mất đồng bộ cơ tim và các phương pháp đánh giá mất đồng bộ

1
MẤT ĐỒNG BỘ CƠ TIM VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH
GIÁ MẤT ĐỒNG BỘ
1. Đặt vấn đề
Bình thường hoạt động co bóp của tim bao gồm co bóp của tâm nhĩ, co
bóp giữa nhĩ và thất, giữa các vùng của tâm thất xảy ra một cách đồng thời.
Hoạt hoá cơ tim phụ thuộc vào tốc độ lan truyền các tín hiệu điện của hệ dẫn
truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang - nút nhĩ thất - bó His-Purkinje). Tình
trạng mất đồng bộ cơ tim xảy ra khi có tình trạng chậm dẫn truyền trong nhĩ,
giữa hai nhĩ, giữa nhĩ và thất, giữa hai thất và trong thất. Khi xung động dẫn
truyền và co bóp của cơ tim diễn ra một cách bất thường do sự thay đổi về cấu
trúc cơ tim còn được gọi là hiện tượng tái cấu trúc cơ tim. Tái cấu trúc cơ tim
chính là sự thích nghi của cơ tim với các kích thích bất thường trong một thời
gian dài. Có nhiều phương pháp đánh giá mất đồng bộ cơ tim, mức độ chính
xác khác nhau như điện tâm đồ, cộng hưởng từ, siêu âm tim TM, Siêu âm 2D,
siêu âm Doppler tim, siêu âm doppler mô cơ tim [6, 10].
Siêu âm Doppler mô cơ tim là một kỹ thuật mới được sử dụng để đánh giá
chức năng tâm thu và tâm trương của cơ tim. Các nghiên cứu gần đây đã xác
định phương thức này có thể đánh giá về lượng sự thay đổi vận động thành tim
từng vùng và toàn bộ tâm thất mức độ chính xác cao hơn các phương pháp siêu
âm khác, khả năng thực thi khi áp dụng các kết quả xét nghiệm vào lâm sàng
[6, 10, 16]. Đây là một kỹ thuật mới đáng tin cậy, nó mô tả biến dạng và tốc độ
biến dạng của các phân đoạn hoặc toàn bộ tâm thất trong suốt chu kỳ tim với
độ chính xác cao về thời gian và không gian [16]. Là phương tiện khách quan
để định lượng chức năng thất trái từng vùng và toàn thể [13]. Doppler mô cơ
tim có thể phát hiện thiếu máu cục bộ và ở giai đoạn sớm hơn đánh giá bằng
mắt thường rối loạn vận động vùng hoặc các chỉ số độ dày thành trên các
2
phương pháp siêu âm thông thường khác. Những thay đổi vận tốc của cơ tim
có thể phân biệt tình trạng sống sót của cơ tim ở những bệnh nhân có can thiệp
mạch vành, đồng thời cũng cung cấp thêm các bằng chứng có giá trị tiên lượng

khả năng loại thải mảnh ghép sau ghép tim [11].
2. Mất đồng bộ cơ tim
2.1. Định nghĩa
Mất đồng bộ cơ tim là tình trạng chậm dẫn truyền trong nhĩ, giữa hai nhĩ,
giữa nhĩ và thất, giữa hai thất và trong thất.
2.2. Dẫn truyền điện sinh lý bình thường
Bình thường co bóp của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa các
vùng của tâm thất xảy ra một cách đồng thời là nhờ sự lan truyền các tín hiệu
điện của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang- nút nhĩ thất - bó His-
Purkinje) [22, 38].
a. Dẫn truyền trong nhĩ và dẫn truyền nhĩ-thất
Hoạt động điện bình thường được bắt đầu từ nút xoang, rồi lan truyền cả
hai nhĩ và tới nút nhĩ thất với thời gian dẫn truyền xung động ở tâm nhĩ hết
khoảng 100ms. Giữa tầng nhĩ và tầng thất tồn tại một vùng xơ cách điện, do đó
nút nhĩ thất là đường dẫn truyền xung động duy nhất từ nhĩ xuống thất. Mô nút
nhĩ thất dẫn truyền xung động điện rất chậm và mất khoảng 80ms để dẫn
truyền xung động qua nút nhĩ thất. Sự hoạt hoá chậm trễ từ nhĩ xuống thất này
đóng một vai trò quan trọng vì nó cho phép đổ đầy tâm thất tối ưu [1, 5, 6, 25].
Từ nút nhĩ thất xung động được truyền đến bó His. Các tế bào đầu gần
của bó His tương tự như tế bào của nút nhĩ thất trong khi các tế bào ở đầu xa
lại tương tự như các tế bào ở đầu gần của các sợi dẫn truyền trong mạng lưới
Purkinje. Tốc độ dẫn truyền xung động ở đầu xa nhanh gấp 4 lần (3-4m/s) so
với tốc độ dẫn truyền trong thất (0.3-1m/s). Sự khác nhau này là do các tế bào
Purkinje dài hơn và nhiều lỗ liên kết hơn [1, 22, 25].
3
b.Dẫn truyền trong thất
Hệ thống dẫn truyền trong thất bắt đầu từ bó His rồi chia thành 3 bó:
nhánh bó phải, nhánh trước và nhánh sau của bó trái. Nhánh bó phải là một
nhánh nhỏ, không phân nhánh, chạy sâu trong cơ tim, dọc theo mặt phải của
vách liên thất đến tận mỏm tim tại chân các nhú cơ trước. Còn nhánh trái chạy

