nghiên cứu đặc điểm lâm sàng rối loạn tâm thần trên bệnh nhân sử dụng amphetamin

ĐẶT VẤN ĐỀ
Amphetamine được tổng hợp vào năm 1887. ở Đức dùng để điều trị các
trạng thái ho kéo dài, 1932 điều trị xung huyết mũi và hen phế quản, 1937
điều trị chứng ngủ rũ, Parkinson sau viờn nóo, chống trầm cảm, ngộ độc
thuốc yên dụi gây ngủ gây hưng phấn. Năm1917 methaphetamine chiết xuất
thành công ở Nhật. Amphetamine được sử dụng trong lâm sàng lần đầu tiên
vào những năm đầu 1930. Vào những thập kỷ sau đó, đó cú những lo ngại về
sự lệ thuộc amphetamine và đến 1938, báo cáo đầu tiên về rối loạn tâm thần
do amphetamine đã xuất hiện. Bất chấp những điều này, từ 1932 đến 1946 có
đến gần 40 loại amphetamine sử dụng trong lâm sàng được đề xuất và thử
nghiệm bởi các nhân viên y tế và một số loại amphetamine dạng xịt mũi
không cần kê đơn được bán đến tận năm 1971. Ngay sau chiến tranh thế giới
lần thứ 2, Nhật Bản đã trải qua một vụ dịch lạm dụng và lệ thuộc
amphetamine tiêm tĩnh mạch nhưng đến tận cuối những năm 1960 thì nước
Mỹ mới miễn cưỡng tin rằng amphetamine và các loại thuốc liên quan có thể
gây nghiện.Tuy nhiên, bởi sự gia tăng của mối lo ngại về việc sử dụng sai
hoặc quá dài, cơ quan kiểm soát dược phẩm và thực phẩm FDA đã đưa chúng
vào quy định khống chế từ giữa những năm 1960.
Amphetamin và các chất thay thế cho amphetamine MDMA (“ecstasy”,
“adam”) là một trong loạt chất thay thế cho amphetamine bao gồm 3,4
methylenedioxyethylamphetamine(MDEA,“Eve”),3,4methylenedioxyamphetam
ine (MDA),2,5-dimethoxy-4-bromoamphetamine (DOB), paramethoxyamphetamine
(PMA) và các chất khác. Những loại chất này tạo ra hiệu quả với đối tượng tương
tự như amphetamine và lysergic acid diethylamid (LSD), và theo như thế
MDMA và các chất tương tự có thể đại diện cho một nhóm ma túy riêng biệt
(“entactogen”). Tại Việt Nam được dùng phổ biến là amphetamine và
methamphetamine. Tên người sử dụng thường dùng như: đá thuốc lắc, hồng
1
phiến, viên nữ hoàng, ngọc điên, yaba, Cadillac, Adam, California Sunrise,
Clarity, E, Voi, Eve, Smile ma túy, tình yêu uống thuốc, Lover's speed, X,
Snowball, XE và XTC. …

Vào cuối những năm 1980, đó cú cỏc báo cáo cho thấy việc hớt khúi tinh
thể methamphetamine tăng lên, đặc biệt là ở Ha oai nhưng đến tận giữa những
năm 1990, việc sử dụng các chất kích thích dạng amphetamine tiếp tục trở
nên bị che khuất bởi lạm dụng cocain ở hầu hết cả vùng của nước Mỹ. Cũng
trong thời gian này ở nước Anh, Úc và các nước Tây Âu việc sử dụng
amphetamine luôn vượt quá sử dụng cocain. Đến giữa những năm 1990, việc
sử dụng methamphetamine tăng mạnh ở một số vùng của nước Mỹ, đặc biệt
là California và cac bang tây nam và tây bắc. Amphetamine lưu hành bất hợp
pháp ở nước ta vào cuối năm 1990. Hiện nay đã có mặt ở khắp các thành phố
trong toàn quốc. Năm 1999 trong khuôn khổ dự án B93 do UNDCP
(UNODC) tài trợ Bộ Lao động -TBXH đã tiến hành khảo sát 7905 người
nghiện tại 7 tỉnh ở cả 3 miền Bắc, Trung Nam, có 1% nghiện amphetamin,
đến năm 2001 là 1,5% năm 2003 là 4% chủ yếu là các học sinh sinh viên từ
18-25 tuổi. Nghiên cứu của mét số chuyên gia Bé Y tế cũng như Cục phòng
chống tệ nạn xã hội thì số lượng người sử dụng ATS trong những năm 2007
chiếm đến 64% số bệnh nhân nghiện ma tuý. Trên thực tế có thể gấp nhiều
lần con số đã thống kê và vẫn tiếp tục gia tăng. Được dùng phổ biến trong
nhóm người sử dông amphetamin là những thanh niên con nhà khá giả ở
những thành phố lớn.
Sau khi được dung nạp vào cơ thể sẽ kích thích nhất thời hệ thần kinh
trung ương, hệ hô hấp và tuần hoàn, làm tăng huyết áp, tăng nhịp tim, tăng
nhiệt độ cơ thể, gây ra ảo giác ở người sử dụng trong nhiều giờ liền. Ảo giác
đó làm cho người sử dụn thuốc lắc có trạng thái sung mãn, thích thực hiện
những hành vi có cảm xúc mạnh, đặc biệt khi đi kèm với âm thanh có cường
2
độ lớn. Khi thuốc đã ngấm, con người bị kích động cuồng nhiệt và có những
hành vi kỳ lạ như lắc lư quay cuồng, la hét, đập phá đồ đạc, cởi bỏ quần áo và
quan hệ tình dục tập thể… Càng nguy hiểm hơn là khi đang ở trạng thái hưng
phấn, người sử dụng thuốc lắc rất thích cảm giác bay bổng bằng cách lái xe
với tốc độ cao. Đặc biệt, khi say thuốc lắc, người ta thích hoạt động liên tục

