tìm hiểu một số đặc điểm hạ kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứutìm hiểu một số đặc điểm hạ kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Luận văn tốt nghiệp

PHần 1
đặt vấn đề


Kali là cation có số lượng nhiều thứ hai trong cơ thể người và nhiều nhất
trong nội bào, và là mét trong những ion quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái
cực và khử cực tế bào.
Bình thường nồng độ Ion Kali trong máu được kiểm soát chặt chẽ trong giới
hạn tõ 3, 5
-
5 mmol/l, nhưng dễ dao động tăng hoăc giảm trong nhiều tình trạng
bệnh lý.
Hạ Kali máu là mét trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ở những
bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoa cũng
như là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp điều trị
như dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid…
Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm như
liệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất,
xoắn đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong.
Điều trị hạ Kali máu thường đơn giản chỉ cần bù đủ lượng Kali thiếu hụt, điều
trị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịp
thời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng như là phát
hiện các trường hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng. Điều này lại
càng đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thường là các bệnh
nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu.
Tuy nhiên chúng tôi chưa tham khảo được tài liệu trong nước cũng như nước
ngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu ở bênh nhân hồi sức cấp cứu.
Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ TÌM HIỂU MÉT SÈ
Sinh viên: Vương Ngọc Dương

Luận văn tốt nghiệp
ĐẶC ĐIỂM HẠ KALI MÁU Ở BỆNH NHÂN HỒI SỨC CẤP CỨU ” nhằm
các mục tiêu sau:
1. Xác định tỉ lệ hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu.
2. Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu.
3. Nhận xét về triệu chứng hạ Kali máu.
4. Nhận xét cách thức điều trị hạ Kali máu.

Phần 2
Tổng quan tài liệu

1. Đại cương về Ion Kali §¹i c¬ng vÒ Ion Kali
1. 1. Đặc điểm sinh lí: §Æc ®iÓm sinh lÝ:
+ K
+
là cation có nhiều nhất trong tế bào chiếm 98% lượng K
+
toàn cơ thể,
trong đó 78% ở TB cơ, 6% ở tế bào gan, 6% ở tế bào máu, 8% trong các tế bào
xương và các tế bào khác. Chỉ khoảng 2% lượng K
+
của toàn cơ thể nằm ngoài gian
bào và được kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn tõ 3, 5 – 5, 0 mmol/ l thấp hơn rất
nhiều so với bên trong TB (125 –140 mEq`/ l). Có sự khác biệt này là do vai trò
của bơm Na
+
/ K
+
- ATPase có ở màng tế bào, vận chuyển tích cực Na
+

ra ngoài tế
bào, và K
+
vào trong tế bào.[ 12 ]
+ K
+
ở cả nội bào và ngoại bào tồn tại dưới ba dạng:
- Dạng Ion tự do, đây là dạng có hoạt tính sinh lý
- Tạo phức với Anion Citrat, Phosphat, Bicarbonat
- Liên kết với Protein
Trong đó khoảng 10% tổng lượng K
+
ở dạng liên kết, 90% lượng K
+
còn lại ở
dạng trao đổi [ 5 ]
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp
+ Nhu cầu K
+
hàng ngày của cơ thể vào khoảng 40 – 120 mEq/ l được hấp thu
tõ bộ máy tiêu hoá, chủ yếu ở ruột non. K
+
sẽ được hấp thu theo nhu cầu có thể hấp
thu tõ 25 –100% [ 6 ]. K
+
được các TB niêm mạc ruột hấp thu theo 3 cơ chế:
- Khuyếch tán thụ động qua các kênh trên màng tế bào.
- Bằng cơ chế đồng vận chuyển của 2 Ion Cl
-

, với 1 Ion Na
+
và 1 Ion K
+
ở
những màng bên của tế bào ưa base
- Vận chuyển chủ động nhờ bơm H
+
/ K
+
ATPase như ở những tế bào niêm mạc
thành dạ dày trong quá trình sản xuất dịch vị [ 5 ]
+ K
+
được thải trừ chủ yếu qua thận (khoảng 90%) phần còn lại sẽ qua phân
và qua mô hôi. Thải trừ K
+
qua ruột sẽ tăng lên ở bệnh nhân suy thận và quá trình
này phụ thuộc một phần vào Aldosterone [ 6 ]
+ Tại ống tiêu hoá: K
+
có nhiều trong thành phần của dịch vị, dịch ruột và các
dịch tiêu hoá khác, phần lớn K
+
sau khi được bài xuất theo dịch tiêu hoá vào ruột
lại được tái hấp thu trở lại theo cơ chế vận chuyển tích cực nhờ bơm H
+
/ K
+
-

ATPase có ở bề mặt tế bào niêm mạc vùng hồi tràng và đại tràng, và một phần sẽ
đào thải qua phân
+ Tại thận K
+
được lọc tự do qua cầu thận và lại được tái hấp thu hoàn toàn ở
ống lượn gần, sự đảo thải K
+
qua thận xảy ra ở ống lượn xa. Lượng K
+
được đào
thải tại đây chịu ảnh hưởng của Aldosterone và trạng thái thăng bằng Acid-base.
Aldosterone có tác dụng làm tăng thải K
+
và hấp thu Na
+
. Trạng thái thăng bằng
acid – base của cơ thể ảnh hưởng đến sự đào thải K
+
; H
+
và K
+
là hai Ion được thải
trừ tranh chấp ở ống lượn xa thông qua cơ chế tái hấp thu Na
+
. Trong trường hợp
nhiều acid, cơ thể tăng thải trừ H
+
nên làm giảm bài xuất K
+

