giám sát sau tiêm phòng đối với gà, vịt được dùng vacxin cúm h5n1 trên địa bàn tỉnh bắc giang
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.71 MB, 69 trang )
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành khoá luận tốt nghiệp này, bên cạnh sự cố gắng nỗ lực của
bản thân, tôi đã nhận được sự động viên và giúp đỡ rất lớn của nhiều cá nhân
và tập thể.
Trước hết tôi xin cảm ơn tất cả các Thầy giáo, Cô giáo trong khoa và nhà
trường đã giảng dạy và giúp đỡ tôi trong suốt 5 năm học ở mái trường Đại học
Nông nghiệp Hà Nội.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới thầy Phó Trưởng khoa Thú y T.S
Trịnh Đình Thâu, Bộ môn Giải phẫu – Tổ chức; PGS. TS. Tô Long Thành, Giám
đốc Trung Tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương, đã tận tình giúp đỡ, tạo mọi điều
kiện tốt nhất cho tôi thực hiện và hoàn thành khóa luận tốt nghiệp này.
Tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ của các anh, chị trong Phòng
Huyết thanh – Sinh hóa – Độc chất và Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương
đã tạo mọi điều kiện cho tôi thực hiện và hoàn thành khoá luận tốt nghiệp này.
Tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ của các bạn trong nhóm sinh viên
thực tập tốt nghiệp, đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn gia đình và tất cả bạn bè đã động viên giúp đỡ
và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài và hoàn
thành khoá luận này.
Hà Nội, ngày 23 tháng 5 năm 2014
Sinh viên
Nguyễn Thị Phương
i
MỤC LỤC
!"
!#$"%
&'($"% )*+ ,"
/01234/.5678.96:;<4:/=7>
/01234/.5678.96?3:86@
) AB$"% C
DE:;5../E47.F8G;E:.56:HIC
J/K4747EH<4L
M.NO.L
@J/P4Q472=4./F47R
S'T.UVW/K47R
XEY.DHGZ7[7\47
@]&^_$"%
@/`42\a /234/
@M47Gb:6847G;E:
@M47Gb:6c.234/
@@'O:;EHV4N`H234/
@Sd8GeI/K:234/S
S)"f $"$"% S
S;3E./T47N`60Z47S
S$34/g./Uh:/iX
S$34/g./G:/iC
X#j #kl#$"% C
X/m4UnK4aO8GZna /:op:;3E./T47p234/g./C
ii
X/m4UnK4aO8GZnUq.Ui6a /:oC
X/m4UnK4aO8GZnUq.Ui6:;3E./T47C
X/m4UnK4aO8GZnUq.Ui6234/g./C
X/m4UnK4:;n47I/r47:/s47/36t
X/`4NbIG;E:.56:;<4:;T477Z.uI/Yt
X/m4UnK4/EH=::/84//v.t
X/wx47I/KI)y)GZ)z8N{6z)y)L
X@/m4UnK4I/`423:L
C| } $"% L
Cx0?W/n8/v.I/r47./\47234/L
C8.~4I/r47234/.5678.96
C8.~4:/Y47:/w•47
C8.~4:K:€/•I
C‚4//‚4/01ae47G8.~4.5678.96
}jƒ p„] j # *f
„] *f
}jƒ *f
B*"+ "@
@j # *f@
@/wx47I/KI/EH=::/84/@
@Ji6:;8W/K4747EH<4./Em42…47I/P4T4747w47W=:/†47.9Ey@
@/wx47I/KII/K:/34W/K47:/i0E2:HIS2…47I/P4T4747Q4:;?47w47W=:/†47.9E
@
@J‡:/Eb:)z8N{6z)y)X
@@!EH:;‚4/~1Nˆ6‰E234/I/m6X
@@!EH:;‚4/./=::K./)2…47Ws:)4z80H4J:!87z4Š'1ae47/3:/\47/5:./`4W/Y47‹
X
@@!EH:;‚4/~Œ:47/36G;E:.5678.96S2…47I/wx47I/KI)z8N{6z)y)C
S•(Ž'}"L
L
J+!l•L
@•• ‘’ “$” L
iii
@# ##f ^]&} % p&'*| )*&$
•$” ‘RRL
@KIT476o4a /./\47.56.F87ZGZG-:08E{<6I/r47?$c. 8474Q6RRL
@3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RRLC
@'n0K4/UKIT476o4a /.F87ZpG-:4Q6RRLL
@ #'#B+_ p&'*| ‘RR)*&$•
$” @@
@—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZGZG-:U–{<6I/r474Q6RR@@
@'n0K4/:—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RR@X
@@J˜))%'$S)l ™'š$Š]& l#B•’‹$”
‘RRL@L
SR
J+• &SR
SJ+•SR
S &SR
"JlS
SS
Š/Z4/I/94GZ.K./I/8.K.47EH<4N3E:;n47./m4UnK4.5678.96‹SS
DANH MỤC BẢNG
!"
