Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
Trường Đại Học Y Hải Phòng - Khóa K29 (2007-2013)
TÀI LIỆU ÔN THI TỐT NGHIÊP MÔN NỘI
STT Trang
1. Bệnh Đái Tháo Đường 2
2. Suy Thận Cấp, Mạn 7
3. Viêm Phế Quản Mạn Tính Tắc Nghẽn (COPD) 25
4. Viêm Khớp Dạng Thấp 34
5. Viêm gan mạn 39
6. Chảy máu tiêu hóa cao
7. Bệnh mạch vành
8. Bệnh BC cấp, mạn
1
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1. Định nghĩa.
ĐTĐ là một nhóm các bệnh chuyển hoá có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu
hụt bài tiết Insulin; khiếm khuyết trong hoạt động của insulin; hoặc cả 2. Tăng G máu mạn tính
thường kết hợp với sự hủy hoại, sự RL chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan, đặc
biệt là mắt, thận, TK, tim và mạch máu.
Điểm nổi bật chung của bệnh là sự tăng đường huyết thường xuyên, mạn tính đi cùng những
rối loạn sâu sắc về chuyển hoá đường, đạm, mỡ. Các rối loạn này là nguyên nhân dẫn đến các biến
chứng cấp và mạn tính ảnh hưởng tới sức khỏe, cuộc sống người bệnh.
Đây là 1 bệnh nội tiết - chuyển hóa rất thường gặp đặc biệt ở các nc phát triển. Bệnh có xu
hướng gia tăng trên toàn thế giới và đang trở thành vấn đề lớn cho sk cộng đồng.
2.Các biến chứng của ĐTĐ
2.1.Biến chứng do rối loạn chuyển hoá cấp tính (hôn mê do ĐTĐ):
Hôn mê xảy ra trên ng ĐTĐ có nhiều loại:
2.1.1 - Do nhiễm toan - ceton:
- Thường gặp ở ĐTĐ týp 1 do không được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ
- Gđ tiền hôn mê:
+Rối loạn tiêu hoá: nôn, ỉa lỏng, biếng ăn, buồn nôn.
+Rối loạn thần kinh: mệt mỏi, chóng mặt , nhức đầu
+Rối loạn nhịp thở : thở sâu, thở Kussman, thở có mùi aceton
+Rối loạn tim mạch: tim nhanh, xu thế trụy mạch
+Nếu không được xử trí kịp thời, bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê.
- Gđ hôn mê:
+Hôn mê sâu không có dấu hiệu thần kinh chỉ điểm
+ Mất nước nặng
+Thân nhiệt hạ
+Truỵ mạch
+Xét nghiệm máu: Gmáu rất cao, Gniệu rất nhiều, ceton niệu nhiều, dự trữ kiềm giảm, pH máu
giảm.
2.1.2 - Do tăng áp lực thẩm thấu ( mất nước trong tế bào):
- Thường gặp ở ĐTĐ typ 2 hoặc người lớn tuổi không biết bị ĐTĐ được điều trị bằng lợi niệu hoặc
truyền dịch ưu trương nhiều. Biểu hiện:
+Bệnh nhân đái tháo nhiều(từ từ, kéo dài)
+Mất nước nội bào nặng (có thể có sốt)
+RL tri giác nặng, hôn mê có thể co giật .
+Truỵ mạch.
+Xét nghịêm : G máu tăng rất cao, G niệu (+++), ceton niệu (-), Na
+
máu tăng cao, áp lực thẩm
thấu >340 mos/ml
2.1.3 - Do tích viêm cầu thận lactic:
- Ít gặp nhưng tiên lượng xấu, thường gặp ĐTĐ lớn tuổi, có suy gan, suy thận điều trị bằng
Biguanid (nhất là phenformin). Biểu hiên:
+ Truỵ mạch
+ RL nhịp thở kiểu nhiễm toan(thở sâu Kussmaul), không mùi aceton
+ Không mất nước, không thiểu , vô niệu.
+Xét nghiệm: pH máu < 7, G máu không cao lắm, Lactat máu >8mEq/l (bình thường 2mEq/l ).
2.1.4 - Hôn mê do hạ đường huyết :
- Gặp ở tất cả bệnh nhân ĐTĐ do sai lầm trong điều trị, ăn uống quá kiêng khem vận động quá
mức, bỏ bữa; do vận động thể lực quá mức; do tự tử
-Lâm sàng:
+Khó chịu, mệt lả
+Bủn rủn chân tay
2
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
+Vã mồ hôi
+Run chân tay
+Mạch nhanh, da xanh tái.
Nặng hôn mê có thể kèm theo co giật ,vã mồ hôi không có dấu hiệu mất nước. G máu thấp.
2.2.Biến chứng mạch máu nhỏ(vi mạch).
Biến chứng đặc hiệu, tổn thương cơ bản là sự dày lên của màng đáy các mao quản, gây ra bởi sự
lắng đọng hoặc gia tăng các chất Gluco-Protein tại chỗ .
2.2.1 - Bệnh thận do ĐTĐ:gồm 5 giai đoạn
+Giai đoạn 1: Albumin niệu bình thường, HA bình thường, mức lọc cầu thận tăng, thường kết hợp
với tăng kích thước cầu thận, tăng thể tích thận, tăng tỉ lệ lọc của cầu thận. Gđ này có khả năng
phục hồi nếu kiểm soát tốt Gmáu
+Giai đoạn 2: Tổn thương màng đáy mao quản cầu thận, lắng đọng dạng nốt ,tổn thương xơ hoá
hyalin cầu thận của Kimmelstiel –Wilson.
+Giai đoạn 3: Microalbumin niệu (+), Pr niệu (-). Gđ này thường kèm theo THA nhẹ (≥ 140/90
mmHg), có thể có phì đại tim T. Gđ này đc gọi là bệnh lý thận ban đầu và có thể thoái lui đc nhờ
điều trị bằng các thuốc ức chế men chuyển.
+Giai đoạn 4: Bệnh lý thận lâm sàng. Tổn thương thận từ gđ này là 1 quá trình tịnh tiến, sẽ tiến
triển nhanh hơn nếu có những đợt nhiễm trùng kèm theo. Biểu hiện:
- Protein niệu (+): ít đến nhiều, có thể có hội chứng thận hư (pr niệu nhiều ≥ 3,5g/24h)
- THA rõ rệt và ngày 1 xấu đi
- Mức lọc cầu thận giảm
- Tăng lipid máu, tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim
Dự báo suy thận tiến triển. Các tổn thương sẽ chậm lại nếu dùng các thuốc ƯCMC và giữ ko để
nhiễm trùng tiết niệu.
+Giai đoạn 5:Suy thận mạn, mức lọc cầu thận giảm, cần lọc máu chu kỳ hoặc ghép thận
2.2.2 - Bệnh lý võng mạc do ĐTĐ:
+ Thường tiến âm thầm không triệu chứng trong thời gian dài. Thị lực giảm sút từ từ do thiếu máu
cục bộ và phù nề võng mạc gây bệnh lý võng mạc do ĐTĐ, là 1 yếu tố gây mù lòa cho bn ĐTĐ
+ Biểu hiện chủ yếu: phù hoàng điểm, bệnh võng mạc tăng sinh và gđ cuối là tăng tính thấm mạch
và tắc mạch
+Ngoài ra : ĐTĐ tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện đục thuỷ tinh thể ,tăng nhãn áp(bệnh thiên
đầu thống) ,viêm thị thần kinh ,tổn thương cơ vận nhãn gây song thị
2.2.3 - Bệnh lý thần kinh do ĐTĐ: thường gặp nhất là
+Viêm đa dây thần kinh
+Viêm 1 dây thần kinh: đau dây thần kinh toạ , đau đùi dị cảm
+Rối loạn hệ thần kinh thực vật gây rối loạn cảm giác nuốt, trào ngược thực quản
+Rối loạn vận động bàng quang
+Tụt HA tư thế, thiếu máu cơ tim nặng
2.3.Biến chứng mạch máu lớn: không đặc hiệu nhưng thường xẩy ra hơn và nặng hơn,sớm hơn ở
người ĐTĐ so với người bình thường. Đây là 1 quá trình xảy ra liên tục và kéo dài với 2 yếu tố "xơ
vữa mạch máu" và "THA". Chúng vừa là nguyên nhân, vừa là hậu quả của nhau, thúc đẩy nhau tiến
triển.Gồm:
-Bệnh mạch máu não (hay gặp là đột quỵ do huyết khối gây tắc mach, nghẽn mạch gây nhồi máu
não, chảy máu não ) biểu hiên: cơn hoa mắt, chóng mặt, cơn thiếu máu não thoảng qua, nói lắp,
bại hoặc yếu chân hoặc tay, dị cảm, có thể thấy tiếng thổi ở ĐM cảnh; nặng hơn là liệt nửa ng, liệt
nửa mặt, hôn mê và tử vong
-Bệnh mạch vành gồm: CĐTN; thiếu máu cơ tim; đột tử hoặc suy tim.Đa số có thiếu máu cơ tim
nhưng không có triệu chứng đau ngực,đặc biệt ở những ng có bệnh lý TKTV ở tim, do vậy cần tiến
hành các BP thăm dò khác như đo điện tâm đồ, nghiệm pháp gắng sức để điều trị kịp thời
-Bệnh mạch máu ngoại vi, chủ yếu là tắc nghẽn ĐM chi dưới, gây cơn đau cách hồi, đau ở mông,
đùi, bắp chân khi luyện tập. Để chẩn đoán cần phải thăm dò doppler mạch máu
-THA: tỉ lệ ng bị ĐTĐ có THA cao gấp đôi so với ng bt. Các đặc tính: tăng thể tích máu, giữ muối,
tăng sức cản mạch máu ngoại vi, tăng hoạt tính của Renin máu và những bất thường khác của hệ
3
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
thống Renin-Angiotesin, kháng insulin và tăng insulin máu.
2.4. Bệnh lý nhiễm trùng :Dai dẳng hay tái phát , rất cần điều tri sớm.
-Ngoài da:Mụn nhọt, ngứa .
-Hoại thư do ĐTĐ: thường ở chi dưới gây ra do tắc mạch từ từ kèm theo nhiễm trùng cơ hội gây
hoại thư, cần phải cắt cụt
-Cơ: Viêm đa cơ ,hậu bối (hiện ít gặp)
-Viêm lợi: gây rụng răng , nhiễm trùng miệng
-Phổi: Áp xe phổi (triệu chứng kín đáo) ,lao phổi thầm lặng .
-Bàn chân ĐTĐ: Phối hợp thương tổn thần kinh - mạch máu ngoại vi và nhiễm trùng, gây cục chai,
đám loét nhiễm trùng kéo dài khá đặc hiệu .
4. Điều trị .
4.1.Mục tiêu :
-Cân bằng đường máu
-Làm giảm bớt triệu chứng (Lâm sàng và CLS)
-Đạt cân nặng lý tưởng cho người bệnh
-Chậm xuất hiện các biến chứng
-Nâng cao chất lượng sống cho người bệnh
4.2.Dinh dưỡng : Cung cấp đủ năng lượng, cân đối, thích hợp cho người bệnh tuân thủ chế độ giảm
gluxit.
-Nhu cầu năng lượng :
+Tuỳ thuộc tuổi, thể trạng, công việc của người bệnh
+Người gầy và bình thường về cân nặng số calo cung cấp tương đương với người bình thường cùng
chế độ làm việc ≈ 1800-2000 Kcalo/ ngày
+Người béo giảm số calo so với người bình thường trung bình là 1300-1500 Kcalo/ ngày.
+Tăng thêm năng lượng cho bệnh nhân có biến chứng cấp tính, sốt.
-Thành phần thức ăn:
+Glucid: 50-60% tổng calo:
Tránh glucid đơn: bánh keo, mật sữa,…
Glucid phức hợp (cơm, mì, đậu, đỗ, khoai,…) dùng hạn chế.
+Lipid: 20-50% tổng calo.
Ưu tiên dầu thực vật ,mỡ cá, thịt gia cầm( acid béo không no)
Acid béo no dùng 1/4 tổng lipid hàng ngày
+Protein: 15-20% tổng calo ≈ 0.8g/kg .
Bệnh thận han chế protid cả động vật và thực vật.
-Đồ uống:
+Sử dung nước ép trái cây không đương
+Không nên dùng bia , soda,…
+Chế độ ăn giảm calo cần bổ xung chất khoáng.
Chia bữa ăn thành 3 bữa: sáng, trưa, tối, bữa phụ xen kẽ trước khi đi ngủ.
Cần bổ xung chất xơ và vitamin.
4.3.Hoạt động thể lực:
-Vẫn tham gia tất cả các hoạt động thể dục thể thao nhưng hoạt động phải phù hợp.
-Nên tập môn rèn luyện dẻo dai: đi bộ, xe đạp, bơi,…
4.4.Thuốc điều trị.
4.4.1. Insulin: sinh ra từ tuỵ.
Có ba loại khác nhau ơ thời gian tác dụng của chúng:
-Insulin nhanh: tác dụng cao nhất sau 2 giờ, hết tác dụng sau 8 giờ.
-Insulin chậm: tác dụng cao nhất sau 4-6 giờ, hết tác dụng sau12-16 giờ.
-Insulin nửa chậm: tác dụng cao nhất sau 4 giờ, hết tác dụng sau14 giờ.
Chỉ định:
-ĐTĐ typI
-ĐTĐ typII đang có biến chứng cấp, nhiễm toan aceton, có thai hoặc chuẩn bị phẫu thuật, điều trị
4
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
thuốc uống không hạ đường máu, chống chỉ định với thuốc uống.
Chế phẩm: Insulin lấy từ người, bò, lợn, ngựa
Các dùng: ở Việt Nam dùng theo quy ước:
-Tiêm dưới da: 2 lần/ ngày trước ăn điểm tâm và ăn chiều.
-Thăm dò liều từ tối thiểu cho tới khi đạt được liều mục tiêu. Liều ban đầu được gợi ý từ 0.3-0.5
đv/kg/ngày tuỳ thuộc vào lượng đường máu.
Đường dùng:
-Insulin tiêm tĩnh mạch (Insulin nhanh ).
-Tiêm dưới da, tiêm bắp. Tiêm dưới da hay dùng cần thay đổi nơi tiêm hàng ngày.
Lưu ý:
-Hạ đường huyết.
-Dị ứng.
-Loạn dưỡng mỡ tại chỗ tiêm.
-Kháng Insulin.
4.4.2.Các thuốc hạ đường huyết khác.
4.4.2.1.Sulfunylurea.
+Thế hệ 1: tobutamid, chlopropamid,…
+Thế hệ 2: Gliclazid (Diamicron,Predian…)
Glibenclamid (Maninil)
Glimepirid (Amrid)
*Tác dụng:
-Hạ đường huyết bằng cách tăng cường tác dụng của Insulin nội sinh và Insulin máu, tăng hấp thụ
gluco ở tổ chức
-Tác dụng phụ của nhóm sunfamid: Độc với thận ,gan Không dùng cho bệnh nhân suy giảm chức
năng thận; dị ứng; tăng cân; hạ đường huyết
*Chỉ định: ĐTĐ typ II
*Chống chỉ định : ĐTĐ týp I;mang thai:cho con bú; người nghiện rượu nặng; dị ứng với
sulfunylurea; suy tế bào gan; suy thận nặng .