trong vách liên thất một đoạn ngắn rồi chia làm 3 nhánh nhỏ là phân nhánh
trước, phân nhánh sau và phân nhánh trung tâm vách. Ba phân nhánh trung
gian này phân bố ở vùng giữa-vách của thất trái. Ba bó phân nhánh tiếp tục đi
đến mạng lưới Purkinje nằm dưới nội tâm mạc ở một phần ba dưới của vách
liên thất và thành tự do trước rồi lan rộng đến các nhú cơ. Mạng lưới Purkinje
rộng, gồm các tế bào tách biệt nhau và có nhiều khúc nối do đó có thể biến
đổi từ dạng các tế bào riêng lẻ sang dạng mạng lưới, đảm bảo cho tốc độ dẫn
truyền nhanh. Thời gian dẫn truyền từ bó His đến khi bắt đầu hoạt hoá điện
của thất là khoảng 20ms [1, 6, 35].
Bình thường, vị trí hoạt hoá đầu tiên của nội tâm mạc thất thường nằm ở
bên thất trái, tại vách liên thất hay vùng trước. Sau khoảng 10ms, bắt đầu hoạt
hoá ở nội tâm mạc thất phải, gần với chỗ bám của các nhú cơ trước, vị trí đi ra
của nhánh bó phải. Sau khi hoạt hoá các vùng này, sóng khử cực trơ xuất phát
đồng thời ở cả thất phải và thất trái, phần lớn là từ mỏm tới đáy và từ vách tới
thành bên ở cả 2 thất. Vùng nội tâm mạc thất phải, vị trí đáy gần rãnh nhĩ thất
hoặc van động mạch phổi và vùng sau-bên hoặc vùng sau-đáy của thất trái
được hoạt hoá muộn nhất. Sóng khử cực trơ đồng thời theo hướng ly tâm từ
nội tâm mạc đến ngoại tâm mạc. Tuy nhiên, vùng ngoại tâm mạc được hoạt
hoá sớm nhất tại vùng trước bó cơ của thất phải. Bình thường, tổng thời gian
hoạt hoá thất là 50-80ms. Thời gian hoạt hóa thất liên quan đến vai trò quan
trọng của hệ thống Purkinje trong sự đồng bộ về hoạt động điện học cơ tim [1,
5, 6, 35].
4
2.3. Cơ chế mất đồng bộ: do các hiện tượng sau
2.3.1. Tái cấu trúc cơ học trong tế bào cơ tim
Khi cơ tim bị tổn thương sẽ khởi động các quá trình ở mức độ sinh hoá
phân tử như tăng tổng hợp protein, sửa chữa các cơ quan trong tế bào, kết quả
là các tế bào cơ tim trở thành kiểu tế bào bào thai với các rối loạn co và giãn
cơ tim mà ban đầu sự đáp ứng này còn bù. Tổn thương cơ tim cũng gây ra các
đáp ứng mức độ tế bào như thay đổi về số lượng và chất lượng của các

receptor adrenalin, các tín hiệu truyền tin giữa các tế bào, vận chuyển canxi
giữa các tế bào, thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình làm giảm các đơn
vị co cơ [30, 33].
Yếu tố chi phối những thay đổi trên là các chất trung gian hoá học như:
các hocmôn thần kinh - thể dịch, cytokine, các yếu tố tăng trưởng. Hậu quả
của những thay đổi trên là phì đại cơ tim, giãn các buồng tim, xơ hoá khoảng
kẽ và thay đổi dạng hình học quả tim (trở nên hình cầu). Từ đó gây giãn vòng
van hai lá gây hở van hai lá, tăng áp lực lên thành tim, giảm tiêu thụ ôxy cơ
tim và gây thiếu máu cơ tim [33, 39].
Tái cấu trúc cơ tim là làm giảm phân suất cơ tim, giảm cung lượng tim
và tưới máu tổ chức, khởi động các đáp ứng của hệ tuần hoàn. Ban đầu sự đáp
ứng này còn có lợi nhưng lâu dài sẽ có hại do gây giảm chức năng của
receptor, làm mất cân bằng giữa các chất trung gian gây giãn mạch và co
mạch, gây hoạt hoá hệ thần kinh phó giao cảm và hệ renin-angiotensin-
aldosteron [33, 39].
Cuối cùng, chính những sự thay đổi mức độ phân tử và tế bào này lại
tác động trở lại tình trạng tái cấu trúc cơ tim, tạo thành một vòng xoắn bệnh lý
làm tái cấu trúc ngày càng nặng hơn [38].
5

Hình 2.1: Diễn diền Những thay đổi cấu trúc và giải phẫu tim do
“tái cấu trúc cơ tim”
2.3.2. Tái cấu trúc điện học trong của tim
ở những quả tim có tình trạng suy nút xoang, các rối loạn nhịp nhanh
nhĩ, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, các rối loạn nhịp thất và đường dẫn truyền
trong thất thường là bloc nhánh trái đều dẫn đến tình trạng mất đồng bộ điện
học. Bên cạnh đó, trình tự hoạt hoá điện học của cơ tim mất sinh lý và mất
đồng bộ, thời gian dẫn truyền điện học của cơ nhĩ và cơ thất bị kéo dài gây ra
tình trạng mất đồng bộ điện học của cơ tim.
2.3.2.1. Tái cấu trúc điện học nhĩ

