Báo cáo môn miễn dịch chủ đề Miễn dịch chống vi sinh vật

10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
Phần I: ĐẶT VẤN ĐỀ
Miễn dịch học là môn học nghiên cứu về hệ thống miễn dịch và các đáp ứng của
hệ thống này trước các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể. Chức năng sinh lý của hệ
thống miễn dịch là ngăn ngừa những nhiễm trùng mới và loại bỏ các nhiễm trùng đã xẩy
ra. Có thể dễ dàng nhận ra tầm quan trọng của hệ thống miễn dịch đối với sức khoẻ con
người bằng cách theo dõi những người bị suy giảm miễn dịch. Những người này dễ mắc
phải các loại nhiễm trùng nguy hiểm có thể đe doạ tính mạng. Ngược lại, sử dụng vaccine
để kích thích các đáp ứng miễn dịch chống lại các vi sinh vật là phương pháp hiệu quả
nhất giúp cơ thể đề kháng chống lại các loại nhiễm trùng và nhờ có vaccine chúng ta đã
loại bỏ được bệnh đậu mùa, một loại bệnh gây ra bởi virus, trên phạm vi toàn cầu. Từ khi
đại dịch AIDS (acquired immuno-defficiency syndrome – hội chứng suy giảm miễn dịch
mắc phải) xuất hiện vào những năm 1980 lại càng cho chúng ta thấy rõ tầm quan trọng
của hệ thống miễn dịch trong việc bảo vệ cơ thể trước các loại nhiễm trùng.
Ðể cho một vi sinh vật gây ra được nhiễm trùng cho một túc chủ nhậy cảm thì cần
phải có các sự kiện phối hợp với nhau làm ngăn cản sức đề kháng đặc hiệu và không đặc
hiệu của túc chủ đó. Nhìn chung các vi sinh vật có nhiều cách để thoát khỏi sự tấn công
miễn dịch của cơ thể túc chủ. Nhiều vi sinh vật giảm tính kháng nguyên của chúng, hoặc
cư trú bên trong tế bào của túc chủ để “né tránh” sự tấn công miễn dịch, hoặc bằng cách
làm trụi các kháng nguyên màng của chúng. Các vi sinh vật bắt chước các phân tử màng
của tế bào túc chủ hoặc bằng cách biểu hiện các phân tử có cấu trúc tương tự như các
phân tử của màng tế bào túc chủ, hoặc bằng cách thâu nạp các phân tử của túc chủ để
“ngụy trang” cho mình. Trong một số trường hợp vi sinh vật có khả năng gây ức chế một
cách chọn lọc các đáp ứng miễn dịch hoặc điều biến các đáp ứng miễn dịch để làm chệch
hướng miễn dịch (tức là sinh ra một đáp ứng miễn dịch không nguy hại gì đến chúng). Sự
thay đổi về cấu trúc các kháng nguyên bề mặt cũng là một cách để các vi sinh vật thoát
khỏi tác dụng của hệ thống miễn dịch.
Trong bài báo cáo này chúng ta sẽ thảo luận những quan niệm liên quan tới miễn
dịch chống lại các virus, vi khuẩn, các đơn bào, giun sán - đó là những vi sinh vật chính
gây nên các bệnh nhiễm trùng ở người.

10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
Phần II: NỘI DUNG
I. Miễn dịch trong nhiễm vi khuẩn
1- Miễn dịch không đặc hiệu
Sự phòng vệ đầu tiên của cơ thể chống lại vi khuẩn không phụ thuộc vào sự nhận
biết kháng nguyên và hàng rào bảo vệ đầu tiên của cơ thể bao gồm: hàng rào vật lý, hàng
rào hóa học, hàng rào tế bào.
1.1. Hàng rào vật lý:
+ Da và biểu mô: Da là hàng rào bảo vệ đầu tiên của cơ thể, nhiều vi khuẩn không
thể thấm qua da để xâm nhập vào cơ thể. Mặt khác, các acid béo do da tiết ra có khả năng
tiêu diệt nhiều loại vi khuẩn. Nhiều vi khuẩn bị đẩy ngược ra ngoài bởi chuyển động của
lớp lông mao trên bề mặt của biểu mô. Nhiều vi khuẩn bị tiêu diệt bởi môi trường acid
trongdạ dày và âm đạo. Biểu mô của âm đạo tiết ra glycogen là nguồn sản xuất ra acid
lactic, đồng thời là nguồn dinh dưỡng của các vi khuẩn hội sinh. Các vi khuẩn hội sinh có
khả năng chống lại sự xâm nhập của các vi khuẩn gây bệnh bằng cách tiết ra colicins là
những protein chống vi khuẩn. Vì vậy, khi các vi khuẩn hội sinh trong âm đạo bị huỷ diệt
thì cơ thể rất dễ bị nhiễm các bệnh do Candida và Clostridium difficile gây nên.
1.2. Hàng rào hóa học:
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
• + Lysozyme: Lysozyme có trong mô bào và hầu hết các chất dịch trong cơ thể (trừ
dịch não-tuỷ sống, mồ hôi và nước tiểu). Lysozyme không có trong neutrophil của
bò nhưng có nhiều trong nước mắt và trong lòng trắng trứng. Lysozyme tách các
acylaminopolysaccharides vỏ capsule của 1 số vi khuẩn gram dương nên có khả
năng tiêu diệt chúng. Lysozyme có thể kết hợp với bổ thể để tiêu diệt 1 số vi
khuẩn gram âm. Lysozyme có nhiều trong lysosome của tế bào đa nhân trung tính
nên nó xuất hiện nhiều ở những ổ viêm cấp tính. Độ pH thích hợp cho hoạt động
của lysozyme là pH từ 3 đến 6. Lysozyme cũng là một opsonin mạnh nên cũng có
tác dụng làm tăng thực bào.