*Liều dùng :Từ thấp tới cao đến đạt được mục tiêu điều trị
*Cách dùng :Uống trước bữa ăn 15 phút (Phụ thuộc vào thời gian bán huỷ của từng loại thuốc )
*Tác dụng vượt trội cuả Diamicron:
-Giảm kết dính tiểu cầu đỡ gây đông máu
-Làm bình thường quá trình tiêu fibrin nội mạc
-Bệnh võng mạc ĐTĐ:Giảm hẳn tốc độ tổn thương mắt
-Bệnh thận ĐTĐ:Dùng thuốc kéo dài không làm tổn thương thận ,giúp ổn định bệnh thận ,giảm Pr
niệu, hạ HA, G máu trở lại bình thường
4.4.2.2.Biquamid: Bufomine100mg; Glucopháe0,5 - 0,85g; phenfomin.
*Tác dụng:
-Tăng nhạy cảm của mô ngoại vi với Insulin.
-Giảm sinh glucose từ glycogen ở gan.
-Giảm hấp thu đường ở đường tiêu hoá.
-Không gây tăng tiết Insulin.
*Chỉ định: ĐTĐ typII, quá cân, đề kháng Insulin.
*Chống chỉ định: Suy gan, suy thận, nhiễm toan ceton, phụ nữ có thai, nghiện rượu, ngưới có tuổi,
bệnh nhiễm trùng tiến triển, bệnh tim-phổi
*Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, nhiễm toan acid lactic, có thể gây tử vong.
4.4.2.3.Chất ức chế β
1
-Glucosidase: Glucor ( 50mg, 100mg), Piastabol (50mg, 150mg).
-Tác dụng: chậm hấp thu glucose ở ruột
-Chỉ định: chống tăng đường máu sau ăn
-Chống chỉ định: trẻ < 15 tuổi, phụ nữ có thai, bệnh đường tiêu hoá mạn tính.
-Tác dụng phụ: chướng bụng, ỉa chảy.
5
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
SUY THẬN CẤP
1. Đại cương:
1.1 Định nghĩa: Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bị suy giảm nhanh
chóng do nhiều nguyên nhân, làm giảm hoặc mất hoàn toàn mức lọc cầu thận. Bệnh nhân sẽ đái ít
hoặc vô niệu, nito phiprotein (ure, creatinin) tăng dần ngày càng nhanh, bệnh càng nặng, rối loạn
nước và điện giải, toan máu, đe dọa tính mạng người bệnh.
- Đây là một cấp cứu nội khoa, cần đc xử lý đúng và kịp thời để đưa chức năng thận về bình
thường. Trong nhiều trường hợp chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn. Nếu
không đuọc xử lý tốt, bệnh nhân sẽ chết do kali máu tăng, toan máu hoặc suy thận.
1.2 Nguyên nhân: thường chia thành nhóm nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận.
1.2.1 Nguyên nhân trước thận:
*Sốc do giảm thể tích tuần hoàn.
-Sốc mất máu: xuất huyết tiêu hóa, chấn thương, phẫu thuật, sảy thai, nạo phá thai, bỏng nặng…
-Sốc do mất nước mất muối: ỉa chảy cấp mất nước, nôn nhiều…
*Sốc tim: Sốc do nhồi máu cơ tim.
*Sốc nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn đường mật nặng, nhiễm tụ cầu
*Sốc phản vệ.
*Sốc tan máu: truyền nhầm máu, nhiễm độc cấp gây tan máu, sốt rét ác tính
1.2.2 Nguyên nhân tại thân:
*Hoại tử ống thận cấp do:
-Thận thiếu máu: do suy thận trước không được xử lý đúng và kịp thời dẫn đến.
-Thận nhiễm độc: chủ yếu là kim lọai nặng và một số thuốc như: thủy ngân, Asen, cacbon tetra
clorit hoặc các thuốc giảm đau chống viêm, mật cá trắm
-Tan máu cấp tính: truyền nhầm nhóm máu, sốt rét ác tính, dị ứng
-Chấn thương dập nát cơ nhiều và nặng hoặc bệnh về cơ.
* Tổn thương thận cấp tính do:
-Viêm cầu thận cấp.
-Viêm thận bể thận cấp do vi khuẩn.
-Hội chứng gan thận, xơ gan, nhiễm khẩn Leptospira.
-Bệnh thận trong thai sản: suy thận cấp sau đẻ, sau sản giật
*Bệnh lý mạch thận:
-Tắc mạch thận.
-Tăng huyết áp ác tính.
1.2.3 Nguyên nhân sau thận: do cản trở cơ giới trong hoặc ngoài đường dẫn niệu gòm:
-Sỏi niệu: sỏi niệu quản, sỏi đài bể thận
-U tiền liệt tuyến, u bàng quang, u chèn ép niệu quản.
-Thắt hoặc cắt nhầm niệu quản khi mổ.
1.2.4 Nguyên nhân khác: Một số suy thận cấp không rõ nguyên nhân.
1.3 Bệnh sinh của suy thận cấp:
*Tắc ông thận đóng vai trò quan trọng trong suu thận cấp. Tắc ống thận có thể do các huyết cầu tố
(do tan hồng cầu) được lọc ra ống thận và các tế bào bong khỏi màng đáy tụ lại thành trụ trong ống
thận, gây tắc ống thậndaanx đén thiểu niệu hoặc vô niệu. Ngoài ra sự phù nề ở tổ chức kẽ thận đã
chèn ép từ ngoài vào gây tắc nghẽn ống thận và mạch thận.
*Co mạch cầu thận gây thiếu máu thận cấp: sự cp mạch làm dòng máu qua thận bị giảm, làm mức
lọc cầu thận giảm gây thiểu niệu hoặc vô niệu.
*Khuếch tán ngược trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận, do tổn thương tế bào biểu mô
của ống thận làm dịch lọc cầu thận bi khuếch tán không chọn lọc từ ống thận vào tổ chức kẽ thận và
mao quản quanh ống thận, gây thiểu niệu hoặc vô niệu.
*Giảm tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận và tổn thương lỗ lọc của màng đáy mao quản.
6
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
1.4 Tổn thương GPB:
-Tùy theo nguyên nhangaay suy thận cấp, tổn thương GPB có thể khác nhau.
-Suy thận cấp do hoại tử ống thận cấp, tổn thương điển hình là: thận to ra, phù nề tổ chức kẽ, thâm
nhập tế bào viêm vào tổ chức kẽ, ống thận giãn có thể có đứt đoạn hoặc hoại tử. Liên bào ống thận
bị dẹt lại, kèm theo tắc mao mạch cầu thận do đông máu nội mạc.
-Suy thận cấp do thiếu máu thận: Thận nhạt màu, tủy xung huyết, thoái hóa và hoại tử ống thận từ
nhẹ đến nặng. Biểu mô ống thận mất diềm bàn chải, không phân biệt được ống lượn gần và lượn xa
-Suy thận cấp do ngộ độc kim loại: thoái hóa và hoại tử biểu mô ống thận. Hoại tử tế bào ống thận.
-Suy thận cấp do tan máu: thận to, tủy thận sẫm màu hơn vỏ thận, tổn thương vi thể giống suy thận
cấp do thiếu máu, ống thận có lắng đọng trụ sắc tố.
2. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận cấp:
Suy thận cấp diễn ra qua 4 giai đoạn với triệu chứng chủ yếu là thiểu niệu hoặc vô niệu.
2.1 Giai đoạn khởi đầu:
-Sự tấn công của các tác nhân gây bệnh. Diễn biến dài hay ngắn tùy theo từng loại nguyên nhân. Ở
bệnh nhân suy thận cấp do sốc thì thiểu niệu xuất hiện khi huyết áp tâm thu giảm dưới 70mm Hg. Ở
người nhiễm độc thì vô niệu xảy ra ngay sau khi nhiễm độc và kéo dài.
2.2 Giai đoạn thiểu niệu và vô niệu:
-Là giai đoạn toàn phát của bệnh. Biểu hiện: lượng nước tiểu giảm hoặc không có: thiểu niệu khi
lượng nước tiểu dưới 500ml/24h, vô niệu khi lượng nước tiểu dưới 100ml/24h (hoặc dưới 5ml/h).
Dấu hiệu này có thể xuất hiện từ sau một vài ngày nhưng cũng có khi đột ngột vô niệu. Vô niệu có
khi kéo dài 1 – 2 ngày cho đến vài tuần. Vô niệu dài ngày nên nghĩ đến vô niệu do sỏi gây tắc
đường niệu, do hoại tử ống thận cấp hoặc do viêm cầu thận cấp.
- Biểu hiện tim mạch: nhịp tim nhanh, rối loạn dẫn truyền, huyết áp tăng cao, điện tim có thể thấy
dấu hiệu sớm của tăng kali máu, viêm màng ngoài tim (tiếng cọ màng ngoài tim) nếu có là đáu hiệu
tiên lượng xấu, hậu quả của tăng ủe huyết cao.
-Biểu hiện hô hấp: rối loạn nhịp thở, thở nhanh sâu, kiểu thở toan huyết. Có thể rối loạn nhịp thở
kiểu thở Kussmaul hay cheynes stocks.
-Thần kinh: Bệnh nhân có thể kích thích vật vã, rối loạn tinh thần. Nặng có hôn mê co giật.
-Biểu hiện khác: Tùy nguyên nhân gây suy thận cấp có thể có thiếu máu, vàng da vàng mắt, tổn
thương gan mật hoặc phù
-Cận lâm sàng:
+ Nitophiprotein trong máu tăng cao dần, càng tăng nhanh thì bệnh nhân càng nặng. Ủe máu không
phản ánh chính xác chức năng thận vì ủe máu tăng cao còn phụ thuộc ăn nhiều hay ít protid, tình
trạng nhiễm khuẩn hiện có, xuất huyết tiêu hóa hoặc có ổ hoại tử. Lượng creatinin máu không phụ
thuộc vao chế độ ăn, creatinin được lọc qua cầu thận không được tái hấp thu hoặc bài tiết thêm ở
ống thận, mức lọc cầu thận càng giảm thì creatinin máu càng tăng cao. Vì vậy cần kiểm tra cả
creatinin máu và ủe máu
+Rối loạn nước và điện giải, toan máu: kali máu thường tăng, Natri máu giảm, dự trữ kiềm giảm,
pH máu giảm.
+Nước tiểu: Protein (+) ít, tỉ trọng thấp, có trụ sắc tố, hồng cầu bạch cầu.
+Giai đoạn này rất nặng, nếu không xử lý đúng và kịp thời, tử vong nhiều nhất hoặc dẫn đến suy
thận thực tổn.
2.3 Giai đoạn đái trở lại:
-Lượng nước tiểu tăng dần là dấu hiệu của sự hồi phục, lúc đầu đái từ 300 – 500ml/24h sau tăng
kên 2l/ 24h có trường hợp đái 4 – 6l/2h. Đái nhiều hay ít còn phụ thuộc vào lượng nước đưa vào,
tùy nguyên nhân gây bệnh. Đái nhiều kéo dài 5 – 7 ngày, cá biệt có bệnh nhân đái >2l/24h kéo dài
hàng tháng cùng với sự tăng lên của lượng nước tiểu ủe, creatinin máu giảm dần, mức lọc cầu thận
tăng dần, bênh nhân chuyển sang giai đoạn hồi phục.
2.4 Giai đoạn hồi phục:
-Các rối loạn sinh hóa dần trở về bình thường, ure creatinin máu giảm dần, ure, creatinin niệu tăng
dần, biểu hiện lâm sàng tốt lên, sức khỏe bệnh nhân hồi phục. Tuy vậy chức năng thận hồi phục
chậm hơn. Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn khả năng cô đặc của ống thận. Có khi phải hàng
7
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
năm chức năng thận mới hồi phục hoàn toàn.
2.5 Tiên lượng của suy thận cấp phụ thuộc vào:
-Tác nhân gây bệnh.
-Điều kiện xử lý ban đầu.
-Biện pháp xử lý.
3.Chẩn đoán suy thận cấp.
3.1 Chẩn đoán xác định dựa vào:
-Lâm sàng: bệnh nhân thiểu niệu hoặc vô niệu có thể có hội chứng tăng ure máu.
-Cận lâm sàng: Ure, creatinin tăng cao dần, kali máu tăng, natri máu giảm, biểu hiện toan chuyển
hóa.
3.2 Chẩn đoán nguyên nhân:
-Suy thận tcaaps trước thận: còn gọi là suy thận chức năng.
+Chẩn đoán dựa vào bênh sử bệnh nhân có những biến loạn về huyết động trước đó (mất máu, mất
nước, nhiễm khuẩn )
+Lâm sàng: mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, đầu chi lạnh tái, mất đàn hồi da, vẻ mặt hốc hác, lưỡi
khô.
+Cận lâm sàng: Thiếu máu, natri niệu thấp, nồng độ thẩm thấu và tỉ trọng nước tiểu cao.
+Loại suy thận này nếu không được xử lý kịp thời sẽ chuyển sang suy thận thực tổn (nếu để vô niệu
kéo dài quá 72h)
-Suy thận tại thận: Suy thận thực tốn.
+Chẩn đoán dựa vào tiền sử hoặc bệnh sử có nhiễm độc kim loại nặng, chất độc, biểu hiện nhiễm
liên cầu, mắc lupus ban đỏ, nhiễm trùng nặng hoặc chấn thương cơ nặng.
+Lâm sàng: ngoài biểu hiên suy thận cấp, bệnh nhân thường có phù, tình trạnh nhiễm trùng nhiễm
độc, huyết áp thường tăng.
+Cận lâm sàng: protein niệu (+) từ ít tới nhiều, hồng cầu niệu bạch cầu niệu, natri niệu cao, nồng độ
thẩm thấu niệu thấp.
-Suy thận cấp sau thận: suy thận cơ giới.
+Chẩn đoán đựa vào tiền sử đái máu, đái buốt, đái dắt và cơn đau quặn thận.
+Lâm sàng: huyết áp tăng cao, bệnh nhân có đái buốt đái dắt, đái máu vi thể hoặc đại thể. Có thể
gặp thận to, ứ nước ứ mủ trên lâm sàng.
+Cận lâm sàng: hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, protein niệu ít. X quang thấy bóng thận to, có thể
thấy hình ảnh sỏi cản quang. Siêu âm thấy kích thước thận tăng, giãn đài bể thận, hình ảnh sỏi cản
âm, kích thước tiền liệt tuyến tăng hoặc thấy u bụng.
3.3 Chẩn đoán phân biệt:
-Phân biệt suy thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn dựa vào tiến sử trước đó, tình trạng thiếu máu,
cao huyết áp và suy tim. Cận lâm sàng: kích thước thận thường teo trong suy thận mạn, mức tăng
của ure và creatinin.
-Phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn dựa vào:
+huyết áp tụt hay tăng. Tình trạng lâm sàng, đặc biệt là biểu hiện mất nước, mất máu (suy thận chức
năng) và biểu hiện giữ nước giữ muối (suy thận thực tổn). Thời gian vô niệu, càng vô niệu kéo dài
càng chắc chắn suy thận thực tổn, sau 72h gần như chắc chắn suy thận thực tổn.
+Cận lâm sàng: mang tính tương đói, cần dựa thêm vào LS.(STCN – STTT)
Natri niệu: thấp cao.
Tỉ số natri/kali: >1 <1
Ure máu/creatinin máu: >30 - <20
Tỉ trọng nước tiểu: cao> 1,018 – thấp < 1,018.
Nồng độ thẩm thấu niệu: cao> 600 mOs/kg H2O - thấp
Ure niệu/ ure máu: >10 - <10
4. Điều trị suy thận cấp:
Nguyên tắc: cần khẩn trương, tấp trung phương tiện để cứu chữa kịp thời. Điều trị kịp thời với từng
giai đoạn của bệnh. Chú ý công tác hộ lý ngay từ đầu, có thể phải điều trị lâu dài.
8
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
4.1: Giai đoạn khởi đầu:
Loại bỏ nguyên nhân gây suy thận như cầm máu, bù dịch, chóng sốc, chống nhiễm khuẩn, duy trì
huyết áp tâm trương trên 80 mmHg, mổ lấy sỏi, cắt u, loại bỏ chất độc
4.2 Giai đoạn toàn phát:
*Chống rối loạn cân bằng nước và điện giải, thăng bằng kiềm toan. Với bệnh nhân có mất nước cần
bù dịch đủ (dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm). Với bệnh nhân không có mât nước cần phòng phù,
phu phổi, tình trạng ngộ độc nước, cần theo dõi lượng nước tiểu chính xác hàng ngày, đảm bảo cân
bằng nước âm (lượng vào ít hơn lượng nước tiểu). Điều chỉnh cân bằng các ion, đặc biệt lưu ý kali
máu. Nếu kali máu tăngcaanf hạn chế tối đa thức ăn, thuốc có kali truyền dung dịch
Natribicacbonat, dùng lợi tiểu thải kali (Furosemid) hoặc dùng nhựa Réin để trao đổi ion.
*Hạn chế tăng Nitophiprotein máu? Cung cấp đủ calo bằng glucid và lipid để đảm bảo năng lượng
cho cơ thể, hạn chế sự ráng hóa protein. Lượng protein đưa vào cần hạn chế không quá 0,5g/kg/24h
chọn loại protein có giá trị sinh học cao, chứa nhiều acid amin cần thiết: thịt nạc, trứng, sữa. loại bỏ
các ổ hoại tử nếu có, xuất huyết, chống nhiễm khuẩn để hạn chế tăng ure máu.
*Lợi tiểu: Dùng trong suy thận cấp khi huyết áp tâm thu cao trên 80mmHh và cơ thể đã đủ nước.
Nếu có biểu hiện mất nước, huyết áp thấp phải bù đủ dịch trước khi cho lợi tiểu. Lợi tiểu tốt nhất là
Furosemid (Lasix, Lasilix) 20mg cách 4h tiêm 4 ống vào tĩnh mạch, nếu không đáp ứng có thể tăng
lên 6 ống mỗi lần tiêm nhưng không được quá 2 ngày, có thể dùng dung dịch manitol 20% 100ml
truyền tĩnh mạch nhanh, nếu không đáp ứng thì ngừng hẳn ví manitol 20% có thể gây hoại tử thẩm
thấu biểu mô ống thận, nếu đáp ứng (nước tiểu >400ml/giờ, sau 3h) có thể dùng liều thứ 2.
*Lọc máu ngoài thận:
+Khi vô niệu kéo dài, các biện pháp điều trị nội khoa bảo tồn không có kết quả, ure máu, creatinin
và kali tiếp tục tăng, phải lọc máu ngoài thận cấp cứu, tốt nhất là chạy thận nhân tạo hoặc nếu
không thì lọc máu quan màng bụng.
+Nên chỉ định lọc máu sớm: Khi kali >6,5mmol/l hoặc ure máu tăng nhanh, phù phổi cấp do vô
niệu.
*Chống nhiễm khuẩn: cần lưu ý kháng sinh không độc cho thận (Peni, ery…)
4.3 Giai đoạn đái trở lại:
-Giai đoạn này bệnh nhân đái trở lại nhưng chức năng thận chưa hồi phục, ure máu vẫn cao, ure
niệu vẫn thấp.
-Hạn chế sự tăng kali trong máu và ure máu bằng chế độ ăn giảm protid, không ăn thức ăn chứa
nhiều kali.
-Bù dịch theo đường truyền tĩnh mạch hoặc đường uống, lượng dịch phụ thuộc vào lượng nước tiểu
hàng ngày.
-Nếu cần vẫn tiếp tục lọc máu.
-Sau 2 – 3 ngày ure niệu tăng dần, ure máu, creatinin máu giảm đến mức an toàn có thể tăng protid
trong chế độ ăn tránh suy dinh dưỡng.
4.4 Giai đoạn phục hồi: cần điều trị toàn diện để phục hồi sức khỏe cho bệnh nhân. Quan trọng nhất
là chế độ dinh dưỡng, đảm bảo đủ calo và vitamin,tăng dần protid. Tiếp tục chữa bệnh chính và
biến chứng của nó.
4.5 Dự phòng suy thận cấp:
-Đề phòng các tác nhân có thể dẫn đến suy thận cấp: cẩn thận khi dùng thuốc độc với thận, đề
phòng ngộ độc, cần có biện pháp bảo hộ khi lao động tiếp xúc với chất độc (Hg, As), giảm tai nạn
lao động, phòng chống sốt rét ác tính…
-Điều trị dự phòng: chống mất nước, mất máu tốt, không để tụt huyết áp kéo dài, chống nhiễm
khuẩn tốt.
SUY THẬN MẠN
9
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
I. Định nghĩa:
Suy thận mạn là tình trạng bệnh lý mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng Nephron
chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng của
nội môi và sẽ dẫn đến hàng loạt những biến loạn về sinh hoá và lâm sàng của các cơ quan trong cơ
thể.
Suy thận mạn là một hội chứng diễn biến qua từng giai đoạn từ nhẹ đến nặng .Triêu chứng
bệnh ở giai đoạn sớm rất kín đáo, dễ bị bỏ qua, khi biểu hiện lâm sàng thì đã ở giai đoạn cuối rất
khó xử lý và tốn kém. Bệnh trở thành vấn đề nan giải cho bệnh nhân, gia đình, xã hội.
II. Dịch tễ:
- Bệnh gặp nhiều hơn ở các nước đang phát triển, ở các nước phát triển suy thận mạn do
ĐTĐ là chủ yếu.
- Nam/Nữ có tỷ lệ ngang nhau.
III. Nguyên nhân:
Hầu hết các bệnh mạn tính dù khởi phát là bệnh cầu thận, ống thận, kẽ thận hay bệnh mạch
thận đều có thể dẫn đến suy thận mạn.
1. Bệnh lý cầu thận mạn tính:
Là nguyên nhân hay gặp nhất. Bao gồm:
1.1. Bệnh cầu thận tiên phát:
-VTC mạn.
- HCTH
- VCT tiến triển nhanh.
1.2. Bệnh cầu thận thứ phát:
- VTC lupus
- Bệnh thận đái tháo đường
- Viêm nut quanh động mạch
- Viêm mao mạch dị ứng
2. Bệnh ống kẽ thận mạn tính:
- Viêm thận bể thận mạn tính
- Viêm đài bể thận mạn tính: do sỏi tiết niệu có biến chứng.
- Nhiễm độc thận do thuốc:
+ Các thuốc giảm đau
+ Các KL nặng: Thuỷ ngân
- Bệnh thận do rối loạn chuyển hoá.
+ Rối loạn chuyển hoá acid uric (guatte)
+ Rối loạn chuyển hoá canxi (tăng canxi máu)
+ Bệnh bột thân (Any loit)
3. Bệnh mạch máu thận:
- Xơ hoá quanh thận lành tính, ác tính do THA.
- Huyết khối vi mạch thận.
10
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
- Tắc TM thận.
4. Bệnh lý thận di truyền:
- Bệnh thận đa nang.
- Hội chứng Alport (bệnh thận gia đình kèm điếc)
- Bệnh thận do thai nghén.
- Teo thận một bên.
5. Không rõ nguyên nhân:
VI. Tiến triển của suy thận mạn:
1. Giai đoạn suy thận:
Suy thận mạn có thể tiến triển 5 - 10 năm hoặc lâu hơn tuỳ theo từng trường hợp ứng với sự
giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng và mức lọc cầu thận, cho nênn STM biến qua từng giai
đoạn từ nhẹ đến nặng.
Để đánh giá tiên lượng và có biện pháp điều trị thích hợp cho từng thời kỳ, ta có thể chia
quy ước suy thận mạn thành 4 giai đoạn hoặc 4 độ ứng với sự giảm sút mức lọc cầu thận và tăng
creatinin máu. Giá trị chủ yếu để làm cơ sở phân loại là mức lọc cầu thận. Giá trị ước đoán là
Cratinin máu. Chỉ định điều trị dựa theo mức độ suy thận Qua mỗi giai đoạn MLCL giảm thấp
hơn thì triệu chứng lâm sàng lại nặng hơn. Cho tới khi MLCT giảm sút hoàn toàn thì biểu hiện LS
rất rầm rộ và b/n sẽ tử vong chắc chắn nếu không được lọc máu.
III. Bảng phân loại giai đoạn suy thận mạn và chỉ định điều trị
Giai đoạn
suy thận
MLCT Creatin máu
Chỉ định điều trị
(ml/phút) (mg/dl) µmol /l
Bình thường 120 0,8 - 1,2 70 - 110
I 60 - 41 < 1,5 < 130
II 40 - 21 1,5 - 3,4 130 - 299 Điều trị bảo tồn
III
a
20 - 11 3,5 - 5,9 300 - 499 Điều trị bảo tồn
IV
b
10 - 5 6 - 10 500 - 900 Lọc máu
IV < 5 > 10 > 900
Lọc máu bắt buộc và
ghép thận
2. Các yếu tố nặng bệnh:
Trong thực tế bệnh thường chuyển giai đoạn một cách đột ngột hoặc quá sớm do nhiều yếu
Trong thực tế bệnh thường chuyển giai đoạn một cách đột ngột hoặc quá sớm do nhiều yếu
tố gây nên. Ta gọi đó là những yếu tố nặng bệnh. Trong LS nếu nắm vững và điều trị thì có
tố gây nên. Ta gọi đó là những yếu tố nặng bệnh. Trong LS nếu nắm vững và điều trị thì có
thể hồi phục, bệnh nhân trở lại giai đoạn suy thận lúc đầu.
thể hồi phục, bệnh nhân trở lại giai đoạn suy thận lúc đầu.
Các yếu tố gây nặng bệnh thường gặp là:
Các yếu tố gây nặng bệnh thường gặp là:
- THA hoặc có THA ác tính.
- THA hoặc có THA ác tính.
11
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
- Nhiễm khuẩn: Nhất là nhiễm khuẩn đường hô hấp: viêm thận, thận cấp,
- Nhiễm khuẩn: Nhất là nhiễm khuẩn đường hô hấp: viêm thận, thận cấp,
- Tắc đường dẫn niệu: do u, sỏi
- Tắc đường dẫn niệu: do u, sỏi
→
→
có thể gây đợt cấp suy thận mãn.
có thể gây đợt cấp suy thận mãn.
- Dùng thuốc độc cho thận: KS nhóm Aninosid, tetracylin, hypothratid, Quinolon
- Dùng thuốc độc cho thận: KS nhóm Aninosid, tetracylin, hypothratid, Quinolon
- Rối loạn nước, điện giải: ỉa chảy mất nước, dùng lasix quá nhiều
- Rối loạn nước, điện giải: ỉa chảy mất nước, dùng lasix quá nhiều
- Uống thuốc nam: Bỏ điều trị
- Uống thuốc nam: Bỏ điều trị
- Xuất huyết tiêu hoá
- Xuất huyết tiêu hoá
→
→
làm tăng thêm thiếu máu và suy thận.
làm tăng thêm thiếu máu và suy thận.
- Ăn quá nhiều protid, ăn quá nhiều Natri.
- Ăn quá nhiều protid, ăn quá nhiều Natri.
VII. Tổn thương GPB trong suy thận mạn:
VII. Tổn thương GPB trong suy thận mạn:
Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh và giai đoạn suy thận
Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh và giai đoạn suy thận
1. Viên thận bể thận mạn
1. Viên thận bể thận mạn
:
:
Có thể chỉ bị một bên, thận bệnh teo nhỏ. Lúc đầu thận lành còn đủ bù. Nếu không điều trị
Có thể chỉ bị một bên, thận bệnh teo nhỏ. Lúc đầu thận lành còn đủ bù. Nếu không điều trị
tốt rồi sẽ nhiễm khuẩn cả hai thận do lây lan ngược dòng.
tốt rồi sẽ nhiễm khuẩn cả hai thận do lây lan ngược dòng.
Khi bị cả hai bên gây suy thận thì 2 thận cùng teo nhỏ nhưng không đều nhau. Mặt thận gồ
Khi bị cả hai bên gây suy thận thì 2 thận cùng teo nhỏ nhưng không đều nhau. Mặt thận gồ
ghề, lồi lõm ứng với sẹo nhu mô. Núm thận co rúm, đài thận giãn và tù. Cầu thận chứa đầy
ghề, lồi lõm ứng với sẹo nhu mô. Núm thận co rúm, đài thận giãn và tù. Cầu thận chứa đầy
chất giống Collagen hoặc bị hyalin hoá. ống thận có nhiều bạch cầu. Chỗ nhu mô sẹo hoá
chất giống Collagen hoặc bị hyalin hoá. ống thận có nhiều bạch cầu. Chỗ nhu mô sẹo hoá
ống thận (ống góp) thường chứa chất dạng keo đồng nhất.
ống thận (ống góp) thường chứa chất dạng keo đồng nhất.
Tổ chức kẽ sơ hoá, có nhiều tế bào lympho, tế bào pasmo.
Tổ chức kẽ sơ hoá, có nhiều tế bào lympho, tế bào pasmo.
Trường hợp thận ú mủ, thận to hơn bình thường nhưng nhu mô bị huỷ hoại, không còn c/n.
Trường hợp thận ú mủ, thận to hơn bình thường nhưng nhu mô bị huỷ hoại, không còn c/n.
2. Viêm cầu thận mạn
2. Viêm cầu thận mạn
:
:
- 10 - 20% bệnh nhân viêm cầu thận mạn không có teo nhỏ thận có khi hơi lớn hơn bình
- 10 - 20% bệnh nhân viêm cầu thận mạn không có teo nhỏ thận có khi hơi lớn hơn bình
thường mặc dù bị bệnh 4 - 5 năm và chết vì suy thận.
thường mặc dù bị bệnh 4 - 5 năm và chết vì suy thận.
