NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CỦA LỢN MẮC CIRCOVIRUS (PCV2) VÀ ỨNG DỤNG KỸ THUẬT PCR ĐỂ CHẨN ĐOÁN BỆNH

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ðẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI




NGUYỄN THỊ QUỲNH TRANG



NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ðẶC ðIỂM BỆNH LÝ CỦA LỢN
MẮC CIRCOVIRUS (PCV2) VÀ ỨNG DỤNG KỸ THUẬT PCR
ðỂ CHẨN ðOÁN BỆNH





LUẬN VĂN THẠC SĨ







HÀ NỘI – 2013
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ðẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI


NGUYỄN THỊ QUỲNH TRANG



NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ðẶC ðIỂM BỆNH LÝ CỦA LỢN
MẮC CIRCOVIRUS (PCV2) VÀ ỨNG DỤNG KỸ THUẬT PCR
ðỂ CHẨN ðOÁN BỆNH




CHUYÊN NGÀNH : THÚ Y
MÃ NGÀNH : 60.64.01.01


NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC :
1. PGS.TS. NGUYỄN THỊ LAN
2. PGS.TS. NGUYỄN BÁ HIÊN




HÀ NỘI – 2013
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
i

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành chương trình cao học và viết luận văn này, tôi đã nhận
được sự hướng dẫn, giúp đỡ và góp ý nhiệt tình của quý thầy cô khoa Thú y,
trường Đại học Nông Nghiệp Hà Nội.
Trước hết, tôi xin chân thành cảm ơn đến quý thầy cô trường Đại học
Nông Nghiệp Hà Nội, đặc biệt là những thầy cô đã tận tình dạy bảo cho tôi
suốt thời gian học tập tại trường.
Tôi xin gửi lời biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Nguyễn Thị Lan và TS.
Nguyễn Bá Hiên đã dành rất nhiều thời gian và tâm huyết hướng dẫn nghiên
cứu và giúp tôi hoàn thành luận văn tốt nghiệp.
Đồng thời, tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới thầy cô trong bộ môn Bệnh
lý, các anh chị đang công tác tại Phòng thí nghiệm trung tâm trường ĐH
Nông nghiệp Hà Nội, gia đình và bạn bè đã giúp tôi thực hiện đề tài này.
Tôi xin cảm ơn các chủ trang trại, các hộ chăn nuôi ở các tỉnh Bắc
Giang, Thái Bình, Hưng Yên, Hải Dương, Hà Nội đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi
trong quá trình thu thập các mẫu bệnh phẩm ở địa phương.
Cuối cùng, tôi xin kính chúc toàn thể các Thầy, Cô trong khoa Thú y
cùng gia đình luôn mạnh khỏe và công tác tốt.
Hà Nội, ngày 30 tháng 07 năm 2013
Học viên


Nguyễn Thị Quỳnh Trang
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
ii

MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN i
MỤC LỤC ii
DANH MỤC BẢNG iv
DANH MỤC HÌNH v

Phần I: MỞ ðẦU 1
Phần II: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
2.1. NHỮNG NGHIÊN CỨU VỀ PORCINE CIRCOVIRUS TYPE 2 3
2.1.1. Một số nghiên cứu trên thế giới 3
2.1.2. Một số nghiên cứu tại Việt Nam 6
2.2. HIỂU BIẾT VỀ CĂN BỆNH 7
2.2.1. Phân loại 8
2.2.2. Cấu trúc virus 9
2.2.3. Sức đề kháng 11
2.3. HIỂU BIẾT VỀ BỆNH DO PORCINE CIRCOVIRUS GÂY RA 11
2.3.1. Loài mắc bệnh 12
2.3.2. Lứa tuổi mắc bệnh 13
2.3.3. Chất chứa mầm bệnh 13
2.3.4. Đường xâm nhập 14
2.3.5. Cơ chế sinh bệnh 14
2.3.6. Triệu chứng lâm sàng 15
2.3.7. Bệnh tích 16
2.3.8. Chẩn đoán 18
2.3.9. Phòng và kiểm soát bệnh 20
Phần III: ðỐI TƯỢNG – NỘI DUNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23
3.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 23
3.2. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU 23
3.3. NGUYÊN LIỆU 23
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
iii

3.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24
3.4.1. Phương pháp quan sát 24
3.4.2 Phương pháp mổ khám 25
3.4.3 Phương pháp lấy mẫu và bảo quản mẫu làm tiêu bản 25

3.4.4. Phương pháp làm và nhuộm tiêu bản vi thể 25
3.4.5. Phương pháp PCR 28
3.4.5.1. Phương pháp tách chiết DNA 30
3.4.5.2. Phương pháp tiến hành phản ứng PCR 31
3.6. Xử lý số liệu 33
Phần IV: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 34
4.1. KẾT QUẢ XÁC ĐỊNH MỘT SỐ TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CHỦ YẾU
CỦA LỢN NGHI MẮC PCV2 34
4.2. BỆNH TÍCH ĐẠI THỂ CHỦ YẾU CỦA LỢN NGHI MẮC PCV2 38
4.3. TỔN THƯƠNG VI THỂ CHỦ YẾU CỦA LỢN NGHI MẮC PCV2 42
4.4. KẾT QUẢ PCR MỘT SỐ CƠ QUAN CỦA LỢN NGHI MẮC PCV2 49
Phần V: KẾT LUẬN VÀ ðỀ NGHỊ 51
5.1. KẾT LUẬN 51
5.2. ĐỀ NGHỊ 51
Phần VI: TÀI LIỆU THAM KHẢO 53

Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
iv

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1. Các vacxin phòng bệnh 22
Bảng 3.1. Cặp mồi đặc hiệu với đoạn gen ORF1 của PCV2 24
Bảng 3.2. Thành phần và thể tích cho phản ứng PCR 31
Bảng 3.3. Chu trình nhiệt phản ứng PCR với gen ORF1 của PCV2 32
Bảng 4.1. Nguồn gốc các lợn sau cai sữa trong nghiên cứu 34
Bảng 4.2. Triệu chứng lâm sàng của lợn sau cai sữa nghi mắc PCV2 35
Bảng 4.3. Biến đổi bệnh tích đại thể của lợn sau cai sữa nghi mắc PCV2 39
Bảng 4.4. Biến đổi bệnh tích vi thể một số cơ quan lợn sau cai sữa nghi mắc
PCV2 43