cùng tập thể nờn dõn chơi lắc thường kết thành hội để chơi chung với nhau .
Năm 1987, liên hợp quốc đã tổ chức Hội nghị quốc tế xác định nghiện ma túy
gây ra các hậu quả trầm trọng về sức khỏe, kinh tế, hạnh phóc gia đình và xã
hội. Đối với sức khỏe người sử dụng lâu năm sức khỏe giảm sút, gầy gò, ốm
yếu, mất khả năng lao động. Tâm thần trở nên chậm chạp, đờ đẫn, lo âu, trầm
cảm, có lúc lại bị kích thích cao độ, có thể dẫn tới tự sát hoặc gây tội ác. Còn
là nguồn lây nhiễm HIV, viêm gan B, C. Tỷ lệ người nghiện cú cỏc biểu hiện
về rối loạn tâm thần ngày càng rõ rệt. Hiện tại trong nước chưa có đề tài nào
nghiên cứu vấn đề này. Vậy tụi nghiên cứu đặc điểm lâm sàng rối loạn tâm
thần trên bệnh nhân sử dông amphetamin với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điÓm lâm sàng rối loạn tâm thần trên bệnh nhân sử dông
amphetamin.
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Khái niệm
1.1.1. Amphetamin và các chất dạng amphetamin
Amphetamin: Amphetamine được tổng hợp vào năm 1887. Ở Đức dùng
để điều trị các trạng thái ho kéo dài. Năm 1932 điều trị xung huyết mũi, hen
phế quản. Năm 1937 điều trị chứng ngủ rũ, parkinson sau viờn nóo, chống
trầm cảm, ngộ độc thuốc yờm dịu gõy ngủ gõy hưng phấn. Năm1917,
methaphetamine chiết xuất thành công ở Nhật.
Amphetamin là tất cả các chất tổng hợp có cấu trúc phân tử liên quan đến
amphetamine kích thích hệ thần kinh trung ương, tác động giống hormone tự
nhiên là adrenaline có cấu trúc.
Công thức hóa học: C
9
H
15
N

4


5
1.1.2. Các chất thay thế cho amphetamine: MDMA (“ecstasy”, “adam”) là một
trong loạt chất thay thế cho amphetamine bao gồm 3,4
ethylenedioxyethylamphetamine (MDEA, “Eve”), 3,4
methylenedioxyamphetamine (MDA), 2,5-dimethoxy-4-bromoamphetamine
(DOB), paramethoxyamphetamine (PMA) và các chất khác. Những loại chất
này tạo ra hiệu quả với đối tượng tương tự như amphetamine, lysergic acid
diethylamid (LSD). Theo như thế MDMA và các chất tương tự có thể đại diện
cho một nhóm ma túy riêng biệt (“entactogen”).
Một methamphetamine xuất hiện và được sử dụng vào những năm 1980,
MDMA không phải là chủ thể kỹ thuật của các quy định pháp lý lúc đó. Mặc
dù nó được ghi nhãn là thuốc thử nghiệm với niềm tin là nó sẽ được tổng hợp
thận trọng để tránh được các quy định pháp lý, nó thực sự được tổng hợp và
sáng chế năm 1914. Một số nhà tâm thần học đã sử dụng nó để thêm vào các
liệu pháp tâm thần và kết luận là nó có giá trị. Một lần nó được quảng cáo hợp
pháp và được dùng trong tâm thần trị liệu cho các tác dụng chủ quan. Tuy
nhiên, nó không bao giờ được FDA đồng ý. Việc sử dụng nó đang đưa đến
các câu hỏi cả về tính hợp pháp và tính an toàn vỡ cỏc loại có nguồn gốc liên
quan đến amphetamine là MDA, DOB, PMA đã gây ra một số cái chết do
quá liều. MDA được biết là nguyên nhân phá hủy mạnh các cổng thần kinh
serotonergic trong CNS. Dùng quyền sắp xếp khẩn cấp. Cơ quan tuân thủ sử
6
dụng thuốc đã xếp MDMA vào nhóm 1 dưới CSA cùng với LSD, heroin và
marijuana. Bất chấp tình trạng bất hợp pháp, MDMA tiếp tục được sản xuất,
phân phối, sử dụng ở Mỹ, Châu Âu và Úc. Chúng được sử dụng phổ biến ở
Úc, Anh tại các vũ hội mở rộng (lắc) phổ biến với vị thành niên và thanh niên.
Cơ chế tác động thuộc tính bất thường của thuốc có thể là hậu quả của