Mặt thận có thể trơn tru hoặc hình hạt nựu, bao thận khó bóc. Hai thận đều nhau.
Mặt thận có thể trơn tru hoặc hình hạt nựu, bao thận khó bóc. Hai thận đều nhau.
- Đa số trường hợp thận bị teo nhỏ đều 2 bên, ở giai đoạn 2 diện tích giảm khoảng 20 - 30%.
- Đa số trường hợp thận bị teo nhỏ đều 2 bên, ở giai đoạn 2 diện tích giảm khoảng 20 - 30%.
ở giai đoạn 3 giảm khoảng 30 - 40%, ở giai đoạn cuối thận cân nặng khoảng 40 - 50g, vỏ
ở giai đoạn 3 giảm khoảng 30 - 40%, ở giai đoạn cuối thận cân nặng khoảng 40 - 50g, vỏ
thận hẹp, màu xám hoặc có nốt đỏ trắng đều nhau (TH có cao HA nặng), ở bệnh nhân có
thận hẹp, màu xám hoặc có nốt đỏ trắng đều nhau (TH có cao HA nặng), ở bệnh nhân có
tiền sử HCTH vỏ thận thường có các chấm màu vàng, đài thận bình thường (khác với viêm
tiền sử HCTH vỏ thận thường có các chấm màu vàng, đài thận bình thường (khác với viêm
thận bể thận mạn)
thận bể thận mạn)
Về vi thể, ở giai đoạn cuối không còn cầu thận bình thường, các cầu thận đều chắc đặc. Cầu
Về vi thể, ở giai đoạn cuối không còn cầu thận bình thường, các cầu thận đều chắc đặc. Cầu
thận, mạch thận và tổ chức kẽ đều bị xơ hoá toàn bộ. Có khi không còn phân biệt nổi nguồn
thận, mạch thận và tổ chức kẽ đều bị xơ hoá toàn bộ. Có khi không còn phân biệt nổi nguồn
gốc của bệnh.
gốc của bệnh.
VIII. Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn:
VIII. Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn:
ở giai đoạn đầu của suy thận mạn (độ I, II) các biểu hiện thường nghèo nàn như thiếu máu
ở giai đoạn đầu của suy thận mạn (độ I, II) các biểu hiện thường nghèo nàn như thiếu máu
nhẹ, chán ăn, mệt mỏi, tức 2 bên hố lưng.Trong thời gian này bệnh nhân thường không biết
nhẹ, chán ăn, mệt mỏi, tức 2 bên hố lưng.Trong thời gian này bệnh nhân thường không biết
mình đã bị suy thận. Các biểu hiện lam sàng bắt đầu xuất hiện rõ vào giai đoạn III, khi
mình đã bị suy thận. Các biểu hiện lam sàng bắt đầu xuất hiện rõ vào giai đoạn III, khi
MCLT giảm xuống dưới 20 ml/phút và creatinin máu tăng > 300
MCLT giảm xuống dưới 20 ml/phút và creatinin máu tăng > 300
µ
µ
mol /l. Suy thận càng
mol /l. Suy thận càng
nặng thì biểu hiện lâm sàng càng rầm rộ.
nặng thì biểu hiện lâm sàng càng rầm rộ.
1. Phù, đái ít
1. Phù, đái ít
:
:
- Phù trong suy thận mạn phụ thuộc vào nguyên nhân suy thận mạn: Suy thận mạn do bệnh
- Phù trong suy thận mạn phụ thuộc vào nguyên nhân suy thận mạn: Suy thận mạn do bệnh
lý cầu thận thường phù to hoặc rất to có thể kèm tràn dịch màng phổi, màng bụng, màng tinh
lý cầu thận thường phù to hoặc rất to có thể kèm tràn dịch màng phổi, màng bụng, màng tinh
hoàn, hoặc màng ngoài tim. Suy thận mạn do bệnh lý ống thận - kẽ thận thường phù nhẹ, kín
hoàn, hoặc màng ngoài tim. Suy thận mạn do bệnh lý ống thận - kẽ thận thường phù nhẹ, kín
12
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
đáo, thậm chí không phù, bệnh nhân chỉ có cảm giác nặng mi mắt về buổi sáng, nặng mắt,
đáo, thậm chí không phù, bệnh nhân chỉ có cảm giác nặng mi mắt về buổi sáng, nặng mắt,
bệnh thường đái nhiều do tổn thương nặng ở kẽ thận, ở giai đoạn cuối có thể phù do có kèm
bệnh thường đái nhiều do tổn thương nặng ở kẽ thận, ở giai đoạn cuối có thể phù do có kèm
THA và suy dinh dưỡng, suy tim.
THA và suy dinh dưỡng, suy tim.
(Bệnh nhân suy thận mạn do bệnh cầu thận phù có thể do hậu quả của 1 hội chứng thận hư)
(Bệnh nhân suy thận mạn do bệnh cầu thận phù có thể do hậu quả của 1 hội chứng thận hư)
do suy tim kết hợp và do các yếu tố nội tiết khác gây giữ nước, giữ Natri.
do suy tim kết hợp và do các yếu tố nội tiết khác gây giữ nước, giữ Natri.
- Đái ít thường gặp trong đợt cấp của suy thận mạn, lượng nước tiểu < 500ml/24h suy thận
- Đái ít thường gặp trong đợt cấp của suy thận mạn, lượng nước tiểu < 500ml/24h suy thận
mạn giai đoạn ổn định bệnh nhân thường đái bình thường hoặc đái nhiều về đêm.
mạn giai đoạn ổn định bệnh nhân thường đái bình thường hoặc đái nhiều về đêm.
2. Thiếu máu
2. Thiếu máu
:
:
Là t/c luôn có của suy thận mạn và không hồi phục nhưng ở giai đoạn đầu dễ bị bỏ qua vì
Là t/c luôn có của suy thận mạn và không hồi phục nhưng ở giai đoạn đầu dễ bị bỏ qua vì
thiếu máu nhẹ. Mức độ thiếu mái thường tỉ lệ thuận với mức độ suy thận. Suy thân càng
thiếu máu nhẹ. Mức độ thiếu mái thường tỉ lệ thuận với mức độ suy thận. Suy thân càng
nặng thì thiếu máu càng rõ rệt. Thiếu máu nặng lên nhanh nếu có xuất huyết tiêu hoá đi
nặng thì thiếu máu càng rõ rệt. Thiếu máu nặng lên nhanh nếu có xuất huyết tiêu hoá đi
kèm. Đây là loại thiếu máu đáng kể, t/c thiếu máu nhiều khi là t/c đưa bệnh nhân tới bệnh
kèm. Đây là loại thiếu máu đáng kể, t/c thiếu máu nhiều khi là t/c đưa bệnh nhân tới bệnh
viện.
viện.
- Thiếu máu đa số là nhược sắc hoặc bình sắc kích thước HC bình thường, có khi HC to nhỏ
- Thiếu máu đa số là nhược sắc hoặc bình sắc kích thước HC bình thường, có khi HC to nhỏ
không đều. Sắt huyết thành bt hoặc giảm nhẹ. Bilirubin gián tiếp bt, men G6 PD bt nửa đời
không đều. Sắt huyết thành bt hoặc giảm nhẹ. Bilirubin gián tiếp bt, men G6 PD bt nửa đời
sống HC bị rút ngắn.
sống HC bị rút ngắn.
Thiếu máu trong suy thận mạn là do thận không sx đủ erythropoietin, yếu tố cần thiết để biệt
Thiếu máu trong suy thận mạn là do thận không sx đủ erythropoietin, yếu tố cần thiết để biệt
hoá ti
hoá ti
ề
ề
n HC thành HC trưởng thành.
n HC thành HC trưởng thành.
Bảng tóm tắt mức độ thiếu máu qua từng giai đoạn suy thận mạn
Bảng tóm tắt mức độ thiếu máu qua từng giai đoạn suy thận mạn
Giai đoạn
Giai đoạn
suy thận
suy thận
mạn
mạn
HC
HC
(Triệu/mm
(Triệu/mm
2
2
)
)
Thể tích
Thể tích
khối HC
khối HC
(Hđ)
(Hđ)
Tỉ lệ Hb/100
Tỉ lệ Hb/100
ml
ml
1
1
3,5
3,5
33%
33%
8,8
8,8
2
2
3,1
3,1
26
26
8,3
8,3
3
3
2,3
2,3
17,5
17,5
6,1
6,1
4
4
1,9
1,9
16
16
4,8
4,8
3. Tăng huyết áp
3. Tăng huyết áp
:
:
Là t/c rất thường gặp. Tăng cả 2 trị số tâm thu và tâm trương. Cá biệt TH THA ác tính làm
Là t/c rất thường gặp. Tăng cả 2 trị số tâm thu và tâm trương. Cá biệt TH THA ác tính làm
c/n thận suy sụp nhanh chóng gây tử vong nhanh. THA có thể vừa là nguyên nhân vừa là
c/n thận suy sụp nhanh chóng gây tử vong nhanh. THA có thể vừa là nguyên nhân vừa là
biểu hiện của suy thận mạn, nhiều khi rất khó xác định theo ls.
biểu hiện của suy thận mạn, nhiều khi rất khó xác định theo ls.
4. Suy tim
4. Suy tim
:
:
Là t/c thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn.
Là t/c thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn.
Suy tim có thể do tăng HA, do giữ muối, nước
Suy tim có thể do tăng HA, do giữ muối, nước
hoặc do thiếu máu. Biểu hiện: khó thở từ nhẹ đến nặng, tim đập nhanh, gan to, tĩnh mạch cổ
hoặc do thiếu máu. Biểu hiện: khó thở từ nhẹ đến nặng, tim đập nhanh, gan to, tĩnh mạch cổ
nổi. Suy tim rõ thường gặp ở giai đoạn muộn hoặc đột cấp của suy thận mạn.
nổi. Suy tim rõ thường gặp ở giai đoạn muộn hoặc đột cấp của suy thận mạn.
5. H/c tăng urê máu
5. H/c tăng urê máu
:
:
Là t/c gặp trong đột cấp của STM hoặc giai đoạn cuối của STM. Biểu hiện:
Là t/c gặp trong đột cấp của STM hoặc giai đoạn cuối của STM. Biểu hiện:
5.1. Thần kinh
5.1. Thần kinh
:
:
Bệnh nhân lơ mơ, vật vã, tiền hôn mê, có thể co giật rối loạn tâm thần cuối cùng đi vào hôn
Bệnh nhân lơ mơ, vật vã, tiền hôn mê, có thể co giật rối loạn tâm thần cuối cùng đi vào hôn
13
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
mê sâu
mê sâu
5.2. Tim mạch
5.2. Tim mạch
:
:
Mạch nhanh: THA, trụy mạch, tiếng cọ màng ngoài tim do urê máu tăng cao là b/h cuối
Mạch nhanh: THA, trụy mạch, tiếng cọ màng ngoài tim do urê máu tăng cao là b/h cuối
cùng của STM và thường là d/h báo tử trong vòng 1 - 14 ngày nếu không được lọc máu
cùng của STM và thường là d/h báo tử trong vòng 1 - 14 ngày nếu không được lọc máu
ngoài thận.
ngoài thận.
5.3. Hô hấp
5.3. Hô hấp
:
:
Rối loạn nhịp thở kiểu toan máu: Thở nhanh, sâu nhịp thở Kussmaul hoặc cheyne - stokes.
Rối loạn nhịp thở kiểu toan máu: Thở nhanh, sâu nhịp thở Kussmaul hoặc cheyne - stokes.
Có thể có tiếng cọ màng phổi.
Có thể có tiếng cọ màng phổi.
5.4. Tiêu hoá
5.4. Tiêu hoá
:
:
Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa lỏng vô cớ, lưỡi đen.
Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa lỏng vô cớ, lưỡi đen.
5.5. Xuất huyết
5.5. Xuất huyết
:
:
Thường gặp ở giai đoạn cuối. Hay gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu dưới
Thường gặp ở giai đoạn cuối. Hay gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu dưới
da hoặc chảy máu tiêu hoá (bệnh nhân nôn máu, ỉa phân đen). Khi có chảy máu tiêu hoá tiêu
da hoặc chảy máu tiêu hoá (bệnh nhân nôn máu, ỉa phân đen). Khi có chảy máu tiêu hoá tiêu
lượng rất xấu, ure máu sẽ tăng lên rất nhanh, suy thận sẽ nặng nên nhanh chóng.
lượng rất xấu, ure máu sẽ tăng lên rất nhanh, suy thận sẽ nặng nên nhanh chóng.
5.6. Các biểu hiện khác
5.6. Các biểu hiện khác
:
:
- Ngứa: Là một biểu hiện ngoài da thường gặp, do lắng đọng canxi trong da.
- Ngứa: Là một biểu hiện ngoài da thường gặp, do lắng đọng canxi trong da.
Đây là t/c gợi ý của cường cận giáp thứ phát.
Đây là t/c gợi ý của cường cận giáp thứ phát.
- Chuột rút: Thường xuất hiện ban đêm có thể là do giảm Na
- Chuột rút: Thường xuất hiện ban đêm có thể là do giảm Na
+
+
và Ca
và Ca
2+
2+
máu.
máu.
- Hạ thân nhiệt.
- Hạ thân nhiệt.
- Viêm thần kinh ngoại vi: Tốc độ dẫn truyền thần kinh giảm (< 40 m/giây) bệnh nhân có cảm
- Viêm thần kinh ngoại vi: Tốc độ dẫn truyền thần kinh giảm (< 40 m/giây) bệnh nhân có cảm
giác rát bỏng ở chân, kiến bò, các t/c này khó điều trị kể cả khi có lọc máu ngoài thận.
giác rát bỏng ở chân, kiến bò, các t/c này khó điều trị kể cả khi có lọc máu ngoài thận.
IX. Cận lâm sàng:
1. Mức lọc cầu thận giảm
1. Mức lọc cầu thận giảm
:
:
MLCT là lưu lượng nước tiêu tính bằng ml/phút được cầu thận lọc sang ống thận.
MLCT là lưu lượng nước tiêu tính bằng ml/phút được cầu thận lọc sang ống thận.
Khi MLCT giảm < 50% thì bắt đầu có suy thận. MLCT càng nhiều thì suy thận càng nặng.
Khi MLCT giảm < 50% thì bắt đầu có suy thận. MLCT càng nhiều thì suy thận càng nặng.