Bảng 4.5. Kết quả phản ứng PCR 49



Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
v

DANH MỤC HÌNH

Hình 2.1 Cấu trúc virus PCV2 9
Hình 2.2 Mô hình các bước của phản ứng PCR 30
Hình 4.1 Lợn còi cọc, lông xù 37
Hình 4.2 Lợn tiêu chảy, phân màu nâu 37
Hình 4.3 Sưng hạch bẹn nông 37
Hình 4.4 Lợn chậm lớn 37
Hình 4.5 Lợn bị viêm da 37
Hình 4.6 Lợn biểu hiện thở khó 37
Hình 4.7 Gan sưng, tụ máu 41
Hình 4.8 Phổi xuất huyết 41
Hình 4.9 Hạch màng treo ruột sưng 41
Hình 4.10 Ruột xuất huyết 41
Hình 4.11 Thận sưng, xuất huyết 41
Hình 4.12 Hạch lympho sưng, xuất huyết 41
Hình 4.13 Gan sung huyết và thâm nhiễm tế bào viêm ( H.E 10X ) 46
Hình 4.14 Thâm nhiễm tế bào viêm ở gan lợn mắc PCV2 ( H.E 40X ) 46
Hình 4.15 Lách xuất huyết, thâm nhiễm tế bào viêm ( H.E 10X ) 46
Hình 4.16 Tim sung huyết, thâm nhiễm tế bào viêm ( H.E 10X ) 46
Hình 4.17 Phổi lợn mắc PCV2 sung huyết nghiêm trọng ( H.E 10X ) 46
Hình 4.18 Viêm phổi kẽ ( H.E 40X ) 46
Hình 4.19 Hạch lympho sung huyết 47

Hình 4.20 Thâm nhiễm tế bào bạch cầu ái toan và tế bào khổng lồ ở hạch ( H.E
40X ) 47
Hình 4.21 Tế bào khổng lồ ở lách 47
Hình 4.22 Thận xuất huyết 47
Hình 4.23 Tế bào khổng lồ nhiều nhân ở hạch lympho ( H.E 40X ) 47
Hình 4.24 Ruột thâm nhiễm tế bào viêm 47
Hình 4.25 Kết quả điện di sản phẩm phản ứng PCR 49
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
1

Phần I
MỞ ðẦU
Ngành chăn nuôi ngày càng phát triển và giữ một vai trò quan trọng
trong nền kinh tế. Đặc biệt ngành chăn nuôi lợn đã có nhiều thay đổi đáng kể,
đáp ứng nhu cầu thực phẩm của người dân. Chăn nuôi lợn đã trở thành nguồn
thu nhập quan trọng và là một trong những ngành nghề góp phần dịch chuyển
cơ cấu nền kinh tế nông nghiệp. Cùng với sự phát triển của ngành chăn nuôi,
kéo theo đó là sự gia tăng về tình hình dịch bệnh, trong đó có bệnh do
circovirus gây ra.
Circovirus có 2 type porcine circovirus type 1 (PCV1) và porcine
circovirus type 2 (PCV2). PCV1 không có tính gây bệnh, PCV2 được xem là
tác nhân gây hội chứng còi cọc sau cai sữa ở lợn (PMWS - post weaning
multisystemic wasting syndrome). Đã có rất nhiều nghiên cứu về virus này,
trong đó có các nghiên cứu tìm hiểu kiểu gen của PCV2 ở các nước trên thế
giới. Các nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hồng và cs (2006); T.Opriessnig
và cs (2008) đã xác định trình tự nucleotide của PCV1 và PCV2 tương đồng
nhỏ hơn 80% và tương đồng về aminoacid nhỏ hơn 70% đồng thời cũng xác
định được PCV2 có rất nhiều subtype khác nhau như PCV-2a, PCV-2b, PCV-
2c, PCV-2d và PCV-2e. Circovirus không phải là một virus mới. Đây là một
virus rất phổ biến trong chăn nuôi lợn từ trước tới nay, thậm chí có những đàn

lợn tuy biểu lộ dương tính với Circovirus nhưng chẳng bao giờ thấy biểu hiện
của bệnh.

Tỷ lệ nhiễm PCV2 rất cao, có thể chiếm 90 - 100%, nhưng tỷ lệ lợn mắc
bệnh PMWS điển hình lại rất thấp, chỉ khoảng 5 - 15%. Tuy nhiên PMWS
không chỉ do Circovirus gây ra, dù nó được xem là một yếu tố cần thiết và
PCV2 không chỉ liên quan tới PMWS, gần đây người ta sử dụng thuật ngữ
“bệnh đồng hành với porcine circovirus” (Porcine Circovirus Associated
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
2

Disease - PCVAD) để chỉ tất cả các bệnh liên quan tới PCV2 xảy ra trên lợn
bao gồm: PMWS, phức hợp bệnh hô hấp trên lợn (PRDC), viêm phổi hoại tử
tiến triển trên lợn (PNP), bệnh tiêu chảy, hội chứng viêm da và viêm thận
(PDNS - Porcine Dermatitis and Nephoropathy Syndrome).
Cho đến nay, PCV2 có mặt tại hầu hết khắp các quốc gia trên thế giới,
trong đó có Việt Nam. Tỷ lệ nhiễm PCV2 ở Việt Nam tương đối cao và tăng
qua các năm. Nguyễn Tiến Hà (2008) kiểm tra 1073 mẫu huyết thanh lợn đực
giống và lợn nái ở 8 tỉnh thành phía Nam trong các năm 2000-2006; tỷ lệ
huyết thanh dương tính chiếm 38,9% năm 2000 và 96,47% năm 2006. Tại
miền Bắc các nghiên cứu về Circovirus vẫn còn hạn chế. Bệnh do Cirovirus
gây ra gần đây mới được quan tâm nên việc nghiên cứu tìm hiểu bệnh có ý
nghĩa quan trọng, góp phần bổ sung lý luận về bệnh và vào quá trình chẩn
đoán, phòng và trị bệnh đạt hiệu quả, giảm thiệt hại do bệnh gây ra.
Xuất phát từ yêu cầu thực tiễn trên, được sự đồng ý của Khoa Thú Y,
trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội và Bộ môn Bệnh lý, chúng tôi thực hiện
đề tài:
“Nghiên cứu một số ñặc ñiểm bệnh lý của lợn mắc Circovirus (PCV2) và
ứng dụng kỹ thuật PCR ñể chẩn ñoán bệnh”.
Mục ñích nghiên cứu của ñề tài

- Làm rõ các đặc điểm triệu chứng lâm sàng, bệnh lý đại thể, vi thể của
một số cơ quan trên lợn mắc PCV2.
- Ứng dụng kỹ thuật PCR để chẩn đoán bệnh.


Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
3

Phần II
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1. NHỮNG NGHIÊN CỨU VỀ PORCINE CIRCOVIRUS TYPE 2
2.1.1. Một số nghiên cứu trên thế giới
Từ tháng 5 - 2003 đến tháng 8 - 2005 Zong và cs đã tiến hành thu thập
ngẫu nhiên 1250 mẫu huyết thanh và các mẫu mô lợn nghi nhiễm PCV2 bao
gồm: lách, gan, hạch lympho từ 6 quận huyện ở Hàng Châu, tỉnh Chiết Giang.
Sử dụng phương pháp ELISA đã phát hiện thấy 40% mẫu huyết thanh dương
tính với PCV2. Đồng thời, bằng phương pháp PCR trên các mẫu mô cho thấy
tại Hàng Châu đang lưu hành ngoài chủng PCV2 Trung Quốc còn lưu hành
rộng rãi các chủng PCV2 khác trên thế giới như: Hà Lan, Canada, Mỹ, Đức
và Vương Quốc Anh.
Năm 2010, Long và cs đã sử dụng phương pháp PCR-RELP đã xác định
được 19 chủng PCV2 đang lưu hành tại Trung Quốc chia làm 3 kiểu gen
trong đó kiểu PCV-2d là kiểu gen mới và kiểu gen PCV-2a, PCV-2b là hai
kiểu gen phổ biến tại Trung Quốc.
Năm 2010, Jun và cs đã gây nhiễm trên 48 chuột chủng Côn Minh cho
thấy virus nhân lên trong chuột, chuột chết sau 7, 14, 28 và 42 ngày gây
nhiễm tương ứng. Bằng phương pháp PCR tìm thấy kháng thể trong huyết
thanh chuột gây nhiễm, virus PCV2 trong mô lympho chuột. Tổn thương vi
thể do PCV2 tập trung và gây suy giảm chức năng các hạch lympho, thỉnh

thoảng thấy hoại tử tế bào lympho, vỏ não và hành tủy ở những con chuột
được gây nhiễm .
Năm 1998 những trường hợp đầu tiên của PMWS được mô tả ở Thái
Lan nhưng có nghiên cứu chỉ ra đã phát hiện PMWS trên lợn từ năm 1993.
Dựa vào phương pháp PCR khảo sát sơ bộ tỷ lệ nhiễm PCV2 ở Thái Lan là
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
4

10%. Phân loại các chủng PCV2 dựa trên nucleotide 262-267 của các trình tự
ORF2 phát hiện tại Thái Lan PCV2 đang tồn tại một subtype mới là PCV2e.
Shibahara và cs (2000) chứng minh rằng sự suy giảm tế bào lympho với
cơ chế apoptosic tế bào lympho B là do PCV2. Họ cho rằng một số cơ quan
dung giải tế bào là do cơ chế này. Như vậy, PCV2 kích thích sự phát triển của
hội chứng gầy mòn trên lợn con sau cai sữa (PMWS) bằng cơ chế gây suy
giảm hệ thống miễn dịch.
Từ năm 2000-2003, Kenji và cs đã nghiên cứu trên 629 con lợn tại 129
trại có dấu hiệu lâm sàng còi cọc, chậm lớn. Dựa vào triệu chứng tổn thương
và phát hiện kháng nguyên trong mô, nghiên cứu đã chỉ ra có 23,4%
(162/629) lợn, 50,4 % (65/129) trại dương tính với PCV2. Trong đó, tỷ lệ chết
của lợn 30 - 120 ngày tuổi mắc PMWS là 0,1 - 30%.
Theo Kwang năm 2009 phương pháp nested-PCR (nPCR) nhạy hơn phương
pháp PCR thông thường gấp 104 lần. nPCR ngoài giúp phân biệt 2 loại virus
PCV1 và PCV2 còn giúp phân biệt trong trường hợp nhiễm kép khác.
Từ năm 2008, Hàn Quốc bắt đầu sử dụng vacxin phòng circovirus. Đến
nay, kết quả cho thấy đã giảm về số lợn nái phải loại bỏ cũng như lượng
kháng sinh phải dùng. Ước tính giúp tăng khoảng 518 triệu USD hàng năm
cho tổng số lợn ở các trang trại của Hàn Quốc.
Theo Steven D.Sorden và cs (1999) xét nghiệm PCR tại 17 trại, cho biết
34 lợn còi nghi mắc hội chứng PMWS độ tuổi 6-20 tuần tuổi đều dương tính
PCV2. Kết quả PCR cho thấy 65% các mẫu mô dương tính PCV2 với tỉ lệ

dương tính ở các mô khác nhau, cao nhất ở hạch lympho sưng lớn (100%),
88% ở lách, 64% tại phổi, 35% tại thận và 15% tại gan.
Khi tiến hành kiểm tra lợn 1-2 ngày tuổi tại 4 trại miền Trung - Tây Hoa
Kỳ cho thấy lợn chỉ nhiễm PCV type 2. PCV2 nhiễm hầu hết trong các mô
bào nhưng tập trung nhiều nhất trong gan và hệ thống thần kinh trung ương.
Não và tủy nhiễm nhiều hơn mô thần kinh khác.
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
5

Pallares và cs (2002) phân tích hồi cứu các trường hợp PMWS tại Mỹ
cho biết chỉ 1,9% nhiễm PCV2 trong tổng số các ca khảo sát ở lợn còi cọc sau
cai sữa. Các trường hợp khác phát hiện có 35,5% PCV2 nhiễm kèm
Mycoplasma hyopneumoniae, 51,9% trường hợp PCV2 nhiễm kèm PRRS.
Năm 2002, một nghiên cứu đầu tiên về chẩn đoán lợn mắc PMWS trong
một con lợn nái rừng Châu Âu, nhóm tác giả đã sử dụng kỹ thuật để phát hiện
DNA của virus PCV2 trong các cơ quan khác nhau bao gồm cả tử cung và
trong tổn thương mô bệnh học. Đây là trường hợp đầu tiên phát hiện thấy
PCV2 trong tử cung một con lợn rừng hoang dã. Năm 2005, trên một con lợn
rừng 6-8 tuổi hấp hối, có các triệu chứng gầy còm, khó thở và chết, virus
PCV2 đã được phát hiện trong các mẫu mô, tổn thương mô bệnh học phù hợp
với biểu hiện trong trường hợp mắc PMWS. Hai lợn rừng đều thuộc vùng lân
cận miền Trung Hy Lạp. Virus PCV2 tách từ hai lợn rừng tiến hành phân tích
đặc tính di truyền và so sánh đặc tính di truyền virus PCV2 lợn rừng và virus
PCV2 lợn trong nước, kết quả thấy PCV2 của hai lợn rừng liên quan chặt chẽ
tới nhau và cùng nhóm với chủng phân lập từ lợn rừng Hungari.
John C.S.Harding và cs năm 1998 đã xác định dịch tễ học và triệu chứng
lâm sàng của lợn mắc PMWS: Ở lợn sau cai sữa tỷ lệ tử vong đạt mức cao
nhất vào tháng 9 của dịch (7,67%), sau đó trở lại 16 tháng sau với tỷ lệ 2,1% -
2,5%. Các nguyên nhân gây tử vong nhiều nhất là còi cọc (giảm cân, hốc
hác), vàng da (bệnh gan) và khó thở (bệnh đường hô hấp).

Bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp trên tế bào PK-15
nhiễm PCV, trên tế bào PK-15 nhiễm PCV1 và PCV2. Kết quả thu được sau 3
năm nghiên cứu là tỷ lệ huyết thanh dương tính với PCV2 nhiều hơn PCV1,
PCV2 là loại PCV lưu hành chính và lưu hành ít nhất trong 10 đàn lợn tại
Canada trước khi hội chứng PMWS được báo cáo.
Tại Qenbec - Canada bằng phương pháp PCR được Gagnon C.A. và cs
(2007) sử dụng và đã phát hiện ra kiểu gen mới khác với kiểu gen PCV2 trên
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
6

lợn nhưng không phải loài mới và được gọi là “PCV-2b”.
Năm 2011, nhóm tác giả đã thu thập mẫu bệnh phẩm chủ yếu là hạch và
huyết thanh từ 23 con lợn rừng có nguồn gốc từ khu vực địa lý khác nhau ở
Rumani trong lợn mắc dịch tả cổ điển (CSFV) năm 2008-2009. Tiến hành
phân tích trình tự nucleotide khung đọc mở ORF2 và so sánh với trình tự
phân lập từ châu Âu và châu Á. Các chuỗi phân tích được ở Rumani được xác
định thuộc nhóm 2a và 2b với mức độ đồng nhất cao (độ đồng nhất nucleotide
ORF2 dao động trong khoảng 90,1% và 100%).
Năm 2008, Per Wallgren và cs đã tiến hành nghiên cứu 40 lợn trung
bình 37,5 ngày tuổi, theo dõi trong 55 ngày; trong huyết thanh lợn bệnh
không có kháng thể đủ để chống lại mầm bệnh. Số lượng PCV2 lớn hơn trong
lợn mắc bệnh nặng và trong giai đoạn đầu so với lợn khỏe mạnh. Ở 18/34 lợn
không có dấu hiệu lâm sàng PMWS có 10
7
DNA PCV2/ml huyết thanh, có
thể chúng mới bắt đầu sinh miễn dịch chống lại mầm bệnh.
2.1.2. Một số nghiên cứu tại Việt Nam
Theo kết quả khảo sát của Lâm Thị Thu Hương và Đường Chi Mai
(2006) tại một số trại lợn công nghiệp ở thành phố Hồ Chí Minh và vùng phụ
cận cho biết tỷ lệ nhiễm PCV2 trên lợn khá cao: 7 trại nhiễm trên 9 trại khảo

sát và và tỷ lệ nhiễm ở các trại biến động từ 1,25 – 83,33%.
Nguyễn Thị Thu Hồng và cs (2006) sử dụng kỹ thuật miễn dịch
Peroxidase trên tế bào một lớp IPMA khảo sát 988 mẫu huyết thanh của lợn
nái ở một số tỉnh thành phía Nam cho biết: Tỷ lệ nhiễm PCV2 xuất hiện ở
Việt Nam ít nhất từ năm 2000 và tỷ lệ nhiễm tăng dần: 38,97% năm 2000;
84,90% năm 2003 và 90,26% năm 2005.
Lê Tiến Dũng (2006) khảo sát trên địa bàn thành phố Hồ Chí Minh cho
biết: bằng kỹ thuật PCR đã phát hiện 50,77% (33/65) lợn còi dương tính với
PCV2 tại 17/22 trại khác nhau của 5/6 địa bàn lấy mẫu.
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
7

Nguyễn Thị Thu Hồng và cs (2008) phân lập được 2 mẫu virus PCV2
trên lợn còi cọc sau cai sữa. Các PCV2 phát hiện ở Việt Nam khá tương đồng
với nhau trên 96%, và tương đồng với các chủng từ Trung Quốc. Virus PCV2
phân lập từ thực địa có thể gây nhiễm, nhân lên và kích thích sinh miễn dịch trên
lợn thí nghiệm.
Nguyễn Tiến Hà (2008) kiểm tra 1073 mẫu huyết thanh lợn đực giống và
lợn nái ở 8 tỉnh thành phía Nam trong các năm 2000 - 2006; tỷ lệ huyết thanh
dương tính chiếm 38,9% năm 2000 và 96,47% năm 2006.
Trần Thị Dân và cs (2010) cho biết: lợn được chủng ngừa vacxin thể
ORF2 không thay đổi các chỉ tiêu huyết học và ít bệnh tích liên quan PCV2 so
với lợn không tiêm. Hiệu quả kinh tế được cải thiện ở lô đối chứng trong điều
kiện trại bị nhiễm Circovirus.
Nguyễn Thị Thu Hồng và cs (2010) so sánh hiệu giá kháng thể virus
DTL và kháng PCV2, không nhận thấy ảnh hưởng của PCV2 đến hiệu quả
miễn dịch sau tiêm phòng vacxin DTL. Điều này rất có ý nghĩa là loại được
nguyên nhân nghi ngờ có ảnh hưởng đến hiệu quả miễn dịch sau tiêm phòng
vacxin DTL trên đàn lợn có sự hiện diện của PCV2.
Huỳnh Thị Mỹ Lệ và cs (2012) sử dụng kỹ thuật Nested PCR phát hiện

và định type PCV2 trong 453 mẫu huyết thanh và 130 mẫu phủ tạng ở đàn lợn
nuôi tại một số tỉnh miền Bắc cho biết tỷ lệ dương tính PCV2 có sự khác nhau
giữa các địa phương, trong đó cao nhất là trong phủ tạng của lợn thu thập từ
Bắc Giang (71,43%) và Hải Dương (70,00%). Với các mẫu phủ tạng được
kiểm tra chỉ phát hiện được PCV2 ở lợn có các triệu chứng của PCVAD với
tỷ lệ 54,17%. Các chủng PCV2 lưu hành ở đàn lợn thuộc 4 tỉnh trong phạm vi
nghiên cứu đều thuộc genotype PCV2b.
2.2. HIỂU BIẾT VỀ CĂN BỆNH
Circovirus thuộc họ Circoviridae gồm những virus có DNA sợi đơn,
vòng và chúng có chung đặc điểm lý hóa và đặc tính, cũng như các thành
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
8

viên thuộc họ Paroviridae, chúng được biết tới là những DNA virus của động
vật có xương sống và có DNA sợi đơn.
Họ