, còn trong nhiễm kiềm
thì ngược lại, Ion H
+
sẽ được giữ lại triệt để và K
+
sẽ bị tăng cường bài xuất [ 5 ].
+ Đa số trường hợp, nồng độ K
+
trong máu biến đổi cùng chiều với lượng
K
+
trong TB. Nhưng cũng có những trường hợp sù thay đổi này không cùng chiều,
nồng đọ K
+
máu thay đổi cấp nhưng tổng lượng không thay đổi. ví dụ như
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp
ngoài những bệnh hiếm có tính chất gia đình, nồng độ K
+
máu tăng trong khi
cơ thể nhiễm Acid cấp nguyên nhân do cơ chế điều chỉnh toan kiềm của cơ thể [ 5 ]
1. 2. Vai trò sinh lý của K Vai trß sinh lý cña K
+
K
+
là mét trong những Ion có vai trò quan trọng nhất tham gia vào quá trình
tái cực và khử cực của TB.
+ Đảm bảo điện thế màng trong trạng thái nghỉ (90 đến – 70mV). ảnh hưởng
trực tiếp đến ngưỡng khử cực của màng, khả năng hưng phấn của TB và tính chịu
kích thích của thần kinh cơ

+ Tham gia dẫn truyền xung động thần kinh
+ Trên cơ tim, K
+
làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn
truyền. Tác dụng đối kháng với Ca
++
và Glycosid tim
+ Tham gia iu ho thng bng toan kim. õy l quỏ trỡnh phc tp vỡ
K
+
tham gia vo:
- C ch trao i Ion qua mng TB
- Chc phn thi tr ca thn liờn quan vi thi tr H
+
[ 5 ]
2. Nguyờn nhõn v yu t nguy c h Kali
mỏu Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali
máu
Bnh sinh ca h K
+
mỏu thụng qua 3 c ch chớnh:
Gim cung cp K
+
(n, ung).
Tng vn chuyn K
+
vo trong t bo.
Tng o thi(mt qua thn, qua h tiờu hoỏ v qua da).
2. 1. Gim cung cp kali: Giảm cung cấp kali:
Gim cung cp n thun him khi gõy h K

+
vỡ thn cú th iu chnh gim
bi tit K
+
xung n mc ti thiu 5 25 mEq/ ngy [ 7 ] nhng gim cung cp cú
th l yu t gúp phn gõy h K
+
nhng ngi cú mt K
+
(nh iu tr thuc li
tiu, chỏn n tõm lý kốm nụn v dựng nha trao i K
+
thỏi qỳa bnh nhõn suy
thn)
Sinh viờn: Vng Ngc Dng
Lun vn tt nghip
2. 2. Tng vn chuyn kali trong vo t bo: Tăng
vận chuyển kali trong vào tế bào:
Bỡnh thng chờnh lch nng K
+
trong v ngoi TB c duy trỡ nh bm
Na
+
/ K
+
- ATPase cú mng t bo. Tuy nhiờn trong một số trng hp cú tng võn
chuyn K
+
vo trong t bo lm gim K
+

mỏu
- Ri lon cõn bng acid base
Kim chuyn hoỏ gõy h K
+
do vn chuyn K
+
từ dich ngoi bo vo trong t
bo v Ion H
+
vn chuyn theo hng ngc li. Chuyn ng ny yu hn trong
kim hụ hp. Nhng nhỡn chung nh hng trc tip ny tng i nh, nng
K
+
mỏu gim 0, 4mEq/l vi tng 0, 1 n v pH. Trong trng hp dựng Natri
Bicarbonat iu tr toan chuyn hoỏ, cng cú tỏc dng tng t, lm K+ chuyn
vo t bo.[ 8 ]
- Tng lng Insulin mỏu: insulin cú tỏc dng vn chuyn K
+
vo trong t bo.
Trong cỏc trng hp dựng nhiu insulin s cú nguy c gõy h K
+
mỏu, vớ d nh
dùng insulin ở những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm thấu,
nuôi dưỡng đường tĩnh mạch bằng dùng Glucosc ưu trương truyền cùng insulin
hay ăn bù ở người duy dinh dưỡng. [ 9 ]
- Kích thích hệ
β
– Adrenergic:
Các catecholamin hoạt hoá receptor β2-Adrenergic làm tăng K
+

vào TB do
kích thích bơm Na
+
/ K
+
- ATPase kết quả là gây giảm K
+
máu, gặp trong các trường
hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dùng các thuốc kích thích
β
2 –
adrenergic như ; Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non. Dùng các thuốc
vận mạch như ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin… để điều trị suy
tim, nâng huyết áp …. Và ảnh hưởng này có thể được ngăn ngừa bởi các thuốc
chẹn
β
- adrenergic không chọn lọc (như Propranolol), nhưng chẹn
β
1 –adrenergic
chọn lọc lại không có hiệu quả này [ 10 ]
- Liệt chu kì hạ K
+
: là loại bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi yếu cơ chi, có thể yếu
cơ hô hấp thường liên quan tới sau hoạt động thể lực nặng, stress, sau bữa ăn có
nhiều carbonhydrate. K
+
giảm rất thấp có thể tõ 1, 5 - 2, 5mEq/l do K
+
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp

chạy vào trong tế bào [ 21 ]. Bệnh có tính chất gia đình, di truyền trội trên
nhiễm sắc thể thường. Bên cạnh dạng liệt chu kỳ giảm K+ máu mang tính chất gia
đình thì còn có thể gặp liệt chu kỳ do cường giáp thường gặp ở người châu á trong
trường hợp này có sự tăng số lượng bơm Na
+
/ K
+
- ATPase ở màng tế bào và tăng
tiết catecholamin gây ra do tăng nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, là yếu tố
kích thích K
+
vào trong tế bào.
- Các trường hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu
thường liên quan với cung cấp K
+
cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến
hạ K
+
máu. Trường hợp này thường xuất hiện ở bệnh nhân sau dùng vitamin B12,
acid folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.
[12].
- Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K
+
đôi khi rất nặng do
sù vân chuyển K
+
vào trong tế bào, đó là các trường hợp uống phải muối Barium
hoặc hít phải Toluene [ 21 ]
2.3. Tăng đào thải Kali:
Chủ yếu là mất K