MLTC là thông số có giá trị chẩn đoán, tiêu lượng và điều trị trên LS được tính theo độ
MLTC là thông số có giá trị chẩn đoán, tiêu lượng và điều trị trên LS được tính theo độ
thanh lọc của creatinin nội sinh theo công thứ sau:
thanh lọc của creatinin nội sinh theo công thứ sau:
(ml/phút)
(ml/phút)
Trong đó
Trong đó
:
:
U: Nồng độ Creatinin trong nước tiểu (
U: Nồng độ Creatinin trong nước tiểu (
µ
µ
mol /l)
mol /l)
V: Thô tinh nước tiểu (ml/phút)
V: Thô tinh nước tiểu (ml/phút)
P: Nồng độ Creatinin huyết tương (
P: Nồng độ Creatinin huyết tương (
µ
µ
mol /l)
mol /l)
S: Diện tích da tích theo bảng Dubois đối chiếu chiều cao và cân nặng cơ thể
S: Diện tích da tích theo bảng Dubois đối chiếu chiều cao và cân nặng cơ thể
1,73: Diện tích cơ thể chuẩn quốc tế m
1,73: Diện tích cơ thể chuẩn quốc tế m
2
2
Ngoài ra MLCT còn được tính theo công thức của Cocroft và Gaulf
Ngoài ra MLCT còn được tính theo công thức của Cocroft và Gaulf
(140 - Tuổi) x Trọng lượng cơ thể (Kg)
(140 - Tuổi) x Trọng lượng cơ thể (Kg)
C
C
cr
cr
=
=
0,819 x Creatinin máu (
0,819 x Creatinin máu (
µ
µ
mol
mol
/l)
/l)
Hoặc:
Hoặc:
(140 - Tuổi) x Trọng lượng cơ thể (Kg)
(140 - Tuổi) x Trọng lượng cơ thể (Kg)
S
73,1
x
P
V.U
C
Cr
=
14
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
C
C
cr
cr
=
=
0,72 x Creatinin máu (mg/dl)
0,72 x Creatinin máu (mg/dl)
Ghi chú:
Ghi chú:
- Mức lọc cầu thận bình thường: 70 - 110 ml/phút
- Mức lọc cầu thận bình thường: 70 - 110 ml/phút
- Ở nữ tính theo công thức trên và nhân thêm với 0,85
- Ở nữ tính theo công thức trên và nhân thêm với 0,85
Khi thận đã suy: C
Khi thận đã suy: C
cr
cr
< 60 ml/phút thì cần tiến hành do MLCT bằng phương pháp gom nước
< 60 ml/phút thì cần tiến hành do MLCT bằng phương pháp gom nước
tiểu, bởi vì công thức Cocroft không đủ chính xác ở thận suy.
tiểu, bởi vì công thức Cocroft không đủ chính xác ở thận suy.
Công thức cũng không đủ chính xác ở người bị phù hoặc béo phì
Công thức cũng không đủ chính xác ở người bị phù hoặc béo phì
2. Nitơ phi protein máu tăng cao
2. Nitơ phi protein máu tăng cao
.
.
- Chủ yếu là tăng urê máu và Creatinin máu:
- Chủ yếu là tăng urê máu và Creatinin máu:
Bình thường: urê: 1,7 - 8,3
Bình thường: urê: 1,7 - 8,3
µ
µ
mol
mol
/l (10 - 50 mg/dl)
/l (10 - 50 mg/dl)
Creatinin:
Creatinin:
Nam: 53 - 97
Nam: 53 - 97
µ
µ
mol
mol
/l (0,6 - 11 mg/dl)
/l (0,6 - 11 mg/dl)
Nữ: 44 - 80
Nữ: 44 - 80
µ
µ
mol
mol
/l (0,5 - 0,9 mg/dl)
/l (0,5 - 0,9 mg/dl)
(ở nữ urê và cre thấp hơn ở nam do lượng cơ bắp ở nữ ít hơn nam)
(ở nữ urê và cre thấp hơn ở nam do lượng cơ bắp ở nữ ít hơn nam)
+ ở một người nhất định, Creatinin máu ít thay đổi.
+ ở một người nhất định, Creatinin máu ít thay đổi.
+ ở một người nhất định, creatinin máu ít thay đổi. Trong khi urê máu cơ thể dao động chút
+ ở một người nhất định, creatinin máu ít thay đổi. Trong khi urê máu cơ thể dao động chút
ít theo chế độ ăn, uống. Urê máu sẽ tăng giả tạo với chế độ ăn nhiều protid và uống ít nước.
ít theo chế độ ăn, uống. Urê máu sẽ tăng giả tạo với chế độ ăn nhiều protid và uống ít nước.
Do vậy creatinin có giá trị tin cậy hơn so với urê máu, nó phản ánh tổn thương c/n thận.
Do vậy creatinin có giá trị tin cậy hơn so với urê máu, nó phản ánh tổn thương c/n thận.
+ Khi urê máu và Cre tăng song song và biểu hiện của suy thận đơn thuần, urê máu tăng
+ Khi urê máu và Cre tăng song song và biểu hiện của suy thận đơn thuần, urê máu tăng
nhiều trong khi Cre tăng ít là biểu hiện của suy thận ngoài thận.
nhiều trong khi Cre tăng ít là biểu hiện của suy thận ngoài thận.
Khi urê máu > 8,33
Khi urê máu > 8,33
µ
µ
mol
mol
/l
/l
→
→
là bắt đầu tăng
là bắt đầu tăng
Cre máu > 130
Cre máu > 130
µ
µ
mol
mol
/l
/l
→
→
tăng rõ rệt
tăng rõ rệt
- Acid uric máu tăng: bình thường 180 - 400
- Acid uric máu tăng: bình thường 180 - 400
µ
µ
mol
mol
/l (4 mg/dl)
/l (4 mg/dl)
3. Điện giải đồ máu
3. Điện giải đồ máu
:
:
- Natri máu: Thường giảm khi MLCT < 20 ml/phút, bình thường 140
- Natri máu: Thường giảm khi MLCT < 20 ml/phút, bình thường 140
µ
µ
mol
mol
/l.
/l.
- Kali máu bình thường hoặc giảm: Bình thường K
- Kali máu bình thường hoặc giảm: Bình thường K
+
+
: 4,5
: 4,5
µ
µ
mol
mol
/l, ở giai đoạn ổn định. Khi
/l, ở giai đoạn ổn định. Khi
K
K
+
+
máu tăng cao là biểu hiện đột cấp STM có kèm theo thiểu niệu hoặc vô niệu.
máu tăng cao là biểu hiện đột cấp STM có kèm theo thiểu niệu hoặc vô niệu.
- Canxi máu giảm (bình thường: 2,5
- Canxi máu giảm (bình thường: 2,5
µ
µ
mol
mol
/l)
/l)
- Phospho máu tăng: (bình thường phospho máu vô cơ 1
- Phospho máu tăng: (bình thường phospho máu vô cơ 1
µ
µ
mol
mol
/l)
/l)
Khi canxi máu tăng, phospho máu giảm là có k/n cường cân giáp thứ phát.
Khi canxi máu tăng, phospho máu giảm là có k/n cường cân giáp thứ phát.
4. pH máu giảm
4. pH máu giảm
:
:
Khi STM giai đoạn 3,4:
Khi STM giai đoạn 3,4:
+ pH máu sẽ giảm (bình thường pH 7,36 - 7,43)
+ pH máu sẽ giảm (bình thường pH 7,36 - 7,43)
+ Dự trữ kiềm giảm (B.Corbonat giảm)
+ Dự trữ kiềm giảm (B.Corbonat giảm)
+ Kiềm dư giảm (BE giảm)
+ Kiềm dư giảm (BE giảm)
5. Xét nghiệm nước tiểu
5. Xét nghiệm nước tiểu
:
:
- Protein niệu: Bao giờ cũng có. Tuỳ theo nguyên nhân gây suy thận mạn mà pr niệu nhiều hay
- Protein niệu: Bao giờ cũng có. Tuỳ theo nguyên nhân gây suy thận mạn mà pr niệu nhiều hay
ít. Nếu do tổn thương cầu thận, pr niệu thường nhiều 2 - 3g/24h. Do thận hư: pr niệu > 3,5
ít. Nếu do tổn thương cầu thận, pr niệu thường nhiều 2 - 3g/24h. Do thận hư: pr niệu > 3,5
g/24h, do viêm thận bể thận: protein niệu < 1g/24h.
g/24h, do viêm thận bể thận: protein niệu < 1g/24h.
- Hồng cầu niệu: Nếu có đái máu phải nghĩ đến sỏi thận tiết niệu. Trong VCT mạn cũng có
- Hồng cầu niệu: Nếu có đái máu phải nghĩ đến sỏi thận tiết niệu. Trong VCT mạn cũng có
HC niệu nhưng khi đã STM do VCT mạn thì ít gặp đái máu.
HC niệu nhưng khi đã STM do VCT mạn thì ít gặp đái máu.
- Bạch cầu niệm và vi khuẩn niệu: Gặp trong STM do viêm thận bể thân mạn, có khi nước
- Bạch cầu niệm và vi khuẩn niệu: Gặp trong STM do viêm thận bể thân mạn, có khi nước
15
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
tiểu đục (đái mủ).
tiểu đục (đái mủ).
- Trụ niệu: Có trụ hạt hoặc trụ trong và to là dh của STM
- Trụ niệu: Có trụ hạt hoặc trụ trong và to là dh của STM
- Urê niệm và Creatinin niệu: Càng suy thận nặng urê niệm và Cre niệu càng giảm bình
- Urê niệm và Creatinin niệu: Càng suy thận nặng urê niệm và Cre niệu càng giảm bình
thường:
thường:
+ Urê niệu: 20 - 30g/24h
+ Urê niệu: 20 - 30g/24h
+ Cre niệu: 1 - 1,5 g/24h
+ Cre niệu: 1 - 1,5 g/24h
ở giai đoạn cuối urê niệu thường < 6g/24h
ở giai đoạn cuối urê niệu thường < 6g/24h
- Thể tích nước tiểu:
- Thể tích nước tiểu:
+ Có giai đoạn nước tiểu nhiều 2 - 3l/ngày. Nhất là do viêm thận bể thận mạn. Đái nhiều về
+ Có giai đoạn nước tiểu nhiều 2 - 3l/ngày. Nhất là do viêm thận bể thận mạn. Đái nhiều về
đêm và dh của STM.
đêm và dh của STM.
+ STM nặng nước tiểu vẫn được 500 - 800 ml/24h, có đái ít, vô niệu là có đột cấp hoặc
+ STM nặng nước tiểu vẫn được 500 - 800 ml/24h, có đái ít, vô niệu là có đột cấp hoặc
STM giai đoạn cuối.
STM giai đoạn cuối.
6. Chuẩn đoán hình ảnh (thăm dò hình ảnh)
6. Chuẩn đoán hình ảnh (thăm dò hình ảnh)
:
:
- SA: Cho phép đánh giá kích thước thận, đài bể thận, ống dẫn niệu, sỏi niệu, u hoặc nang
- SA: Cho phép đánh giá kích thước thận, đài bể thận, ống dẫn niệu, sỏi niệu, u hoặc nang
thận. Trong STM thận thường teo nhỏ, mất ranh giới giữa nhu mô và đài bể thận.
thận. Trong STM thận thường teo nhỏ, mất ranh giới giữa nhu mô và đài bể thận.
- Chụp X - quang thận có thuốc hoặc không: để tìm nguyên nhân.
- Chụp X - quang thận có thuốc hoặc không: để tìm nguyên nhân.
- Chụp X - quang xương sọ ngực, tay: để phát hiện loãng xương do thân.
- Chụp X - quang xương sọ ngực, tay: để phát hiện loãng xương do thân.
X. Chuẩn đoán:
1. Chuẩn đoán xác định
1. Chuẩn đoán xác định
:
:
- Tiền sử: Có phù - tăng HA nhiễm khuẩn tiết niệu, sỏi niệu
- Tiền sử: Có phù - tăng HA nhiễm khuẩn tiết niệu, sỏi niệu
- Lâm sàng: Phù - tăng HA, thiếu máu, có thể có suy tim hoặc h/c urê huyết cao.
- Lâm sàng: Phù - tăng HA, thiếu máu, có thể có suy tim hoặc h/c urê huyết cao.
- CLS: Protein niệu nhiều hay ít - Urê, Creatinin máu tăng, MLCT giảm.
- CLS: Protein niệu nhiều hay ít - Urê, Creatinin máu tăng, MLCT giảm.
2. Chuẩn đoán giai đoạn
2. Chuẩn đoán giai đoạn
:
:
3. Chuẩn đoán nguyên nhân
3. Chuẩn đoán nguyên nhân
:
:
- Bệnh cầu thận mạn
- Bệnh cầu thận mạn
- Bệnh viêm thận bể thận mạn.
- Bệnh viêm thận bể thận mạn.
- Bệnh mạch thận.
- Bệnh mạch thận.
- Bệnh nhân bẩm sinh, di truyền.
- Bệnh nhân bẩm sinh, di truyền.
4. Chuẩn đoán phân biệt
4. Chuẩn đoán phân biệt
:
:
Chủ yếu phân biệt giữ đột cấp STM và ST cấp. Dựa vào:
Chủ yếu phân biệt giữ đột cấp STM và ST cấp. Dựa vào:
- STC thường không có thiếu máu giảm thiếu máu tương xứng với mức độ suy.
- STC thường không có thiếu máu giảm thiếu máu tương xứng với mức độ suy.
- Urê máu tăng cao rõ rệt hơn so với Creatinin máu, tỉ lệ
- Urê máu tăng cao rõ rệt hơn so với Creatinin máu, tỉ lệ
ure/creatinin
ure/creatinin
> 40
> 40
- Tình trạng LS cấp tính giảm các nguyên nhân rõ ràng gây STC (ngộ độc cấp mất máy cấp,
- Tình trạng LS cấp tính giảm các nguyên nhân rõ ràng gây STC (ngộ độc cấp mất máy cấp,
chấn thương dập nát ).
chấn thương dập nát ).
5. Chuẩn đoán biến chứng
5. Chuẩn đoán biến chứng
:
:
5.1. Tim mạch
5.1. Tim mạch
:
:
- Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do urê máu cao.
- Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do urê máu cao.
- Bệnh cơ tim do urê máu cao, suy tim.
- Bệnh cơ tim do urê máu cao, suy tim.
- Viêm nội tâm mạc n/k: STM có lọc máu ngoài thận.
- Viêm nội tâm mạc n/k: STM có lọc máu ngoài thận.
- Rối loạn nhịp tim, THA.
- Rối loạn nhịp tim, THA.
5.2. Máu
5.2. Máu
:
:
- Thiếu máu, rối loạn đông máu gây xuất huyết.
- Thiếu máu, rối loạn đông máu gây xuất huyết.
16
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
- Thiếu hụt miễn dịch trong STM.
- Thiếu hụt miễn dịch trong STM.
5.3. Tiêu hoá
5.3. Tiêu hoá
:
:
Chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm loét, dạ dày có xuất huyết.
Chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm loét, dạ dày có xuất huyết.
5.4. Phổi
5.4. Phổi
:
:
Phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi,
Phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi,
XQ có hình ảnh: “Phổi Urê cao”: mờ hình ảnh cánh bướm ở rốn phổi, nguyên nhân có thể
XQ có hình ảnh: “Phổi Urê cao”: mờ hình ảnh cánh bướm ở rốn phổi, nguyên nhân có thể
do tăng tính thấm mạch máu.
do tăng tính thấm mạch máu.
5.5. Thần kinh
5.5. Thần kinh
:
:
- Bệnh não do urê máu cao: ảo giác, đau đầu chóng mặt khó nói, co giật, lú lẫn và hôn mê.