iv
!#$"%
&'($"% )*+ ,"
/01234/.5678.96:;<4:/=7>
/01234/.5678.96?3:86@
$P47$P47:€47/•IGV›4//‚4/a /.56œE8.K.4Q6X
) AB$"% C
DE:;5../E47.F8G;E:.56:HIC
J/K4747EH<4L
M.NO.L
@J/P4Q472=4./F47R
S'T.UVW/K47R
XEY.DHGZ7[7\47
@]&^_$"%
@/`42\a /234/
@M47Gb:6847G;E:
@M47Gb:6c.234/
@@'O:;EHV4N`H234/
@Sd8GeI/K:234/S
S)"f $"$"% S
S;3E./T47N`60Z47S
S$34/g./Uh:/iX
S$34/g./G:/iC
X#j #kl#$"% C
X/m4UnK4aO8GZna /:op:;3E./T47p234/g./C
X/m4UnK4aO8GZnUq.Ui6a /:oC
X/m4UnK4aO8GZnUq.Ui6:;3E./T47C
X/m4UnK4aO8GZnUq.Ui6234/g./C
X/m4UnK4:;n47I/r47:/s47/36t
X/`4NbIG;E:.56:;<4:;T477Z.uI/Yt
X/m4UnK4/EH=::/84//v.t
X/wx47I/KI)y)GZ)z8N{6z)y)L
X@/m4UnK4I/`423:L
C| } $"% L
v
Cx0?W/n8/v.I/r47./\47234/L
C8.~4I/r47234/.5678.96
C8.~4:/Y47:/w•47
C8.~4:K:€/•I
C‚4//‚4/01ae47G8.~4.5678.96
}jƒ p„] j # *f
„] *f
}jƒ *f
B*"+ "@
@j # *f@
@/wx47I/KI/EH=::/84/@
@Ji6:;8W/K4747EH<4./Em42…47I/P4T4747w47W=:/†47.9Ey@
@/wx47I/KII/K:/34W/K47:/i0E2:HIS2…47I/P4T4747Q4:;?47w47W=:/†47.9E
@
@J‡:/Eb:)z8N{6z)y)X
@@!EH:;‚4/~1Nˆ6‰E234/I/m6X
@@!EH:;‚4/./=::K./)2…47Ws:)4z80H4J:!87z4Š'1ae47/3:/\47/5:./`4W/Y47‹
X
@@!EH:;‚4/~Œ:47/36G;E:.5678.96S2…47I/wx47I/KI)z8N{6z)y)C
S•(Ž'}"L
L
J+!l•L
@•• ‘’ “$” L
@# ##f ^]&} % p&'*| )*&$
•$” ‘RRL
@KIT476o4a /./\47.56.F87ZGZG-:08E{<6I/r47?$c. 8474Q6RRL
$P47@•3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F87ZGZG-:U–{<6I/r474Q6RRL@
@3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RRLC
$P47@•3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F87ZU–{<6I/r474Q6RRLC
$P47@•3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F8G-:U–{<6I/r474Q6RRLt
@'n0K4/UKIT476o4a /.F87ZpG-:4Q6RRLL
$P47@@•'n0K4//3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RRL@R
vi
$P47@S•'n0K4/:—N32Pn/M:/znUZ4.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RRL@R
$P47@X•—N32Pn/M:/znUZ4.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RRL@
@ #'#B+_ p&'*| ‘RR)*&$•
$” @@
@—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZGZG-:U–{<6I/r474Q6RR@@
$P47@C•—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZGZG-:U–{<6I/r474Q6RR@S
@'n0K4/:—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RR@X
$P47@t•—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZU–{<6I/r474Q6RR@X
$P47@L•—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F8G-:U–{<6I/r474Q6RR@X
@@J˜))%'$S)l ™'š$Š]& l#B•’‹$”
‘RRL@L
$P47@R•J=:œEPWi6:;8G;E:.56S:;n476‰E0ž82NDH:;<4U-82Z4$c. 8474Q6RRL@L
SR
J+• &SR
SJ+•SR
S &SR
"JlS
SS
Š/Z4/I/94GZ.K./I/8.K.47EH<4N3E:;n47./m4UnK4.5678.96‹SS
DANH MỤC HÌNH ẢNH
vii
!"
!#$"%
&'($"% )*+ ,"
/01234/.5678.96:;<4:/=7>
/01234/.5678.96?3:86@
$P47$P47:€47/•IGV›4//‚4/a /.56œE8.K.4Q6X
) AB$"% C
DE:;5../E47.F8G;E:.56:HIC
‚4/P4/•‚4/:/KGZ.DE:;5../E47.F8G;E:.56C
J/K4747EH<4L
M.NO.L
@J/P4Q472=4./F47R
S'T.UVW/K47R
XEY.DHGZ7[7\47
@]&^_$"%
@/`42\a /234/
@M47Gb:6847G;E:
@M47Gb:6c.234/
‚4/P4/•RNnZGb:6847696234/.56
@@'O:;EHV4N`H234/
'xU†/EW‚234/.5678.96:;n47NnZ./6GZ:ŸNnZ./6084747w•ŠYn47/Z4/p
RRS‹@
@Sd8GeI/K:234/S
S)"f $"$"% S
S;3E./T47N`60Z47S
S$34/g./Uh:/iX
S$34/g./G:/iC
‚4/P4/•‚4/P4/GV:;3E./T47GZ234/g./.F8234/.5678.96C
viii
X#j #kl#$"% C
X/m4UnK4aO8GZna /:op:;3E./T47p234/g./C
X/m4UnK4aO8GZnUq.Ui6a /:oC
X/m4UnK4aO8GZnUq.Ui6:;3E./T47C
X/m4UnK4aO8GZnUq.Ui6234/g./C
X/m4UnK4:;n47I/r47:/s47/36t
X/`4NbIG;E:.56:;<4:;T477Z.uI/Yt
X/m4UnK4/EH=::/84//v.t
X/wx47I/KI)y)GZ)z8N{6z)y)L
X@/m4UnK4I/`423:L
C| } $"% L
Cx0?W/n8/v.I/r47./\47234/L
'xU†\œE84/3:wx47:K.7[8.K.UVEW34Ui.u234/:;EHV44/o6R
C8.~4I/r47234/.5678.96
C8.~4:/Y47:/w•47
C8.~4:K:€/•I
C‚4//‚4/01ae47G8.~4.5678.96
}jƒ p„] j # *f
„] *f
}jƒ *f
B*"+ "@
@j # *f@
@/wx47I/KI/EH=::/84/@
@Ji6:;8W/K4747EH<4./Em42…47I/P4T4747w47W=:/†47.9Ey@
@/wx47I/KII/K:/34W/K47:/i0E2:HIS2…47I/P4T4747Q4:;?47w47W=:/†47.9E
@
@J‡:/Eb:)z8N{6z)y)X
@@!EH:;‚4/~1Nˆ6‰E234/I/m6X
@@!EH:;‚4/./=::K./)2…47Ws:)4z80H4J:!87z4Š'1ae47/3:/\47/5:./`4W/Y47‹
X
@@!EH:;‚4/~Œ:47/36G;E:.5678.96S2…47I/wx47I/KI)z8N{6z)y)C