• + Tetra-amines: (Spermine và spermidine có trong thận ) là những chất có khả
năng kết hợp với alpha-globulin huyết thanh để tạo thành hợp chất chống lại VK
có chứa acid béo, cocci và Bacillus anthracis. Acid béo tự do có khả năng ức chế
quá trình sinh trưởng của vi khuẩn. Thông thường, các acid béo không bão hoà
như acid oleic có khả năng tiêu diệt vi khuẩn gram dương, còn các axít béo bão
hoà có khả năng diệt nấm cao. Peptides và proteins: Một số peptides và proteins
giàu lysine và arginine trong tế bào và mô của động vật có vú cũng có khả năng
diệt khuẩn. Chúng được tiết ra nhiều dưới tác dụng của enzyme tiêu protein do
bạch cầu trung tính và tiểu cầu tiết ra sau khi các tế bào này tác dụng với các phức
hợp miễn dịch.
• + Sắt: Lượng sắt có trong dịch thể có vai trò quyết định trong cơ chế miễn dịch
chống vi khuẩn. Sắt rất cần cho quá trình sinh trưởng của nhiều loại vi khuẩn như
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pasteurella multocida và M. tuberculois.
Tuy nhiên, trong cơ thể sắt thường nằm ở dạng liên kết với các protein transferrin,
lactoferrin, haptoglobin và ferritin. Sau khi có sự xâm nhập của vi khuẩn thì sự
hấp thụ sắt của ruột ngừng lại. IL-1 do đại thực bào tiết ra sẽ kích thích tế bào gan
gây tăng tiết transferrin, và haptoglobin nhằm tăng giữ sắt ở gan do đó cản trở sự
sinh trưởng và xâm nhập của vi khuẩn. Khi vi khuẩn xâm nhập tuyến vú thì bạch
cầu trung tính sẽ tiết ra lactoferrin nhằm tăng khả năng diệt khuẩn của sữa. Mặc dù
vậy, để xâm nhập vào cơ thể một số vi khuẩn như M. tuberculois và E. coli tiết ra
những hợp chất có khả năng lấy sắt (mycobactin và enterochelin) từ máu để cung
cấp cho chúng. Trong những tình trạng bệnh lý có hàm lượng sắt trong máu cao
như trong thiếu máu do dung giải hemoglobulin gia súc thường mẫn cảm với các
bệnh truyền nhiễm hơn.
• + Bổ thể: Rất nhiều thành phần của vi khuẩn được cơ thể nhận biết 129 bởi các
phần tử có sẵn trong huyết thanh hoặc các thụ thể trên tế bào mà không cần có sự
tham gia của các tế bào T và B. Sự nhận biết này dẫn đến sự hoạt hoá các yếu tố
của bổ thể C3, B, D, P và sau đó là tiết ra C3a và C5a, hoạt hoá các bạch cầu trung
tính, đại thực bào và tế bào NK, kích thích gây tiết ra cytokines, biệt hoá tế bào
mast, dẫn đến tăng lưu lượng máu, tăng độ kết dính của tế bào và fibrin vào tế bào

nội mạc.
* Hoạt hoá bổ thể. Sự hoạt hoá bổ thể có thể dẫn đến:
+ Tiêu diệt 1 số vi khuẩn , đặc biệt là các vi khuẩn có màng lipid (gram âm).
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
+ Tiết ra C3a và C5a, dẫn đến tăng co cơ trơn , biệt hoá tế bào mast, hoạt hoá các
bạch cầu trung tính, tiết ra histamine và leukotrien (LTB4) làm tăng tính thấm thành
mạch, opsonin hóa vi khuẩn bằng sự gắn vi khuẩn với C3 là bước quan trọng chuẩn bị
cho quá trình thực bào.

* Sự sản sinh cytokine của đại thực bào. Sự sản sinh cytokine , đặc biệt là TNF và IL-1
của đại thực bào sẽ làm hoạt hoá các tế bào thực bào, tăng khả năng bám dính vào nội
mạc thành mạch, dẫn đến tăng khả năng di chuyển đến ổ viêm của tế bào thực bào.
Người ta đã biết rằng tại đây có một loạt các yếu tố hóa ứng động làm tăng khả năng di
động của các tế bào.
* Sự sản sinh cytokine của tế bào NK. Khi các tế bào NK được kích thích bởi IL-12 hoặc
TNF, chúng có thể sản sinh ra IFN-gamma. IFN-gamma có tác dụng trở lại làm hoạt hoá
và phát huy vai trò của đại thực bào.
1.3. Hàng rào tế bào
Có 1 số ít vi khuẩn, đặc biệt là vi khuẩn gram âm có thể bị tiêu diệt bởi bổ thể.
Thậm chí có vi khuẩn bị tiêu diệt ngay khi tiếp xúc với tế bào NK hoặc tế bào Tc, nhưng
phần lớn các vi khuẩn bị tiêu diệt bởi các tế bào thực bào. Quá trình thực bào bao gồm
những bước cơ bản sau:
a- Chemotaxis: Các tế bào thực bào di chuyển về phía ổ bệnh dưới tác dụng của 1 số
thành phần của vi khuẩn (chẳng hạn như f-Met-Leu-Phe), 130 chất tiết của bổ thể như
C5a, các cytokines, chemokines.
b- Các tế bào thực bào gắn kết (Attachment) với vi khuẩn. Đây là bước quan trọng của
quá trình thực bào được xảy ra dưới tác dụng của một trong các yếu tố sau:
* Lectins của vi khuẩn, ví dụ như mannose-binding của E.coli.
* Lectins của tế bào thực bào bao gồm các receptor của bổ thể (CR3 và p 150,95),

LFA-1 (leucocyte functional antigen-1). Những lectins này có rất nhiều vị trí kết nối đặc
hiệu cho các carbohydrate moieties. Chúng có thể nối với beta-glucan s và nội độc tố
LPS của các vi khuẩn gram âm.
* Bổ thể kết dính với vi khuẩn thông qua con đuờng cạnh và con đường cổ điển.
Gần đây người ta đã khám phá ra rằng bổ thể có thể gắn bởi mannan-binding protein và
những protein này có thể gắn với C1q receptor.
* Receptor với Fc của tế bào thực bào. Các receptor này sẽ liên kết với kháng thể
để tiêu diệt vi khuẩn.
c- Tế bào thực bào nuốt các vi khuẩn. Sau khi gắn kết với tế bào thực bào thì vi khuẩn có
thể bị tế bào thực bào nuốt nhưng cũng có thể không bị nuốt.
d- Tế bào thực bào tiêu diệt các vi khuẩn.
Sau khi bị nuốt vi khuẩn có thể bị tế bào thực bào tiêu diệt nhưng cũng có khi
không bị tiêu diệt ( Yersinia pseudotuberculois).
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
Đại thực bào nhấn chìm E. coli và tấn công ấu trùng
Cơ chế tiêu diệt vi khuẩn của tế bào thực bào
* Cơ chế phụ thuộc vào oxy.
- Reactive oxygen intermediates ROIs: Enzyme của tế bào thực bào phân huỷ
oxy thành superoxide anion (O2 -) (a reactive oxygen intermediates ROIs). Superoxide
anion (O2 -) sẽ tạo ra những ROIs khác (hydroxyl radicals -OH, singlet oxygen and
hydrogen peroxide), tất cả những sản phẩm này rất độc đối với vi khuẩn. Nếu có mặt của
peroxidase, hợp chất độc giống chất tẩy sẽ được tạo ra và hợp chất này cũng rất độc đối
với vi khuẩn.
- Reactive nitrogen intermediates RNIs: Dưới tác dụng của IFN-gamma và TNF
rất nhiều NO - một sản phẩm rất độc đối với vi khuẩn và tế bào u được tạo ra.
*Cơ chế không phụ thuộc vào oxy.
- Tác dụng của những protein có khả năng tiêu diệt vi khuẩn. Đó là những cationic
peptide giàu cystein và arginin cấu tạo từ 30-33 axit amin, chiếm 30-50% protein có
trong hạt của đại thực bào thỏ và bạch cầu đa nhân trung tính người. Những vi khuẩn bị