- Bệnh não do urê máu cao: ảo giác, đau đầu chóng mặt khó nói, co giật, lú lẫn và hôn mê.
- Tổn thương thần kinh ngoại biên khi MLCT < 10 ml/phút: biểu hiện mệt mỏi toàn thân,
- Tổn thương thần kinh ngoại biên khi MLCT < 10 ml/phút: biểu hiện mệt mỏi toàn thân,
cảm giác nóng bỏng toàn thân, chuột rút, teo cơ.
cảm giác nóng bỏng toàn thân, chuột rút, teo cơ.
5.6. Nước - điện giải
5.6. Nước - điện giải
:
:
Na
Na
+
+
máu giảm, K
máu giảm, K
+
+
máu tăng.
máu tăng.
5.7. Thăng bằng kiềm toan
5.7. Thăng bằng kiềm toan
:
:
- Khi MLCT < 25 ml/phút, pH máu giảm
- Khi MLCT < 25 ml/phút, pH máu giảm
6. Chẩn đoán yếu tố nặng bệnh:
6. Chẩn đoán yếu tố nặng bệnh:
XI. Điều trị.
XI. Điều trị.
1. Nguyên tắc:
1. Nguyên tắc:
- Chống các yếu tố làm nặng bệnh.
- Chống các yếu tố làm nặng bệnh.
- Không làm nặng thêm thận suy.
- Không làm nặng thêm thận suy.
- Tùy thuộc vào giai đoạn của suy thận áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp.
- Tùy thuộc vào giai đoạn của suy thận áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp.
2. Các biện pháp điều trị.
2. Các biện pháp điều trị.
- Điều trị bảo tồn: điều trị nội khoa đơn thuần.
- Điều trị bảo tồn: điều trị nội khoa đơn thuần.
- Điều trị thay thế thận suy:
- Điều trị thay thế thận suy:
+ Lọc máu ngoài thận: lọc màng bụng và chạy thận nhân tạo.
+ Lọc máu ngoài thận: lọc màng bụng và chạy thận nhân tạo.
+ Ghép thận.
+ Ghép thận.
Các biện pháp trên đều có quan hệ chặt chẽ với nhau, hỗ trợ bổ xung chon nhau. Mỗi thời
Các biện pháp trên đều có quan hệ chặt chẽ với nhau, hỗ trợ bổ xung chon nhau. Mỗi thời
điểm phải có chỉ định đặc hiệu. Mỗi biện pháp, kỹ thuật đều có 1 điểm mạnh quyết định mà
điểm phải có chỉ định đặc hiệu. Mỗi biện pháp, kỹ thuật đều có 1 điểm mạnh quyết định mà
tùy từng bệnh nhân mà sử dụng.
tùy từng bệnh nhân mà sử dụng.
2.1 Điều trị bảo tồn:
2.1 Điều trị bảo tồn:
- Chỉ định:
- Chỉ định:
+ Suy thận giai đoạn sớm ( gđ I, II )
+ Suy thận giai đoạn sớm ( gđ I, II )
+ Suy thận giai đoạn cuối ( gđ IIIb, IV ) không có điều kiện thay thế.
+ Suy thận giai đoạn cuối ( gđ IIIb, IV ) không có điều kiện thay thế.
+ Phối hợp với phương pháp lọc máu và ghép thận.
+ Phối hợp với phương pháp lọc máu và ghép thận.
- Nguyên tắc:
- Nguyên tắc:
+ Không làm nặng thêm thận suy.
+ Không làm nặng thêm thận suy.
+ Giảm các triệu chứng của đợt cấp.
+ Giảm các triệu chứng của đợt cấp.
2.1.1 Chế độ ăn.
2.1.1 Chế độ ăn.
Chế độ ăn để điều trị suy thận là chế độ ăn nhằm hạn chế tăng Urê máu và làm chậm bước
Chế độ ăn để điều trị suy thận là chế độ ăn nhằm hạn chế tăng Urê máu và làm chậm bước
tiến của quá trình suy thận, được gọi là chế độ ăn protein thấp, giầu năng lượng. Vì chế độ
tiến của quá trình suy thận, được gọi là chế độ ăn protein thấp, giầu năng lượng. Vì chế độ
ăn giầu đạm sẽ có 2 tác dụng xấu với suy thận mạn.
ăn giầu đạm sẽ có 2 tác dụng xấu với suy thận mạn.
- Thúc đẩy quá trình xơ hóa cầu thận và suy thận.
- Thúc đẩy quá trình xơ hóa cầu thận và suy thận.
17
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
- Tăng nhanh Urê máu và toan máu khi thận đã suy.
- Tăng nhanh Urê máu và toan máu khi thận đã suy.
Nhưng chế độ ăn quá ít đạm gây suy dinh dưỡng .
Nhưng chế độ ăn quá ít đạm gây suy dinh dưỡng .
* Chế độ ăn phải đảm bảo nguyên tắc sau:
* Chế độ ăn phải đảm bảo nguyên tắc sau:
- Ít protein, dùng protein quý có giá trị sinh học cao, nghĩa là đủ axit amin thiết yếu
- Ít protein, dùng protein quý có giá trị sinh học cao, nghĩa là đủ axit amin thiết yếu
và tỷ lệ hấp thụ cao.
và tỷ lệ hấp thụ cao.
- Giàu năng lượng, đảm bảo đủ nhu cầu dinh dưỡng và hạn chế quá trình giáng hóa
- Giàu năng lượng, đảm bảo đủ nhu cầu dinh dưỡng và hạn chế quá trình giáng hóa
protein của cơ thể.
protein của cơ thể.
- Đủ vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố chống thiếu máu.
- Đủ vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố chống thiếu máu.
- Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít tan, đủ calci, ít phosphat.
- Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít tan, đủ calci, ít phosphat.
*
*
Chế độ ăn ít protein có tác dụng
Chế độ ăn ít protein có tác dụng
:
:
- Làm giảm nhẹ được H/c urê máu cao.
- Làm giảm nhẹ được H/c urê máu cao.
- Làm chậm bước tiến của quá trình suy thận.
- Làm chậm bước tiến của quá trình suy thận.
* Cơ chế chủ yếu nhờ:
* Cơ chế chủ yếu nhờ:
- Giảm gánh nặng quá trình đào thải acid, urê, các nito phe ???? khác cho thận.
- Giảm gánh nặng quá trình đào thải acid, urê, các nito phe ???? khác cho thận.
- Giảm quá trình xơ hoá cầu thận.
- Giảm quá trình xơ hoá cầu thận.
a) Prôtein
a) Prôtein
:
:
- Về lượng: Tuỳ theo mức độ suy thận
- Về lượng: Tuỳ theo mức độ suy thận
+ ST độ I: 0,6 g/kg cân nặng/ngày.
+ ST độ I: 0,6 g/kg cân nặng/ngày.
+ ST độ II: 0,5 g/kg cân nặng/ngày.
+ ST độ II: 0,5 g/kg cân nặng/ngày.
+ ST độ III: 0,4 g/kg cân nặng/ngày.
+ ST độ III: 0,4 g/kg cân nặng/ngày.
+ ST độ IV: 0,2 g/kg cân nặng/ngày.
+ ST độ IV: 0,2 g/kg cân nặng/ngày.
VD: Bệnh nhân suy thận mạn độ IIIb cân nặng 50 kg thì cân 0,4 x 50 = 20g protein/ngày,
VD: Bệnh nhân suy thận mạn độ IIIb cân nặng 50 kg thì cân 0,4 x 50 = 20g protein/ngày,
tương đương với khoảng 1 lạng thịt bò tươi hoặc hai quả trứng to.
tương đương với khoảng 1 lạng thịt bò tươi hoặc hai quả trứng to.
- Về chất: Dùng protein có giá trị sinh học co, tức là đạm quý có nhiều và đủ axit amin cần
- Về chất: Dùng protein có giá trị sinh học co, tức là đạm quý có nhiều và đủ axit amin cần
thiết bao gồm: trứng, sữa, thịt cá Khi cần phải bù thêm viên amin: Astimin, moriamin hoặc
thiết bao gồm: trứng, sữa, thịt cá Khi cần phải bù thêm viên amin: Astimin, moriamin hoặc
kebsteril.
kebsteril.
b) Năng lượng
b) Năng lượng
:
:
Cần cung cấp khoảng 35 - 40 cal/kg/ngày - tính theo:
Cần cung cấp khoảng 35 - 40 cal/kg/ngày - tính theo:
1 g chất đường, bột cho 4 calo
1 g chất đường, bột cho 4 calo
1 g chất đạm (pr) cho 4 calo
1 g chất đạm (pr) cho 4 calo
1 g chất béo cho 9 calo.
1 g chất béo cho 9 calo.
Thức ăn cung cấp năng lượng nên sử dụng như sau: Tăng chất bộ, ít pr chủ yếu là các loại
Thức ăn cung cấp năng lượng nên sử dụng như sau: Tăng chất bộ, ít pr chủ yếu là các loại
khoai: khoai tây, khoai lang, khoai sọ, sắn, bột sắn, miến dong. Bột gạo, mì hạn chế
khoai: khoai tây, khoai lang, khoai sọ, sắn, bột sắn, miến dong. Bột gạo, mì hạn chế
100150g/ngày.
100150g/ngày.
Tăng sử dụng đường mật, kẹo ngọt. Chất béo mỗi ngày từ 30 - 50g cho 270 - 450 calo,
Tăng sử dụng đường mật, kẹo ngọt. Chất béo mỗi ngày từ 30 - 50g cho 270 - 450 calo,
chiếm 150 - 25% năng lượng khẩu phần thức ăn là vừa, có thể cho nhiều hơn nếu ăn được.
chiếm 150 - 25% năng lượng khẩu phần thức ăn là vừa, có thể cho nhiều hơn nếu ăn được.
c) Đủ vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố chống thiếu máu
c) Đủ vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố chống thiếu máu
:
:
Dùng rau quả ít đạm và không chua như: bầu, bí, dưa chuột, xà lách, rau cải, bắp cải, su hào,
Dùng rau quả ít đạm và không chua như: bầu, bí, dưa chuột, xà lách, rau cải, bắp cải, su hào,
cà rốt, nhãn, na, mía, đu đủ chín, quýt ngọt, dưa hấu. Khi có thiểu niệu, vô niệu thì không
cà rốt, nhãn, na, mía, đu đủ chín, quýt ngọt, dưa hấu. Khi có thiểu niệu, vô niệu thì không
dùng rau quả để hạ chế tăng K
dùng rau quả để hạ chế tăng K
+
+
máu. Bổ sung viên đa sinh tố như: Homtamin, theranit,
máu. Bổ sung viên đa sinh tố như: Homtamin, theranit,
belong (chống gốc tự do), sildefol (chống thiếu máu).
belong (chống gốc tự do), sildefol (chống thiếu máu).
d) Muối và nước
d) Muối và nước
:
:
- Đảm bảo cân bằng muối, nước, ít tan, đủ calci, ít phosphat.
- Đảm bảo cân bằng muối, nước, ít tan, đủ calci, ít phosphat.
18
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
- Ăn nhạt khi có phù, THA, suy tim. Trong TH nào thì cũng không nên ăn mặc, hạn chế mỗi
- Ăn nhạt khi có phù, THA, suy tim. Trong TH nào thì cũng không nên ăn mặc, hạn chế mỗi
ở mức 1 - 2 g/ngày.
ở mức 1 - 2 g/ngày.
- Uống nước vừa đủ, ngang lượng đái ra, ít hơn nếu có phù, nhiều hơn nếu mất nước.
- Uống nước vừa đủ, ngang lượng đái ra, ít hơn nếu có phù, nhiều hơn nếu mất nước.
- Bớt thức ăn giàu phosphat như gan, bầu dục, trứng. Tăng ăn nhiều thức ăn nhiều calci: tim,
- Bớt thức ăn giàu phosphat như gan, bầu dục, trứng. Tăng ăn nhiều thức ăn nhiều calci: tim,
cá, sụn.
cá, sụn.
e)
e)
Chế biến thức ăn hợp khẩu vị, đổi món và chia nhỏ nhiều bữa ăn vì bệnh nhân thường
Chế biến thức ăn hợp khẩu vị, đổi món và chia nhỏ nhiều bữa ăn vì bệnh nhân thường
có chán ăn.
có chán ăn.
f) Bổ sung viêm Acpha - keto - Analogue (Ketosteril)
f) Bổ sung viêm Acpha - keto - Analogue (Ketosteril)
- Khi thận suy, urê bị tích tụ, nếu có đủ alphaketo acid thì nhóm amin (HN
- Khi thận suy, urê bị tích tụ, nếu có đủ alphaketo acid thì nhóm amin (HN
2
2
) của axit amin
) của axit amin
không thiết yếu và của urê lại được chuyển cho Alphaketo acid để tổng hợp axit amin tương
không thiết yếu và của urê lại được chuyển cho Alphaketo acid để tổng hợp axit amin tương
ứng.
ứng.
- Viên ketosteril chính là những Alphaketo acid sản xuất tương tự với axit amin dự kiến sẽ
- Viên ketosteril chính là những Alphaketo acid sản xuất tương tự với axit amin dự kiến sẽ
tái tổng hợp từ NH
tái tổng hợp từ NH
2
2
của axit amin không thiết yếu và urê. Mỗi viên keto steril có
của axit amin không thiết yếu và urê. Mỗi viên keto steril có
36
36
mg/viên nitrogen
mg/viên nitrogen
50 mg/viên calcium (1,25 mol)
50 mg/viên calcium (1,25 mol)
Mỗi viên sẽ có 5 axit amin thiết yếu và 5 alphaketo acid tương tự để tổng hợp 5 a.a thiết yếu
Mỗi viên sẽ có 5 axit amin thiết yếu và 5 alphaketo acid tương tự để tổng hợp 5 a.a thiết yếu
khác.
khác.
Như vậy bổ sung viên ketosteril kèm chế độ ăn ít đạm và giàu calo thì kết quả có thể là:
Như vậy bổ sung viên ketosteril kèm chế độ ăn ít đạm và giàu calo thì kết quả có thể là:
+ Hạ urê máu do tái sử dụng nitơ của a.a không thiết yếu và nitơ để tổng hợp a.a thiết yếu.
+ Hạ urê máu do tái sử dụng nitơ của a.a không thiết yếu và nitơ để tổng hợp a.a thiết yếu.
+ Bổ sung được a.a thiết yếu mà không đưa thêm nitơ vào cơ thể.
+ Bổ sung được a.a thiết yếu mà không đưa thêm nitơ vào cơ thể.
+ Giảm được phosphat do có cung cấp calcium.
+ Giảm được phosphat do có cung cấp calcium.