S•(Ž'}"L
ix
L
J+!l•L
@•• ‘’ “$” L
†:/-@•'O2=4UM470\Nw•4778.96.F8$c. 847œE8.K.4Q6
@# ##f ^]&} % p&'*| )*&$
•$” ‘RRL
@KIT476o4a /./\47.56.F87ZGZG-:08E{<6I/r47?$c. 8474Q6RRL
$P47@•3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F87ZGZG-:U–{<6I/r474Q6RRL@
$iEU†@•3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F87ZGZG-:U–{<6I/r474Q6RRLX
$iEU†@•—N32Pn/M:/zn.K:/i.F87ZGZG-:U–{<6I/r474Q6RRLX
@3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RRLC
$P47@•3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F87ZU–{<6I/r474Q6RRLC
$P47@•3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F8G-:U–{<6I/r474Q6RRLt
@'n0K4/UKIT476o4a /.F87ZpG-:4Q6RRLL
$P47@@•'n0K4//3E7KW/K47:/iW/K47G;E:.56.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RRL@R
$P47@S•'n0K4/:—N32Pn/M:/znUZ4.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RRL@R
$iEU†@•'n0K4//3E7KW/K47:/iW/K47.56S.F87ZpG-:4Q6RRL@
$iEU†@@•—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZpG-:4Q6RRL@
$P47@X•—N32Pn/M:/znUZ4.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RRL@
@ #'#B+_ p&'*| ‘RR)*&$•
$” @@
@—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZGZG-:U–{<6I/r474Q6RR@@
$P47@C•—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZGZG-:U–{<6I/r474Q6RR@S
$iEU†@S•—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZGZG-:?.K./EH34U–{<6I/r474Q6
RR@S
@'n0K4/:—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZpG-:U–{<6I/r474Q6RR@X
$P47@t•—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZU–{<6I/r474Q6RR@X
$P47@L•—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F8G-:U–{<6I/r474Q6RR@X
$iEU†@X•'n0K4/:—N32Pn/M:/zn.K:/iGZ:/znUZ4.F87ZpG-:4Q6RR@t
$iEU†@C•—N32Pn/M:/zn.K:/i.F87ZpG-::;n47/84Q6RRLGZRR@t
@@J˜))%'$S)l ™'š$Š]& l#B•’‹$”
‘RRL@L
$P47@R•J=:œEPWi6:;8G;E:.56S:;n476‰E0ž82NDH:;<4U-82Z4$c. 8474Q6RRL@L
SR
x
J+• &SR
SJ+•SR
S &SR
"JlS
SS
Š/Z4/I/94GZ.K./I/8.K.47EH<4N3E:;n47./m4UnK4.5678.96‹SS
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt tiếng việt
Bộ NN & PTNT Bộ Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn
CGC Cúm gia cầm
HGKT Hiệu giá kháng thể
TLBH Tỷ lệ bảo hộ
(+) Dương tính
(-) Âm tính
Chữ viết tắt tiếng anh
ELISA Enzyne Linked Immuno Sorbent Assay
GMT Geometric Mean Titer
HA Haemagglutination Assay
HI Haemagglutination Inhibition Assay
OIE Office International des Epizooties
PBS Photphate Buffered Saline
RT-PCR Reverse Transcription – Polymerase Chain Reaction
RRT-PCR Realtime RT-PCR
xi
WHO World Health Organization
xii
PHẦN I
MỞ ĐẦU
1.1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Chăn nuôi gia cầm tạo ra những sản phẩm vừa được thị trường ưa chuộng
lại vừa có giá trị dinh dưỡng cao, đồng thời đóng góp quan trọng trong giá trị
sản xuất ngành nông nghiệp ở nước ta. Chăn nuôi theo quy mô trang trại dần
dần được phát triển thay thế cho quy mô nhỏ lẻ trước đây. Tuy nhiên dịch bệnh
vẫn xảy ra nhiều gây ảnh hưởng lớn tới sản xuất chăn nuôi gia cầm và thu nhập
của người dân. Một trong những bệnh nguy hiểm và gây nhiểu tổn thất kinh tế
cho người chăn nuôi là dịch cúm gia cầm.
Dịch cúm gia cầm (CGC) xuất hiện lần đầu tiên ở Italia, năm 1878. Từ đó
tới nay đã gây ra rất nhiều vụ dịch lớn ảnh hưởng nghiêm trọng cho các đàn gia
cầm ở nhiều nước trên thế giới. Bệnh do virut cúm typ A gây ra. Virut này có
khả năng biến chủng mạnh, tỉ lệ gây nhiễm và tỷ lệ chết gia cầm là rất cao, đặc
biệt nguy hiểm khi bệnh truyền lây cho nhiều loài động vật có vú và cả con
người.
Tổ chức Dịch tễ thế giới (OIE) xếp bệnh CGC chủng độc lực cao vào
danh mục bảng A. Một trong số 15 bệnh truyền nhiễm có khả năng lây lan rất
nghiêm trọng và nhanh chóng, không phân biệt biên giới quốc gia, bệnh gây hậu
quả nặng nề tới nền kinh tế xã hội, sức khỏe của cộng đồng và có tầm quan
trọng lớn trong thương mại quốc tế các loài động vật và sản phẩm động vật.