Circoviridae là những tác nhân gây bệnh quan trọng cho chim, lợn.
Torque Tenovirus (TTV) là một DNA virus, sợi đơn, có hình thái giống như
Circovirus nhưng chúng được xếp vào một chi khác – Anellovirus bởi vì
những đặc điểm riêng biệt khác.
2.2.1. Phân loại
Các thành viên trong họ Circoviridae có hạt virus, và hệ gen phần nào
giống nhau nhưng về sinh thái học, đặc tính sinh học và tính kháng nguyên
khá khác biệt.
Hiện tại họ Ciroviridae chia làm hai chi Circovirus và Gyrovirus. Chi
Circovirus gồm virus gây bệnh mỏ và lông, canady virus, goose virus, pigeon
virus, porcine circovirus type 1 và porcine circovirus type 2. Virus gây thiếu
máu gà là một nhánh thuộc chi Gynovirus.
Porcine circovirus

PCV1 phân lập được đầu tiên ở Đức năm 1974 từ dòng tế bào thận lợn
PK15 nhiễm lâu dài virus này, các nghiên cứu huyết thanh ban đầu cho thấy
virus có mặt trong tất cả các con lợn kiểm tra. Những nghiên cứu gần đây, sử
dụng nhiều hơn các phản ứng huyết thanh học cho thấy nhiễm PCV1 không
nhiều như chúng ta đã nghĩ. Kiểm tra những động vật khác nhau chỉ có lợn
nhà, lợn con và lợn rừng có kháng thể. PCV1 được coi là không gây bệnh ở
lợn, tuy nhiên nó được phân lập ở lợn con chết trước khi sinh.
PCV2 phân lập đầu tiên tại Pháp năm 1997 những nghiên cứu tiếp theo
chỉ ra một cách rõ ràng sự hiện diện của kháng thể capsid riêng của PCV2
(PCV2 capsid-specific antibodies) và chính bản thân virus trong mô, huyết
thanh. Virus được phân lập ở hầu hết các vùng trên thế giới - những nơi nuôi
lợn bao gồm: Nam Mỹ, Châu Á, Châu Âu và châu Đại Dương. PCV2 trên
toàn cầu có sự tương đồng là 96% và tương đồng ít nhất 60% với PCV1, sự
khác nhau cơ bản là trên protein capside.
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
9

Năm 2008, những thành viên của Hiệp hội các nước châu Âu về bệnh do
Circovirus gây ra trên lợn, bao gồm 15 phòng thí nghiệm ở châu Âu và Mỹ đã
đề xuất một danh pháp tiêu chuẩn hóa cho việc định kiểu gen của PCV2. Đề
xuất này bước đầu đã được thông qua phương pháp dựa trên so sánh trình tự
cặp (PASC) để xác định kiểu gen PCV2. Phân tích PASC được áp dụng cho
trình tự nucleocapsid (ORF2). Dùng phương pháp phân tích này và khoảng
cách ngưỡng 0,035, kiểu gen của PCV2 được gọi tên là PCV2a, PCV2b,
PCV2c.
Tháng 10 năm 2009, Wang và cs xuất bản bài báo “Genetic varition
analysis of Chinese strain of porcine circovirus type 2” trong 40 hệ gen PCV2
được phân lập trong khoảng những năm 2004 – 2008 được so sánh và đưa ra
sự tồn tại của 2 kiểu gen PCV2 mới là PCV2d và PCV2e.
2.2.2. Cấu trúc virus

Hình 2.1. Cấu trúc virus PCV2

Circovirus có kích thước nhỏ, đường kính 20-25 nm, không có vỏ bọc, hình
cầu, đối xứng. Hạt virus cấu tạo bởi 60 tiểu đơn vị capsid, bọc lấy DNA đơn của
virus. Hệ gen bao gồm phân tử DNA đơn, vòng, kích thước 1,7-2,3 kb.
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
10

Sau khi PCV nhiễm vào tế bào, ssDNA được chuyển thành dsDNA-
trung gian được biết như là hình thức nhân rộng (RF - replicative form), RF là
abisense, với những gen mã hóa bởi cả chuỗi (+) và chuổi bổ sung (-).
Hệ gen PCV2 được xếp thành 11 khung đọc mở chính thức (ORF).
Nhưng Theo Protein biểu hiện thì chỉ có 3 khung đọc mở chính.
Theo Meehan B.M. và cs (1999), ORF1 (rep gen) được xác định vị trí trên
chuỗi dương tính và định hướng theo chiều kim đồng hồ. ORF1 (vị trí
nucleotide khoảng từ 398-1.342) mã hóa protein có trọng lượng phân tử 37,7
kDa mã hóa một protein liên quan đến sự nhân lên của virus. Sự tương đồng
về phân tử protein quy định bởi ORF1 của PCV1 và PCV2 khoảng là 86%.
ORF2 (Cap gen) nằm trên chuỗi bổ sung và định hướng ngược chiều kim
đồng hồ, nó mã hóa cho protein cấu trúc của virus, chủ yếu liên quan đến sự
hình thành vỏ capsid, có trọng lượng phân tử 27,8 kDa của PCV. Sự tương
đồng về phân tử protein PCV1, PCV2 do ORF2 mã hóa là 66±4%. Sản phẩm
ORF2 kích thích sinh kháng thể chống lại virus, vì vậy người ta sử dụng
kháng thể nguồn gốc ORF2 như một công cụ để chẩn đoán phân biệt PCV.
Meehan B.M. và cs( 1997) cho biết ORF3 được định vị trên chuỗi bổ
sung, định hướng ngược chiều kim đồng hồ và chồng chéo lên ORF1. Nó mã
hóa cho protein không phải cấu trúc với chiều dài 105 aa. Trong ống nghiệm
Protein của ORF3 gây ra apoptosis trong tế bào PK-15. Một PCV2 đột biến

thiếu ORF3 được thấy là có độc lực kém hơn PCV2 tự nhiên. Sự tương đồng
aminoacid của protein này giữa PCV1 và PCV2 là 61±5 %.
ORF4 mã hóa cho protein có trọng lượng phân tử 6,5 kDa (vị trí
nucleotide khoảng từ 912-733) có sự tương đồng về phân tử protein do ORF4
mã hóa với PCV1 là 83%, protein này giàu cysteine nhưng chưa rõ chức
năng.
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
11

2.2.3. Sức ñề kháng
PCV2 có sức đề kháng cao và bền vững với nhiệt độ cao, formalin, pH
thấp. Có thể duy trì tính gây nhiễm trong điều kiện pH < 2 và giảm rõ ràng ở pH
11-12.
PCV2 bất hoạt ở nhiệt độ cao 56
0
C (133
0
F) trong 1h, trong 15 phút ở
75
0
C (167
0
F), và bị diệt ở 80
0
C trong 15 phút. Trong điều kiện khô, virus chịu
được nhiệt độ 120
0
C trong 30 phút.
Do virus có tính đề kháng cao, ngay trong điều kiện khử trùng rất cao,
PCV2 vẫn có thể tìm thấy trong huyết tương lợn sau điều trị.