+
qua đường tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể.
2.3.1. Mất K
+
qua đường tiêu hoá:
- ỉa chảy cấp: giảm K
+
, kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, do mất
K
+
kèm mất Bicarbonate. Trong trường hợp này, sự thải K
+
qua nước tiểu sẽ giảm
xuống(<20mmol/ 24 giờ), để thích nghi với tình trạng giảm K
+
máu.
- Dùng thuốc tẩy quá nhiều dẫn đến việc tiết K
+
quá nhiều qua phân, không đi
kèm với mất Bicarbonate. Không có rối loạn cân bằng toan kiềm, ở những người
có dùng thuốc tẩy khi có kiềm chuyển hoá đi kèm tăng thải K
+
qua nước tiểu cần
nghi ngờ bệnh nhân đã dùng lợi tiểu.
- Các khối u nhung mao trực tràng tiết dịch niêm mạc rất giàu K
+
. Cân bằng
Acid - base ở đây rất thay đổi: người ta có thể thấy toan chuyển hoá đi kèm mất
Bicarbonate hoặc kiềm chuyển hoá khi thiếu hụt K
+

rất nặng.
+ Nôn nhiều hoặc do hút dịch tiêu hoá.
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp
Thành phần K
+
trong dịch tiêu hoá ở đường tiêu hoá trên Ýt (<= 15mmol/l)
Hạ K
+
máu ở những người nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thường đi kèm mất
K
+
qua thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm. khi nồng độ Cl- nước tiểu dưới
10mmol/24h, hướng tới hạ K
+
do nguyên nhân từ đường tiêu hoá.
2.3.2. Mất Kali qua thận
Những nguyên nhân chính gây mất K
+
qua thận gồm: Dùng thuốc lợi tiểu,
bệnh thận với tổn thương ưu thế ống thận, cường Aldosterone tiên phát hoặc thứ
phát và thiếu hụt Mg.
+ Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng ở phần xuống của quai Henlé
(Furosémide, Bumétamide, Acide, Ðthacrynique) hoặc ở ống lượn xa (Thiazides,
Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K
+
và kiềm chuyển hoá.
Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố:
- Tăng lượng H2O và Na
+

đến nơi trao đổi K
+
Na
+
.
- Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cường Aldosterone
thứ phát.
- Mất Cl
-
qua nước tiểu, kèm theo giảm cung cấp Cl- còng góp phần vào sự
xuất hiện của hạ K
+
. Thông thường, K
+
giảm khoảng 0, 3mmol/l nếu dùng lơi tiểu
loại Thiazide và khoảng 0, 6mmol/l nếu dùng lợi tiểu loại Furosémide với liều
chuẩn, sau đó K
+
sẽ ổn định sau mét đến hai tuần điều trị. Khoảng 10% bệnh nhân
được điều tri lợi tiểu bị hạ K
+
dưới 3mmol/l. Nguy cơ này đặc biệt cao ở những
bệnh nhân phù đã có cường Aldosterone thứ phát (suy tim ứ trệ, xơ gan mất bù, hội
chứng thận hư và THA). Ngoài những trường hợp này ra, khi xuất hiện hạ K
+
nặng
do thuốc lợi tiểu phải được coi như một chẩn đoán cường Aldosterone tiên phát.
Các thuốc ức chế anhydrase carbonique (Acetazolamide) làm giảm tái hấp thu
Na
+

và Bicarbonate ở cả ống lượn gần và xa có thể gây giảm K
+
mức độ vừa, đi
kèm với toan chuyển hoá [ 21 ]
+ Bệnh thận mãn tính:
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp
Các Aminoside và cisplatine có thể dẫn đến hạ K
+
và hạ Mg
++
, nguyên nhân
chưa được biết.
Amphotericine β dùng ngoài đường tiêu hoá làm hạ K
+
nặng, có thể do tăng
tính thấm đối với K
+
tại ống góp, kèm theo toan ống lượn xa.
+ Lọc máu ngoài thận:
Mặc dầu bệnh nhân suy thận có tăng K
+
nhưng hạ K
+
có thể xuất hiện ở bệnh
nhân sau chạy thận nhân tạo. Và K
+
mất có thể tới 30mEq/ 24h ở người lọc máu có
chu kỳ. Trường hợp này có thể có biểu hiện lâm sàng nếu bệnh nhân lại ăn kiêng
quá mức hoặc có kèm thêm với mất K

+
do nguyên nhân tiêu hoá [ 11 ].
3. Triệu chứng hạ Kali máu: TriÖu chøng h¹ Kali
m¸u:
Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển
hoá[1,12,21].
3. 1. Triệu chứng tim mạch. TriÖu chøng tim m¹ch.
3.1.1. Xuất hiện sớm trên điện tim
+ Rối loạn tái khử cực:
- Sóng U ở các chuyển đạo trước tim > = 1mV ở sau T[1]
- T dẹt dần và trở thành âm
- S T chênh xuống
- Kéo dài đoạn QT hoặc QU
+ Các rối loạn nhip tim:
Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra và
nặng hơn khi bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo như suy tim, THA, suy
vành…; và nhẹ nếu không có bệnh tim. Các rối loạn nhịp tim gồm:
- Trên thất.
. Ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh nhĩ thu, rung nhĩ.
- Thất
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp
Nhóm
tuổi
<20 20 - 29 30 - 39 40 - 49 50 - 65 > 65 Tổng số
n 16 39 32 45 46 42 220
% 7, 27 17, 72 14, 56 20, 46 20, 90 19, 09 100%