Ở Việt Nam, dịch cúm xuất hiện lần đầu vào cuối năm 2003 và đã có 6
đợt dịch xảy ra, gây thiệt hại về kinh tế rất lớn. Chỉ tính đợt dịch đầu tiên (2003-
2004) đã có 49,4 triệu gia cầm phải tiêu hủy thiệt hại khoảng 3.500 tỷ đồng
(Phạm Sỹ Lăng và cs, 2009). Những năm sau đó bệnh vẫn tái phát lẻ tẻ ở một số
địa phương, theo chiều hướng giảm dần với thời gian dịch ngắn, phạm vi dịch
hẹp, thiệt hại dịch giảm (Nguyễn Văn Cảm, 2011). Hiện nay, “Dự án sử dụng
1
vacxin nhằm khống chế và thanh toán bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao” tiếp
tục bước vào giai đoạn IV (2011-2012) với kinh phí lên tới 310 tỷ đồng. Giám
sát sau tiêm phòng là một nội dung căn bản của dự án này, bao gồm: Giám sát
lâm sàng, giám sát huyết thanh, giám sát lưu hành virut cúm và nghiên cứu biến
đổi của virut cúm (theo dự án, 2011). Giám sát thông qua chương trình tiêm
phòng vacxin CGC nhằm đánh giá hiệu quả tiêm phòng, để khống chế và tiến
tới thanh toán bệnh. Vì vậy chúng tôi tiến hành làm đề tài: “Giám sát sau tiêm
phòng đối với gà, vịt được dùng vacxin cúm H5N1 trên địa bàn tỉnh Bắc Giang”
1.2. MỤC ĐÍCH CỦA ĐỀ TÀI
- Đánh giá được khả năng đáp ứng miễn dịch chống virut cúm của gà, vịt
sau tiêm phòng vacxin H5N1, thông qua việc xác định hiệu giá kháng thể kháng
virut cúm bằng phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu (HI).
- Đánh giá được mức độ bảo hộ của gà, vịt sử dụng vacxin cúm H5N1.
2
PHẦN II
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. TỔNG QUÁT VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM
Tổ chức Y tế thế giới WHO và Dịch tễ thế giới OIE đã định nghĩa bệnh
CGC là bệnh truyền nhiễm của gia cầm gây ra bởi bất cứ virut cúm A có chỉ số
gây bệnh tiêm qua đường tĩnh mạch cho gà 6 tuần tuổi lớn hơn 1,2 hoặc là bất
cứ virut nhóm A, typ phụ H5 hay H7 không phụ thuộc vào độc tính và tính gây
bệnh của chúng cho gia cầm (Phạm Sỹ Lăng và cs, 2004).
Theo dự án (2011), bệnh CGC độc lực cao là một bệnh truyền nhiễm cấp
tính ở loài chim (gia cầm và dã cầm) và rất dễ dàng gây thành dịch lớn.
2.2. LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM
2.2.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm trên thế giới
Năm 412 trước Công nguyên, Hippocrat đã mô tả về bệnh cúm. Năm
1680, một vụ đại dịch cúm xảy ra và đã được mô tả kỹ, từ đó đến nay đã xảy ra
31 vụ đại dịch. Đặc biệt, trong hơn một thế kỷ qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm
vào các năm 1889, 1918, 1957 và 1968.
Năm 1878, ở Italia xảy ra một bệnh dịch gây tỷ lệ tử vong rất cao ở đàn
gia cầm. Sau đó được đặt tên là bệnh dịch hạch gia cầm (Fowl Plague). Đến năm
1901, Centanni và Savunozzi đã đề cập đến ổ dịch này được gây ra bởi một loại
virut qua lọc. Nhưng phải tới năm 1955 mới được xác định căn bệnh là virut
cúm typ A (H7N1 và H7N7) gây chết nhiều gà, gà tây và các loài chim khác.
Trong cuối thế kỷ XIX và thế kỷ XX, bệnh tiếp tục được phát hiện ở Bắc
Mỹ, Nam Mỹ, Nam Phi, Trung Đông, châu Âu, Anh và Liên Xô cũ… Các nhà
khoa học và tổ chức OIE thấy rằng bệnh dịch nghiêm trọng nhất xảy ra đối với
gia cầm là những chủng gây độc lực cao thuộc phân typ H5 và H7, như ở
Scotland (1959) là H5N1, ở Mỹ (1983-1984) là H5N2…
3
Năm 1963, virut cúm A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài thủy
cầm di trú đưa virut vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, phân typ H1N1 tìm thấy ở lợn
và có liên quan tới gà tây. Các nghiên cứu về phân typ H1N1 đều cho rằng cúm
A ở lợn đã truyền cho gà tây, ngoài ra phân typ H1N1 ở vịt cũng truyền cho lợn.
Gần đây nhất, năm 1997, bệnh CGC xảy ra ở Hồng Kông, đầu năm 2003
xảy ra ở Hà Lan, cuối năm 2003, dịch cúm xảy ra trên diện rộng ở các nước
châu Á, sau lan ra các châu lục khác (Phạm Sỹ Lăng và cs, 2009).
Từ tháng 12/2003 đến tháng 03/2004, bệnh CGC đã liên tiếp xảy ra với
quy mô lớn ở 10 quốc gia và vùng lãnh thổ châu Á. Các chủng virut cúm có độc
lực cao đã được phân lập và định typ, chủ yếu là H5N1. Cúm A H5N1 ở gia cầm
đã gây thành dịch rất nghiêm trọng ở nhiều nước châu Á như Việt Nam, Thái
Lan, Hàn Quốc, Campuchia, Indonesia, Nhật Bản và Malaysia. Riêng ở Đài
Loan là H5N2 và Pakistan là H7N3 và H9N2 (Phạm Sỹ Lăng, 2004).