Khi các tâm nhĩ bị tái cấu trúc biểu hiện bằng giãn rộng tâm nhĩ, các tế
Tái cấu trúc cơ tim :
- Phì đại tế bào cơ tim
- Xơ hoá khoảng kẽ
- Giãn các buồng tim
- Tim trở nên hình cầu
TB c¬ tim b×nh th-
êng
TB c¬ tim ph× ®¹i
6
bào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo. ở mức độ phân tử, tâm nhĩ bị
kéo căng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động qua
màng, đây là cơ sở sinh lý bệnh của hiện tượng “tái cấu trúc điện học nhĩ” [5,
22, 25].
Nhĩ phải giãn làm vùng nút xoang cũng được mở rộng dẫn đến các rối
loạn bệnh lý thường gặp ở phía đuôi của nút xoang, cùng với các tác động của
các chất trung gian hoá học, gây tổn thương nghiêm trọng chức năng nút
xoang [25].
Khi thăm dò dòng điện sinh lý tâm nhĩ, quá trình tái cấu trúc điện học
tâm nhĩ được mô tả bằng tình trạng điện thế nhĩ thấp, các vùng câm điện
học(sẹo) và các tín hiệu lan truyền bị gián đoạn, xung động được dẫn truyền
theo đường dẫn truyền chậm qua cả 2 tâm nhĩ và bó Bachman. Hậu quả là
tăng thời gian dẫn truyền và phục hồi nút xoang, làm chậm thời gian dẫn
truyền xoang nhĩ, dẫn đến xuất hiện các cơn nhịp nhanh và giảm khả năng co
bóp của nhĩ [5, 22, 25].
2.3.2.2. Bloc nhánh trái
Khi tâm thất trái bị tái cấu trúc xung động trong thất được dẫn truyền
bất thường qua các tế bào cơ tim chứ không theo đường dẫn truyền đặc biệt,
do vậy quá trình hoạt hoá thất trái bị chậm trễ [25].
Bloc nhánh trái là tình trạng tắc nghẽn hoặc chậm dẫn truyền của

đường dẫn truyền ở bên trái vách liên thất, bao gồm nhánh bó trái chính hoặc
phân nhánh của nó hoặc ít gặp hơn là tại đầu xa của bó His. Thăm dò điện
sinh lý cơ tim cho thấy bloc nhánh trái có trình tự hoạt hoá tương tự như trong
tạo nhịp thất phải [5, 25].
ở bệnh nhân bloc nhánh trái, quá trình hoạt hoá nội mạc thất đầu tiên
xảy ra ở thất phải, thường ở vùng trước bên, trong vài ms sau khi bắt phức bộ
QRS đầu tiên, lan đến mỏm tim và vách liên thất tới đường ra thất phải và đến
7
vùng đáy thất phải tại vòng van ba lá thông qua hệ thống mạng lưới Purkinje
bên phải còn nguyên vẹn, đồng thời sóng hoạt hoá lan truyền chậm đến bên
trái của vách liên thất(dẫn truyền xuyên vách). Thường thì nội mạc thất trái tại
vị trí trên vách liên thất hoặc ở vùng trước được hoạt hoá sớm nhất, và thường
chậm hơn điểm hoạt hoá sớm nhất của thất phải khoảng 40-70ms. Dẫn truyền
từ vùng trước không thể trực tiếp đến vùng bên hoặc vùng sau bên do bị blốc
nhánh trái mà phải dẫn truyền quanh mỏm phía dưới rồi mới kết thúc ở vùng
đáy của thành bên hoặc thành sau bên gần vòng van hai lá. Tổng thời gian
hoạt hoá nội mạc thất trái ở bệnh nhân bị bloc nhánh trái (80-150ms) dài hơn
ở bệnh nhân không có chậm dẫn truyền (50-80ms) [5, 25, 36].
2.3.2.3. Bloc nhánh phải
Bloc nhánh phải là do tắc nghẽn hay chậm trễ của đường dẫn truyền
bên phải vách liên thất, ở nhánh bó phải chính hay ở đầu xa của đường dẫn
truyền thất phải. Hoạt hoá thất phải xảy ra do sự dẫn truyền qua các tế bào cơ
tim thất phải chứ không phải qua đường dẫn truyền đặc biệt, do vậy sự hoạt
hoá điện học thất phải bị chậm trễ [25, 35].
Khi bệnh nhân có bloc nhánh phải, vị trí hoạt hóa thất sớm nhất nằm ở
thất trái, thường tại vùng vách, sau khi thời điểm bắt đầu phức bộ QRS một
khoảng thời gian 50-70ms. Vách liên thất bên phải được hoạt hoá đầu tiên rồi
mới đi đến thành trước, thành bên và đi đến đường ra thất phải. Thời gian
hoạt hoá toàn bộ nội mạc thất phải ở bệnh nhân có bloc nhánh phải là dài hơn
rất nhiều (80-120ms) so với bệnh nhân không có chậm dẫn truyền (50-80ms)

[5, 22, 25, 35].
2.3.2.4. Các rối loạn nhịp tim do tái cấu trúc điện học trong tổn thương tim
Tái cấu trúc điện học trong các tổn thương tim dẫn đến sự thay đổi điện
thế hoạt động của màng tế bào cơ tim. Điện thế hoạt hoá kéo dài, không bền
bỉ xuất hiện sau giai đoạn khử cực sớm hoặc muộn và là nguy cơ gây rối loạn
nhịp thất như nhịp nhanh thất đa hình thái. Thay đổi điện học ở vùng nối giữa
8
các tế bào là hậu quả của tái cấu trúc vùng khớp nối và hoạt hoá của các yếu
tố gây viêm làm xuất hiện các các kiểu chậm dẫn truyền và bloc dẫn truyền,
đây là yếu tố thuận lợi gây xuất hiện nhịp nhanh thất đơn hình thái cũng như
tình trạng mất đồng bộ trong thất [5, 25].
Có hai kiểu thay đổi về điện sinh lý tế bào của tim dẫn tới các kiểu rối
loạn nhịp, đó là kéo dài điện thế hoạt động và thời gian khử cực. Cơ chế dẫn
đến kéo dài điện thế hoạt động là do xu hướng giảm khử cực kênh kali và
trong một phạm vi nhất định làm tăng khử cực của kênh Na+ - Ca+, thay đổi
hoạt hoá kênh Na+ phụ thuộc điện thế [5, 25].
2.4. Các kiểu mất đồng bộ cơ tim
Mất đồng bộ cơ tim biểu hiện rất đa dạng như: mất đồng bộ trong nhĩ,
giữa hai nhĩ, giữa nhĩ - thất, giữa hai thất và trong thất trong đó mất đồng bộ
trong thất là yếu tố quan trong nhất trong điều trị CRT [10].
MĐB nhĩ - thất xảy ra khi có sự chậm co bóp giữa nhĩ và thất. Bình
thường, trong thì tâm trương, nhĩ trái thu xảy ra sau pha đổ đầy sớm, khoảng
thời gian từ nhĩ trái thu đến khi thất trái thu phải đủ để thất trái giãn và lượng
máu đổ đầy thất trái đạt đến mức tối đa thì co bóp thất trái trong thì tâm thu
mới đủ mạnh, đảm bảo cung lượng tim. Khi có MĐB nhĩ - thất, dẫn truyền
nhĩ thất bị kéo dài, dẫn tới việc thất trái co và giãn muộn trong khi nhĩ trái
hoạt động bình thường hoặc dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài dẫn tới nhĩ trái co
bóp muộn so với bình thường. Hậu quả là pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ
đầy đầu tâm trương dẫn tới giảm áp lực và thời gian đổ đầy tâm trương thất
trái đồng thời có thể gây ra tình trạng HoHL tiền tâm thu hay HoHL cuối tâm