1.2.Giới: Giíi:
108 bệnh nhân nam (49, 1%)

112 bệnh nhân nữ (50, 9%)
1. 3. Tử vong: Tö vong:
Tử vong chung là 82/ 671 =12,2%.
Tử vong của nhóm có hạ Kali máu là 34/ 220 =15.5%.
2. Tỉ lệ hạ K TØ lÖ h¹ K
+
máu
2. 1. Tỉ lệ chung và tỉ lệ hạ Kali máu theo nhóm bệnh
chính. TØ lÖ chung vµ tØ lÖ h¹ Kali m¸u theo
nhãm bÖnh chÝnh.
* Tổng số bệnh nhân có hạ K
+
máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:
= 220 / 671 = 32, 79 %
* Tổng số lần hạ K
+
máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:
= 378 / 671 = 56, 33 %
Bảng 4.2. Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp
- mc Kali mỏu di 3mmol/ l cỏc yu t nguy c gõy h K + mỏu hay gp
nht: dựng cỏc thuc kớch thớch

-adrenergic cú 69 (44, 39 %) sau ú l li tiu h
Kali mỏu 48 (31, 58 %).
- Khụng rừ cỏc yu t nguy c l 28 (18, 42 %)
Biu 4.4. Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu di 3mmol/ l
3. 4. Cỏc yu t nguy c gõy h kali mỏu mc 3-3, 4 mmol/
l Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-

3,4 mmol/l
Bng 4. 12 : Cỏc yu t nguy c gõy h kali mỏu mc 3-3, 4 mmol/ l
Cỏc yu t nguy c n = 226 T l %
1. Nuụi dng qua sonde d dy v/ hoc tnh mch 84 37, 17 %
2. Dựng huyt thanh kim 67 29, 65 %
3. Dựng insulin cú hoc khụng cú glucose u trng 54 23, 90 %
4. Dựng thuc kớch thớch

-adrenergic
82 36, 28 %
5. Mt dich tiờu hoỏ(Ra d dy, dn lu, a chy nụn ) 104 46, 02 %
6. Dựng li tiu h Kali mỏu 62 27, 43 %
7. Dựng corticoid 39 17, 26 %
8. Lc mỏu ngoi thn 9 3,99%
9. Khụng rừ 44 19, 47 %

Nhn xột:
Sinh viờn: Vng Ngc Dng
Lun vn tt nghip
PH n %
Bình thường 40 32,0%
Toan chuyển hoá 21 16,8%
Toan hô hấp 7 5,6%
Kiềm chuyển hoá 38 30,4%
Kiềm hô hấp 19 15,2%

Nhận xét:
Trong hạ K+ máu, pH ở giới hạnbình thường (32,0%) nhưng cũng có khi gặp
các loại rối loạn toan- kiềm mà hay gặp nhất là kiềm chuyển hoá (30,4%) và toan
chuyển hoá (16,8%).

5. Cách thức điều trị C¸ch thøc ®iÒu trÞ
Có 378 trường hợp hạ Kali máu được xử trí theo các cách sau
- 336 trường hợp có dùng KCl ở tất cả các mức độ K
+
khác nhau
- 19 trường hợp không điều trị gì ở mức K
+
3-3, 4mmol/l:đa số ở
bệnh nhân suy thận, và mét sè bệnh nhân có K
+
mức độ nhẹ.
- 23 trường hợp dùng panagin đơn thuần ở mức K
+
3-3,4mmol/l: đa số
ở bệnh nhân có kèm bệnh tim mạch, và thời gian K
+
máu trở về bình thường trung
bình 2 ngày, có 9 trường hợp tái phát lần sau.
- 336 trường hợp có dùng KCl ở tất cả các mức độ K
+
khác nhau
được phân bố theo bảng:
5. 1. Cách sử dụng KCl. C¸ch sö dông KCl.
Bảng 4.18. Cách sử dụng KCl
Phương pháp Truyền Uống Uống và truyền KCl và Panagin
n(n=336) 104 42 169 21
Tỉ lệ %(100%) 30, 95% 12, 50% 50, 29% 6, 26%
Nhận xét:
- Chủ yếu dùng KCl là dạng truyền tĩnh mạch chiếm 81,24%.
Sinh viên: Vương Ngọc Dương

Luận văn tốt nghiệp
5. 2. Liu v thi gian Kali mỏu tr v bỡnh
thng Liều và thời gian Kali máu trở về bình
thờng
Bng 4.19. Kali <3mmol/ l
Cỏch dựng Truyn Truyn v ung
Tng liu trung bỡnh(g) 6, 4 8, 3
Thi gian v bỡnh thng trung bỡnh(gi) 18. 2 26, 4
n = 152 87 65
Bng 4.20. Kali 3-3, 4mmol/ l
Cỏch dựng Truyn Truyn v ung Ung
Tng liu trung bỡnh (gram) 3, 6 6, 8 9, 6
Thi gian v bỡnh thng trung
bỡnh(gi)
16, 5 21, 4 32, 5
n = 163 56 75 42

Nhn xột:
cỏc mc K+ mỏu khỏc nhau khi s dng KCl dng truyn tnh mch cú
thi gian K+ mỏu tr v bỡnh thng dng ung.
- Cú 27 trng hp cú tng Kali mỏu thoỏng qua (21 trng hp K+ mỏu di
6 mmol/l, 6 trng hp K + mỏu trờn 6 mmol/l) sau truyn hoc truyn v ung
cỏc mc Kali mỏu khỏc nhau nhng khụng cú trng hp no cú biu hin ca
tng Kali mỏu trờn lõm sng v ECG.