tiêu diệt theo cách này là: Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , E. coli,
Cryptococcus neoformans. pH thích hợp nhất cho các peptid này là 7,0 nên có lẽ tác dụng
của chúng mạnh nhất là ở thời điểm sau khi tạo thành phagolysosome.
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
* Một vài cơ chế khác.
Sau khi lyosome hợp với phagosome để tạo thành phagolysosome pH trong môi
trường tăng lên chút đỉnh sau đó lại giảm nhanh. Khi pH giảm, 1 số vi khuẩn bị tiêu diệt
và hệ thống enzyme của lysosome được hoạt hoá. Một số vi khuẩn gram dương bị tiêu
diệt bởi lysozyme. Sau khi tạo thành phagolysosome, lactoferrin do bạch cầu trung tính
tiết ra cũng có khả năng tiêu diệt 1 vài vi khuẩn (vì nó tác dụng với sắt làm cho vi khuẩn
bị chết vì thiếu sắt). Cơ chế hoạt hoá đại thực bào: Đại thực bào được hoạt hóa dưới tác
dụng của một số sản phẩm của vi khuẩn (Một số sản phẩm của vi khuẩn có khả năng trực
tiếp hoạt hoá đại thực bào và bạch cầu đơn nhân. Ngoài ra, chúng có thể hoạt hoá gián
tiếp, thông qua việc thúc đẩy quá trình chế tiết ra các cytokine từ tế bào NK) hoặc dưới
tác dụng của một số cytokin ( IFN-gamma tăng khả năng tiêu diệt vi khuẩn của đại thực
bào, IL-2, GM-CSF- granulocyte-macrophage colony stimulating factor, TNF. Các
lymphokines thường có 2 tác dụng chính: thu hút và hoạt hoá các tế bào thực bào, nhưng
tác dụng nào là chính lại phụ thuộc vào vi khuẩn gây bệnh. Chẳng hạn, L.monocytogenes
có thể bị tiêu diệt bằng cơ chế phụ thuộc vào oxy tại tế bào đơn nhân và đa nhân trung
tính thì việc thu hút các đại thực bào đến ổ bệnh đóng vai trò quan trọng. Ngược lai, trong
miễn dịch đối với M. tuberculosis, một loại vi khuẩn có thể tồn tại và phát triển mạnh
trong bạch cầu đơn nhân và bạch cầu trung tính thì việc hoạt hoá các đại thực bào đóng
vai trò hết sức quan trọng)
Đáp ứng bởi protein sốc nhiệt
Khi bị stress (như bị đốt nóng, bị đói, hoặc khi chịu tác dụng của virút, độc tố, các
gốc tự do của oxy, kim loại nặng, chất ức chế tổng hợp protein) trong tế bào có tới 25 loại
protein mới được tạo thành, trong đó được nghiên cứu kỹ nhất là những protein sốc nhiệt
(heat shock protein HSP). Trong diều kiện nhiệt độ bình thường HSP có trong vi khuẩn
với nồng độ rất thấp nhưng khi nhiệt độ tăng cao như khi có sốt thì nồng độ HSP tăng

cao. Ví dụ nó có thể tăng từ 1,5% lên 15% tổng protein có trong stressed E. coli. HSP
làm tăng khả năng chịu nhiệt của tế bào hay vi khuẩn giúp cho VK có thể hoạt động trong
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
điều kiện nhiệt độ cao. Có 3 loại HSP chính: HSP 90, HSP 70 và HSP 60. sau khi vi
khuẩn bị thực bào và bắt đầu chịu sự tác dụng của quá trình bùng nổ hô hấp trong bạch
cầu trung tính thì HSP 60 của vi khuẩn bắt đầu được tiết ra và đóng vai trò như 1 kháng
nguyên chính. HSP 60 thường được tiết ra khi bị nhiễm khuẩn với Mycobacterium,
Coxiella burnetii, Legionella, Treponema, Borelia. Kháng thể chống HSP 70 thường thấy
có ở bệnh nhân bị malaria, schistosomiasis, trypanosomiasis, filariasis và leishmaniasis.
HSPs thường có tính kháng nguyên mạnh vì chúng được sản xuất ra với một số lượng lớn
trong cơ thể bệnh, chúng được chế biến bởi các tế bào trình diện kháng nguyên. Hệ thống
miễn dịch thường có một số lượng rất lớn các tế bào có khả năng đáp ứng lại các kích
thích của HSP. Đôi khi đáp ứng miễn dịch chống lại HSP đóng vai trò chính trong miễn
dịch chống lại vi khuẩn.
1.4. Hàng rào sinh vật :
Nhờ hệ vsv bình thường trên da và niêm mạc,chúng sinh sống một cách hòa bình
trên da,niêm mạc mà không gây độc hại đến cơ thể. Vsv đó chiếm chỗ của các vsv gây
hại hay cạnh tranh nguồn thức ăn của chúng,tiết ra các chất ức chế sự sinh trưởng của các
vsv gây hại.
2- Miễn dịch đặc hiệu
Miễn dịch đặc hiệu gồm miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
2.1. Miễn dịch dịch thể.
Kháng thể có vai trò hết sức quan trọng trong việc chống lại tác hại của độc tố do
các vi khuẩn tiết ra. Kháng thể trung hoà độc tố diphtheria bằng cách ngăn cản sự gắn kết
của độc tố với các tế bào trong cơ thể vật chủ. Kháng thể IgA chủ yếu do các màng nhầy
tiết ra có khả năng ngăn cản sự bám dính và xâm nhập của vi khuẩn vào các tế bào biểu
mô. Một số kháng thể có khả năng cản trở 1 số hoạt động sống (ví dụ như cản trở quá