trương [11, 21, 23].
MĐB giữa hai thất xảy ra khi có sự chậm hoạt hoá giữa thất phải và thất
trái. Lúc này, hai thất co bóp không đồng thời, thất phải co bóp trước thất trái và
vách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất trái, kết quả là vách liên thất
9
di động nghịch thường so với các vùng khác của thất trái, dẫn tới kéo dài thời
gian tiền tống máu của 2 thất, làm giảm hiệu lực co bóp thất trái. Mất đồng bộ
cơ học giữa hai thất thường gặp ở bệnh nhân có mất đồng bộ điện học với thời
gian QRS >130ms [10, 21, 23].
MĐB trong thất xảy ra khi chuỗi hoạt hoá bình thường trong thất bị rối
loạn, dẫn đến sự co bóp không đồng thời của các vùng cơ tim trong tâm thất.
Trong khi các vùng cơ thất bị kích thích sớm sẽ co bóp sớm thì các vùng cơ
thất khác lại bị kích thích muộn nên co bóp muộn hơn tạo ra các hoạt động
thừa: co bóp sớm khi áp lực còn thấp không thể làm tâm thất tống máu còn co
bóp muộn xảy ra lúc tâm thất đang bị kéo căng gây ra vận động nghịch
thường của một số vùng cơ tim. Hậu quả là dòng máu chuyển động luẩn quẩn
trong thất từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến cùng cơ tâm thất co bóp muộn
cuối cùng làm tăng sức căng thành thất, chậm thí làm giãn cơ thất, tăng thể
tích cuối tâm trương, giảm hiệu quả co bóp của thất và giảm chức năng tâm
thu. MĐB thất còn làm nặng thêm tình trạng HoHL do làm rối loạn hoạt động
của các cơ nhú và vòng van [10, 21, 23].
2.5. Ảnh hưởng của mất đồng bộ lên chức năng tim
MĐB cơ tim ảnh hưởng rất nhiều đến khả năng co bóp của tim và hiệu
quả bơm và nhận máu của tim. MĐB trong nhĩ làm thời gian co bóp của nhĩ
bị kéo dài mà co bóp không hiệu quả ảnh hưởng quá trình tống máu từ nhĩ
xuống thất. MĐB nhĩ thất có thể xuất hiện khi dẫn truyền nhĩ thất bị kéo dài
làm thất trái co bóp và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường
hoặc khi dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài làm nhĩ trái co bóp muộn tương đối.
Mất đồng bộ nhĩ thất làm giảm thời gian đổ đầy đầu tâm trương pha nhĩ thu
có thể trùng với pha đổ đầy đầu tâm trương dẫn đến giảm hiệu lực đổ đầy thất

trái và pha nhĩ thu có thể trùng với pha thất trái thu gây hở van hai lá trong thì
tâm trương (tiền tâm thu) [10, 12].
10
Mất đồng bộ giữa hai thất: hai thất co bóp không đồng thời, thường thì
thất phải co bóp trước thất trái, hậu quả là vách liên thất co bóp sớm hơn phần
tự do của thất trái, kết quả là vách liên thất di động nghịch thường so với các
vùng khác của thất trái. Điều này làm giảm hiệu lực co bóp của thất trái và
làm giảm chức năng co bóp của thất trái. Hơn nữa, mất đồng bộ giữa hai thất
làm hoạt động của các cơ nhú và bộ máy van hai lá không đồng bộ, hậu quả là
càng làm nặng thêm mức độ hở hai lá [10, 12].
Mất đồng bộ trong thất làm cho máu chuyển động luẩn quẩn trong thất
từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến cùng cơ tâm thất co bóp muộn. Hậu quả
là giảm chức năng tâm thu, tăng thể tích cuối tâm trương, tăng sức căng thành
thất, chậm thư giãn cơ thất và giảm hiệu quả co bóp của thất. Mất đồng bộ
thất càng làm nặng thêm tình trạng hở van hai lá do làm rối loạn hoạt động
của bộ máy van hai lá và làm nặng thêm tình trạng suy tim [10, 12].
Sơ đồ 2.1: ảnh hưởng của mất đồng bộ cơ tim lên chức năng tim [12]
3. Các phương pháp đánh giá tình trạng mất đồng bộ cơ tim
MÊt ®ång bé c¬ tim
M§B trong thÊt M§B nhÜ-thÊt M§B gi÷a 2 thÊt
↓dP/dt,
↓EF, ↓ CO

↑HoHL ↑¸p lùc NT
↓ ®æ ®Çy t©m
tr ¬ng TT
↓ SV
TT&TP
↑EVS ↑ EVD
T¸i c¸u tróc c¬ tim