Phn 5
Bn lun

Sinh viờn: Vng Ngc Dng
Lun vn tt nghip

4. c im triu chng Đặc điểm triệu chứng
4. 1. Triu chng lõm sng Triệu chứng lâm sàng
- 323 trng hp khụng cú triu chng gỡ chim 85, 45% trong ú mc Kali
3-3, 4mmol/ l 100% khụng cú triu chng. Vi mc 2-2, 9mmol/ l cú 32 trng
hợp có triệu chứng lâm sàng rõ (10, 05%)và chỉ thấy triệu chứng lâm sàng ở những
bệnh nhân có K
+
<2, 6mmol/l tỉ lệ này thấp, trong đó những bệnh nhân này không
có các bệnh gây liệt cơ chi và giảm phản xạ gân xương rõ như bệnh thần kinh- cơ
gây liệt, hôn mê sâu, ngộ độc mét sè thuốc an thần. Khi hạ K+ máu kèm theo các
bệnh này thì không đánh giá được.
Các trường hợp có triệu chứng trên cũng có thể nhầm lẫn với nguyên nhân
khác vì bệnh nhân có nhiều bệnh kèm theo. chúng tôi nhận thấy điều này cũng phù
hợp với mét sè tài liệu đã nêu có triệu chứng lâm sàng khi K
+
máu ở mức dươí 2,
5mmol/ l và không thường xuyên.[ 12 ]. Vậy thăm khám phát hiện triệu chứng lâm
sàng trong chẩn đoán là rất khó khăn, mặt khác các triệu chứng lâm sàng lại không
rõ và có thể nhầm trong nhiều bệnh khác nhau. Theo chúng tôi chẩn đoán lâm sàng
nên nghĩ đến hạ K
+
máu khi bệnh nhân có các bằng chứng về tiền sử các yếu tố
nguy cơ gây hạ trước đó.
4. 2. Triệu chứng ECG. TriÖu chøng ECG.
Làm ECG phát hiện được triệu chứng của hạ K
+
máu nhiều hơn khám lâm
sàng và ở mức độ cao hơn, đặc hiệu hơn lâm sàng ngoài ra còn phát hiện được các
rối loạn nhịp tim. Nếu bệnh nhân có kèm bệnh tim mạch thì rất cần thiết. Vì trong
thống kê chúng tôi thấy trên ECG có tới 43,39% có triệu chứng và có ở các mức độ

K
+
máu khác nhau. Với 146 trường hợp Kali máu dưới 3mmol/ l có tới 54 trường
hợp (36, 98%) có triệu chứng điển hình, và gặp ở nhiều mức độ Kali máu trong
nhóm có trường hợp K
+
2, 8mmol/ l vẫn có sóng U lớn hơn hoặc bằng 1mV, nhưng
cũng có trường hợp Kali 2, 2-2, 5mmol/ l lại không có triệu chứng điển hình mà
chỉ có sóng T dẹt đơn thuần, có lẽ sự biến đổi trên ECG phụ thuộc vào sự thích ứng
của từng bệnh nhân và trên tim lành, tim bệnh khác nhau, có tới 32, 19% trong
mức này không có triệu chứng gì có thể các trường hợp này
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp
không có triệu chứng thật do đáp ứng của bệnh nhân hoặc thời điểm làm ECG
không trùng với thời điểm K
+
máu
Theo dõi diễn biến ECG, Monitor thấy có 30 trường hợp có rối loạn nhịp
tim.73% sè này trên bệnh nhân có tim bệnh Ýt nhiều chỉ có 2 trường hợp, (6,7%)
có ngoại tâm thu thất nhưng không có yếu tố nguy hiểm gì trước đó nhưng lại ở
mc K
+
thp 1,7mmol/l, cũn cỏc ri lon nng; 2 trng hp cú xon nh thỡ ang
dựng Digitalis, 2 trng hp cú cn nhp nhanh tht khi ú ang dựng thuc vn
mch, 4 trng hp cú rung tht trong ú cú 3 trng hp bnh nhõn suy tim
kốm cỏc yu t nguy him, 1 trng hp khụng cú bnh tim nhng b rn cn. Vy
cú th nhn xột khi cú h K
+
mỏu cỏc ri lon nhp tim d xut hin, v nng
nhng bnh nhõn cú bnh tim mch v ang dựng thuc cú nh hng trờn tim

mch, cũn khụng cú bnh tim mch h K
+
s xut hin khi K
+
mỏu gim nng [ 1 ]
cho nờn vic phỏt hin nhng trng hp h K
+
bnh nhõn cú bnh tim mch
c sm v cõn nhc dựng thuc ỳng l vụ cựng quan trng. Trờn ECG t l cỏc
trng hp cú triu chng, triu chng in hỡnh, cỏc ri lon nhp tim t l thun
vi mc h kali mỏu iu ny phự hp vi cỏc ti liu vn nờu [1,12]
4. 3. Cỏc ri lon in gii khỏc cựng vi Kali. Các
rối loạn điện giải khác cùng với Kali.
Cỏc ri lon in gii khỏc cựng vi Kali l Na+, Cl-: 181 trng hp cú Na+,
Cl- trong gii hn bỡnh thng chim 47, 88% l cao nht, sau ú l Na
+
, Cl