trình hấp thụ các chất dinh dưỡng) của vi khuẩn , do đó làm giảm khả năng gây bệnh của
vi khuẩn. Tuy nhiên, vai trò quan trọng nhất của kháng thể trong miễn dịch chống lại các
vi khuẩn không có độc tố là làm tăng tác dụng của bổ thể. Dưới tác dụng của kháng thể,
vi khuẩn có thể bi bổ thể tiêu diệt hoặc bị C3 bao bọc (nói thêm về C3) và sau đó bị tế
bào thực bào tiêu diệt.
2.2. Miễn dịch qua trung gian tế bào
Miễn dịch qua trung gian tế bào đống vai trò quan trọng trong miễn dịch
chống vi khuẩn, đặc biệt là vi khuẩn nội bào. Trong các bệnh do vi khuẩn nội bào, đại
thực bào không tiêu diệt nổi vi khuẩn nhưng chúng vẫn trình diện được một số kháng
nguyên protein của vi khuẩn cho các tế bào T. TCD4 tăng cường sản xuất cytokin, trong
đó quan trọng là IFN-γ. Chất này tăng cường khả năng tiêu diệt vi khuẩn của đại thực
bào. Ngoài ra, TCD8+ cũng hỗ trợ, kích thích thực bào. TDTH gây ra hiện tượng dị ứng,
tức là viêm cục bộ, cũng đóng góp thêm vào quá trình tiêu diệt cả tế bào thực bào đã hay
chưa bị nhiễm. Nhiễm khuẩn nội bào ít nhiều đều gây ra viêm cục bộ kéo dài có hoại tử
và phát triển tổ chức xơ. Cơ thể phản ứng bằng cách quy tập nhiều đại thực bào hoạt hóa
vây quanh vi khuẩn, tạo ra u hạt (granuloma). Nếu những u này có kích thước lớn có thể
làm rối loạn chức năng của cơ quan.
3- Cơ chế né tránh đáp ứng miễn dịch của vi khuẩn
3.1. Một số vi khuẩn có khả năng tránh được tác dụng của bổ thể thông qua
một trong những cơ chế sau:
a- Một số vi khuẩn có vỏ (capsule) bao boc bên ngoài nên có khả năng tránh được
tác dụng của bổ thể.
b- Co màng ngoài lại sao cho receptor của bổ thể của tế bào thực bào không thể
gắn được với C3b. Kháng nguyên O trong LPS của 1 số vi khuẩn có cấu tạo là những
chuỗi dài nên có khả năng gắn với C3b tại những vị trí xa màng lipid bên ngoài nên
receptor của bổ thể không thể tiếp xúc được.
c- Màng ngoài của 1 số vi khuẩn có khả năng làm trệch sự tiếp xúc của phức hợp
phân giải của màng tế bào thực bào
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4

Hình. Quá trình opsonin hóa vi khuản bởi kháng thể và bổ thể
(Theo Ian R. Tizard. 2004)
d- Có 1 số enzyme trên màng vi khuẩn có khả năng phân huỷ bổ thể hoặc làm bổ
thể bong ra khỏi vi khuẩn.
e- Màng của vi khuẩn có tính bền vững nên chống chịu được khả năng dung giải
(của tế bào thực bào)
f- Vi khuẩn tiết ra những protein có khả năng kết dính với bổ thể do đó bổ thể
không kết dính được với vi khuẩn.
3.2. Một số vi khuẩn có khả năng trốn trong các tế bào có khả năng diệt khuẩn.
Một số vi khuẩn như B. abortus, M. tuberculosis, Campylobacter jejuni,
Rhodococcus equi, L. monocytogenes , C. pseudotuberculois,C. burnetii và salmonellae
có khả năng tồn tại trong các đại thực bào nên có thể tránh được tác dụng của kháng thể
(Fig 22-3, trang 283). Vì vậy trong các bệnh do các vi khuẩn này gây ra miễn dịch dịch
thể tỏ ra ít có tác dụng và miễn dịch tế bào đóng vai trò quan trọng. Khoảng 10 ngày sau
khi cơ thể bị vi khuẩn xâm nhập thì các đại thực bào được hoạt hoá nhờ tác dụng của
IFN-γ do tế bào T hoạt hóa tiết ra. Sau khi được hoạt hoá thì các đại thực bào có khả
năng tiêu diệt các vi khuẩn nói trên. Khả năng miễn dịch này của đại thực bào là miễn
dịch không đặc hiệu nên sau khi được hoạt hoá thì các đại thực bào có khả năng tiêu diệt
rất nhiều loại vi khuẩn mà bình thường nó không tiêu diệt được. Ví dụ, gia súc sau khi
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
khỏi bệnh bởi L. monocytogenes thì có tính đề kháng cao đối với M. tuberculosis. Sự hoạt
hoá đại thực bào thường diễn ra đồng thời với sự xuất hiện phản ứng quá mẫn chậm typ
IV đối với kháng nguyên được đưa vào nội bì. Có một số vi khuẩn có khả năng phát triển
trong tế bào thực bào đã bị tổn thương, hoặc có khả năng thoát ra khỏi phagosome để di
chuyển vào tương bào.
 Tóm lại: Cơ thể có 4 cơ chế chính chống lại vi khuẩn:
a- Trung hoà độc tố hoặc enzyme bằng kháng thể.
b- Tiêu diệt vi khuẩn bằng kháng thể, bổ thể và lysozyme.
c- Opsonin hóa vi khuẩn bằng kháng thể và bổ thể dẫn đến quá trình thực

bào hoặc phá vỡ vi khuẩn.
d-Thực bào và tiêu diệt vi khuẩn trong các đại thực bào đã được hoạt hoá.
II. Miễn dịch trong nhiễm virus
Virus là loại sinh vật nội bào. Về cấu trúc, chúng chỉ gồm có vỏ bọc và nhân
(ARN hoặc ADN). Muốn sống và nhân lên, chúng phải tồn tại trong các tế bào khác, sử
dụng acid nucleic cùng với bộ máy tổng hợp protein của tế bào túc chủ. Để xâm nhập vào
tế bào, trước tiên chúng phải gắn với các phân tử có trên bề mặt tế bào đó, ví dụ HIV gắn
với phân tử CD4 có trên mặt các tế bào lympho TCD4, EBV với CR2 có trên lympho B,
virus gây sổ mũi (Rhinovirus) gắn với phân tử bám dính ICAM-1 có trên nhiều loại tế
bào, nhất là tế bào biểu mô niêm mạc mũi.
Hình: Virut HIV (Theo Ian R. Tizard. 2004)
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
Sau khi vào được tế bào, nhân của virus tích hợp với nhân của tế bào túc chủ và
gây bệnh theo các phương thức sau:
• Virus nhân lên và phá vỡ tế bào, lan sang tế bào khác, có thể lại ly giải tế bào và
bệnh phát triển.
• Chúng nằm tiềm ẩn trong tế bào túc chủ, làm tế bào sản xuất những protein lạ, gây
đáp ứng miễn dịch dẫn đến tổn thương tế bào hoặc gây chuyển biến tế bào túc chủ
thành tế bào ác tính.
Đó là hình thức hoạt động của một số vi rút sinh u. Trước sự tấn công như vậy, cơ thể
tự bảo vệ mình bằng các cơ chế sau:
1- Miễn dịch không đặc hiệu
Có 3 cơ chế chính của miễn dịch tự nhiên chống vi rút:
• Tăng sản xuất Interferone (IFN) từ tế bào nhiễm: Chức năng sinh học quan
trọng nhất của IFN là cảm ứng để tế bào sản ra protein ngăn cản sự khởi đầu dịch
mã và phá hủy ARN thông tin của virus do đó ức chế sự nhân lên của virus tại chỗ
cũng như đối với các tế bào lân cận, hạn chế sự lan truyền của yếu tố gây bệnh.
Nhiều người cho rằng vai trò ức chế sự nhân lên của virus chủ yếu là do IFN vì
IFN được hình thành tại chỗ và nhanh chóng hơn kháng thể đặc hiệu. IFN không