11
Mất đồng bộ được cho là do sự co không trùng khớp tương đối về thời
gian đạt đỉnh vận tốc của các vùng cơ tim khác nhau có cùng một tọa độ,
thường ở các tâm thất. Mất đồng bộ có thể xuất hiện ở thì tâm thu gọi là mất
đồng bộ tâm thu (systolic dyssynchrony) hoặc thì tâm trương gọi là mất đồng
bộ tâm trương (dystolic dyssynchrony). Tuy nhiên mất đồng bộ tâm thu gặp
phổ biến hơn mất đồng bộ tâm trương. Mất đồng bộ tâm thu có thể xuất hiện
mất đồng bộ trong tâm thất (thường trong thất trái) và mất đồng bộ giữa hai
tâm thất trái và phải [13, 14].
Có nhiều phường pháp chẩn đoán hình ảnh đánh giá mất đồng bộ như
điện tâm đồ, chụp buồng thất có cản quang, chụp cộng hưởng từ, đo sự thay
đổi thể tích bằng đường cong và bản đồ giải phẩu điện sinh lý, các pháp siêu
âm tim. Tuy nhiên siêu âm đặc biệt siêu âm hình ảnh mô cơ tim được sử dụng
như là một cụ chính bởi vì nó không xâm nhập, không bị ảnh hưởng bởi tia X,
có sẵn nhiều nơi, đễ tiến hành, được thiết kế để đánh giá chức năng tầng
vùng cơ tim và toàn bộ tâm thất [13, 14].
3.1. Phương pháp điện tâm đồ(ĐTĐ)
Mất đồng bộ điện học được xác định chủ yếu là hiện tượng rối loạn dẫn
truyền nhĩ-thất và blốc nhánh trái biểu hiện bằng khoảng PQ(PR) và QRS trên
ĐTĐ. Mất đồng bộ điện học có thể kèm theo mất đồng bộ cơ học và được gọi
chung là mất đồng bộ cơ - điện học. Blerrker và cs thấy rằng tỷ lệ mất đồng
bộ cơ học ở 90 bệnh nhân suy tim là 27% với khoảng QRS <120ms, 60% với
khoảng QRS từ 120 -150ms và 70% với khoảng QRS >150ms [24, 32].
3.2. Các phương pháp siêu âm tim trong đánh giá mất đồng bộ
3.2.1. Các kỹ thuật siêu âm thông thường và Doppler tim
3.2.1.1. Siêu âm TM [3, 8, 13, 20, 31]
Siêu âm TM là phương pháp siêu âm chuẩn cho bất kỳ một thăm dò
siêu âm tim nào. Trong đánh giá mất đồng bộ cơ tim, siêu âm TM là một kỹ
12
thuật đơn giản, với việc sử dụng mặt cắt trục dài cạnh ức trái qua thất trái

tương tự như khi đo đường kính thất trái. Bình thường cả vách liên thất và
thành sau cùng vận động co bóp đồng thời, thời gian đạt vận động co bóp tối
đa trong thì tâm thu (được đo từ bắt đầu QRS đến vị trí di động vào trong tối
đa) của vách liên thất và thành sau thất trái (Septal Posterior Motion Delay-
SPWMD) là tương tự nhau. Trong mất đồng bộ cơ tim, nhất là ở bệnh nhân
có blốc nhánh thì thời gian co bóp tối đa trong thì tâm thu của vách liên thất
và thành sau thất trái có sự khác biệt đáng kể. Theo Pit và cs nếu thời gian này
>130ms được coi là có mất đồng bộ và có tới 85% trường hợp có đáp ứng với
điều trị tái đồng bộ cơ tim. Tuy nhiên, về mặt lâm sàng phương pháp này bị
hạn chế do rất khó xác định vùng di chuyển vào trong tối đa của vách liên thất
trong thì tâm thu, nhất là ở bệnh nhân NMCT vùng trước. Do đó, phương
pháp này không được sử dụng một cách rộng rãi trong thực hành hàng ngày.
Ở người bình thường Ở bệnh nhân suy tim
Hình 3.1: Siêu âm TM đánh giá MĐB trong thất:
3.2.1.2. Siêu âm 2D
Siêu âm 2D giúp khảo sát cấu trúc tim và đánh giá mất đồng bộ cơ tim
bằng 2 phương pháp:
13
a.1.Phương pháp centerline: Dựa trên hình ảnh tim trên 2D, bộ phận máy
tính sẽ vẽ đường viền nội mạc bán tự động các thành tim (semiautomatic method
for endocardial border delineation) cuối tâm thu và cuối tâm trương, máy sẽ cho
trị số trung bình từ nhiều lần đo với nhiều chu chuyển tim và thể hiện dưới dạng
đồ thị cho tiện so sánh. Có thể dùng cản âm để thấy rõ đường viền hơn. Đánh giá
mất đồng bộ cơ tim bằng cách so sánh sự dịch chuyển của các thành tim tức so
sánh độ dịch chuyển của đường cong này(hình 3.2) [17, 18].
Hình 3.2: Đánh giá MĐB cơ tim bằng phương pháp centerline
(A) Mặt cắt 4 buồng từ mỏm cuối tâm trương có vẽ đường viền nội mạc thất trái.
(B) Dịch chuyển thành thất trái (từ cuối tâm trương và cuối tâm thu) của 100
vùng nội mạc bằng phương pháp centerline.
(C) Vận động thành bên(đường liền) và VLT (đường đứt) trung bình của 40

vùng gần kề nhau trên VLT và thành bên trong 3-7 chu chuyển tim.
Khoảng cách giữa hai đường cong biểu thị mức độ mất đồng bộ và có
thể định lượng được.
14
a.2. Phương pháp tạo ảnh theo vector vận tốc (velocity vector
imaging): là phương pháp dùng thuật toán dựa trên độ dịch chuyển của các
điểm trên B mode để tính vận tốc vùng cơ tim hướng về một điểm đã được
chọn trước. Hình ảnh vector vận tốc minh họa sự đồng bộ (hội tụ các vector
vận tốc hướng về trung tâm thất trái) ở người bình thường (A) và ở bệnh nhân
mất đồng bộ nặng giữa vách liên thất và thành bên thất trái (B) (hình 3.3)
[17].