gim
(43, 39%) cỏc trng hp ny bnh nhõn cú mt tt c cỏc in gii: Mt cỏc dch
ca c th do dựng li tiu kộo di, mnh; kộm nuụi dng; suy kit ch cú
9,79% cỏc trng hp cú tng Na
+
, Cl- nhng trng hp cú tng ỏp lc thm thu:
gp bnh nhõn hụn mờ T tng ỏp lc thm thu . Vy gim cỏc in gii
cựng nhau l hay gp.
ỏnh giỏ pH thi im cú h Kali ch cú 125 trng hp, a s gii hn
bỡnh thng nhng cỏc ri lon hay gp l toan chuyn hoỏ chim 16,8%, kim
chuyn hoỏ chim 30,4%, cú th thay i cõn bng toan kim l nguyờn nhõn hoc
kt qu iu tr v lm nh hng n K

+
Sinh viờn: Vng Ngc Dng
Lun vn tt nghip
5. Cỏch thc iu tr Cách thức điều trị
V cỏch thc iu tr thng kờ cho thy cú 19 trng hp khụng iu tr gỡ
chim 5, 03% cỏc trng hp ny gp bnh nhõn cú suy thn sau chy thn nhõn
to, v một số trng hp h K
+
mc nh 3, 3- 3, 4mmol/ l cú l vic dựng K
+

õy khụng cn thit lm vỡ bnh nhõn cú th b tng K
+
sau khi dựng khi ú s nguy
him hn. Mc dự cỏc trng hp ny khụng dựng, nhng K
+
mỏu u tr v bỡnh
thng.
Cú 23 trng hp ch dựng Panagin n thun chim 6, 08%, a s cỏc
trng hp ny l bnh nhõn cú bnh tim mch kốm theo v mc nh. Trong
ú thi gian K+ mỏu tr v bỡnh thng trung bỡnh 2 ngy cú di hn dựng KCl
hoc dựng thờm KCl.
Cú 336 trng hp cú dựng KCl theo cỏc cỏch khỏc nhau ng truyn tnh
mch v truyn tnh mch vi ung chim t l cao nht 81, 25% v quan trng
trong iu chnh nhanh h Kali bnh nhõn hi sc cp cu v bnh nhõn h K
+

mc nng. ng ung ch chim 12, 5% gp mc K
+
mỏu trờn 3mmol/ l

cũn li 6, 25% phi hp vi Panagin.

Phn 6
Kt lun
1. T l h kali mỏu. Tỉ lệ hạ kali máu.
Hạ Kali máu là rối loạn điện giải tờng gặp ở bện nân ồi sức cấp cứu có
tỉ lệ 32, 79% số bện nân vào koa. Trong đó tời điểm gặp niều nất ở
24 đầu với tỉ lệ 41,53%, và củ yếu là ạ một lần ciếm 43,53 %. Có trong
niều bện lí kác nau.nng ay gặp là bện ĐTĐ có biến cứng (76%)và
bện nân ậu pẫu (51,4%), bện ô ấp (54,7%), bện tim mạc (41,7%)
bện nân trong nóm.
2. Nguy c gõy h kali mỏu. Nguy cơ gây hạ kali
máu.
- Hu ht cỏc trng hp h kali mỏu l cú cỏc yu t nguy c trc h (80, 95
%), cỏc yu t nguy c gp nhiu l; mt cỏc dch tiờu hoỏ (do ra d dy, rũ hoc dn
lu ng tiờu hoỏ, nụn, a chy ), dựng cỏc thuc kớch thớch -
Sinh viờn: Vng Ngc Dng
Lun vn tt nghip
Intensive care Medicine: Fourth Edition.
Renal problem in the Intensive care unit. Hypokalemia.
Volum I 1995 (P 954 968)
13. Helfant R: Helfant R:
Hypokalemia and arrhythmias. Am J med 1986; 80 (suppl
4A): 13.
14. Borys Surawicz, M.D. Borys Surawicz, M.D.
Electrophysiologic Basis of ECG and Cardiac Arrhythmias.
A Waverly Company 1995
15. Richard L. Tannen: Richard L. Tannen:
Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Second Editon.
1998. (p201 –212)

16. Knochel J: Knochel J:
Neuromuscular manifestations of electrolyie disorders. Am
J Med 1982; 72:(p521).
17. Tillman C: Tillman C:
Hypokalemic hypoventilation complicating severe diabetic
ketoacidosis. Soutb Med J 1980; 73:(p231).
18. Rose R: Rose R:
Clinical Physiology of Acid - Base and Electrolyte Disor-
ders. New York McGraw-hill, 1989: (p)722
19. Sterns R, Cox M, Feig P, et al: Sterns R,Cox M, Feig P,et al:
Internal potassium balance and the control of the plasma
potassium concetration. Medicine (Balti-more) 1981; 60:
(p339).
20. Shapiro W. Taubert K: Shapiro W. Taubert K:
Hypokalaemia and digoxin - induced arrhythmias. Lancet
2:(p604), 1975

Tiếng Pháp
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp
21. Pr Michéle Kesler: Pr MichÐle Kesler:
Nephrologie – urologie. Hypokalémie. La revue Du
Praticien(paris),1995: (P 1047 – 1051)
22. G Richet: G Richet:
Equilibre hydro- électrolylique: chv Le Potasium (P 129-
175)



PH LC

Phiu theo dừi
1. H v tờnnam/ ntuiNgh
nghip nam/nữ tuổi
Nghề nghiệp
2. a ch
3. Ngh nghip
4. Chn oỏn
5. Ngy gi vo khoa
A Kali mỏu: Ln
1 Lần 1 Th
i im
2 2
3 3


in gii khỏc: Na
+
. Cl-Khớ mỏu(nu
cú) Cl- Khí máu(nếu có)