Khó bị tiêu diệt bằng thuốc sát trùng thông thường (ethanol, iodine,
formaldehyde), nhưng bị diệt bằng Sodium hydroxide
Virus bị diệt bởi 2% các chất diệt trùng hỗn hợp 1 (20% glutaraldehyde,
12% 2-propenal, polymer với formaldehyde), và hỗn hợp 2 (55 acid formic%,
7% glyoxylic acid) sau 120 phút ở 20
0
C, nhưng tác dụng rất kém ở 10
0
C.
Có thể phân lập virus trong mẫu bệnh phẩm bảo quản ở -70
0
C.
2.3. HIỂU BIẾT VỀ BỆNH DO PORCINE CIRCOVIRUS GÂY RA
PCV2 không chỉ liên quan tới PMWS, gần đây người ta sử dụng thuật
ngữ “bệnh đồng hành với porcine circovirus” (Porcine Circovirus Associated
Disease-PCVAD) để chỉ tất cả các bệnh liên quan tới PCV2 xảy ra trên lợn.
Việc chẩn đoán lâm sàng PCVAD còn gặp nhiều khó khăn vì biểu hiện triệu
chứng lâm sàng không điển hình, do vậy chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào xác
định bệnh do PCV2 và các biểu hiện chung của PCVAD.
PMWS (Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome) – Hội chứng
gầy mòn trên lợn con sau cai sữa lần đầu tiên được phát hiện ở Canada năm
1996, dấu hiệu lâm sàng bao gồm: giảm cân, chậm chạp, sưng hạch bẹn nông,
tiêu chảy, da nhợt nhạt hoặc vàng da. Tổn thương mô học chủ yếu là sự suy
giảm tế bào lympho với sự thay thế của các bạch cầu trong mô lympho. Tuy
nhiên, PMWS rất dễ đồng nhiễm với các vi sinh vật có hại khác như: Virus
gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản trên lợn (PRRS), Parvovirus lợn
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
12

(PPV), virus dịch tả lợn (CSFV), coronavirus lợn, virus cúm lợn (SIV) và một

số vi khuẩn gây bệnh khác như: Streptococcus suis, Pastereulla mutocida,
Actinobacillus pleuromoniae (APP), Mycoplasma hyopyneumoniae (MH),
Haemophilus parasuis
Theo Taner KARAO và cs (2011), PDNS (Porcine Dematitis and
Nephropathy Syndrome) - Hội chứng viêm da và viêm thận: phát hiện ra lần
đầu tiên vào năm 1993 tại Anh và sau đó là hàng loạt các nước có ngành công
nghiệp chăn nuôi lợn khác. Bệnh gây ra các tổn thương trên da, thận, phổi, dạ
dày, các hạch lympho. Biểu hiện bệnh lý đặc trưng viêm ống thận, viêm cầu
thận. Căn nguyên chưa được xác định rõ, người ta thấy nó gắn liền với
PRRSV, Pasteurella mutocida và PCV2.
PRDC (Porcine Respiratiory Diseases Complex) – Bệnh phức hợp hô
hấp trên lợn với các triệu chứng biểu hiện như lợn suy nhược, bỏ ăn, hắt hơi,
ho, khó thở, chảy nước mắt, đi đứng khó khăn do bị viêm đa khớp và có khi
lợn bị co giật.
2.3.1. Loài mắc bệnh
Zimmerman và cs (2012) cho biết PCV2 phổ biến trên đàn lợn trên toàn
thế giới, lợn nhà và lợn hoang dã đều là vật chủ tự nhiên của nó, có nghĩa là
khi nhận dạng phân tích nucleotide của PCV2 phân lập từ lợn rừng giống
hoàn toàn khi phân lập từ lợn nhà, bao gồm cả PCV2a và PCV2b.
Những loài khác, bao gồm cả con người không dễ mắc PCV2. Không
thấy có các bệnh tích đại thể và tổn thương vi thể sau khi gây nhiễm PCV2
trên cừu hoặc bê, kháng nguyên không tìm thấy ở trong các mô. Bằng phản
ứng ELISA, John A.Ellis và cs (2001) đã chứng minh ngựa, trâu, bò thịt, bò
sữa không cảm nhiễm với căn bệnh.
Chuột là một ngoại lệ, có nghĩa là PCV2 có khả năng nhân lên và lây
truyền giữa các con, nó đóng vai trò là vật chủ thay thế hoặc là một vectơ
truyền bệnh.
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
13

PCV2 được tìm thấy trên chuột là những con chuột sống quanh và bên
trong trại lợn. Các con chuột sống không gần hay không liên quan tới trại lợn
không thấy mang PCV2.
Quan sát thực địa, thấy rằng một số dòng lợn có thể mẫn cảm hơn với
PMWS, quan sát này được hỗ trợ bằng những nghiên cứu trong phòng thí
nghiệm. Trong đó lợn Landrace đươc thấy là mẫn cảm hơn với PMWS so với
lợn Duroc, Large white và Pietrain.
2.3.2. Lứa tuổi mắc bệnh
PMWS do PCV2 thường gây bệnh ở lợn 2-17 tuần tuổi, chủ yếu ở lợn 2 - 5
tuần tuổi, tại thời điểm lợn con không còn bú sữa mẹ, không còn được nhận
kháng thể từ mẹ.
2.3.3. Chất chứa mầm bệnh
Virus thường có mặt trong phân, dịch mũi, miệng, và nước tiểu, hạch
amidan, phế quản, chất bài tiết của mắt, nước bọt, sữa, sữa non và tinh dịch
của lợn nhiễm bệnh, trong bụi, dụng cụ chăn nuôi
.

Virus PCV2 trong máu có thể phát hiện sau 7 ngày sau khi gây nhiễm,
cao điểm nhất là 14-21 ngày sau nhiễm (DPI).
Những mô lympho thường chứa lượng virus cao nhất, nhưng cũng có thể
tìm thấy trong những tế bào biểu mô thận và đường hô hấp, những tế bào nội
mô, tế bào lympho, tế bào niêm mạc ruột, tế bào gan, tế bào cơ trơn, tuyến tụy
và tế bào ống động mạch.
Theo Timmusk và cs (2006), ở lợn đực gây nhiễm, virus được tìm thấy
sau 5 - 35 ngày trong tinh dịch, kháng thể xuất hiện sau 11 - 90 ngày. Virus
PCV2 xuất hiện ở máu lợn nái mang thai sau 7 - 14 ngày sau thụ tinh nhân tạo
(tinh nhiễm PCV2), trong lợn con chết lưu, thai bị sảy, và lợn yếu khi sơ sinh.
PCV2 trong tử cung lợn nái mang thai là nguyên nhân gây ra sảy thai.
Virus có trong cơ tim và nhiều mô bào bị tổn thương khác trong thai lợn
bị sảy, chết lưu và thai gỗ .

Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
14

2.3.4. ðường xâm nhập
Sự lây nhiễm có thể xảy ra do tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp.
Tiếp xúc trực tiếp với con vật mắc bệnh hoặc phân, nước tiểu, dịch
miệng, mũi của con vật mắc bệnh.
Tiếp xúc gián tiếp thông qua dụng cụ chăn nuôi như: máng ăn, máng
uống, nền chuồng…
Lợn cũng có thể nhiễm khi ăn mô sống của động vật có virus trong máu.
Việc lây nhiễm qua nhau thai xảy ra ở lợn nái mang thai 3 tuần trước khi
sinh.
Lợn nái thụ tinh nhân tạo với tinh dịch có chứa PCV2 gây xảy thai và
thai của chúng bị nhiễm virus. Tuy nhiên vẫn chưa biết được lượng tinh dịch
thải ra đủ để gây nhiễm cho lợn nái và con của chúng.
2.3.5. Cơ chế sinh bệnh
Tế bào đích của PCV là tế bào đơn nhân lớn/tế bào dòng đại thực bào và
các tế bào trình diện kháng nguyên, tế bào đuôi gai; ở mức thấp hơn là các tế
bào biểu mô ống thận, tế bào phế quản và tế bào tiểu phế quản; ngoài ra, các
tế bào nội mô, tế bào gan, tế bào lympho khác cũng là tế bào đích.
Tế bào lympho nhiễm virus làm thay đổi hình thái vi thể của các nang
lympho và các hạch lympho, hạch amidan, mảng Peyer và lách (Magar và cs,
2000). Sự thâm nhiễm PCV2 trong tế bào thực bào, tế bào võng lưới nội mô
và các tổn thương u hạt do miễn dịch tế bào là đặc trưng của lợn sau cai sữa
mắc PCV2.
Trong dòng tế bào đại thực bào, tế bào đại thực bào phế nang là tế bào
đích đầu tiên của PCV2. Các đại thực bào nhiễm PCV2 giảm khả năng kiểm
soát sự xâm nhiễm các virus khác, các tế bào đại thực bào phế nang nhiễm
PCV2 giảm khả năng sản sinh O
-

, hệ thống miễn dịch tại mô phổi, đặc biệt ở
những con lợn mắc PMWS, suy giảm, con vật dễ dàng nhiễm các tác nhân
gây bệnh khác.

Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
15

Capside protein hoặc chính DNA của PCV2 ngăn cản quá trình tiêu hóa
nội bào (endocytic) trong tế bào võng lưới nội mô (dendritic cell), làm suy
yếu khả năng truyền tín hiệu “nguy hiểm” và do vậy làm suy yếu hệ thống
miễn dịch bẩm sinh. Tế bào võng lưới nội mô đóng vai trò then chốt trong quá
trình xâm nhập của PCV2 (John A.Ellis và cs, 2003). Virus PCV2 in vitro
xâm nhập tế bào đơn nhân dòng 3D4/31 (từ phế nang lợn) thông qua quá trình
tiêu hóa nội bào (clathrin-mediated Endocytosis) và trong môi trường axít.
2.3.6. Triệu chứng lâm sàng
Hội chứng gầy mòn trên lợn con sau cai sữa PMWS
PMWS hầu hết phổ biến ở lợn từ 2 - 4 tháng tuổi, nhiễm cao nhất vào
thời gian PMWS xuất hiện, vào thời gian đó những con lợn có biểu hiện lâm
sàng có lượng virus tập trung trong huyết thanh cao nhất, thải virus ở mức độ
cao và chứng minh một phản ứng kháng thể yếu hơn so với những con vật
mắc bệnh cận lâm sàng. Tỷ lệ nhiễm ở các trại thường từ 4 – 30% và thỉnh
thoảng lên tới 50 – 60%. Tỷ lệ tử vong trong phạm vi 4 – 20%.
Ở lợn sau cai sữa 2 - 3 tuần bắt đầu xuất hiện những triệu chứng PMWS.
Các dấu hiệu lâm sàng ban đầu gồm giảm cân, sự chênh lệch trọng lượng của
lợn trong đàn, tỷ lệ tử vong trong đàn tăng.
John C.S.Harding và cs (1998) cho biết biểu hiện lâm sàng chính là còi
cọc, chậm lớn. Hiện tượng rối loạn hô hấp ở mức độ khác nhau từ nhẹ đến tử
vong và “không phân biệt được bằng lâm sàng với các bệnh hô hấp khác”.
Hạch bẹn nông sưng có thể kết hợp tiêu chảy mạnh, phân màu nâu, mất
nước mạnh. Da đôi khi hoàng đản hoặc nhợt nhạt thiếu máu không phục hồi

do kết hợp với virus tác động đến tủy xương hoặc do suy dinh dưỡng.
Các biểu hiện lâm sàng khác có thể có của lợn trước khi chết do PMWS
là: què quặt, suy tim, viêm khớp, chết đột ngột, co giật.
Nghiên cứu của Welch J và cs (2006); Yilmaz A và cs (2004), trong đàn
với triệu chứng PMWS ở mức nhẹ, dấu hiệu ở mức độ khác nhau tùy thuộc
vào quá trình quản lý chăm sóc, nhưng dễ nhận thấy nhất là dũi mõm liên tục.
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
16