Hình A Hình B
Hình 3.3: Đánh giá mất đồng bộ cơ tim bằng phương pháp tạo ảnh
theo vector vận tốc
3.2.1.3. Siêu âm Doppler [8, 13, 31]
Siêu âm Doppler là một tiến bộ kỹ thuật lớn trong siêu âm tim mạch
giúp đo vận tốc dòng máu chảy trong mạch máu và các cấu trúc khác nhau
của tim dựa vào các tín hiệu Doppler với cường độ và vận tốc khác nhau.
Mất đồng bộ giữa hai thất hay chậm vận động giữa hai thất (Inter
Ventricular Motion Delay-IVMD) xảy ra khi có sự chênh lệch giữa thời gian
15
tiền tống máu qua van ĐMC và ĐMP, được tính từ điểm bắt đầu phức bộ
QRS trên ĐTĐ đến điểm bắt đầu dòng tống máu qua 2 van ĐMC và ĐMP
trên siêu âm Doppler xung (hình 3.4).
Bình thường thời gian chậm vận động giữa 2 thất được xác định là dưới
40ms. Nếu thời gian chậm vận động giữa 2 thất này > 40ms hoặc thời gian tiền tống
máu qua van ĐMC lớn hơn 160ms được coi là mất đồng bộ giữa hai thất [17].
Cửa sổ Doppler xung đặt tại dòng tống máu qua van ĐMP và ĐMC. Đo

các khoảng thời gian từ điểm bắt đầu phức bộ QRS trên ĐTĐ đến điểm bắt
đầu dòng tống máu vào thất phải và thất trái. (trong ví dụ hình 3.4 - có MĐB
giữa hai thất do thời gian chậm vân động giữa hai thất IVMD là 153-90 =
63ms >40ms).

Hình 3.4: Xác định MĐB giữa hai thất.
3.2.2. Siêu âm doppler mô và các phương pháp siêu âm mới đánh giá mất
đồng bộ
16
3.2.2.1. Siêu âm doppler mô( tissue doppler)
SA Doppler mô ra đời từ những năm 1990, tuy nhiên chỉ trong những
năm gần đây, kỹ thuật này mới được áp dụng rộng rãi trong đánh giá vận
động vùng của thất trái theo chiều dọc và nhờ đó giúp đánh giá tình trạng
MĐB cơ học của cơ tim.
Trên thế giới từ khi SA Doppler mô cơ tim ra đời, nhất là trong vòng
10 năm gần đây khi mà phương pháp điều trị tái đồng bộ cơ tim bắt đầu phát
triển, đã có hàng nghìn nghiên cứu về sử dụng SA Doppler mô cơ tim trong
đánh giá tình trạng MĐB cơ học của cơ tim.
Nguyên lý Doppler mô dựa trên hiện tượng các mô cơ tim vận động với
vận tốc rất thấp nên không thu được phổ Doppler trên siêu âm Doppler thông
thường. Bằng phương pháp lọc để loại trừ các tín hiệu Doppler có vận tốc cao
và phóng đại tín hiệu Doppler có vận tốc thấp, ta có thể thu được hình ảnh
Doppler của mô cơ tim. Doppler mô cơ tim có thể biểu diễn dưới ba dạng:
phổ Doppler xung, dạng Doppler màu và Doppler màu 2D. Doppler mô cơ
tim không những cho phép đánh giá chức năng toàn bộ mà còn cho phép đánh
giá chức năng từng vùng của thất trái. Để đánh giá chức năng từng vùng
người ta thường sử dụng dạng Doppler mô xung, vị trí cửa sổ Doppler có thể
đặt ở bất kỳ vị trí nào của thành thất trái. Tuy nhiên, vận tốc Doppler mô tại
các vị trí này phản ảnh không chỉ vận động co và giãn của cơ tim mà còn bị
ảnh hưởng cả vận động xoay và vận động chuyển dịch của cơ tim trong chu

chuyển tim. Để loại trừ những tác động trên, một số tác giả đề xuất rằng vùng
cơ tim ở nền thất trái, ngay tại vòng van hai lá ở mặt cắt từ mỏm tương đối cố
định trong chu chuyển tim. Vận tốc thu được tại vị trí này phản ánh hoạt động
co và thư giãn của cả thất trái. Đánh giá mất đồng bộ cơ tim nó cũng có vai
trò quan trọng như đánh giá các hình ảnh của tim bằng các phương pháp siêu
âm tim [17, 18, 19].
a.1. Siêu âm Doppler xung vận tốc mô cơ tim (PW-TDI) [12, 17, 31, 34, 41]
17
Siêu âm Doppler mô xung xác định tình trạng mất đồng bộ trong thất
dựa vào vận tốc cơ tim hay chính là vận động của cơ tim. Đặt cửa sổ siêu âm
Doppler mô vào vị trí cơ tim cần thăm dò vận tốc, ta được một hình ảnh vận
tốc mô cơ tim chuẩn bao gồm 1 sóng tâm thu (sóng Sm) và 2 sóng tâm trương
lệch nhau (sóng Em và Am).Các sóng vận tốc 3 pha cũng có thể thấy trong
suốt thời kỳ co và giãn đồng thể tích. Đo khoảng thời gian từ điểm bắt đầu
phức bộ QRS trên ĐTĐ đến điểm bắt đầu hay đỉnh của sóng tâm thu (time to
onset/peak-Sm) (hình 3.5). Siêu âm Doppler mô xung có ưu điểm là có độ
phân giải thời gian cao nhất (<5ms), cho phép đánh giá vận tốc đỉnh.
MĐB cơ học trong thất được xác định khi chênh lệch giữa các khoảng
thời gian đạt vận tốc đỉnh Sm của các đoạn của thất trái đối diện nhau trên
cùng mặt cắt ≥ 65ms.
Trong nhiều nghiên cứu người ta thường đo vận tốc mô cơ tim của 12
đoạn thất trái ở vùng đáy và vùng giữa của các thành thất trái trên mặt cắt 2
buồng, 3 buồng và 4 buồng từ mỏm. Mất đồng bộ cơ học trong thất được xác
định khi chênh lệch giữa các khoảng thời gian đạt vận tốc đỉnh Sm của các
đoạn của thất trái đối diện nhau trên cùng mặt cắt = 65ms [17].
18
Hình 3.5: Xác định MĐB trên siêu âm Doppler mô xung.
Am = vận tốc cơ tâm nhĩ co, CTm = thời gian co cơ tim tống máu, Em=
vận tốc cơ tim đầu tâm trương, RTm = thời gian giãn cơ tim đồng thể tích,
Sm= vận tốc tâm thu cơ tim.