B 1. Triu chng lõm sng: 1. Triệu
chứng lâm sàng:
- Lit c chi: - Liệt cơ chi:
- Gim phn x gõn xng:
- Bụng chng:
- Không có triệu chứng:
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp
2. Triệu chứng ECG:

- T dẹt và U sauT >= 1mV
- T dẹt
- Nhịp tim:
+
Bình thường

+
Rối loạn
Nếu có rối loạn thì:1. Ngoại tâm thuKhi đó đang dùng: 1.Ngo¹i t©m
thu Khi ®ã ®ang dïng:
2. Xoắn đỉnh1.
Digitalis 1.Digital
is
3. Cơn nhịp nhanh thất2. Kích thích B giao cảm 2.KÝch
thÝch B giao c¶m
4. Rung thất3. Đang bị ngộ
độc 3.§ang bÞ ngé ®éc
5. Rối loạn khác4. Không
có 4.Kh«ng cã
C. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali trước 48 giờ
1. Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/ hoặc nuôi dưỡng tĩnh mạch
2. Dùng huyết thanh kiềm
3. Dùng insulin có hoặc không có Glucose ưu trương
4. Dùng thuốc kích thích B adrenergic
5. Mất dịch tiêu hoá(Rửa dạ dày, rò dịch tiêu hoá, ỉa chảy nôn…)
6. Dùng lợi tiểu hạK
+
máu
7. Dùng corticoid
8. Lọc máu

D. Điều trị
1. Thuốc:+ KClUốngLiềuTổng
liều Uèng LiÒu
Tæng liÒu
Sinh viên: Vương Ngọc Dương
Luận văn tốt nghiệp
TiêmLiềuT
ổng liều LiÒu Tæng liÒu
+ Khác UốngLiềuTổng
liều LiÒu Tæng liÒu
TiêmLiềuT
ổng liều LiÒu Tæng liÒu
2. Thời gian K
+
về bình thường
3







Lời cảm ơn

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc em xin chân thành bày tỏ
lòng cảm ơn đến:
PGS TS Nguyễn Thị Dụ chủ nhiệm bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường
đại học y Hà Nội đã giúp đỡ chỉ bảo em hoàn thành tốt bài luận văn này.
ThS Nguyễn Đạt Anh, ThS Phùng Nam Lâm đã trưc tiếp dạy dỗ,

hướng dẫn tạo mọi điều kiện tốt cho em học tập và hoàn thành bài luận
văn, các thầy không những đã dẫn dắt em trên con đường khoa học mà
còn chỉ bảo kinh nghiệm của cuộc sống.
Em còng xin chân thành cảm ơn đến:
Sinh viờn: Vng Ngc Dng
Lun vn tt nghip
Cỏc thy cụ trong b mụn Hi sc cp cu Trng i hoc y H
Ni, cỏc Bỏc s, y tỏ v nhõn viờn khoa Hi sc cp cu bnh vin Bch
mai ó tn tỡnh giỳp em trong quỏ trỡnh hoc tp v thc hin ti.
Ban giỏm hiu nh trng, phũng o to i hc, phũng ti chớnh k
toỏn giỳp to iu kin thun li nht cho em trong sut 6 nm hc tp.
V cui cựng, con xin chõn thnh cm n n cha m ó sinh thnh
ra con v nuụi con khụn ln, dy d con nờn ngi.
Xin cm n tt c cỏc bn bố ó ng viờn khớch l tụi trong quỏ
trỡnh hc tp v lm ti.
Em xin ghi nhn nhng tỡnh cm v cụng lao ấy.
H ni 6 / 2001

Vng Ngc Dng

Danh mc cỏc ch vit tt



K
+
Ion Kali
Na
+
Ion Natri Ion Natri

Cl
-
Ion Clorua
ECGin tõm Điện tâm đồ
Tỏi thỏo ng Đái tháo đờng
THATng huyt ỏp Tăng huyết áp
Sinh viờn: Vng Ngc Dng
Lun vn tt nghip
NMCTNhi mỏu c tim Nhồi máu cơ tim
HPQHen ph qun Hen phế quản
COPDBnhphi tc nghn mn tớnh Bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính
HSCCHi sc cp cu Hồi sức cấp cứu
nS bnh nhõn Số bệnh nhân
% T l % Tỉ lệ %
Mc lc
Li cm n
Danh mc cỏc ch vit tt
Phn 1:
PHn 1 1
Phn 2 2
1. i cng v Ion Kali Đại cơng về Ion Kali 2