phải chỉ do virus kích thích tạo thành mà còn do hàng loạt các chất cảm ứng khác
như các ARN lạ 2 sợi, polysaccharide của vi sinh vật, polynucleotide tổng hợp,
một số thuốc gây giãn mạch như theophyllin, pirydamol, dibazol, một số loại
vaccine (ho gà, uốn ván, bạch hầu, độc tố vi khuẩn, phức hợp kháng nguyên-
kháng thể. Hiện nay người ta đã biết đến 22 gen ở nhiều loại tế bào khác nhau như
đại thực bào, tế bào lỵmphô, tế bào NK, nguyên bào sợi, các tế bào thuộc cơ quan
miễn dịch có khả năng sản xuất IFN
• Tế bào NK tăng hoạt động, ly giải những tế bào nhiễm virus.
• Một số chất sinh học có khả năng tiêu diệt virus (Lysozyme, mật).
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
Ngoài ra còn có sự tham gia của bổ thể, của hoạt động thực bào vào quá trình tiêu
diệt virus gây bệnh.
Hình. Miễn dịch chống virus (Theo Ian R. Tizard. 2004)
2. Miễn dịch đặc hiệu
Miễn dịch đặc hiệu chống virus bao gồm có miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế
bào. Các kháng thể dịch thể đặc hiệu virus có vai trò quan trọng trong giai đoạn sớm của
quá trình nhiễm, khi virus vẫn còn tự do chưa xâm nhập vào tế bào. Các IgM và sau đó là
IgG sẽ gắn với các protein của vỏ nhân hoặc bao ngoài virus, ngăn cản chúng bám dính
và đi vào tế bào túc chủ. Kháng thể IgA tiết có tác dụng ngăn chặn sự tấn công của virus
theo đường niêm mạc. Nói chung, kháng thể dịch thể trong một số trường hợp chứng tỏ
có hiệu quả. Vì vậy, một số vaccine thực sự có ý nghĩa trong phòng chống bệnh như
vaccine bại liệt.
Tuy vậy, với nhiều loại virus khác, kháng thể dịch thể không có tác dụng, mà cơ
chế chính lại là vai trò của miễn dịch tế bào mà chủ yếu là tế bào lympho độc Tc. Các Tc
mang dấu ấn CD8 nhận biết kháng nguyên virus trong sự kết hợp với phân tử MHC lớp I,
hầu hết các tế bào trong cơ thể đều mang dấu ấn này. Tc có tác dụng ly giải tế bào nhiễm,
kích thích các enzyme, cytokine hoạt động như interferon, hạn chế sự xâm nhập hoặc tiêu
diệt virus. Nhưng chính cơ chế này trong một số trường hợp, virus không gây độc tế bào
mà vẫn có tổn thương mô. Tc ly giải mạnh các tế bào bị nhiễm gây ra những đám hoại tử

lớn. Điển hình là bị nhiễm virus viêm gan B. Bản thân virus không phá hủy tế bào gan bị
nhiễm, nhưng tùy theo mức độ phản ứng miễn dịch của cơ thể mà có thể có những thể
bệnh khác nhau. Khi có hoại tử lan tràn thì cơ thể ở thể tối cấp hay cấp. Khi hoại tử xảy
ra dần dần, kéo dài cộng thêm xuất hiện tự kháng thể và tổ chức xơ thì có thể viêm gan
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
mạn tính. Trong trường hợp đáp ứng miễn dịch vừa đủ để tiêu diệt được virus mà hồi
phục được tổn thương thì cơ thể lành bệnh, không bị biến chứng. Nhiều trường hợp, sự
phối hợp cả 2 cơ chế dịch thể và tế bào là nguyên nhân của trạng thái bệnh lý nặng nề
như trong sốt xuất huyết dengue. Kháng thể opsonin hóa, bổ thể tạo thuận lợi cho thực
bào, nhưng đó lại là điều kiện thuận lợi cho virus tiếp cận và vào tế bào thực bào (đại
thực bào) thông qua FcR và CR của đại thực bào, đồng thời tế bào nhiễm lại trở thành đối
tượng của Tc. Sự dung giải các thực bào giải phóng ra các cytokine và các chất khác gây
ra hàng loạt những thay đổi miễn dịch như thấy trong sốt hay sốc: hoạt hóa bổ thể theo cả
2 con đường, giảm tiểu cầu Bên cạnh tác dụng tích cực có tính chất bảo vệ, đáp ứng
miễn dịch đặc hiệu chống virus là vấn đề phức tạp, còn phải nghiên cứu nhiều.
3. Sự né tránh các cơ chế miễn dịch của virus
Cũng như các sinh vật khác, khi xâm nhập, các virus cũng tìm cách lẩn tránh sức
đề kháng miễn dịch của cơ thể như:
• Thay đổi kháng nguyên: Virus cúm là một ví dụ điển hình. Nhờ có sự thay đổi liên
tục tính kháng nguyên mà chúng né tránh được sự đề kháng miễn dịch đã hình
thành. Vì vậy kháng thể đặc hiệu tạo ra mất tác dụng.
• Virus làm tổn thương tế bào miễn dịch: HIV tấn công tế bào TCD4, đại thực bào.
TCD4 là tế bào quan trọng trong cơ chế miễn dịch, làm nó mất chức năng nhận
diện kháng nguyên và hoạt hóa các tế bào miễn dịch khác. Kết quả, là bệnh nhân
bị suy giảm miễn dịch trầm trọng và dễ dàng bị các bệnh nhiễm trùng cơ hội. EBV
tấn công lympho B, chúng có gen tạo ra chất ức chế cytokine như IL-2, IFN-γ làm
giảm khả năng đề kháng của cơ thể chủ.
III. Miễn dịch chống ký sinh trùng
Hình:Ký sinh trùng đường ruột