Số nước bị dịch cúm gia cầm trong những năm gần đây
Năm 2006 2007 2008 2009 2010
Số nước có dịch
H5N1 36 30 28 17 16
(Theo dự án, 2011)
Từ đầu năm 2011 đến 26/04/2011 đã có 13 nước xảy ra dịch CGC độc lực
cao là Hàn quốc, Banglades, Myanma, Nhật Bản, Hồng Kông, Campuchia, Ấn
Độ, Việt Nam, Palestine, Israel, Nam Phi, Mông Cổ, Indonesia (theo Wahid).
2.2.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam
Theo kết quả điều tra (dự án 2011), dịch CGC lần đầu tiên bùng phát ở
nước ta vào cuối năm 2003, đến 15/12/2005 dịch đã được khống chế. Hậu quả
59,4 triệu gia cầm các loại mắc bệnh, chết và buộc phải tiêu hủy (gà 51,6%, vịt
24,5%, ngan 0,7%, cút 23,2%). Giai đoạn cao điểm là vào tháng 02/2004, bình
quân mỗi ngày có khoảng 15-20 huyện phát sinh ổ dịch mới. Số gia cầm phải
4
tiêu hủy hàng ngày từ 2-3 triệu con, ngày cao điểm lên tới 4 triệu con (Nguyễn
Văn Cảm, 2011).
Năm 2006, Việt Nam đã khống chế dịch CGC thành công.
Năm 2007, tái phát các ổ dịch cúm ở 33 tỉnh, thành phố (18 tỉnh miền
Bắc, 10 tỉnh miền Nam, 5 tỉnh miền Trung). Tổng số gia cầm bệnh, chết và tiêu
hủy là 236.582 con (gà 15,84%, vịt 81,69% và ngan 2,46%). Dịch chủ yếu tập
trung vào 2 đợt chính sau:
Từ 06/12/2006 đến 01/2007: Dịch CGC tái phát tại Cà Mau, Bạc Liêu,
sau đó dịch xuất hiện ở 6 tỉnh thuộc đồng bằng sông Cửu Long và 3 tỉnh thuộc
đồng bằng sông Hồng (Hà Nội, Hà Tây và Hải Dương). Dịch đã xảy ra ở 11 tỉnh
thành phố. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 45.581 con (gà 30%,
vịt 70%). Các ổ dịch chủ yếu xảy ra trên đàn vịt chăn nuôi nhỏ lẻ, dưới 3 tháng
tuổi, ấp nở trái phép và chưa được tiêm phòng vacxin.
Từ 01/05/2007 đến hết tháng 07/2007: Dịch tái phát ở Nghệ An, sau đó
tiếp tục được phát hiện ở 18 tỉnh khác. Miền Bắc xảy ra dịch ở Ninh Bình, Bắc
Ninh, Vĩnh Phúc, Hà Nam, Hưng Yên, Thái Bình, Nam Định, Sơn La, Hải
Phòng, Quảng Ninh, Bắc Giang, Phú Thọ, Cao Bằng và Điện Biên. Dịch xảy ra
chủ yếu ở đàn thủy cầm dưới 2 tháng tuổi và chưa được tiêm phòng. Tổng số gia
cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 191.001 con (gà 12,51%, vịt 84,53% và ngan
2,96%).
Sau 2 đợt dịch trên, dịch CGC phát ra lẻ tẻ, rải rác, chủ yếu trên các đàn
vịt con, không được tiêm phòng vacxin.
Năm 2008, dịch CGC đã xuất hiện ở 27 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm
chết bắt buộc phải tiêu hủy là 76.095 con (gà 38%, vịt 58,1%, ngan 3,9%). Dịch
chỉ xuất hiện các điểm dịch ở những đàn quy mô từ 100-2.000 con, không được
tiêm phòng vacxin (44,59%), hoặc đàn thủy cầm mới tiêm phòng 1 mũi
(16,21%), ổ dịch trên thủy cầm chiếm 61,98%. Các ổ dịch xuất hiện thường
được địa phương bao vây, xử lý ngay nên hầu như không có hiện tượng lây lan.
5
Năm 2009, cả nước có 129 ổ dịch ở 18 tỉnh, thành phố. Ở miền Bắc dịch
CGC xảy ra ở Bắc Ninh, Điện Biên, Quảng Ninh, Thái Nguyên, Hà Nội và Cao
Bằng. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 112.847 con (gà 21,87%,
vịt 75,35% và ngan 2,76%).
Từ đầu năm 2010 tới 03/12/2010, dịch đã xảy ra ở 63 xã, phường của 37
huyện, quận thuộc 24 tỉnh, thành phố (Bắc Cạn, Bắc Ninh, Điện Biên, Hà Giang,
Lạng Sơn, Nam Định, Thái Bình, Tuyên Quang, Thái Nguyên,…) làm hơn 76
ngàn con gia cầm mắc bệnh, chết và buộc phải tiêu hủy, trong đó chủ yếu là vịt
(chiếm 70%). Các ổ dịch chỉ xuất hiện lẻ tẻ, rải rác ở một vài hộ chăn nuôi,
không lây lan thành dịch lớn và được các địa phương bao vây, dập tắt ngay.