các tác động khác khau của các đồng phân quang học: Đồng phân R(-) sinh ra
hiệu ứng kiểu LSD và thuộc tính kiểu amphetamine là do đồng phân S(+).
Các tác động kiểu LSD lần lượt có thể liên kết với khả năng giải phóng
serotonin. Các nguồn gốc khác nhau có thể biểu hiện những sự khác nhau rõ
rệt trong tác động với đối tượng và độc tính. Các thử nghiệm trên động vật
trong phòng thí nghiệm sẽ tự thực hiện thuốc, gợi ý các hiệu ứng
amphetamine dễ thấy.
1.1.2. Các rối loạn loạn thần
1.1.2.1. Hoang tưởng
Hoang tưởng là những ý tưởng phán đoán sai lầm, không phù hợp với
thực tế khách quan do bệnh tâm thần gây ra nhưng người bệnh cho là hoàn
toàn chính xác, không thể giải thích phê phán được. Hoang tưởng chỉ mờ nhạt
hay mất đi khi bệnh thuyên giảm và hồi phục.
Hoang tưởng có những tính chất cơ bản sau: Sù tin tưởng vững chắc của
người bệnh vào các ý tưởng sai lầm, dù các ý tưởng đó mâu thuẫn rõ rệt với
thực tế. Tính chất lập luận sai lầm, lôgich quanh co.
Hoang tưởng có một quá trình hình thành và tiến triển. Ban đầu người
bệnh bồn chồn đau khổ, lo lắng chờ đợt một cái gì bất thường, không hay có
thể xảy đến với mình. Người bệnh nhìn thấy những sự vật, những người xung
quanh có một cái gì đặc biệt khác thường có liên quan đến mình. Người bệnh
giải thích cái đặc biệt, cái khác thường Êy theo lối suy đoán riêng của mình.
Hoang tưởng hình thành và ngày càng được củng cố thành hệ thống.
7
1.1.2.2. Ảo giác
Là tri giác nh có thật về một sự vật, một hiện tượng không hề có trong
thực tế khách quan. Ảo giác xuất hiện và mất đi không phụ thuộc theo ý muốn
của người bệnh. ảo giác có thể kèm theo rối loạn ý thức nh mê sảng hoặc kèm
theo rối loạn tư duy nh hoang tưởng.
ảo giác không chỉ xuất hiện trong các bệnh loạn tâm thần mà còn có thể
gặp trong các bệnh do tổn thương thực thể não bộ (u não, chấn thương sọ não,

xơ vữa mạch máu não ), ở bệnh động kinh
1.1.2.3. Các triệu chứng khác
1.1.2.3.1. Kích động
Kích động là một trạng thái tâm lý - vận động quá mức,xuṍt hiện đột
ngột không có mục đích rõ ràng, không thích hợp với hoàn cảnh xung quanh
và thường tính chất phá hoại, nguy hiểm.
1.1.2.3.2. Sảng
Cơn sang run là một bệnh loạn thần cấp tính và trầm trọng xuất hiện ở
người nghiện chất mãn tính khi cơ thể bị suy yếu vì mệt nhọc hay vì một bờnh
nào đó. Cũng có trường hợp cơn sảng xảy ra đột ngột.
1.2. Amphetamin
1.2.1. Dược động học
APT cổ điển thường được hít, ngửi, uống còn được tiêm và có tác dụng
tức thì. Thời gian bán huỷ còn tuỳ thuộc vào các dạng thuốc, liều lượng,
đường dùng và cách dùng (5 - 10mg Dextroamphetamin uống có t/2: 8 - 10
giê). Thuốc bài tiết chủ yếu qua thận, một số ít qua nước bọt và mồ hôi. APT
tan trong mỡ, hấp thu nhanh qua ống tiêu hoá vào máu rồi phân bố ra khắp cơ
thể, qua hàng rào máu não và có tác dụng một giê sau khi uống. Thuốc được
tích luỹ trong mô mỡ và tập trung nhiều ở não. Qua màng rau thai dễ dàng,
bài tiết qua sữa với tỷ lệ nhiều hơn trong huyết tương.
8
1.2.2. Dược lực học
Các hiệu quả cường hóa, độc hại của thuốc amphetamine, các thuốc dạng
amphetamine đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành lệ thuộc vào
amphetamine và các rối loạn liên quan đến amphetamine khỏc. Cỏc thuốc
amphetamine gây ra các tác động trên chủ thể rất giống nhau. Nếu không nói
là y hệt với những tác động gây ra bởi cocain. Cả hai loại ma túy có thể gây ra
cảm giác hoạt bát, trạng thái phởn phơ và phê. Những sự giảm sút hoạt động
thường được cải thiện. Có thể có giảm thèm ăn và giảm nhu cầu ngủ. Các
kiểu độc tính là giống nhau mặc dù không giống hệt nhau. Cả amphetamine