1. Miễn dịch không đặc hiệu
Ký sinh trùng có thể xâm nhập vào cơ thể theo đường da, niêm mạc hay đường
máu. Trong cơ thể, trước hết chúng sẽ gặp phải các thành phần của miễn dịch không đặc
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
hiệu, đó là bổ thể và các tế bào thực bào. Nhưng nhìn chung cơ chế bảo vệ không đặc
hiệu ít giá trị và phương thưc bảo vệ chủ yếu dựa vào miễn dịch đặc hiệu.
• Bổ thể: Các kháng nguyên ký sinh trùng là tác nhân hoạt hóa bổ thể theo con
đường cạnh, kết quả dẫn đến ly giải ký sinh trùng nhờ phức hợp tấn công màng.
Tuy nhiên cách này ít hiệu quả vì ký sinh trùng có khả năng trút bỏ những phân tử
bề mặt đã gắn bổ thể.
• Thực bào: Đại thực bào có thể ăn các ký sinh trùng, nhưng cơ chế này rất yếu,
thường là ký sinh trùng chống được các cơ chế diệt tế bào của cả tiểu và đại thực
bào, thậm chí vẫn tồn tại và phát triển ngay trong tế bào thực bào.
Hình: Đại thực bào tấn công ký sinh trùng
2. Miễn dịch đặc hiệu
Tính kháng nguyên cũng như phương thức tồn tại, phát triển của ký sinh trùng
trong cơ thể chủ là rất khác biệt và đa dạng, do vậy cơ chế bảo vệ đặc hiệu cũng có tính
đặc thù riêng, nó được thực hiện theo nhiều cách:
2.1. Đáp ứng miễn dịch dịch thể
Đáp ứng miễn dịch dịch thể được dành cho các ký sinh trùng xâm nhập vào đường máu
như: sốt rét, trypanosom. Quá trình đó được thực hiện như sau: Tăng sản xuất IgE đặc
hiệu và tăng bạch cầu ái toan như thường gặp trong nhiễm giun sán ở người. Bình thường
lượng IgE trong huyết thanh khoảng 100 ng/ml nhưng trong những trường hợp bệnh lý
này có thể tăng tới 10.000 ng/ml. Ở những người nhiễm ký sinh trùng đường ruột thì
bạch cầu ái toan có thể lên tới trên 6%. Đáp ứng này là do kháng nguyên ký sinh trùng
kích thích TCD4 tiết ra IL-4, IL-5 là những cytokine thúc đẩy lympho B sản xuất IgE và
tủy xương sản xuất bạch cầu ái toan. Thực nghiệm cho thấy nếu dùng kháng thể kháng
IL-4 thì IgE không tăng cao trong máu, nếu dùng kháng thể chống IL-5 thì bạch cầu
không tăng cao trong máu. Sự hoạt động giữa IgE và bạch cầu ái toan là theo cơ chế gây

10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
độc tế bào phụ thuộc kháng thể ADCC. Cho ấu trùng schsitosoma vào cùng với bạch cầu
ái toan và IgE lấy từ chuột đã nhiễm ký sinh trùng này thì thấy IgE bám vào ấu trùng,
bạch cầu ái toan tới và mất hạt, ấu trùng bị tiêu hủy. Các hạt này có các protein kiềm chủ
yếu (MBP) tác dụng còn mạnh hơn những enzym tiêu protein hay các gốc tự do có trong
các tế bào thực bào. IgE gắn trên bạch cầu ái toan qua thụ thể FcR khi kháng nguyên giun
gắn với IgE, trên bạch cầu ái toan sẽ hoạt hóa chúng và giải phóng các chất trong các hạt
MBP, MCP (Major cationic protein) để giết và làm tan ký sinh trùng.
- Một số kháng thể khác có khả năng hoạt hóa bổ thể, opsonin hóa ký sinh trùng để
tăng thực bào, giết ký sinh trùng . Chính vì vậy người ta có thể truyền thụ động để
có miễn dịch đặc hiệu như truyền IgG2 đặc hiệu schsitosoma để chống
schsitosoma trên chuột thử nghiệm; hoặc người ta có thể nhận IgG từ những người
trưởng thành có miễn dịch bền vững sống trong vùng sốt rét để bảo vệ khỏi nguy
cơ bị sốt rét.
- Đại thực bào khi được hoạt hóa cũng có khả năng trực tiếp nuốt và tiêu ký sinh
trùng thông qua các gốc tự do NO và TNF.
- Một số ký sinh trùng gây các u hạt, phát triển nhiều tổ chức xơ: u hạt xung quanh
schsitosoma để chống lại sự bành trướng của ký sinh trùng.
Hình. Cơ chế chống lại ký sinh trùng đường ruột (Theo Ian R. Tizard. 2004)
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
Hình. Một vài ảnh hưởng của sự đáp ứng miễn dịch lên các giaiđoạn phát triễn của ký
sinh trùng (Theo Ian R. Tizard. 2004)
2.2. Đáp ứng miễn dịch tế bào
Trong nhiễm ký sinh trùng, tế bào T CD4 và các cytokine có thể đóng góp vào
việc đẩy lùi bệnh nhưng cũng có thể làm bệnh trầm trọng thêm. Trong thí nghiệm, khi đại
thực bào hoạt hóa, chúng sẽ tăng tạo IFN và TNF giúp chuột đề kháng được Leishmalia.
Ngược lại, IL-4 có nồng độ cao, thường đi kèm với mức độ trầm trọng các tổn thương
của bệnh. Việc tiêm kháng thể kháng IL-4 giúp chuột tăng sức đề kháng, ngược lại kháng

thể kháng IFN và TNF làm chuột dễ nhiễm bệnh. Người ta còn cho rằng IFN và TNF làm
tăng hoạt động của đại thực bào, còn IL-4 ức chế hoạt động của chúng.
3. Sự né tránh các cơ chế miễn dịch của ký sinh trùng
Để tồn tại và phát triển trong cơ thể chủ, tùy loại ký sinh trùng mà chúng có những
cơ chế lẩn tránh hệ miễn dịch của cơ thể chủ khác nhau. Tuy vậy, chúng ta có thể nhìn
nhận chúng một cách tổng quát như sau:
• Một số ký sinh trùng tìm chỗ ản nấp ngay bên trong tế bào như Toxoplasma
gondii, Plasmodium ức chế sự hợp nhất phagosome và lysosome. Bằng cách này
chúng tránh được tác động của kháng thể. Trường hợp tế bào mà chúng ký sinh lại
là những tế bào thực bào (đại thực bào) chúng phải phong tỏa được các cơ chế diệt
khuẩn. Ví dụ Toxoplasma gondii sắp thành hàng mitochondrie của tế bào chủ dọc
theo màng của các phagosome. Trypanosom cruzi thoát khỏi phagosome bằng
cách ly giải màng của phagosome và thâm nhập vào bào tương trước khi xảy ra sự
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
hòa nhập của phagosome và lysosome. Leishmania được bao quanh bởi một
lypophosphoglycan có tác dụng giúp chúng thoát khỏi quá trình oxy hóa bằng
cách thu hút và giam giữ các gốc tự do.
• Ký sinh trùng ẩn mình trong một vỏ bọc như amip, giun xoắn. Nên mọi phương
tiện đề kháng miễn dịch không tấn công tới được. Lớp vỏ này còn làm mất hiệu
lực của bổ thể (schistosoma), sau khi hoạt hóa bổ thể một cách trực tiếp, chúng
liền đẩy C3b đã gắn màng bằng cách lột bỏ lớp vỏ của mình. Một cách tương tự,
Trypanosom brucei rũ bỏ kháng nguyên bề mặt tự do hoặc đã gắn kháng thể và rồi
sau đó lại tự tạo ra một lớp vỏ mới. Bằng cách này ký sinh trùng chỉ tiếp xúc một
cách thoáng qua với hệ miễn dịch và thoát được sự đề kháng miễn dịch.
IV- Miễn dịch chống ung thư
1. Kháng nguyên ung thư
Người ta đã phát hiện ra các kháng nguyên đặc hiệu của các khối u của người và
cũng đã nhận thấy vai trò của tế bào lympho T trong miễn dịch chống ung thư. Trong các
truờng hợp ung thư, lympho được sản sinh chủ yếu là lympho T CD4 và một phần là