Bảng 2.1. Bảng tổng hợp về tình hình dịch cúm qua các năm
Năm
Số tỉnh
có dịch
Số gia cầm mắc bệnh, chết, tiêu hủy (con)
Tổng cộng
Gà Vịt Ngan Chim cút
2003 57 29.706.902
13.073.84
9 389.22
13.171.68
0 56.341.651
2004 21 80.508 30.534 0 57.287 168.329
2005 44 874.786 1.455.952 0 579.832 2.910.570
2006 Khống chế thành công dịch
2007 33 35.290 180.148 15.303 0 230.741
2008 27 28.928 44.202 2.965 0 76.095
2009 17 24.686 85.038 3.123 0 112.847
2010 23 21938 52.809 1.022 0 75.769
Tổng cộng
30.773.03
8
14.922.53
2
411.63
3
13.808.79
9 59.916.002
(Theo dự án, 2011)
Từ đầu năm 2011 tới thời điểm 16/05/2011, xảy ra 16 ổ dịch trên phạm vi
10 tỉnh thành: Lạng Sơn, Nam Định, Kon Tum, Quảng Ninh, Hà Nam, Quảng
Ngãi, Nghệ An, Hải Phòng, Bình Định, Quảng Trị. Tổng số gia cầm mẫn cảm là
26.937 con, tổng số con mắc bệnh là 15.150 con (tỷ lệ mắc bệnh là 56,24%), số
con chết là 8.710 con (tỷ lệ chết là 32,33%) (theo Wahid). Theo tình hình thông
tin dịch cúm gia cầm của Cục thú y, ngày 16/05/2011, cả nước không phát sinh
6
thêm ổ dịch mới nhưng vẫn còn 2 tỉnh là Vĩnh Long và Lạng Sơn có ổ dịch
CGC chưa qua 21 ngày, ổ dịch gần nhất được phát hiện ngày 14/5/2011 có 450
con mắc bệnh trong tổng đàn 650 con vịt (vịt 45 ngày tuổi).
Theo WHO (13/05/2011), thiệt hại do cúm H5N1từ năm 2003 tới nay làm
553 người mắc bệnh, trong đó có 323 người chết. Việt Nam đứng thứ 3 sau
Indonesia và Aicap về thiệt hại, với số người mắc là 119 người và 59 người
trong đó đã chết.
2.3. ĐẶC TÍNH CỦA VIRUT GÂY BỆNH CÚM GIA CẦM
2.3.1. Cấu trúc chung của virut cúm typ A
Virut cúm thuộc họ Myxoviridae, giống Orthomyxovirus. Chữ ortho có
nghĩa là chính thống nhằm phân biệt với Paramyxovirus (tiếng việt gọi là phó
cúm). Virut cúm có 3 nhóm là virut A, B và C.
Nguồn: Tusach-img.thuvienkhoahoc.com
Virut cúm gà nhìn qua kính
hiển vi điện tử
Nguồn:
/>hoi/Song-khoe/15771/Dich-
cum-ga-co-lay-cho-nguoi.html
Hình ảnh 2.1: Hình thái và cấu trúc chung của virut cúm
Virut cúm có màng lipid bọc bên ngoài, trên màng này có 2 loại protein là
Hemaglutinine (HA) và Neuraminidase (NA). Bên trong virut có 2 thành phần
gồm acid nhân loại ARN sợi đơn và protein. Các ARN được bao bọc bởi các
protein chủ yếu là NP (nucleoprotein) và protein M (maxtrix) tạo ra
7
nucleocapsid. Protein của virut gồm HA, NA, M2, M1, PB1, PB2, NP và PA,
NS2 và NS1.
Chức năng bám dính vào thụ thể tế bào là HA; protein NA có nhiệm vụ
cắt acid sialic, giúp HA gắn vào thụ thể và giúp cho giải phóng ARN từ các thể
nội bào và tạo nên hạt virut mới.
M2 có chức năng tạo khe H
+
nhằm giúp cởi bỏ virut và M1 thì tập hợp các
thành phần của virut và gây ra hiện tượng nảy chồi để giải phóng virut mới hình
thành.
PBS1, PBS2, NP và PA: có nhiệm vụ bảo vệ, sao chép và biên dịch ARN.
NS2 kết hợp với M1 có nhiệm vụ chuyển ARN từ trong ra ngoài nguyên sinh
chất. NS1 là protein không cấu trúc (không là đơn vị tạo thành hạt virut). Được
tổng hợp trong quá trình nhân lên của virut và có sự cắt xén ARN và kích thích
sự phiên mã trong quá trình nhân lên của virut (Nguyễn Tiến Dũng, 2008).
Hiện nay virut cúm A có 16 loại HA (H1-H16) và 9 loại NA (N1-N9) và
hầu hết chúng đều liên quan đến động vật và chỉ có 3 suptyp đang lưu hành trên
người (H1N1, H2N2 và H3N2) (Phạm Sỹ Lăng và cs, 2004).
• Thành phần hóa học của virut CGC bao gồm: ARN chiếm 0,8-1,1%; 70-
75% protein; 20-24% lipit và 5-8% hydrocacbon (Lê Văn Năm, 2004).
• Virut cúm rất đa dạng. Với virut H5N1 đang gây đại dịch cho gia cầm, có
nguồn gốc từ châu Á gọi tên đầy đủ là “virut dòng châu Á”. WHO quy định 2
kiểu phân loại virut cúm dòng châu Á là:
- Phân loại theo kiểu gen: Có 3 kiểu gen là Z, G và V.
- Phân loại theo nhóm kháng nguyên (clade): Có 9 nhóm kháng nguyên
khác nhau. Riêng nhóm 2 chia thành 5 nhóm phụ đánh số từ 2.1 đến 2.5
(Nguyễn Tiến Dũng, 2008).
• Tên gọi các chủng virut cúm: Typ virut cúm/loài động vật phân lập ra
virut/địa điểm phân lập/số chủng virut/thời gian phân lập/kháng nguyên bề mặt
virut. Ví dụ: Virut lưu hành ở Trung Quốc: A/goose/Guangdong/1/96 (H5N1).
8
2.3.2. Kháng nguyên
Mỗi một hợp thể kháng nguyên HA và NA tạo nên một subtyp. Về mặt
huyết thanh học, giữa các subtyp không hoặc rất ít có phản ứng chéo. Đây là trở
ngại cho việc nghiên cứu vacxin. Các kháng nguyên của virut có thể kích thích
cơ thể sinh ra nhiều loại kháng thể, nhưng chỉ có loại kháng thể kháng HA mới
có vai trò trung hoà virut cho bảo hộ miễn dịch. Một số kháng thể khác, có tác
dụng kìm hãm số lượng virut nhân lên. Ví dụ, kháng thể kháng NA có tác dụng
ngăn cản virut giải phóng, kháng thể M2 ngăn cản chức năng M2 không cho quá
trình bao gói virut xảy ra. Nhưng thường động vật và người chết rất nhanh trước
khi hệ miễn dịch sản sinh kháng thể (Phạm Sỹ Lăng và cs, 2004).