và cocain có thể gây ra hoang tưởng, đa nghi và rối loạn tâm thần rõ ràng rất
khó có thể phân biệt với tâm thần phân liệt thể hoang tưởng. Cả hai đều có thể
gây ra nhiễm độc hệ tim mạch. Tuy nhiên, amphetamine và cocain khác nhau
rõ ràng ở cơ chế tác động đến tế bào, thời gian tác động và đường chuyển hóa.
Amphetamine làm tăng tính nói nhiều, tự tin và tính hòa đồng. Niềm tin
của một số người vào khả năng tăng cường chức năng tình dục của các chất
này cũng đóng một vai trò quan trọng. Các bằng chứng về việc amphetamine
có thể tăng cường khả năng tình dục vẫn chỉ là có tính giai thoại nhưng dường
như thuyết phục cả những người quan sát được đào tạo tốt. Những người sử
dụng amphetamine, cả quan hệ tình dục đồng giới và khác giới cho biết tần
xuất hoạt động tình dục với nhiều bạn tình hơn là những người sử dụng
heroin.
1.2.3. Chuyển hóa
Amphetamine và methamphetamine được chuyển hóa chủ yếu ở gan,
nhưng phần lớn thuốc được dùng qua đường uống thì được đào thải nguyên
chất qua đường nước tiểu. Thời gian bán hủy của amphetamine và
methamphetamine (dạng yếu) được rút ngắn đáng kể khi nước tiểu có tính a
xít. Thời gian bán hủy của amphetamine sau các liều điều trị từ 7-19 giờ và
9
thời gian này của methamphetamine có dài hơn đôi chút. Vì thế, sau liều độc,
việc giải quyết các triệu chứng có thể mất thời gian dài hơn (có thể đến vài
ngày) với amphetamine so với cocain, phụ thuộc vào độ pH của nước tiểu.
1.2.4. Cách sử dụng
Những đường sử dụng phổ biến các ma túy amphetamine và dạng
amphetamine có thể là uống, tiêm, hấp thu qua mũi, niêm mạc miệng hoặc là
đốt, hớt khúi và hấp thu qua phế nang. Như với nicotine, các chất dạng thuốc
phiện, cocain dạng tự do và phecyclidine (PCO), hít amphetamine hoặc
methamphetamine được hấp thu hầu như ngay lập tức và có tác động nhanh
chóng. Không giống như cocain, các muối amphetamine và
methamphetamine có thể bị bay hơi mà không bị phá hủy cấu trúc phân tử

nhiều, vì thế không cần phải chuẩn bị ở dạng tự do để hút, hít.
Như là với các chất dạng thuốc phiện, các hiệu lực nhanh sau dùng
amphetamine đường tĩnh mạch hoặc hớt đó tạo ra cảm giác sảng khoái mãnh
liệt, được gọi là “phờ”. Thời gian phê amphetamine chưa được nghiên cứu
trong các phòng thí nghiệm nhưng nó được cho là ngắn hơn thời gian kích
thích cảm xúc. Bất chất hiệu lực khởi đầu nhanh sau khi hút amphetamine,
một số người dùng, đặc biệt là nhóm thanh niên ở Anh và Úc, đã tạo ra sự
chuyển đổi từ dùng đường uống sang tiêm tĩnh mạch. Những người tiêm
amphetamine cũng giống như những người tiêm các ma túy khác như heroin
cũng dùng chung các dụng cụ.
1.2.5.Dung nạp
Dung nạp và tăng nhạy phần lớn những người dùng amphetamine khi
đi điều trị cho biết nhu cầu ngày càng tăng lên để đạt được hiệu quả hưng
phấn như trước. Họ đó cú hiện tượng dung nạp. Sự dung nạp amphetamine
cũng gây ra các ảnh hưởng về tim mạch.
10
Ở thử nghiệm trên động vật, việc sử dụng amphetamine hoặc các chất dạng
amphetamine kéo dài (cũng như là cocain) cũng tạo ra một kiểu mức độ nhạy
cảm, trong đó phản ứng với một liều nhất định thực sự được tăng lên. Một giả
thuyết cho là sự tăng nhạy hiệu quả của thuốc là do nhiều khơi gợi (kindling-sự
kích thích) khác nhau trong hệ thần kinh trung ương. Trong các nghiên cứu cổ
điển về kindling, các kích thích điện lên hệ chi, cái mà lúc đầu chỉ có hiệu quả
thấp thì sau khi được nhắc lại nhiều lần. Sau những ngày của ngưỡng hiệu lực
giảm, thì sự lên cơn được kéo dài. Động vật cũng cho thấy hiệu quả tương tự với
các kích thích hệ thần kinh trung ương. Vì thế, việc nhắc lại các liệu
amphetamine cuối cùng đã tạo ra sự lên cơn hoặc các hành vi rập khuôn mà
không thấy được khi dùng liều đầu tiên. Tăng nhạy có thể kéo dài.
Tình trạng hoang tưởng và rối loạn nhiễm độc tâm thần mà những người
sử dụng amphetamine kéo dài thường bị được cho là hiện tượng có tăng nhạy.
Những người đã từng bị rối loạn tâm thầm do amphetamine có thể bị như vậy

