại tại vị trí đó, sau đó hình
thành nên cục máu đông gây cản trở lưu thông dòng máu
ở các cấp độ khác nhau. Chính vì vậy, vai trò của các
thuốc chống kết vón tiểu cầu gần như đóng vai trò then
chốt trong điều trị các biến chứng cấp tính, cũng như dự
phòng tái phát biến chứng này của bệnh VXĐM. Vai trò
của các thuốc nhóm này có thể hiểu một cách đơn giản là
nhằm ngăn cản các tiểu cầu không cho kết tập lại để hình
thành cục máu trắng, khởi đầu của quá trình đông máu và
cả quá trình sinh huyết khối – nghẽn mạch. Hiện nay,
clopidogrel và aspirin là hai loại thuốc chủ yếu được ứng


dụng trong lâm sàng hàng ngày.

Quá trình hình thành cục
máu đông.
Plavix là tên biệt dược của clopidogrel, dẫn chất
thienopyridin có tác dụng chống kết tập tiểu cầu. Hiện
nay, đây là thuốc được sử dụng rộng rãi nhất để chống kết
tập tiểu cầu. Nhiều nghiên cứu cho thấy, thuốc có tác
dụng làm giảm tới 50% các biến chứng tim mạch chính
(nhồi máu cơ tim, đột tử) ở những bệnh nhân có hội
chứng mạch vành cấp.
Cơ chế tác động: Clopidogrel ức chế chọn lọc và không
hồi phục quá trình gắn phân tử ADP (adenosin
diphosphat) vào các thụ cảm thể của nó trên bề mặt tiểu
cầu, làm cho các cảm thụ GP IIb/IIIa không được hoạt
hoá, kết quả là các tiểu cầu không kết dính được với nhau.
Do vậy chống được hình thành cục máu đông. Tác dụng
chống kết vón xuất hiện ngay ngày đầu tiên sau khi uống
liều thuốc 7mg và tăng dần rồi đạt đến độ ổn định sau
khoảng thời gian từ 3-7 ngày. Tác dụng chống kết vón
cũng như thời gian chảy máu kéo dài sẽ giảm dần và quay
trở lại giá trị ban đầu sau khoảng 5 ngày ngừng uống
thuốc. Điều này rất quan trọng đối với những bệnh nhân
cần phải phẫu thuật (phải ngừng thuốc tối thiểu 5 ngày
trước khi phẫu thuật để đề phòng chảy máu).
Tác dụng phụ: Biến chứng đáng sợ nhất của clopidogrel
cũng như các thuốc chống viêm non-steroid là chảy máu
đường tiêu hoá. Tuy nhiên, nếu tôn trọng chống chỉ định
chặt chẽ và cách sử dụng thuốc đúng thì tỷ lệ này cũng rất
thấp. Cụ thể: chảy máu đường tiêu hóa mức độ nặng

(0,49%), tỷ lệ này ít hơn aspirin (0,71%).
Các tác dụng phụ khác có thể kể đến là:
- Rối loạn tiêu hoá: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, viêm dạ
dày
- Nổi mẩn da.
- Có thể gặp giảm tiểu cầu (rất hiếm gặp với tỷ lệ khoảng
1/200.000 bệnh nhân).
Chỉ định: Thuốc được chỉ định trong các trường hợp
nhằm dự phòng huyết khối gây tắc động mạch như:
- Nhồi máu cơ tim cấp (trong vòng 35 ngày); tai biến
thiếu máu não (trong vòng 6 tháng) và bệnh viêm tắc
động mạch.
- Hội chứng mạch vành cấp khi trên điện tim không có
đoạn ST chênh lên.
Chống chỉ định:
- Tăng mẫn cảm với thuốc hoặc các chế phẩm của thuốc.
- Suy gan nặng.
- Đang có chảy máu chưa cầm được như chảy máu đường
tiêu hoá, chảy máu nội sọ.
- Không nên sử dụng cho phụ nữ có thai hoặc cho con bú.
Liều lượng và cách dùng: Thuốc nên được uống sau khi
ăn no, duy nhất 1 lần/ngày. Liều lượng và thời gian dùng
tuỳ theo chỉ định của từng trường hợp cụ thể. Có thể từ 1
tháng cho tới trên 1 năm.

×