2.3.3. Độc lực
Đánh giá độc lực của virut cúm bằng phương pháp gây bệnh cho gà 6-10
tuần tuổi không có miễn dịch kháng virut cúm. Sau đó tiêm virut vào tĩnh mạch
gà, theo dõi các triệu chứng lâm sàng của gà và cho điểm trong 10 ngày. Gà
khỏe mạnh là 0 điểm; gà có biểu hiện cúm nhẹ là 1 điểm; gà liệt chân, cánh là 2
điểm và chết là 3 điểm. Sau 10 ngày, tính điểm trung bình hàng ngày của mỗi
con gà và gọi nó là chỉ số độc lực. Chỉ số cao nhất là 3 điểm- tất cả gà chết trong
ngày đầu tiên sau khi công cường độc, thấp nhất 0 điểm - không gà nào phát
bệnh trong 10 ngày. Chỉ số này là 1,2 trở lên thì virut được coi là có độc lực cao
(Nguyễn Tiến Dũng, 2008).
HPAI (hight pathogenic avian influenza) do virut có độc lực cao gây ra,
với tỷ lệ chết gia cầm cao nhất có thể lên tới 100%. Với virut độc lực thấp LPAI
(low pathogenic avian influenza) thì không hoặc có rất ít biểu hiện lâm sàng và
tỷ lệ chết rất thấp. Sự bội nhiễm vi khuẩn hoặc các bệnh khác cùng với cúm gà
làm cho LPAI trở nên có độc lực hơn và gây bệnh ác liệt hơn. Bằng chứng cho
thấy các chủng có độc lực thấp LPAI trong quá trình lưu cữu trong thiên nhiên
và đàn gia cầm, sẽ đột biến nội gen, hoặc biến đổi tái tổ hợp trở thành các chủng
HPAI (Phạm Sỹ Lăng và cs, 2004). Phân typ H9N2 thể độc lực thấp dường như
9
đã lan rộng khắp châu Á vào thập niên 90 của thế kỷ XX, và trở thành dịch địa
phương ở gia cầm trên nhiều quốc gia trên thế giới (Alexander, 2007).
2.3.4 Khả năng biến chủng
Đột biến điểm (antigen drift): Khi virut nhân lên trong tế bào ký chủ sẽ có
sự sai lệch trong sao chép dẫn đến thay đổi một hay nhiều nucleotit, dẫn đến
thay đổi cấu trúc mã di truyền và protein HA (thay đổi tính kháng nguyên). Sự
thay đổi ở cả các gen khác như đột biến gen NA tạo ra virut kháng với Tamiflu,
sự đột biến gen M dẫn đến tạo ra virut kháng với Amantidine…Tuy nhiên sự
biến đổi ở gen HA là quan trọng nhất vì liên quan tới việc chế vacxin phòng
bệnh. Hàng năm nhóm chuyên gia về cúm của WHO xem xét chọn ra loại virut
mới để sản xuất vacxin thay thế cho chủng virut năm trước.
Đột biến do tổ hợp (reassortment- Antigenic shift): Khi hai virut cúm typ
A cùng nhiễm vào trong một tế bào, chúng đều tiến hành tổng hợp và nhân lên
thành hàng ngàn phân tử protein và đoạn ARN của chính mình. Để hình thành
hạt virut, cần tổ hợp 8 đoạn ARN và các loại protein. Điều này tuân theo quy
luật của phép tổ hợp trong toán xác suất. Kết quả là virut khi hình thành có thể
có tất cả 8 đoan ARN của virut này và số còn lại thì lại của virut kia. Có một số
người gọi hiện tượng này là tái tổ hợp (recombination) là không đúng vì tái tổ
hợp là một hiện tượng khác trong di truyền. Sự thay đổi tổ hợp, ví dụ, con người
mắc bệnh do H3N2 gây ra nếu xuất hiện H5N3 thì con người chưa tiếp xúc với
H5 bao giờ nên khi mắc bệnh bệnh sẽ rất nặng và sinh ra đại dịch. Tuy nhiên,
chỉ cần một vài đột biến điểm sao cho nó có thể lây lan dễ dàng giữa người với
người là có khả năng sinh ra đại dịch (Nguyễn Tiến Dũng, 2008).
2.3.5. Sức đề kháng
Sức đề kháng với các yếu tố vật lý và hóa học: Tiệt trùng Pasteur và nấu
chín thức ăn là phương pháp hiệu quả làm bất hoạt virut cúm. Virut bị làm bất
hoạt bằng pH acid ≤ 2. Trong phân lỏng virut tồn tai 30 - 35 ngày ở 4
0
C và 7
ngày ở 20
0
C. Virut tồn tại 4 ngày trong phân gà ở nhiệt độ 25 - 32
0
C nơi bóng
10
râm. Tồn tại 26 -30 ngày trong nước ở 28
0
C và 94 - 158 ngày ở 17
0
C. Biện pháp
ủ sẽ diệt virut trong xác gia cầm < 10 ngày (OIE, 2009).
Virut sống được trong chuồng gà tới 35 ngày, trong phân gia cầm bệnh tới
3 tháng. Chúng dễ dàng bị tiêu diệt ở 60 - 70
0
C trong 5 phút. Trong tủ lạnh và tủ
lạnh đá, virut sống được hàng tháng. Các chất sát trùng thông thường đều diệt
được virut CGC như: NaOH 2%, Formol 3%, Crezin 5%, Chloramin B 3%,
Iodin 1%, Benkocid 2%, cồn 70 - 90
0
C, vôi bột hoặc nước vôi 10%, nước xà
phòng đặc (Phạm Sỹ Lăng và cs, 2009).