nhanh hơn sau các phơi nhiễm.
1.2.6. Cơ chế tác dụng
Mặc dù amphetamine hạn chế tái hấp thu các amin đơn với mức độ nhỏ,
tác động chính của chúng là sự giải phóng amin đơn từ những nơi dự trữ ở
đầu mút thần kinh, nơi trở nên tăng tập trung amin đơn ở các khe sin-nap. Sự
giải phóng dopamine ở nhõn ỏp ngoài và các cấu trúc liên quan được cho là
gây ra các hiệu quả cường và nâng cao cảm xúc; việc giải phóng
norepinephrine cũng có thể gây ra các tác động tim mạch. Trái ngược với
cocain, cái gắn với các chất vận chuyển thần kinh và hạn chế tái hấp thu các
chất vận chuyển thần kinh được giải phóng vào các sin-nap, các ma túy dạng
amphetamine được đưa vào các nơ-ron nơi chúng được chuyển đến các điểm
dự trữ nơ-ron dẫn truyền. Bằng cách thay đổi môi trường bên trong các điểm
này, các ma túy làm các nơ-ron dẫn truyền rò rỉ vào tế bào chất và vào khe
11
sin-nap. Dopamin giải phóng vào tế bào chất có thể bị ô xy hóa, kết quả là sản
sinh ra các độc tố cao và phản ứng hóa học (gốc ô xy, ô xy già và hydro
xylquino). Một số nhiễm độc thần kinh của amphetamine được gây ra, vì thế,
không phải là do ma túy gây ra mà là do sự tích tụ dopamin nội bào.
Methylphenidate, được sử dụng rộng rãi trong điều trị rối loạn thiếu tăng
chú ý, có cơ chế tác động khá khác với các loại ma túy dạng amphetamine.
Nhưng nhìn chung cựng nhúm với chúng giống như: cocain, methylphenidate
tạo ra các tác động ở hệ thần kinh trung ương (NCS) rộng hơn bằng cách khóa
cỏc chất vận chuyển dopamin chịu trách nhiệm tái hấp thu dopamin từ các
sin-nap sau khi được giải phóng. Các nghiên cứu gần đây đã gợi ý là khả năng
lạm dụng thấp của dùng methyphenidate đường uống là do sự chiếm chỗ
chậm của các chất vận chuyển dopamin trong não bộ. Nó cần khoảng 60 phút
đầu khi uống để tạo ra sự tập trung cao nhất ở trong não bộ. Trong các nghiên
cứu lâm sàng,, chỉ có 1/7 người lớn cho biết cú “phờ”sau liều gây ra phong
tỏa 50% chất vận chuyển dopamin – một mức độ phong tỏa tương đương với
đạt được khi dùng những liều cocain tĩnh mạch. Những nghiên cứu này và

những nghiên cứu về các ma túy khác cho thấy rằng các hiệu quả tăng cường
phụ thuộc chủ yếu vào tỷ lệ thay đổi tập trung dopamin ở những đường vẫn
não thích hợp. Thêm nữa, không giống cocain, chất mà thoát khỏi não tương
đối nhanh, methylphenidate chiếm đoạt các điểm vận chuyên trong một thời
gian dài hơn nhiều.
Cơ chế thay đổi hệ thần kinh trung ương việc sử dụng amphetamine
kéo dài dẫn đến một số thay đổi thích ứng ở não bộ. Ví dụ: kích thích thụ cảm
dopamin, kích hoạt chu kỳ adenosin monophotsphate (cAMP) trong nơ ron ở
trong nhõn ỏp ngoài và thể vân. Sự kích hoạt này khởi đầu một chuỗi hoạt
động trong tế bào đưa đến biểu hiện thay thế của một số gen, một số trong số
đó được trung hòa bởi sự phosphoryl hóa cỏc yếu tố vận chuyện cAMP đáp
12
ứng các yếu tố sản xuất protein (CREB). Một trong những hoạt động của
CREB là tăng sao chép dynorphin ở axit ribonuclenoic (RNA). Hoạt động này
là rất quan trọng vì dynorphin là một chất chu vận lựa chọn k-opioid. Thụ thể
chủ vận K ngăn cản giải phóng dopamin. Sự tái diễn sợi trục ở bên từ các
neron ở nhõn ỏp ngoài được cho là giải phóng dynorphin lên thụ thể k tại
cổng dopamin. Vì thế làm giảm hoạt động dopaminnergic quá mức. Tuy
nhiên, khi dừng sử dụng amphetamine và việc giải phóng dopamin quá mức
bị dừng lại, mức độ bù cao của dynorphin duy trì và sau đó là giảm hoạt động
dopaminergic, kết quả là làm tăng vật vã và khó chịu sau cai amphetamine.
Thêm nữa, các neron của nhõn ỏp ngoài ngăn cản việc giảm độ tập trung
của proterin G
i
(để ngăn cản adenylyl cyclase) và tăng mức độ cAMP – kinase
protein phụ thuộc. Cả hai thay đổi này có thể kéo dài hàng tuần và có thể dẫn
đến con đường cAMP bất thường. Ở động vật, những sự tác động mà làm
thay đổi bất thường cAMP tạo ra tăng mức tự sử dụng cocain (và có thể là
amphetamine). Những sự thay đổi lâu dài ở con đường cAMP dẫn đến sự tái
xuất hiện một cơ chế dung nạp hiệu quả tăng cường của chất kích thích.

