Tải bản đầy đủ (.ppt) (26 trang)

ards - nguyễn gia bình

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (781.93 KB, 26 trang )


Ards
Nguyễn Gia Bình

Lịch sử

Chiến tranh thế giới thứ II:
“Hội chứng phổi sốc”

Trong chiến tranh Việt Nam:
“Phổi Đà Nẵng”

Có nhiều tên:
Suy phế nang cấp, HC phổi cứng, HC
phổi ướt, HC phổi trắng

Lịch sử

Năm 1967, Ashbaugh quan sát thấy:
12 BN suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với ôxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi
của phổi, X quang có hình ảnh thâm nhiễm bên.
Đặt tên:
“HC suy hô hấp tiến triển ở người lớn”
(Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)

Lịch sử
Năm 1994, hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS:
“Hội chứng suy hô hấp cấp tiến tiển”
(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
Với bản chất:


Tổn thương màng mao mạch phế nang lan toả

Tích tụ các dịch tiết vào trong lòng các phế nang

Sinh bệnh học
1. Cấu tạo màng mao mạch phế nang

Gồm nhiều lớp, có 2 lớp TB

TB nội mạch mm phổi

TB biểu mô phế nang

TB biểu mô PN gồm 2 loại

TB lát đơn (90%): trao đổi khí

TB trụ, vuông (type II, 10%): sx
surfactant, hấp thu nước dịch, biệt hoá
tb lát đơn

Surfactant: giúp PN không xẹp thì thở ra
và không căng quá thì thở vào
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory
Distress Syndrome, NEJM, 342 (18),
2000,1334-49

Sinh bệnh học
2. Tổn thương màng mao mạch
phế nang


N/nhân từ phía phế nang: viêm phổi,
sặc nước, hoá chất

N/nhân từ phía mạch máu: NKH,
Ricketsia, MOF, viêm tuỵ cấp

Cho dù N/nhân từ phía nào:

Khởi động quá trình viêm

Tăng tính thấm màng mao mạch
phế nang

Tích tụ các dịch tiết
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

Sinh bệnh học
A: màng trong (mũi
tên)
A, B, C:
thâm nhiêm bạch
cầu trung tính
D:

LC: BC trung tính
trong mao mạch

C: mao mạch


BM: màng đáy

EN: TB biêu mô
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

Sinh bệnh học
3. Hậu quả

Đông đặc: các PN bị đổ đầy các dịch tiết

Xẹp phổi

Surfactant thiếu hụt (chất lượng và số lượng)

Đè ép từ các tạng và phế nang đông đặc bên cạnh

Hấp thu (thở ôxy liều cao kéo dài)

Đông đặc và xẹp phổi làm “tăng shunt trong phổi”
gây ra tình trạng giảm ôxy máu trơ

Sinh bệnh học
Phổi BN ARDS chia
thành 3 vùng:

Vùng còn thông khí

Vùng bị xẹp


Vùng đông đặc
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

Sinh bệnh học
4. Phục hồi

Sau khoảng 5-7 ngày, BN sẽ chuyển sang gđ phục hồi

Nước dịch sẽ được hấp thu hết (qua tb type II và aquaporin)

Protein được thực bào và hấp thu (bạch mạch)

Khởi động apoptosis các tb trung tính

Các tế bào type II phát triển thành các tế bào lát đơn

Hiện tượng tạo xơ khoảng kẽ, gây nên hiện tượng xơ phổi

Sinh bệnh học
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

Triệu chứng
1. Lâm sàng

Diễn biến nhanh đột ngột

Thường gặp ở các BN có yếu tố nguy cơ:


Shock nhiễm khuẩn, VTC (thứ phát)

Viêm phổi, sặc nước (nguyên phát)

Khó thở, thở nhanh

SpO2 tụt nhanh

Triệu chứng
2. X quang

XQ phổi: hình ảnh thâm nhiễm lan toả 2 bên

CT ngực: hình ảnh tổn thương 3 vùng
3. Xét nghiệm

Khí máu:

PaO
2
giảm

Kiềm hô hấp (gđ đầu), Toan hô hấp (gđ sau)

XN khác: phụ thuộc nguyên nhân ARDS


Hình ảnh X quang
BN ARDS chụp

tại khoa ĐTTC,
BV Bạch Mai


Gattinoni L., et al, What has CT taught us about ARDS,
AJRCCM, 164, 2001, 1701-1711

Chẩn đoán
1. Hội nghị thông nhất Âu - Mỹ về ARDS

Khởi phát đột ngột

Giảm ôxy hoá máu kéo dài với:

PaO
2
/FiO
2
< 200: ARDS

PaO
2
/FiO
2
< 300: ALI

XQ có hình ảnh thâm nhiễm 2 bên

ALMM phổi bít < 18 mmHg hoặc không có bằng chứng LS của
tăng áp lực nhĩ trái

2. Kinh nghiệm tại Việt Nam
BN có yếu tố nguy cơ (sặc, đuối nước, shock nhiễm khuẩn), SHH
cấp, cần nghĩ tới ARDS

Điều trị
1. Thông khí nhân tạo

Đảm bảo ôxy hoá máu (PaO
2
từ 55-80, SaO
2
từ 88-95)

Sử dụng PEEP: để giảm nhu cầu ôxy (giảm FiO
2
), tránh
xẹp phổi, dồn dịch vào vùng phế nang đông đặc ⇒ cải
thiện ôxy máu. Chú ý tới huyết động của BN

Giảm chấn thương áp lực: Vt thấp (6ml/kg), duy trì
Pplat < 30, dùng PEEP phối hợp tránh hiện tượng “bản
lề”

Điều chỉnh FiO2 và PEEP

Điều trị
1. Thông khí nhân tạo (tiếp)

Chấp nhận tăng CO
2

cho phép: Chỉ sử dụng truyền
Bicarbonate khi có toan hô hấp nặng (pH < 7,2)

Đang nghiên cứu: I/E đảo ngược; huy động phế
nang; APRV; NIPPV; TGI; high frequency jet
ventilation; partial liquid ventilation, thông khí nhân
tạo nằm sấp

Điều trị
2. Cân bằng nước dịch

Để BN hơi khô (cân bằng dịch âm): hạn chế dịch truyền hoặc dùng
lợi tiểu

Ở BN huyết động không ổn định: vẫn cần truyền dịch và thuốc vận
mạch để đảm HA

Chú ý tới chức năng thận
2. Thuốc:

An thần và giãn cơ: được sử dụng trong giai đoạn cấp để đảm bảo
cho BN thở theo máy

Corticoid: hiện tại liều cao trong giai đoạn đầu (<5 ngày) cho kết
quả âm tính. Có thể có giá trị ở giai đoạn muộn

Điều trị
3. Thuốc (tiếp)

Surfactant: có thể cải thiện CN phổi, không cải thiện tiên lượng ở

BN ARDS do NKH. Các chế phẩm mới đang NC

Nitric oxide: cải thiện ôxy hoá máu do cải thiện tỷ số V/Q. Không
cải thiện được tiên lượng.

Elaspol: ức chế men elaspase của bạch cầu trung tính (đang n/c)
3. Điều trị nguyên nhân:

Tuỳ từng nguyên nhân

Chỉ khi nào loại bỏ được nguyên nhân gây ARDS mới có thể đưa
BN ra khỏi tình trạng suy hô hấp do ARDS.

Biến chứng
1. Viêm phổi bệnh viện
2. Tràn khí màng phổi
3. Suy đa tạng
4. Xơ phổi



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay
×