2.3.6. Nuôi cấy và giữ giống
Virut cúm phát triển rất tốt trong phôi gà 9 - 11 ngày tuổi, ủ ở nhiệt độ
37
0
C trong 4 - 7 ngày. Trong nước phôi tập trung nhiều virut và chúng có thể
sống được vài tuần trong nước phôi ở nhiệt độ 4
0
C. Bảo quản nước phôi ở -70
0
C
hoặc cho đông khô có thể giữ được virut trong nhiều năm (OIE, 2010).
Virut cúm gà cũng phát triển rất tốt trong tế bào xơ phôi gà (CEF) và tế
bào thận chó MDCK (Madin – Darby Canine Kidney cells) với điều kiện môi
trường không chứa trypsin (Lê Văn Năm, 2004).
2.4. DỊCH TỄ HỌC BỆNH CÚM GIA CẦM
2.4.1. Phân bố dịch bệnh
Virut CGC phân bố khắp thế giới trong các các loài gia cầm, dã cầm,
động vật có vú. Sự phân bố bị ảnh hưởng bởi loài vật nuôi và hoang dã, tập quán
chăn nuôi gia cầm, đường đi di trú của dã cầm, mùa vụ và hệ thống báo cáo dịch
bệnh; sự khác nhau của cá quốc gia về hệ thống, phương pháp nghiên cứu. Ví
dụ: Ở gà tây tại Minnesota, Mỹ thì sự lưu hành bệnh rất cao, tuy nhiên trong vài
năm sau đó bệnh gần như không tồn tại, nguyên nhân chưa giải thích được (Bùi
Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004).
2.4.2. Động vật mang virut
Virut cúm đã được phân lập ở hầu hết các loài chim hoang dã như vịt,
thiên nga, hải âu, mòng biển, vẹt, vẹt đuôi dài, vẹt mào, chim thuộc họ sẻ, diều
11
hâu, tuy nhiên, tần suất và số lượng virut phân lập được ở loài thuỷ cầm đều
cao hơn các loài khác. Điều tra thuỷ cầm di trú ở Bắc Mỹ cho thấy trên 60%
chim non bị nhiễm virut do tập hợp đàn trước khi di trú. Trong các loài thuỷ cầm
thì vịt trời có tỷ lệ nhiễm virut cao hơn cả. Đã có nghiên cứu phát hiện nhiều
virut cúm từ những loài vịt đi đầu trong mùa di trú để tránh mưa sau khi xuất
hiện đã phát ra dịch ở gà tây. Vịt từ khi bị nhiễm đến bắt đầu thải virut trong
vòng 30 ngày. Ở các loài mang trùng này, virut nhân lên trong đường tiêu hóa
và bài thải ra ngoài theo phân, mầm bệnh được reo rắc cho các loài khác đặc biệt
là gia cầm (Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004).
2.4.3. Động vật mắc bệnh
Bệnh cúm được phát hiện ở tất cả các loài chim thuần dưỡng (gia cầm,
thuỷ cầm) hoặc chim hoang dã. Virut cúm đã được phân lập từ vịt bầu, ngỗng,
chim cút, gà nhật, gà gô, gà lôi…(Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004).
Gà, ngan, vịt, chim cút mọi lứa tuổi đều mắc bệnh cúm, nhưng ở 4-6 tuần
tuổi là mẫn cảm nhất. Gia cầm dễ mắc bệnh và có tỷ lệ chết cao nhất ở nơi bệnh
phát ra lần đầu và trong tuổi sắp đẻ hoặc thời kỳ đẻ cao nhất. Gia cầm có khả
năng sản xuất càng cao thì càng mẫn cảm với virut. Con non và già mẫn cảm với
mầm bệnh hơn con trưởng thành (Lê Văn Năm, 2004).
Virut còn có thể gây bệnh cho các loài động vật có vú khác như lợn, ngựa,
chồn, hải cẩu, cá voi và cả con người. Nhiều nghiên cứu mới đây cho thấy loài
mèo, vốn được coi là không cảm nhiễm với cúm, cũng mắc bệnh và chết (Tô
Long Thành, 2005).
Cò trắng là loài chim hoang dã có khả năng nhiễm virut H5N1 nhưng tỷ lệ
thấp. Đối với loài thú, phát hiện cầy hương tại rùng Cúc Phương bị chết do virut
H5N1 (Trương Văn Dung, 2008).
12
Hình ảnh 2.2: 10 loài vật mang mầm bệnh cúm
2.4.4. Sự truyền lây bệnh
Khi gia cầm nhiễm virut cúm, virut được nhân lên trong đường hô hấp và
đường tiêu hoá. Sự truyền lây theo 2 phương thức là trực tiếp và gián tiếp:
- Lây trực tiếp do con vật mẫn cảm tiếp xúc với con vật mắc bệnh thông
qua các hạt khí dung được bài tiết từ đường hô hấp hoặc qua phân, thức ăn và
nước uống bị nhiễm.
- Lây gián tiếp qua các hạt khí dung trong không khí với khoảng cách gần
hoặc những dụng cụ chứa virut do gia cầm mắc bệnh bài thải qua phân hoặc lây
qua chim, thú, thức ăn, nước uống, lồng nhốt, quần áo, xe vận chuyển, côn trùng
(Phạm Sỹ Lăng và cs, 2009).
13
![[Luận văn]đánh giá hiệu lực của vacxin phòng bệnh cúm gia cầm trên địa bàn tỉnh bắc giang](https://media.store123doc.com/images/document/13/gu/ja/medium_jae1375970527.jpg)
![[Luận văn]tình hình hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn trên địa bàn tỉnh bắc giang và một số chỉ tiêu đánh giá khả năng sinh sản của lợn cái sau dịch](https://media.store123doc.com/images/document/13/gu/pj/medium_pje1375973956.jpg)