Việc sử dụng nhắc lại amphetamine dẫn đến sự cảm ứng và tích lũy của
các protein dạng Fos, các kháng nguyên trường diễn liên quan đến Fos
(FRAs). Những kháng nguyên liên quan đến Fos trường diễn tồn tại lâu dài và
khác biệt với các protein dạng Fos được tìm thấy sau 1 liều dùng đầu tiên.
Bên cạnh những sự thay đổi dai dẳng về sao chép gen. Việc sử dụng
amphetamine nhắc lại đã phát sinh những thay đổi hình thái dai dẳng ở các
neron ở nhõn ỏp ngoài. Việc vận chuyển glutamate, cái đóng vai trò quan
trọng trong điều chỉnh hiệu quả về sự thỏa mãn và tăng hành vi của cocain,
dường như không liên quan đến những hoạt động này của amphetamine. Sự
khác nhau này có thể là quan trọng để phân tích những thay đổi thích ứng sinh
ra bởi hai nhóm chất kích thích. Một số dẫn truyền thần kinh khác có liên
13
quan đến hoạt động amphetamine. Ví dụ, trình độ ngoại bào của glutamate,
cỏc chớnh kích thích thần kinh trong nóo, đó được chứng minh là làm tăng
khả năng tiếp xúc với thuốc kích thích. Phù hợp với những phát hiện khác,
hiệu ứng này đã được tìm thấy trong các lĩnh vực của bộ não liên quan đến khen
thưởng; cụ thể là, cỏc nhõn accumbens, thể vân, và vỏ não trước trán. Ngoài ra,
một số nghiên cứu cho thấy tăng nồng độ của norepinephrine, một chất truyền
thần kinh liên quan đến adrenaline, để đáp ứng với thuốc kích thích. Điều này
được cho là xảy ra tắc nghẽn thông qua tái hấp thu cũng như thông qua các tương
tác với tế bào thần kinh vận tải vận chuyển norepinephrine.
[39]
Những ảnh hưởng
lâu dài của chất kích thích sử dụng vào phát triển thần kinh ở trẻ em chưa được
thiết lập tốt.
[40]
Dựa trên một nghiên cứu chuột, sử dụng thuốc kích thích trong
thời niên thiếu có thể ảnh hưởng lớn bộ nhớ làm việc.
[41]

Kích thích tác động ảnh hưởng hành vi của mình bằng cách điều chỉnh
một số dẫn truyền thần kinh quan trọng trong bộ não, bao gồm dopamin,
serotonin và norepinephrine . Tuy nhiên, hoạt động của thuốc kích thích trong
não dường như là cụ thể;
[19]
thụ nhất định để đáp ứng các kích thích ở một số
vùng của não có xu hướng không làm như vậy trong các khu vực khác. Ví dụ,
dopamine thụ thờ̉D2 trong vùng đồi thị , một vựng nóo liên quan đến hình
thành những kỷ niệm mới, xuất hiện để không bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện
của amphetamine.
[19]

Các hệ thống thần kinh chủ yếu bị ảnh hưởng bởi thuốc kích thích chủ
yếu liên quan đến mạch thưởng của não. Hơn nữa, con đường dẫn truyền thần
kinh có liên quan đến phần thưởng khác nhau của não xuất hiện cho được các
mục tiêu chính của amphetamine.
[20]
Một trong những chất truyền thần kinh
là dopamine , một sứ giả hoá học rất nhiều hoạt động trong mesolimbic và
mesocortical đường khen thưởng. Không ngạc nhiên, các giải phẫu thành
phần của con đường này, bao gồm các thể vân , cỏc accumbens hạt nhân , và
14
các bụng thể vân , đó được tìm thấy là các trang web chính của hành động
kích thích.
[21]

[22]