Ngoài ra, mất đồng bộ trong thất còn được đánh giá bằng siêu âm TM
và siêu âm Doppler mô xung bằng cách đo khoảng thời gian chênh lệch giữa
khởi đầu QRS tới điểm di chuyển lớn nhất trong thì tâm thu của thành bên
thất trái vùng đáy (đo trên SÂ TM ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm) (hình trên) và
khởi đầu QRS tới điểm bắt đầu sóng E qua VHL (đo bằng Doppler xung qua
VHL) (hình dưới). Giá trị dương tính ở đây cho biết có sự đồng tồn tại của co
bóp hậu tâm thu (Post-systolic contraction) ở vùng thành bên và giãn trong thì
tâm trương(hình 3.6)
Hình 3.6: Xác định MĐB trong thất bằng SA TM và SA Doppler mô xung
Vách liên thất
Thành bên thất trái
19
Siêu âm Doppler xung có ưu điểm là cho phép đánh giá vận tốc đỉnh
tuy nhiên ít được áp dụng trên lâm sàng do phải đo từng đoạn cơ tim một cách
riêng lẻ không cùng trên một chu chuyển tim, dễ bị sai số bởi tần số tim và vị
trí các mặt cắt [12].
a.2. Siêu âm Doppler mã hoá màu vận tốc mô cơ tim(C-TDI) [13, 14, 17, 31]
Để thực hiện SA Doppler mô màu cần xác định được hình ảnh các mặt
cắt trên SA 2D chuẩn. Sau đó, xác định thời gian mở - đóng van động mạch
chủ trên SA Doppler xung và khoảng RR trên ĐTĐ. Phần mềm của các loại
máy SA Doppler hiện đại sẽ tự động phiên dịch giới hạn mở và đóng van
động mạch chủ để giúp đánh giá đồng thời vận tốc của các vùng cơ tim trong
thời kỳ tâm thu (khoảng thời gian đóng-mở van ĐMC).
Tương tự như Doppler mô xung, Doppler mô màu xác định thời gian
đạt vận tốc tối đa của các vùng tim bằng cách đo thời gian bắt đầu khoảng
QRS trên ĐTĐ đến đỉnh vận tốc tâm thu đầu tiên trong khoảng đóng-mở van
ĐMC. Tiến hành đo đồng thời các đoạn cơ tim đối diện nhau ở hai vùng đáy
và giữa trên hai mặt cắt cơ bản: mặt cắt 2 buồng (vùng đáy và giữa của thành
dưới-thành trước), 3 buồng (vùng đáy và vùng giữa của thành sau-vách), 4
buồng (vùng đáy và vùng giữa của vách-thành bên). Có sự mất đồng bộ trong

thất khi có tối thiểu hai vùng cơ tim đối diện nhau có chênh lệch thời gian đạt
vận tốc tâm thu tối đa = 65ms.
20
Hình 3.7. Xác định MĐB trong thất bằng SA Doppler mô màu
MB trong tht cú th c ỏnh giỏ tt hn trờn SA Doppler mụ mu
bng cỏch tớnh ch s MB c tim (Dyssynchrony Index-DI). DI c tớnh
bng lch chun ca 12 on c tim núi trờn (hỡnh 3.7). Bỡnh thng, tt c
cỏc vựng c tim trong tõm tht co v gión mt cỏch ng thi do ú s chờnh
lch vn tc gia cỏc vựng l rt thp. Khi suy tim, vn tc ca cỏc vựng c
tim thay i cú vựng tng vựng gim khin cho ch s ny tng cao
Ưu điểm hơn so với SA Doppler mô xung, Doppler mô màu biểu hiện
vận tốc trung bình của đoạn cơ tim, cho phép đánh giá vận tốc của các vùng
cơ tim khác nhau trong cùng một chu chuyển tim. Điều n y giúp loại bỏ sai số
do di chuyển đầu dò, do hô hấp và tần số tim trong quá trình đo
Hn ch chớnh ca siờu õm Doppler mụ c tim l mi ch ỏp dng
ỏnh giỏ chc nng vn ng vựng ca tht trỏi v ch yu ỏnh giỏ co búp
ca tõm tht theo chiu dc. Mc dự co búp ca tõm tht din ra theo 3 chiu
Mặt cắt
2 buồng
từ mỏm
Mặt cắt
4 buồng
từ mỏm
Mặt cắt
3 buồng
từ mỏm
21
vector: chiều dọc, chiều bán kính và chiều chu vi nhưng hầu hết sợi cơ tim lại
được xếp theo chiều dọc ở vùng dưới nội tâm mạc, do đó chúng đóng vai trò
chính trong co bóp của cơ tim. Nên việc sử dụng siêu âm Doppler mô để đánh