Khi có các yếu tố stress, nuôi chung lợn các lứa tuổi làm tăng nguy cơ mắc
bệnh và biểu hiện PMWS trầm trọng hơn.
Hội chứng viêm da và viêm thận (PDNS)
PDNS xảy ra ở lợn con, lợn thịt và lợn trưởng thành (11 – 14 tuần tuổi).
Tỷ lệ nhiễm khoảng dưới 1% nhưng đôi khi có thể cao hơn. Tỷ lệ chết có thể
lên đến 100% ở đàn lợn trên 3 tháng tuổi nhưng chỉ khoảng 50% với lợn nhỏ
hơn. Lợn chết chỉ sau một vài ngày có biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Những
con sống sót có thể tăng trọng trở lại sau 7 – 10 ngày.
Lợn mắc PDNS có biểu hiện mệt mỏi, ủ rũ, bỏ ăn, sốt (41
0
C) hoặc không
sốt, nằm một chỗ, lười vận động và/hoặc đi lại khó khăn, cứng nhắc. Triệu
chứng rõ nhất là trên da xuất hiện những đám phát ban có màu đỏ tía, không
có hình dạng nhất định, bắt đầu ở vùng chân sau và mông, có trường hợp nốt
phát ban lại phân tán khắp cơ thể. Bệnh tiến triển, hình thành đám vẩy sẫm ở
những nơi có bệnh tích, sau đó nhạt màu dần, đôi khi để lại sẹo.
Hội chứng rối loạn sinh sản ở lợn
PCV2 có liên quan đến hiện tượng sảy thai và thai chết non, tuy nhiên
trong thực tế hiếm gặp. Điều này có thể giải thích do tỷ lệ huyết thanh dương
tính với PCV2 ở lợn trưởng thành cao và do đó lợn sinh sản thường không
mẫn cảm với bệnh. Trong những trường hợp rối loạn sinh sản do PCV2, lợn

chết yểu có hiện tượng gan xung huyết, tim sưng to, trên bề mặt có nhiều
điểm hoại tử. Bệnh tích vi thể rõ nhất là hiện tượng cơ tim bị viêm tơ huyết
và/hoặc hoại tử.
2.3.7. Bệnh tích
Bệnh tích ñại thể
Hội chứng gày mòn trên lợn con sau cai sữa PMWS
Ở lợn sau cai sữa: xác gầy và da xanh xao. Phổi phù thũng, đặc lại,
không xẹp xuống, các tiểu thùy có màu hồng nhạt hoặc màu đỏ, viêm phổi kẽ.

Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
17

Hạch bẹn nông, hạch dưới hàm, hạch màng treo ruột sưng gấp 3-4 lần bình
thường. Lá lách hơi sưng. Gan viêm, xuất hiện các điểm hoại tử. Thận có thể thấy
sưng, có những đốm trắng, phù thũng rõ ràng. Dạ dày và ruột viêm loét.
Gan sưng hoặc teo, nhạt màu và những hạt trên bề mặt mà kính hiển vi
tương ứng với thoái hóa.
Hội chứng viêm da và viêm thận (PDNS)
Bệnh tích đại thể là hiện tượng hoại tử và xuất huyết mô bào, tương ứng
với bệnh tích vi thể là viêm hoại tử mạch máu. Hạch lympho, đặc biệt là hạch
sau bụng có màu đỏ, lớn và có thể có chất lỏng chứa trong bụng.
Khi lợn chết thể cấp tính, hai bên thận sưng to, trên bề mặt có nốt màu
trắng, phù thũng bể thận, tương ứng với bệnh tích vi thể là viêm hoại tử có mủ
tiểu cầu thận và viêm kẽ thận.
Thường thì bệnh tích ở da và thận đều xuất hiện khi lợn mắc PDNS, tuy
nhiên có những trường hợp chỉ biểu hiện một trong hai bệnh tích trên.
Hạch lympho thường bị sưng to, có màu đỏ. Lách bị nhồi huyết.
Lợn nái nhiễm PCV2 có thể bị sảy thai, thai gỗ, lợn con chết khi sinh ra
viêm cơ tim rất nặng. Có thể tìm thấy virus trong cơ tim và các cơ quan khác
của bào thai.

Bệnh tích vi thể: Các tổn thương vi thể tìm thấy trong các cơ quan
lympho: hạch lympho, amidan, mảng Peyer ruột và lách. Trong mô lympho,
tổn thương đặc trưng là suy giảm tế bào lympho sự xuất hiện của thể vùi và tế
bào khổng lồ đa nhân.
Các tổn thương ngoài cơ quan lympho là: Viêm phổi kẽ, viêm và thâm
nhiễm tế bào đơn nhân ở gan ở mức độ khác nhau, viêm thận kẽ.
Hoại tử biểu mô đường hô hấp, viêm tiểu phế quản với sự xâm nhập của tế
bào bạch cầu đơn nhân lớn và bạch cầu trung tính. Tổn thương phổi đặc trưng bởi
sự hình thành u hạt kẽ phổi, xâm nhập tế bào đại thực bào, tế bào lympho vào các
phế nang. Virus tìm thấy trong các tế bào biểu mô đường hô hấp.
Trường ðại Học Nông Nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sĩ khoa học nông nghiệp
18

Thận có thâm nhiễm các tế bào lympho trong tế bào tổ chức u nang thận
và viêm hạch vùng vỏ và tủy thận, rải rác hoặc một vùng rộng.
Trong đường tiêu hóa các u tuyến (villous) từ nhẹ đến nặng. Thường
virus xâm nhập và nhân lên trong tế bào lympho biểu mô tuyến và lớp dưới
biểu mô. Kháng nguyên virus phát hiện thấy tại tế bào biểu mô, niêm mạc và
hạ niêm mạc ruột non.
2.3.8. Chẩn ñoán
Chẩn đoán PCV2 ở lợn hoặc nhóm lợn con sau cai sữa khi có đầy đủ cả
3 tiêu chuẩn sau:
(1) Sự xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng còi cọc và giảm cân, có hoặc
không có dấu hiệu khó thở, hạch bẹn nông sưng và thỉnh thoảng xuất hiện
triệu chứng vàng da.
(2) Có các tổn thương mô bệnh học bao gồm: Sự suy giảm các tế bào
bạch cầu, viêm u hạt các cơ quan gồm mô lympho, phổi, gan và thận.
(3) Tìm thấy kháng nguyên PCV2 trong các mô tổn thương.
Chẩn đoán PCV2 chỉ có các dấu hiệu lâm sàng và tổn thương bệnh lý là
không đủ, và không có dấu hiệu lâm sàng và tổn thương bệnh lý cũng có thể

nghi ngờ mắc PCV2.
Chẩn ñoán lâm sàng
Dựa vào triệu chứng lâm sàng đặc trưng: Lợn bệnh là còi cọc chậm lớn,
thường xuyên khó thở, sưng hạch lympho, da có thể nhợt nhạt hoặc hoàng đản.
Lợn nái có hiện tượng sảy thai ở các giai đoạn khác nhau, thai gỗ, lợn
con sinh ra yếu ớt.
Chẩn đoán phân biệt bệnh đường ruột, bệnh đường hô hấp và bệnh còi
cọc do thiếu dinh dưỡng.
Bệnh tích mổ khám: Sưng hạch lympho, viêm phổi kẽ, thoái hóa gan,
viêm loét dạ dày. Kiểm tra mô bệnh học tìm thấy các tế bào khổng lồ. Lợn
con chết trong bụng mẹ, khi sinh ra viêm cơ tim rất nặng.