Thực tế là kích thích hoạt động thần kinh ảnh hưởng đặc biệt ở cỏc vựng
liên quan đến phần thưởng cung cấp cái nhìn sâu sắc hậu quả hành vi của

thuốc, chẳng hạn như sự khởi đầu rập khuôn của hưng phấn.
[22]
Một sự hiểu
biết tốt hơn về cơ chế cụ thể do đó kích thích hoạt động có thể làm tăng khả
năng của chúng tôi điều trị thuốc kích thích nghiện , như là phần thưởng của
mạch nóo đó được rộng rãi liên quan đến thói nghiện ngập của nhiều loại.
[23]

Nội sinh Amphetamin
Amphetamine đã được tìm thấy có một số chất tương tự nội sinh, có
nghĩa là, các phân tử của một cấu trúc tương tự được tìm thấy tự nhiên trong
não.
[24]
l- phenylalanine và β- Phenethylamine là hai ví dụ, được hình thành
trong hệ thống thần kinh ngoại biên cũng như trong bộ não của chính nó. Các
phân tử này được cho là để điều chỉnh mức độ của sự thích thú và sự tỉnh táo,
trong số các quốc gia khác liên quan tình cảm.
Dopamine
Các nghiên cứu rộng rãi nhất dẫn truyền thần kinh có liên quan đến thuốc
kích thích hành động trong hệ thống thần kinh trung ương là dopamine. Tất cả
các thuốc gây nghiện xuất hiện để tăng cường thần kinh dopamine, trong đó
có amphetamine và methamphetamine.
[25]
Các nghiờn cứu đã chỉ ra rằng ở
cỏc vựng chọn, làm tăng nồng độ của thuốc kích thích dopamine trong các
khe synap thần kinh, từ đó nâng cao sự hưởng ứng của tế bào thần kinh-tiếp
hợp bài.
[ 26]
Điều này gợi ý hành động cụ thể tại các phản ứng hưởng lạc với
thuốc cũng như chất lượng của thuốc gây nghiện.

Các cơ chế cụ thể mà ảnh hưởng đến nồng độ dopamine amphetamine đã
được nghiên cứu rộng rãi. Hiện nay, cả hai giả thuyết chớnh đó được đề xuất,
không loại trừ lẫn nhau. Một lý thuyết nhấn mạnh đến hành động của thuốc
15
kích thích trên mụn nước cấp, tăng nồng độ dopamine trong bào tương của
cỏc-tiếp hợp tế bào thần kinh trước.
[24]

[27]
khác tập trung vào vai trò của các
phương tiện vận chuyển dopamine DAT , và đề xuất rằng kích thích có thể
tương tác với DAT để tạo ra giao thông đảo ngược của dopamine từ các tế
bào thần kinh trước synap vào khe synap .
[20]

[28]

[29]

[30]

Các giả thuyết trước đây được hỗ trợ bởi các nghiên cứu từ David Sulzer
phòng thí nghiệm của 'ở Đại học Columbia chứng minh rằng kết quả tiêm
thuốc kích thích trong gia tăng nhanh chóng nồng độ dopamine cytosolic,
trong khi thuốc giảm số lượng các phân tử dopamine trong túi tiếp hợp.
[31]

[32]
amphetamine là một chất nền cho một cụ thể hấp thụ thần kinh vận chuyển túi
khớp thần kinh được gọi là VMAT2. Khi kích thích được đưa lên bởi

VMAT2, tỳi cỏc bản phát hành các phân tử dopamine vào bào tương đổi.
Việc phân phối lại dopamine sau đó được cho là tương tác với DAT để thúc
đẩy vận chuyển ngược lại.
[24]
Amphetamine và các dẫn xuất amphetamine
cũng căn cứ yếu chấp nhận proton, và có thể sụp đổ gradient pH axit trong túi
mà nếu không sẽ cung cấp năng lượng miễn phí cho tích tụ chất truyền thần
kinh: các "giả thuyết cơ sở yếu" của các hành động kích thích cho thấy rằng
sự sụp đổ của năng lượng miễn phí này góp phần phân bố lại dopamine từ rất
cao (mol) nồng độ trong túi để bào tương.
[25]

[33]
Canxi có thể là một phân tử
quan trọng liên quan đến sự tương tác giữa kích thích và VMATs.
[27]

Sự gia tăng của dopamine cytosolic xuất hiện để kích hoạt độc thần kinh,
như là dopamine tự động dễ dàng-ụxi hóa, do đó kích thích hoặc
methamphetamine của tăng dopamine cytosolic có thể dẫn tới stress oxy hóa
trong tế bào chất mà lần lượt thúc đẩy autophagy liên quan đến suy thoái, các
sợi trục thần kinh dopamine và các tinh thể nhánh cây.
[34 ]

Giả thuyết thứ hai của hành động kích thích trên màng huyết tương vận
chuyển dopamine các định đề một tương tác trực tiếp giữa amphetamine và
16
DAT . Các hoạt động của DAT được cho là phụ thuộc vào phosphorylating
kinase cụ thể, chẳng hạn như kinase c protein , đặc biệt PKC-β .
[30]