lympho T CD8 đặc hiệu với các tế bào ung thư tiết ra TNF- α. Boon và các cộng sự
(1994) đã phát hiện được một họ các gen của kháng nguyên ung thư melanoma và gọi là
MAGE (Melanoma associated genes). Cấu trúc peptide tối ưu được sản xuất từ gen
MAGE1 đã được xác định từ dòng tế bào MZ2-E bao gồm 9 acid amin là một epitop T
liên kết với HLA-A1. Các kháng nguyên ung thư dòng B bộc lộ kháng nguyên CD19 và
CD 20, dòng T bộc lộ CD25.
1.2. Khối u do virus gây ra
Rất nhiều khối u thực nghiệm và một số khối u của người do vi rút ung thư gây ra,
dạng virus ARN và ADN, ví dụ virus Epstein-Barr (EBV) thường phối hợp với ung thư
vòm họng. Các virus B gây viêm gan (HBV), virus C (HCV) cũng có khả năng gây ung
thư gan. Ung thư cổ tử cung do một số dạng papilloma virus của người (HPV 16 và 18).
Các retrovirus HTLV-1 thường tham gia vào ung thư bạch cầu T (leukemia) ở người
trưởng thành. Tần số ung thư tăng rất cao ở các bệnh nhân thiếu hụt miễn dịch (đối với
người ghép mô, bị bệnh AIDS), rất có thể do cơ chế “ Giải kìm hãm miễn dịch”, (Nossal,
1993).
2. Miễn dịch tự nhiên chống ung thư
Tham gia vào miễn dịch tự nhiên chống ung thư gồm 3 loại tế bào:
• Các tế bào NK: Các tế bào này có khả năng phân hủy in vitro các dòng ung thư
biểu hiện yếu hoặc không biểu hiện các phân tử MHC. Sự tương tác đặc hiệu
phân tử cho phép phản ứng gây độc cho tế bào ung thư còn chưa sáng tỏ. Các
tế bào LAK (Lymphokine activated killer, tế bào diệt được hoạt hóa bởi
lymphokine) có khả năng phân hủy in vitro các tế bào bắt nguồn từ một khối u.
• Các đại thực bào: Chúng được hoạt hóa in vitro nhờ các cytokine như IFN-γ
và các sản phẩm có nguồn gốc từ vi khuẩn và có khả năng phân hủy invitro các
tế bào ung thư. Tính đặc hiệu tương tác phân tử trong phản ứng gây độc đối với
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
các tế bào ung thư cũng chưa được biết rõ. TNF-α được sản xuất ra từ các đại
thực bào hoạt hóa có khả năng phá hủy nhiều dòng tế bào ung thư.
• Các tế bào ưa acid: Được hoạt hóa bởi IL-5 và các chất hòa tan khác có tính

độc cao đối với các mô tế bào bình thường và đối với ký sinh trùng sống trong
tế bào khối u.
3. Liệu pháp miễn dịch và miễn dịch chống ung thư
Việc nhận biết các kháng nguyên ung thư đặc hiệu là một khó khăn nên đa số các
biện pháp miễn dịch chữa bệnh mới chỉ dựa vào sự kích thích không đặc hiệu các phản
ứng miễn dịch. Tuy nhiên người ta cũng đã sử dụng các phản ứng miễn dịch đặc hiệu
kháng nguyên cho việc sử dụng các khối u có nguồn gốc virus. Ví dụ các vaccine chống
virus viêm gan B, đang được mở rộng cho các vắc xin HBV, HCV, HPV-16 Người ta
cũng có ý định sử dụng kháng thể đơn dòng chống lại kháng nguyên của một số bệnh ung
thư. Các kháng thể này có thể được cải biến bằng cách gắn với một đồng vị phóng xạ
hoặc một loại thuốc, độc tố vi khuẩn hoặc độc tố thực vật nhằm tiêu diệt các tế bào ung
thư. Các cytokine, IFN-α cũng đang được sử dụng cho những kết quả khả quan trong việc
phòng trừ một số bệnh ung thư. Ngoài ra, người ta cũng sử dụng cả những tế bào LAK
của người bệnh được nuôi cấy khi có mặt của IL-2, sau đó tiêm trở lại cho người bệnh.
Một nguyên tắc chữa bệnh ung thư khác đang được đánh giá là sử dụng một số dạng phân
tử như các dẫn xuất của vitamin A (acid retinoic) hoặc một số kháng thể cho phép gây ra
sự biệt hóa sớm các tế bào ung thư và từ đó tạo ra quá trình sinh lý phá hủy các tế bào
ung thư bằng cơ chế apoptosis.
Các liệu pháp hóa học và phóng xạ, kết hợp với việc xây dựng lại hệ thống tạo máu bằng
cách cấy ghép các tế bào nguồn (CD34, Thy1) của bản thân bệnh nhân (ghép cùng
nguồn- autograff) cũng đã được ứng dụng.
Phần III: KẾT LUẬN
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
Tất cả các cơ thể đa bào đều có các cơ chế tự đề kháng chống lại nhiễm trùng, các
cơ chế này tạo nên miễn dịch bẩm sinh.Các cơ chế của đáp ứng miễn dịch bẩm sinh
chống lại vi sinh vật chứ không chống lại các các chất không có bản chất từ vi sinh vật.
Các cơ chế này đặc hiệu với các cấu trúc chung có trên các loại vi sinh vật khác nhau.
Các cơ chế này được thực hiện thông qua các thụ thể được mã hoá bởi các gene ở dòng
gốc và các đáp ứng không mạnh hơn sau mỗi lần tiếp xúc với vi sinh vật.Các thành phần