giá vận động cơ tim ở bệnh nhân suy tim có vai trò rất quan trọng. Ngoài ra,
siêu âm Doppler mô không phân biệt được sự vận động của cơ tim là chủ
động hay bị động do sự ảnh hưởng bởi sự co bóp của các vùng cơ tim lân cận
như phương pháp đánh giá sức căng cơ tim [17]. Trong suy tim do bệnh cơ
tim giãn, sự tác động của thất phải lên sự dịch chuyển của thất trái nhiều hơn
nên vận tốc mô cơ tim thất trái có thể bị tăng lên quá mức. Điều này có thể
dẫn tới hiện tượng “rocking heart” (tim đung đưa) một biểu hiện của tình
trạng mất đồng bộ cơ học có thể được quan sát trên siêu âm Doppler mô cơ
tim [17].
3.2.2.2. Siêu âm Doppler mô đánh giá sức căng cơ tim (Strain rate imaging)
[13, 16, 17]
So với siêu âm Doppler mô cơ tim, phương pháp đánh giá sức căng cơ
tim cho phép khảo sát trực tiếp mức độ co bóp của từng vùng cơ tim trong
thời kỳ tâm thu theo cả chiều dọc và chiều bán kính, có thể phân biệt vùng cơ
tim co bóp thực sự với vùng cơ tim chỉ di chuyển thụ động, điều này có ý
nghĩa quan trọng ở bệnh nhân có sẹo cơ tim do thiếu máu cục bộ. Siêu âm sức
căng cơ tim là phương pháp tự động tính toán liên tục sự chênh lệch về vận
tốc giữa các vùng cơ tim và biểu diễn theo thời gian.
Trên cơ sở Doppler mô cơ tim xác định vận tốc tâm thu trung bình của
các vùng cơ tim, phần mềm máy tính sẽ tính toán đường cong sức căng
(strain) và tốc độ sức căng (strain rate) của từng vùng cơ tim, từ đó tính độ
chênh lệch thời gian của các đường cong này và đây chính là một thông số đánh
giá mất đồng bộ khá chính xác. Mất đồng bộ được thể hiện bởi sự chênh lệch về
thời gian đạt đỉnh sức căng tối đa giữa vùng sớm nhất và vùng muộn nhất.
22
Hình 3.8: MĐB trong thất được đánh giá bằng Doppler sức căng cơ tim
Để cho thuận tiện, người ta quy ước: giá tri dương cho co bóp hay rút
ngắn sợi cơ tim và giá trị âm cho giãn hay kéo dài sợi cơ tim. Điều này cho
phép phân biệt vận động thụ động và co bóp chủ động của cơ tim sẽ giúp xác
định tình trạng mất đồng bộ một cách chính xác hơn [27]. Tuy nhiên, hạn chế

của phương pháp này khi vận tốc cơ tim có thể rất thấp ở những bệnh nhân
suy tim tâm thu nặng sẽ rất khó xác định điểm bắt đầu hay đỉnh co bóp tâm
thu và sự biến đổi hình dạng của cơ tim [29], ngoài ra còn có hiện tượng hình
giả (artifact) và hiện tượng nhiễu và việc thu thập dữ liệu tốn nhiều thời gian.
23
Hình 3.9: MĐB về sức căng cơ tim theo chiều dọc được minh họa bởi 12-
TPS-SD (>60ms) (mũi tên trắng) đo trên 3 mặt cắt chuẩn từ mỏm tim (4-,
2- và 5 buồng) trước CRT (hình trên), TPS-SD phân tán thể hiện sự mất
đồng bộ nghiêm trọng, và ở hình dưới các giá trị TPS-SD rất gần nhau thể
hiện sự mất đồng bộ trong thất ở mức thấp.
Đường cong sức căng theo bán kính/thời gian ở bệnh nhân suy tim có
bloc nhánh trái. Sự mất đồng bộ được thể hiện bởi sự chênh lệch về thời gian
đạt đỉnh sức căng tối đa giữa vùng sớm nhất và vùng muộn nhất (mũi tên
trắng). Sự mất đồng bộ ở đây được xác định khi có sự khác biệt về thời gian =
130ms giữa đỉnh sức căng của vùng trước vách và vùng thành sau [28].
24
Hình 3.10: Xác định mất đồng bộ cơ tim theo chiều bán kính: MĐB thể
hiện bởi sự chênh lệch về thời gian đạt đỉnh sức căng tối đa giữa vùng sớm
nhất và vùng muộn nhất. MĐB khi có sự khác biệt về thời gian = 130ms
của vùng trước vách và vùng thành sau.
3.2.2.3. Phương pháp theo dõi vận tốc mô cơ tim(Tissue Tracking-TT) [16, 17, 31]
Đây là phương pháp đánh giá vận động vùng cơ tim dựa trên vận tốc
mô cơ tim, được mã hoá màu tự động. Phương pháp này mô tả vận động và di
chuyển từng vùng cơ tim đi về phía đầu dò hoặc đi xa đầu dò. Sự mã hoá màu
dựa trên số milimet mỗi vùng cơ tim di chuyển về phía đầu dò trong thời kỳ
tâm thu [29].
25
Hình 3.11: Đánh giá mất đồng bộ cơ tim bằng phương pháp đường cong
TT ở bệnh nhân bình thường không có mất đồng bộ cơ tim(hình bên trái)
và ở bệnh nhân suy tim có mất đồng bộ cơ tim(hình phải)

3.2.2.4.Phương pháp tạo hình ảnh đồng bộ hoá mô cơ tim (Tissue
Synchronzation Imaging-TSI) [16, 17, 31]
Phương pháp tạo hình ảnh đồng bộ mô cơ tim (TSI) là một kỹ thuật sử
dụng các dữ liệu về vận tốc mô cơ tim để mã hoá màu, dựa vào thời gian để
đạt vận tốc tối đa của từng vùng cơ tim. Những vùng đạt vận tốc tối đa sớm sẽ
có màu xanh lục, những vùng đạt vận tốc tối đa muộn hơn có màu đá hoặc
màu da cam [29].