* Liên dùng tuỳ từng mức độ suy thận:
* Liên dùng tuỳ từng mức độ suy thận:
- Suy thận độ I: 3 viên x 2 lần/ngày
- Suy thận độ I: 3 viên x 2 lần/ngày
Độ IIIa: 4 viên x 2 lần/ngày
Độ IIIa: 4 viên x 2 lần/ngày
- Suy thận độ II: 4 viên x 2 lần/ngày
- Suy thận độ II: 4 viên x 2 lần/ngày
Độ IIIb: 5 viên x 2 lần/ngày
Độ IIIb: 5 viên x 2 lần/ngày
Độ IV: 6 viên x 2 lần/ngày
Độ IV: 6 viên x 2 lần/ngày
2.1.2 Khống chế tăng huyết áp
2.1.2 Khống chế tăng huyết áp
:
:
Suy thận là thủ phạm gây THA nhưng cũng là nạn nhân của HA cao. THA là 1 yếu tố thúc
Suy thận là thủ phạm gây THA nhưng cũng là nạn nhân của HA cao. THA là 1 yếu tố thúc
đẩy nhanh quá trình suy thận. Mặt khác THA lại có thể gây biến chứng suy tim, TBMN. Do
đẩy nhanh quá trình suy thận. Mặt khác THA lại có thể gây biến chứng suy tim, TBMN. Do
đó trong điều trị suy thận mạn cần phải khống chế cho được THA, đưa HA về mức bình
đó trong điều trị suy thận mạn cần phải khống chế cho được THA, đưa HA về mức bình
thường hoặc gần bình thường, tốt nhất là < 130/80 mm Hz.
thường hoặc gần bình thường, tốt nhất là < 130/80 mm Hz.
* Ăn nhạt hơn bình thường, ít mì chính
* Ăn nhạt hơn bình thường, ít mì chính
- 1 g muối (NaCl) cho 400 mg Na
- 1 g muối (NaCl) cho 400 mg Na
+
+
- 1 g mì chính (Natri glutamat) cũng cho 400 mg Na
- 1 g mì chính (Natri glutamat) cũng cho 400 mg Na
+
+
* Thuốc:
* Thuốc:
- Lợi tiểu:
- Lợi tiểu:
+ Lasix 40 mg: 4 - 8 viên/ngày, uống cách nhật hoặc hàng ngày. Khi suy thận nặng có phù
+ Lasix 40 mg: 4 - 8 viên/ngày, uống cách nhật hoặc hàng ngày. Khi suy thận nặng có phù
phổi do THA thì dùng đường tĩnh mạch.
phổi do THA thì dùng đường tĩnh mạch.
+ Lasix ống 20 mg x 2 - 8 ống/ngày. Tuỳ theo đáp ứng mà tăng liên mỗi ngày 4 ống 4 lần
+ Lasix ống 20 mg x 2 - 8 ống/ngày. Tuỳ theo đáp ứng mà tăng liên mỗi ngày 4 ống 4 lần
trong ngày hoặc giảm liên.
trong ngày hoặc giảm liên.
+ Không dùng lợi tiểu nhóm thrazid (ảnh hưởng thận) có thể dung Indapamid, Natrilix SR:
+ Không dùng lợi tiểu nhóm thrazid (ảnh hưởng thận) có thể dung Indapamid, Natrilix SR:
1,5 mg x 2 viên/ngày.
1,5 mg x 2 viên/ngày.
- Thuốc hạ áp:
- Thuốc hạ áp:
+ Thuốc có tác dụng TW, không ảnh hưởng đến chức năng thận (đề phòng hạ huyết áp tư
+ Thuốc có tác dụng TW, không ảnh hưởng đến chức năng thận (đề phòng hạ huyết áp tư
19
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
thế, aldomed, dopegyt: 250 mg x 2 - 4 viên/ngày.
thế, aldomed, dopegyt: 250 mg x 2 - 4 viên/ngày.
Nếu không đạt kết quả, huyết áp vẫn cao thì dùng thuốc chẹn kênh calci
Nếu không đạt kết quả, huyết áp vẫn cao thì dùng thuốc chẹn kênh calci
+ Thuốc chẹn kinh Calci.
+ Thuốc chẹn kinh Calci.
Nifedipin chậm: 20 mg: Sáng: 1 viên; chiều 1 viên.
Nifedipin chậm: 20 mg: Sáng: 1 viên; chiều 1 viên.
Nếu có tăng huyết áp ác tính dùng Nefedipin ngậm dưới lưỡi, Adalal viên 10g, amlordipin
Nếu có tăng huyết áp ác tính dùng Nefedipin ngậm dưới lưỡi, Adalal viên 10g, amlordipin
10 mg x 1 - 2 viên/ngày.
10 mg x 1 - 2 viên/ngày.
⇒
⇒
Thuốc chẹn kênh calci có tính giãn mạch rất thuận lợi cho bệnh nhân suy thận. Tuy nhiên
Thuốc chẹn kênh calci có tính giãn mạch rất thuận lợi cho bệnh nhân suy thận. Tuy nhiên
khi dùng Adalat phải cẩn thận vì tác dụng nhanh và có đáp ứng cá thể khác nhau, dễ gây tụt
khi dùng Adalat phải cẩn thận vì tác dụng nhanh và có đáp ứng cá thể khác nhau, dễ gây tụt
huyết áp quá mức.
huyết áp quá mức.
+ Nhóm ức chế men chuyển: (Không dùng khi suy thận nặng từ độ III trở lên)
+ Nhóm ức chế men chuyển: (Không dùng khi suy thận nặng từ độ III trở lên)
Cerverrsyl (perindopril) 4 mg x 1 viên/ngày.
Cerverrsyl (perindopril) 4 mg x 1 viên/ngày.
Renitec (enalaprit) 20 mg x 1 viên/ngày.
Renitec (enalaprit) 20 mg x 1 viên/ngày.
Nhóm UCMC có tác dụng giãn mạch đi ở cầu thận nên rất lợi cho sự tưới máu thận. Mặt
Nhóm UCMC có tác dụng giãn mạch đi ở cầu thận nên rất lợi cho sự tưới máu thận. Mặt
khác các thuốc này có tác dụng giảm sử dụng O
khác các thuốc này có tác dụng giảm sử dụng O
2
2
ở cơ tim, hạn chế phù đại thất trái, phục hồi
ở cơ tim, hạn chế phù đại thất trái, phục hồi
cấu trúc mạch ở người tăng huyết áp. Có thể dùng lâu dài.
cấu trúc mạch ở người tăng huyết áp. Có thể dùng lâu dài.
Khi huyết áp đã được khống chế tốt nên duy trì: corversyl 4 g x 1 viên/ngày.
Khi huyết áp đã được khống chế tốt nên duy trì: corversyl 4 g x 1 viên/ngày.
* Trong điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân STM cần chú ý:
* Trong điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân STM cần chú ý:
- Đề phòng mắt K
- Đề phòng mắt K
+
+
khi dùng lasix kéo dài.
khi dùng lasix kéo dài.
- Đề phòng tụt huyết áp tư thế khi dùng Aldomit, có thể gây thiếu máu não tạm thời, mất ý
- Đề phòng tụt huyết áp tư thế khi dùng Aldomit, có thể gây thiếu máu não tạm thời, mất ý
thức tạm thời
thức tạm thời
→
→
chấn thương do ngã.
chấn thương do ngã.
- Đề phòng tụt huyết áp quá mức khi dung Adalat.
- Đề phòng tụt huyết áp quá mức khi dung Adalat.
- Cần cho thuốc duy trì, không thể tăng huyết áp trở lại.
- Cần cho thuốc duy trì, không thể tăng huyết áp trở lại.
- Có 3 loại thuốc hạ huyết áp rất ít ảnh hưởng chức năng thận: amlodypin, felodipin,
- Có 3 loại thuốc hạ huyết áp rất ít ảnh hưởng chức năng thận: amlodypin, felodipin,
manidipin.
manidipin.
2.1.3. Chống thiếu máu
2.1.3. Chống thiếu máu
:
:
Thiếu máu trong suy thận mạn là không hồi phục.
Thiếu máu trong suy thận mạn là không hồi phục.
- Tiêm erythropoietin tổng hợp (Eprex, Epogen ) ở giai đoạn ST độ III, IV, có thiếu máu
- Tiêm erythropoietin tổng hợp (Eprex, Epogen ) ở giai đoạn ST độ III, IV, có thiếu máu
nặng và trong quá trình lọc máu chu kỳ liều dùng: 2000u x 2 - 3 lần/tuần, tiêm dưới da hoặc
nặng và trong quá trình lọc máu chu kỳ liều dùng: 2000u x 2 - 3 lần/tuần, tiêm dưới da hoặc
TM. Khi Hb lên đến 120g/l thì giảm liều. Liều dùng từ 1000 U/2lần/tuần.
TM. Khi Hb lên đến 120g/l thì giảm liều. Liều dùng từ 1000 U/2lần/tuần.
Erythropoietin tái tổ hợp đã làm cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân suy thận mạn
Erythropoietin tái tổ hợp đã làm cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân suy thận mạn
và một số bệnh nhân khác.
và một số bệnh nhân khác.
- Truyền máu, khối hồng cầu: Nên hạn chế trừ trường hợp mất máu cấp và thiếu máu nặng.
- Truyền máu, khối hồng cầu: Nên hạn chế trừ trường hợp mất máu cấp và thiếu máu nặng.
2.1.4. Chống nhiễm khuẩn
2.1.4. Chống nhiễm khuẩn
:
:
Sử dụng các kháng sinh ít độc cho thận Ampicillin, Amoxicillin, erythomycin, peflocacin,
Sử dụng các kháng sinh ít độc cho thận Ampicillin, Amoxicillin, erythomycin, peflocacin,
Augmentin
Augmentin
2.1.5. Điều trị rối loạn điện giải
2.1.5. Điều trị rối loạn điện giải
:
:
- Nếu K
- Nếu K
+
+
máu cao:
máu cao:
+ Hạn chế đưa K
+ Hạn chế đưa K
+
+
vào qua rau quả, thức ăn.
vào qua rau quả, thức ăn.
+ Cho nhựa trao đổi ion: Resonium A, Kafexalat
+ Cho nhựa trao đổi ion: Resonium A, Kafexalat
+ Calci đường TM: Canxigluconat
+ Calci đường TM: Canxigluconat
+ Truyền glucose 20%, Insulin TM chậm.
+ Truyền glucose 20%, Insulin TM chậm.
+ Truyền Natribicarbonat: 1,4%, 4,2%, 8,4%
+ Truyền Natribicarbonat: 1,4%, 4,2%, 8,4%
+ Lọc máu khi K
+ Lọc máu khi K
+
+
> 6,5 Nmol/l.
> 6,5 Nmol/l.
20
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
- Nếu K
- Nếu K
+
+
thấp: Bổ sung K
thấp: Bổ sung K
+
+
tuỳ theo mức độ thiếu hụt có thể dùng đường uống hoặc tiêm TM
tuỳ theo mức độ thiếu hụt có thể dùng đường uống hoặc tiêm TM
chậm.
chậm.
2.1.6. Điều trị toan máu
2.1.6. Điều trị toan máu
:
:
Xử trí: Truyền NaHCO
Xử trí: Truyền NaHCO
3
3
1,4 TM hoặc 4,2%, 8,4%
1,4 TM hoặc 4,2%, 8,4%
2.17. Điều trị loãng xương
2.17. Điều trị loãng xương
:
:
- Bổ sung calci: Carbonat caxi: 4-5 g/ngày
- Bổ sung calci: Carbonat caxi: 4-5 g/ngày
- Thuốc: Rocaltrol 0,25
- Thuốc: Rocaltrol 0,25
µ
µ
g x 1 viên/ngày và 25 OH O
g x 1 viên/ngày và 25 OH O
3
3
(Dedrogyl)
(Dedrogyl)
- Hạn chế phosphat, hạn chế sữa, pho mát và các thuốc chưa phosphat.
- Hạn chế phosphat, hạn chế sữa, pho mát và các thuốc chưa phosphat.
2.1.8. Điều trị các triệu chứng khác
2.1.8. Điều trị các triệu chứng khác
:
:
- Suy tim: Digocin 0,25 mg x 1 viên/ngày cách nhật hoặc liên tục cần điều chỉnh liều lượng
- Suy tim: Digocin 0,25 mg x 1 viên/ngày cách nhật hoặc liên tục cần điều chỉnh liều lượng
khi có suy thận nặng.
khi có suy thận nặng.
- Tăng đồng hoá: Testosteron hoặc parabolin
- Tăng đồng hoá: Testosteron hoặc parabolin
- Nếu suy thận do bệnh toàn thân (ĐTĐ lupus) cần kết hợp điều trị bệnh chính.
- Nếu suy thận do bệnh toàn thân (ĐTĐ lupus) cần kết hợp điều trị bệnh chính.
2.2 Điều trị thay thế thận suy
2.2 Điều trị thay thế thận suy
:
:
2.2.1. Lọc máu chu kỳ
2.2.1. Lọc máu chu kỳ
* Chỉ định
* Chỉ định
Suy thận mạn giai đoạn cuối (III, IV) khi MLCT (10ml/p')
+ K
+
máu tăng > 6,5 mmol/l
+ Bệnh nhân ghép thận bị đào thải thận ghép.
+ Điều trị bảo tồn không có hiệu quả.
+ Chống chỉ định: Bệnh nhân k, xơ gan phối hợp, người già.
+ Lọc màng bụng: Sử dụng màng bụng bệnh nhân như một màng lọc, phương pháp ít sử
dụng vô hiệu quả kém.
* Thận nhân tạo: Là phương pháp rất hữu hiệu để điều trị STM giai đoạn cuối.
Mỗi tuần lọc 3 lần, mỗi lần 4-5h tuỳ mức độ suy thận và tình trạng bệnh nhân.
2.2.2 Ghép thận
- Chỉ định: + Suy thận mạn giai đoạn cuối.
+ 10 tuổi đến 55 tuổi
- Chống chỉ định.
+ Những người mắc bệnh tim mạch, TK VK phải tính tới khái niệm phát triển vữa xơ
động mạch, THA, ĐTĐ và các rối loạn chuyển hoá mỡ do sử dụng corticoid sau khi ghép.
- Thận ghép được lấy từ thận người sống cùng huyết thống phù hợp cha mẹ, anh chị em tuổi
không quá 65). Hoặc thận từ thì phù hợp bị chết não.
- Cần đề phòng biến chứng thải loại mảnh ghép.
XII. Dự phòng:
1. Dự phòng cấp 1:
Tránh lạnh âm, giữ vệ sinh răng miệng, đề phòng chống liên cầu mũi họng và ngoài da.
Tránh lạnh âm, giữ vệ sinh răng miệng, đề phòng chống liên cầu mũi họng và ngoài da.
- Có chế độ ăn uống hợp lý tăng vận động, tránh béo phì, không
- Phát hiện sớm và điều trị tốt các bệnh VCT cấp, viêm đường tiết niệu, THA, ĐTĐ, dị day
đường tiết niệu, tránh dẫn tới biến chứng suy thận.
2. Dự phòng cấp II:
- Phát hiện sớm STM ở người bị mắc các bệnh có thể dẫn đến STM như THA, ĐTN, VCT
- Phát hiện sớm STM ở người bị mắc các bệnh có thể dẫn đến STM như THA, ĐTN, VCT
21
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
mạn, viêm thận bổ thận mạn, lupis ban đỏ, để có hướng quản lý, theo dõi và điều trị sớm.
mạn, viêm thận bổ thận mạn, lupis ban đỏ, để có hướng quản lý, theo dõi và điều trị sớm.