chính của miễn dịch bẩm sinh là các biểu mô, các tế bào làm nhiệm vụ thực bào, các tế
bào giết tự nhiên (tế bào NK), các cytokine, các protein trong huyết tương bao gồm các
protein của hệ thống bổ thể.Biểu mô cung cấp các hàng rào vật lý ngăn cản sự xâm nhập
của vi sinh vật, biểu mô sản xuất ra các chất kháng sinh và trong biểu mô còn có các tế
bào lympho có khả năng ngăn ngừa nhiễm trùng.Các tế bào chính làm nhiệm vụ thực bào
là bạch cầu trung tính, các tế bào mono/đại thực bào. Đây là các tế bào máu đã được điều
động từ máu đến các vị trí xẩy ra nhiễm trùng, tại đây chúng nhận diện các vi sinh vật
nhờ các thụ thể đặc hiệu trên bề mặt của chúng. Các bạch cầu trung tính và đại thực bào
nuốt các vi sinh vật sau đó phá huỷ chúng ở bên trong các tế bào này. Các tế bào này còn
chế tiết các cytokine và đáp ứng bằng những cách khác nhau để loại bỏ vi sinh vật và sửa
chữa lại các mô tổn thương do nhiễm trùng.Các tế bào giết tự nhiên giết các tế bào của
túc chủ bị nhiễm các vi sinh vật nội bào và chế tiết ra IFN-g, chất có tác dụng hoạt hoá
các đại thực bào giết các vi sinh vật đã bị chúng nuốt vào.Hệ thống bổ thể bao gồm một
họ các protein được hoạt hoá theo trình tự nối tiếp nhau khi chúng gặp các vi sinh vật
hoặc khi chúng được các kháng thể hoạt hoá chúng (trong đáp ứng miễn dịch dịch thể).
Các protein của bổ thể phủ lên các vi sinh vật (opsonin hoá) tạo thuận cho các quá trình
tiếp cận và nuốt các vi sinh vật bởi các tế bào làm nhiệm vụ thực bào, kích thích phản
ứng viêm, và làm ta rã các vi sinh vật.Các cytokine của miễn dịch bẩm sinh có tác dụng
kích thích phản ứng viêm (TNF, IL-1, các chemokine), hoạt hoá các tế bào NK (IL-2),
hoạt hoá các đại thực bào (IFN-g), và ngăn ngừa nhiễm virus (IFN type I).Ngoài tác dụng
cung cấp khả năng đề kháng sớm chống nhiễm trùng, các đáp ứng miễn dịch bẩm sinh
còn cung cấp các “tín hiệu thứ hai” để hoạt hoá các tế bào lympho B và T. Sự cần thiết
phải có các tín hiệu thứ hai này để bảo đảm cho các đáp ứng miễn dịch thích ứng được
tạo ra là do chính các vi sinh vật (tác nhân tự nhiên sinh ra các phản ứng miễn dịch bẩm
sinh) chứ không phải do các chất không có bản chất là vi sinh vật.
Ngăn ngừa bệnh bằng cơ chế miễn dịch đa chứng tỏ sự hiểu biết về bệnh nhiễm
trùng hoặc khả năng miễn dịch của lịch sử loài người, ví dụ dùng vảy đậu mùa để ngửi
nhằm ngăn ngừa bệnh đậu mùa đa được nhắc đến từ 590 năm trước công nguyên tại
Trung Quốc.Ngày ra đời của ngành miễn dịch học đánh dấu bởi sự thành công của
Edward Jenner trong chủng ngừa đậu mùa (1798) và gần một thế kỷ sau, người ta hiểu

biết về vấn đề chủng ngừa nhờ những thành công của L. Pasteur. Thời kỳ đáng ghi nhớ
cho việc gây miễn dịch ở người là năm 1885. Cậu bé Joseph Meister đa được tiêm vắc
xin chống bệnh chó dại lần đầu tiên.
 Một số thuật ngữ dùng trong bài:
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
• Antigen Pregenting Cell: tế bào trình diện kháng nguyên (APC) là những tế bào
của hệ miễn dịch bao gồm chủ yếu là các tế bào thực bào đơn nhân
(Monnonuclear phagocytes), các đại thực bào (Marcophages), các tế bào có tua
(dendrictic cells và folicule dendritic cells) tế bào Langerhan của da và tế bào B.
• Epstein–Bar virus (EBV): là những herpes virus gây nhiễm chọn lọc trên các tế
bào B của người bằng cách liên kết với các thụ thể của bổ thể (CR2 hoặc còn gọi
là CD21). EBV thường liên quan chặt chẽ với các bệnh ung thư vòm họng.
• Hemagglutinin: Chất gây ngưng kết, ví dụ các lectin.
• Latency: Sự âm ỉ, yên lặng, một số virus khi xâm nhập vào tế bào không nhân lên
hoặc tái bản và ở trạng thái yên lặng. Khi virus được tái hoạt hóa và nhân bản
chúng sẽ gây ra bệnh.
• Major histocompatibility complex (MHC): Phức hệ tương thích mô chủ yếu, ở
người được gọi là HLA (Human Leukocyte Antigen)
• Staphylococcal enterotoxins: (SEs) Nội độc tố của Staphylococcal, gây nên ngộ
độc thức ăn và cũng kích thích các tế bào T liên kết với các phân tử của MHC lớp
II và vùng Vβ của những thụ thể tế bào T nhất định, chính vì vậy các nội độc tố
Staphyllococcus là các siêu kháng nguyên.
• Superantigen: Siêu kháng nguyên, là các phân tử kích thích một tập hợp con các
tế bào T bằng cách liên kết với các phân tử MHC lớp II và các vùng Vβ của những
thụ thể tế bào T qua đó kích thích sự hoạt hóa các tế bào T có biểu hiện các đoạn
gen Vβ đặc biệt. Các nội độc tố Staphyllococcus là một trong các nguồn siêu
kháng nguyên
Phần IV: TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Giáo trình miễn dịch học của ts Đinh Thị Bích Lân1. Vũ Triệu An, Jean Claude

Homberg (2001). Miễn dịch hoc. Nhà xuất bản Y học Hà nội.
10
Miễn dịch chống vi sinh vật- Nhóm 4
2. Nguyễn Ngọc Lanh, Văn Đình Hoa (2003). Miễn dịch học. Nhà xuất bản Y học Hà
Nội.
3. Phạm Mạnh Hùng, Vũ Tân Trào, Hoàng Thủy Long (1989). Từ điển miễn dịch học
Anh- Việt, Việt- Anh. Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật Hà Nội.
4. Hội đồng Quốc gia chỉ đạo và biên soạn từ điển Bách khoa Việt Nam. Từ điển bách
khoa Việt Nam, Hà Nội, 1995, tập I từ A- D.
5. Atassi M. Z; Van Os J, Absolom D. R (1985). Molecular immunology, a text book.
Marcel Dekker, Inc. USA.
6. Breitling F, Dubel S (1998). Recombinant antibodies. John Wiley and Son Inc.
And S. A. Verlag Co- publications.
7. Janeway C. A, Traver P, Walport M, Shlomchik M, (2001). Immunobiology.
Garland Publishing, USA.
8. Ian R. Tizard (2004). Veterinary immunology. Publisher: Philadelphia, Saunders.
9. Machalonis J. J (1976). Comparative Immunology. London, Blackwell Scientific
Publication.
10. Machalonis J. J (1977). Immunity in Evolution. London, Arnold.
11. Peakman M, Vergani D. (1997). Basic and clinical Immunology. Churchill
Livingstone. London. UK.
12. Roitt I, Brostoff J, Male D. R (1993). Immunology. Gover Medicine Publishing Ltd,
London.
13. Roitt I (1991). Essential Immunology. Blackwell Scientific Publication, Oxford,
Enghland.
14. Saitoi I et al (1990). Hepatitis C virus infection associated with development of
hepato cellular carcinoma. Proc. Nalt, Acad. Sci. USA. 87, 6547- 6549.
15. Stanbridge E. J. (1990). Identifying tumour suppressor genes in human colorecal
cancer. Science 247, 12- 13.
16. Weiss A and Littnam D. R (1994). Signal Transduction by Lymphocyte Antigen

Receptor (Review). Cell. V. 76: 263- 274. Cell Press.