1. 1. c im sinh lớ: Đặc điểm sinh lí: 2

1. 2. Vai trũ sinh lý ca K Vai trò sinh lý của K
+
4

2. Nguyờn nhõn v yu t nguy c h Kali mỏu Nguyên nhân

và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu 4

2. 1. Gim cung cp kali: Giảm cung cấp kali: 4

2. 2. Tng vn chuyn kali trong vo t bo: Tăng vận
chuyển kali trong vào tế bào: 5

2.3. Tng o thi Kali: 6

3. Triu chng h Kali mỏu: Triệu chứng hạ Kali
máu: 9

3. 1. Triu chng tim mch. Triệu chứng tim mạch. 9

3. 2. Biu hin thn kinh c Biểu hiện thần kinh
cơ 10

3. 3. Ri lon chuyn hoỏ Rối loạn chuyển hoá 10

4. Chn oỏn nguyờn nhõn gõy bnh [12,21] Chẩn đoán
nguyên nhân gây bệnh [12,21] 10

5. c im h Kali mỏu hi sc cp cu Đăc điểm hạ Kali
máu ở hồi sức cấp cứu 11

5. 1. c im Đăc điểm 11

5. 2. Một số bnh lớ chớnh Một số bệnh lí chính 12

5. 3. iu tr Điều trị 12

Phn 3 13
1. i tng nghiờn cu Đối tợng nghiên cứu 14

1. 1. Tiờu chun chn bnh nhõn Tiêu chuẩn chọn bệnh
nhân 14

1. 2. Tiờu chun loi bnh nhõn Tiêu chuẩn loại bệnh
nhân 14

2. Phng phỏp nghiờn cu: Phơng pháp nghiên
cứu: 14

2. 1. Phng tin phc v nghiờn cu Phơng tiện phục vụ
nghiên cứu 14

2. 2. Cỏc bc tin hnh Các bớc tiến hành 14

phn 4 16
1. c im chung ca nhúm bnh nhõn nghiờn cu Đặc
điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 16

1. 1. Tui Tuổi 16

1.2.Gii: Giới: 17

1. 3. T vong: Tử vong: 17

2. T l h K Tỉ lệ hạ K
+

mỏu 17

2. 1. T l chung v t l h Kali mỏu theo nhúm bnh chớnh.
Tỉ lệ chung và tỉ lệ hạ Kali máu theo nhóm bệnh
chính. 17

2. 2. T l h K Tỉ lệ hạ K
+
mỏu theo mc 19

2. 3. Thi im h Kali mỏu Thời điểm hạ Kali
máu 19

2. 4. Phõn bnh nhõn theo số ln h Kali mỏu Phân bệnh
nhân theo số lần hạ Kali máu 19

3. Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu Các yếu tố nguy cơ
gây hạ Kali máu 21

3. 1. Nguy c h kali theo nhúm bnh lớ chớnh. Nguy cơ hạ
kali theo nhóm bệnh lí chính. 21

3. 2. Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu. Các yếu tố nguy cơ
gây hạ Kali máu. 22

3.3. Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu di 3mmol/ l Các
yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dới 3mmol/l 23

3. 4. Cỏc yu t nguy c gõy h kali mỏu mc 3-3, 4 mmol/
l Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4

mmol/l 24

4. c im v triu chng Đặc điểm về triệu
chứng 25

4. 1. Triu chng lõm sng Triệu chứng lâm
sàng 25

4. 2. Triu chng ECG Triệu chứng ECG 26

4. 3. Cỏc ri lon in gii khỏc kốm theo Các rối loạn điện
giải khác kèm theo 28

4. 4. Tỡnh trng toan - kim Tình trạng toan -
kiềm 28

5. Cỏch thc iu tr Cách thức điều trị 29

5. 1. Cỏch s dng KCl. Cách sử dụng KCl. 29

5. 2. Liu v thi gian Kali mỏu tr v bỡnh thng Liều và
thời gian Kali máu trở về bình thờng 30

Phn 5 30
1. c im chung ca nhúm bnh nhõn nghiờn cu. Đặc
điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên
cứu. 31

2. T l h Kali mỏu Tỉ lệ hạ Kali máu 31

2. 1. T l chung. Tỉ lệ chung. 31

2. 2. Thi im v mc . Thời điểm và mức
độ. 32

2. 3. Phõn b bnh nhõn theo số ln h kali mỏu. Phân bố
bệnh nhân theo số lần hạ kali máu. 33

3. Cỏc yu t nguy c gõy h. Các yếu tố nguy cơ gây
hạ. 33

3. 1. Nguy c gõy h Kali theo nhúm bnh. Nguy cơ gây hạ
Kali theo nhóm bệnh. 33

3. 2. Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu Các yếu tố nguy cơ
gây hạ Kali máu 34

4. c im triu chng Đặc điểm triệu chứng 36

4. 1. Triu chng lõm sng Triệu chứng lâm
sàng 36

4. 2. Triu chng ECG. Triệu chứng ECG. 36

4. 3. Cỏc ri lon in gii khỏc cựng vi Kali. Các rối loạn
điện giải khác cùng với Kali. 37

5. Cỏch thc iu tr Cách thức điều trị 38

Phn 6 38

1. T l h kali mỏu. Tỉ lệ hạ kali máu. 38

2. Nguy c gõy h kali mỏu. Nguy cơ gây hạ kali
máu. 38

3. c im triu chng. Đặc điểm triệu chứng. 39

4. iu tr. Điều trị. 39

Hypokalemia and arrhythmias. Am J med 1986; 80 (suppl
4A): 13. 42
Electrophysiologic Basis of ECG and Cardiac Arrhythmias.
A Waverly Company 1995 42
Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Second Editon.
1998. (p201 212) 42
Neuromuscular manifestations of electrolyie disorders. Am J
Med 1982; 72:(p521). 42
Hypokalemic hypoventilation complicating severe diabetic
ketoacidosis. Soutb Med J 1980; 73:
(p231). 42
Clinical Physiology of Acid - Base and Electrolyte Disor-
ders. New York McGraw-hill, 1989:
(p)722 42
Internal potassium balance and the control of the plasma
potassium concetration. Medicine (Balti-more)
1981; 60:(p339). 42
Hypokalaemia and digoxin - induced arrhythmias. Lancet 2:
(p604), 1975 42
Nephrologie – urologie. Hypokalémie. La revue Du
Praticien(paris),1995: (P 1047 – 1051) 43

Equilibre hydro- Ðlectrolylique: chv Le Potasium (P 129-
175) 43
Sinh viên: Vương Ngọc Dương