- Điều trị đúng cách, quản lý và tư vấn tốt cho những người đã phát hiện suy thận để đề
phòng đợt cấp.
- Những người đã STM cần đề phòng những yếu tố làm nặng bệnh.
- Nên chỉ định lọc máu sớm không để suy thận quá nặng, thể trong quá thiếu máu, hiệu quả
lọc máu sẽ bị hạn chế.
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD)
I.Đ/N:
COPD (Chronic Obstrutive Pulmunary Disease): được định nghĩa là 1 tình trạng bệnh được đặc
trưng bởi giới hạn đường dẫn khí không phục hồi đầy đủ. Giới hạn đường dẫn khí tiến triển từ từ &
liên quan tới 1 đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với khí & các thành phần độc khác.
III.Lâm sàng:
1.Hỏi bệnh:
Bệnh nhân thường trên 40 tuổi, thường đến khám vì ho, khạc đờm, khó thở. Cần hỏi để xác định:
-Các yếu tố nguy cơ: tiền sử hút thuốc lá lâu năm, nghề nghiệp có tiếp xúc với khói bụi, ô nhiễm
môi trường.
-Tiền sử bản thân, gia đình: tình trạng dị ứng thuốc, nhiễm trùng hô hấp lúc nhỏ.
-Các triệu chứng:
*Ho mạn tính:
+Thường liên tục cả ngày, nhiều về buổi sáng, ít khi chỉ về đêm.
+Ho cơn hoặc ho thúng thắng.
+Ho kéo dài nhiều năm (≥ 2 năm), mỗi năm vài tháng ( ≥ 3 tháng), mỗi đợt vài tuần, nhất là vào
những tháng mùa đông, đầu mùa thu.
*Khạc đờm mạn tính: Khạc đờm thường kèm theo ho, song có thể không có đờm. Nếu có đờm
thường đờm nhầy trong.
Triệu chứng ho & khạc đờm diễn ra từng đợt. Thường có trước sự giới hạn đường dẫn khí nhiều
năm.
*Khó thở: xuất hiện từ đầu hoặc sau ho, khạc đờm (có thể vài năm ≥ 2 năm). Khó thở khi gắng sức,
khó thở tăng dần rồi sau khó thở liên tục ở giai đoạn muộn.
*Giảm khả năng lao động, nhức đầu vào buổi sáng, đêm ngủ hay ngáy, rối loạn tình dục liên quan
đến mức độ tắc nghẽn.
*Đợt cấp của COPD: thỉnh thoảng vượng lên 1 đợt cấp thường là do bội nhiễm. Trong đợt cấp có
những triệu chứng sau:
@Ho khạc đờm tăng lên, đờm màu đục, vàng, xanh.
@Khó thở tăng, có cơn khó thở rít như cơn hen.
@BN có sốt, tuy nhiên ở BN gầy yếu có thể không có triệu chứng này, thường là kín đáo.
BN có thể tử vong trong đợt suy hô hấp này.
2.Khám LS:
-Thể trạng béo phì hoặc gày.
-Kiểu thở: thở mím môi nhất là khi gắng sức.
-Có sử dụng các cơ hô hấp phụ: cơ liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn.
-Có sử dụng cơ bụng khi thở ra.
-Có dấu hiệu căng dãn lồng ngực & có hình thùng: đường kính trước sau của lồng ngực tăng lên,
các khoang liên sườn giãn rộng & nằm ngang, di động kém.
22
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
-Dấu hiệu Hoower: khi hít vào, đáy 2 bên lồng ngực co vào do vòm hoành co lại, dấu hiệu này
tương quan với mức độ tắc nghẽn của tắc nghẽn phế quản.
-Dấu hiệu Campell: Khi hít vào khí quản tụt xuống thấp, phần trên xương ức ngắn lại.
-Khám phổi:
+Nghe phổi: RRPN giảm, có rale rít, rale ngáy. Trong trường hợp bội nhiễm (đợt cấp): có
rale ẩm, rale nổ & nhiều rale rít, rale ngáy hơn.
+Gõ thấy vang nhất là ở BN có dãn phế nang (lồng ngực hình thùng).
-Dấu hiệu của tăng áp lực ĐM phổi – Tim phổi mạn: tùy từng giai đoạn của bệnh mà có triệu chứng
này, thường ở giai đoạn cuối của bệnh: có suy hô hấp mạn tính, suy Tim phải:
+Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp.
+TM cảnh đập, phản hồi gan TM cảnh (+).
+Gan to & đau.
+Phù, đái ít.
+Tím: là dấu hiệu muộn.
+Nhịp tim nhanh, có khi loạn nhịp hoàn toàn.
+Dấu hiệu Harzer (+).
+T2 vang mạnh ở ổ van ĐM phổi.
+Tiếng thổi tâm thu ở ổ van 3 lá do hở van 3 lá cơ năng ; thổi tâm trương ở ổ van ĐM phổi
do hở van ĐM phổi cơ năng.
IV.Cận lâm sàng:
1.X Quang phổi thường:
*Hình ảnh của viêm phế quản mạn: “phổi bẩn”:
-Tăng đậm các nhánh phế quản: dày thành phế quản từ 3 – 7 mm.
-Viêm xung quanh phế quản: xuất hiện các nốt, bờ phế quản mạch máu lờ mờ.
-Các mạch máu ở vùng cạnh Tim tăng đậm.
*Hình ảnh dãn phế nang:
-Lồng ngực dãn: trường phổi 2 bên tăng sáng, vòm hoành bị hạ thấp & chúc xuống, xương
sườn nằm ngang, Tim hình giọt nước.
-Mạch máu ngoại vi thưa thớt.
*Hình ảnh tăng áp lực ĐM phổi: cung ĐM phổi nổi, mạch máu ngoại vi thưa thớt.
*Tim không to hoặc hơi to, giai đoạn cuối, Tim to toàn bộ.
2.CT Scanner phổi:
-Hình ảnh dãn phế nang: vùng sáng, không có mạch máu, bóng khí.
-Hình ảnh dày thành phế quản: thường nhìn thấy ở phế quản phân thùy với hình ảnh đường ray hoặc
hình tròn của diện cắt ngang.
3. Điện tâm đồ:
Có thể thấy bình thường ngay cả ở 1 số BN nặng. Một số trường hợp có thể thấy dấu hiệu của dày
thất phải, nhĩ phải.
*Theo Fishman (Harrison 1985) thì dấu hiệu ĐTĐ khêu gợi dày thất phải:
-P phế ở chuyển đạo II, III, AVF.
-Trục chuyển phải ≥ 110
0
.
-rRs các chuyển đạo trước Tim phải.
- R/S ở V6 nhỏ hơn hoặc bằng 1.
-Block nhánh phải (hoàn toàn hoặc không hoàn toàn).
*ĐTĐ dự đoán tăng áp lực ĐM phổi (theo Bernard):
-P phế là quan trong nhất: P nhọn, đối xứng, lớn hơn hoặc bằng 2 mm.
-P2 lớn hơn P3 lớn hơn P1. Trục QRS chuyển phải > 900.
-Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.
4.Siêu âm Tim:
Nhằm đánh giá mức độ tăng áp lực ĐM phổi dựa trên vận động của van ĐM phổi, chưa được phổ
biến.
5.Thông Tim:
23
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
Phương pháp thông Tim phải để xác định giai đoạn tăng áp lực ĐM phổi sớm: áp lực ĐM phổi tăng
25 – 30 mmHg nhất là sau gắng sức.
6.Thăm dò chức năng hô hấp:
-Đo thông khí phổi là XN cơ bản trong COPD.
-Rối loạn thông khí trong COPD là rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục: Test phục hồi
phế quản (-) (Test giãn phế quản): cách làm Test như sau:
Đo FEV1 lần 1 rồi xịt hoặc khí dung 400 µg Salbutamol cho BN, sau 30 phút đo lại FEV1.
Kết quả: FEV1 lần 2 tăng hơn so với lần 1: 15 – 20%. Như vậy là Test phục hồi phế quản (-).
Nếu > 20%: Test là (+) (gặp trong HPQ).
-FEV1 giảm < 80% so với số lý thuyết.
Chỉ số Gaensleur (FEV1/FVC) > 70%
Chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70%.
-DLCO giảm.
-Nghiệm pháp Corticoid (+) : sau ĐT Corticoid từ 6 tuần – 3 tháng, FEV1 tăng > 12% so với trị
số ban đầu của BN (thực hiện sau Test giãn phế quản).
7.Thăm dò khí máu:
-Theo AIS (Hội lồng ngực Mỹ) khuyến cáo: đo khí máu ĐM khi COPD ở giai đoạn II, III khi FEV1
< 50%: PaO2 giảm, PaCO2 tăng.
-Suy hô hấp cấp: PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg.
-Suy hô hấp mạn: PaO2: 60 – 70 mmHg, PaCO2: 50 – 60 mmHg.
-Đợt cấp của suy hô hấp mạn: PaO2 giảm thêm 10 – 20 mmHg, vẫn tăng PaCO2 song lúc này pH
giảm.
-Khi SaO2 < 85%: thường có tím tái.
-Cần thở oxy tại nhà khi có thiếu oxy trường diễn, PaO2 < 55%.
V.Chẩn đoán:
A.Chẩn đoán xác định:
1.Lâm sàng:
-Ho khác đờm mạn tính 3 tháng trong 1 năm & liên tiếp trong vòng 2 năm trở lên.
-Khó thở nhiều năm (> 2 năm), khó thở tăng dần, dai dẳng, tăng lên khi gắng sức, tăng lên khi có
nhiễm khuẩn hô hấp. Theo Bn mô tả: “thở nặng”, “cảm giác thiếu không khí”, hoặc “thở hổn hển”.
-Hay có đợt nhiễm khuẩn phế quản cấp tính.
-Khám có dấu hiệu của co thắt, tắc nghẽn phế quản, hoặc giãn phế nang: phổi gõ vang, RRPN giảm,
rale rít, rale ngáy.
-Ở giai đoạn muộn có thể thấy dấu hiệu của suy Tim phải.
-Tiền sử hoặc hiện tại có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, tiếp xúc với khói bụi
& hóa chất, khói bếp & khói của nhiên liệu đốt.
2.CLS:
-Thông khí phổi:
+FEV1 < 80%, test phục hồi phế quản (-) (là chỉ tiêu quan trọng).
+FEV1/FVC < 70%, FEV1/VC < 70%
-X Quang phổi:
+Hình ảnh “phổi bẩn”.
+Hình ảnh khí phế thũng.
+Hình ảnh tăng áp lực ĐM phổi.
*) Trên thực tế LS: thường ta thấy:
Mặc dù chẩn đoán là COPD dựa vào đo thông khí phổi, xác định có RL thông khí tắc nghẽn ko hồi
phục, phân loại gđ COPD dựa vào FEV1, xác định suy hô hấp dựa vào đo khí máu. Song đây là các
kỹ thuật chưa phổ biến hoặc khó làm ngay ở thời điểm BN mới vào viện. Trên thực tế khi có các
biểu hiện sau có thể chẩn đoán COPD:
-Lý do nhập viện: đa số vì ho & khó thở, nếu chỉ ho mà chứ có khó thở thì BN thường chưa đến
viện.
+Khó thở liên tục, tăng dần & tăng nhiều khi gắng sức.
24
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29
Khác với HPQ: trong HPQ khó thở thường khó thở cơn, xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngơi, xuất hiện
đột ngột.
+Thường khó thở này không đỡ sau dùng 1 sô thuốc giãn phế quản thông thường như xịt
Salbutamol hoặc uống Theophylin, hoặc đỡ rất ít.
+Thường ho khạc đờm nhiều (30 – 50 ml/d), đờm đục, vàng hoặc xanh.
+Đa phần BN đến viện đã không còn giai đoạn đầu của bệnh.
Hỏi bệnh:
-Thường gặp ở những BN 50 – 60 tuổi, đa số nghiện thuốc lá hoặc thuốc lào từ lúc còn trẻ (khoảng
20 năm), hiện tại bỏ thuốc vì khi hút bị ho & khó thở tăng.
-Trong những năm gần đây (3-5 năm hoặc hơn), hàng năm thường xuyên có từng đợt ho, khạc đờm,
khó thở, ĐT = KS & thuốc giãn phế quản thông thường thì đỡ, mỗi đợt diễn ra trong vòng 1 – 2
tuần.
-Gđ đầu, ngoài những đợt ho khạc đờm BN còn có thể sinh hoạt gần như bình thường, sau này sức
khỏe giảm & xuất hiện khó thở khi gắng sức. Như vậy bệnh đã ở giai đoạn có Tim phổi mạn. Vào
mỗi đợt ho, khạc thường có kèm theo phù 2 chi dưới & khó thở nặng hơn so với những lần trước rõ
rệt.
-Ở gđ cuối, ho khạc đờm & khó thở dường như liên tục, mọi sinh hoạt của BN trở nên hết sức khó
khăn vì khó thở.
Thăm khám:
-H/c phế quản & khí phế thũng trên LS & Xquang.
-Có thể có suy Tim phải.
-Có suy hô hấp.
-Có h/c nhiễm khuẩn.
-Có thể có h/c thần kinh vì xó suy hô hấp nặng.
Người BS LS cần đánh giá mức độ khó thở: nhẹ, vừa, nặng. Việc này rất quan trọng vì quyết định
hướng xử trí.
B.Chẩn đoán đợt cấp:
Nguyên nhân: nhiễm khuẩn phổi, phế quản, tắc nghẽn ĐM phổi, tràn khí màng phổi tự phát, dùng
nhiều thuốc an thần.
Biểu hiện:
-Ho & khạc đờm tăng lên.
-Khó thở tăng lên.
-Đớm mủ hoặc nhày mủ.
-Thiếu oxy máu nặng lên.
-Sốt nhẹ hoặc sốt cao.
_RL thông khí tắc nghẽn kiểu hồi nặng lên.
-Có tổn thương mới trên XQ phổi.
-Đợt cấp được coi là nặng khi có suy Tim trái kèm theo, nghiện rượu, sốt cao > 38,5 0C, phù 2 chi
dưới, tần số thở > 30 lần/ phút, nhịp Tim > 110 chu kỳ/phút, tím tái, cơ hô hấp hoạt động mạnh, tinh
thần thay đổi: chậm chạp, lờ đờ.
C.Chẩn đoán phân biệt:
1.Hen phế quản:
-Khởi phát lúc trẻ (thường khi nhỏ).
-Thường xuất hiện về đêm.
-Thường có dị ứng, viêm mũi, eczema.
-Tiền sử gia đình có người bị hen.
-Tắc nghẽn đường thở có khả năng hồi phục nhiều.
2.Suy Tim xung huyết:
-Nghe có rale ẩm 2 đáy phổi.
-XQ phổi có biểu hiện Tim to, phổi ứ huyết.
-Các XN chức năng phổi biểu hiện thông khí hạn chế.
3.Dãn phế quản:
25