Khi
phosphoryl hóa, DAT trải qua một sự thay đổi conformational có kết quả
trong việc vận chuyển DAT-bound dopamine từ ngoại bào đến môi trường
nội bào.
[29]
Trong sự hiện diện của thuốc kích thích, tuy nhiên, DAT đã được
quan sát với chức năng đảo ngược, dopamine khạc nhổ ra khỏi tế bào thần
kinh trước synap và vào trong khe synap.
[28]
Như vậy, ức chế tái hấp thu vượt
của dopamine, thuốc kích thích cũng kích thích việc phát hành của dopamine
phân tử vào khớp thần kinh.
[20]

Để hỗ trợ cho giả thuyết trờn, nó đó được tìm thấy rằng PKC-β loại bỏ
các chất ức chế tác dụng của thuốc kích thích về ngoại dopamine nồng độ
trong thể vân của chuột.
[30]
Dữ liệu này cho thấy PKC β- kinase có thể đại
diện cho một điểm chốt quan trọng của sự tương tác giữa kích thích và DAT
vận chuyển.
hành động bổ sung của amphetamine đóng góp vào khả năng của nó để
giải phóng dopamine từ các tế bào thần kinh, bao gồm cả hành động như một
chất ức chế monoamine oxidase , một enzyme chịu trách nhiệm về sự cố
dopamine trong tế bào người; một khả năng để tăng cường sự tổng hợp
dopamine rõ ràng qua những hành động trờn cỏc enzyme hydroxylase
tyrosine, mà tổng hợp các tiền chất dopamine L-DOPA; và phong tỏa một số
các DAT, một hành động mà cổ phiếu amphetamine với cocaine.
[35]
Do sự kết

hợp của những hành động này, thuốc kích thích có thể phát hành thêm
dopamine đến nay, có thể cocaine, thuốc gây nghiện khác.
[25]

[36]

Serotonin
Amphetamine đã được tìm thấy để phát huy tác dụng tương tự trên
serotonin như trên dopamine.
[37]
Giống như DAT, việc vận chuyển serotonin
SERT có thể được gây ra hoạt động tại đảo ngược khi kích thích bằng cách
17
kích thích.
[38]
Cơ chế này được cho là dựa vào các hành động của canxi ion,
cũng như sự gần gũi của các protein vận chuyển nhất định.
[38]

Sự tương tác giữa thuốc kích thích và serotonin chỉ có ở cỏc vựng đặc
biệt của não, ví dụ như chiếu mesocorticolimbic. nghiên cứu gần đây bổ sung
định đề rằng amphetamine gián tiếp có thể thay đổi hành vi của glutamatergic
con đường mở rộng từ các khu vực tegmental bụng đến vỏ não trước trán.
[37]
Glutamatergic con đường đều liên quan chặt chẽ với kích thích tăng ở mức độ
của khớp thần kinh. Tăng nồng độ ngoại bào của serotonin có thể do đó điều
chỉnh các hoạt động kích thích của tế bào thần kinh glutamatergic.
[37]

Khả năng đề xuất của amphetamine để tăng kích thích của glutamatergic

con đường có thể có ý nghĩa khi xem xét qua trung gian nghiện serotonin.
[37]
có thêm một hành vi hệ quả có thể là sự kích thích vận động rập khuôn xảy ra
phản ứng để tiếp xúc với thuốc kích thích.
[26]

Các tác động khác cả tác động của amphetamine và chất dạng
amphetamine đều không lựa chọn cho dopamin. Các ma túy dạng
amphetamine giải phóng norepinephrine và serotonin. Một số tác động này là
thích hợp cho các tác động độc của amphetamine, đặc biệt là nhiễm độc hệ
tim mạch.
1.3. Rèi loạn tâm thần do sử dụng amphetamin
1.3.1. Nhiễm độc amphetamine
Nhiễm độc amphetamine các triệu chứng nhiễm độc amphetamine và
cocain là tương tự. Nhiễm độc amphetamine có thể sảy ra bằng một liều đơn
độc ở người không dung nạp nhưng thường thấy hơn ở những người lạm
dụng hoặc lệ thuộc thuốc. Một số biểu hiện gồm hiệu quả mãnh liệt của thuốc
gồm ảo giác, kích thích, nói quá nhiều, hành vi lặp lại theo khuôn Bệnh
nhân thường định hướng được về thời gian, tình huống và địa điểm . Tuy
nhiên, nhiễm độc có thể đồng hành bởi ảo giác thị giác và xúc giác hoặc ảo
ảnh. Thường thỡ cỏc bệnh nhân nhận ra rằng các triệu chứng là do thuốc gây
18
ra. Khi họ không làm được như vậy, chẩn đoán rối loạn tâm thần do
amphetamine gây ra nên được đề cấp đến. Các triệu chứng của ngộ độc
amphetamine thường hết khi thuốc được đào thải sau thời gian từ 24-48 giờ.
Trong DSM-IV tiêu chuẩn chẩn đoán ngộ độc amphetamine (bảng 11.3-
2) và ngộ độc cocain (11.6-2) được tách riêng nhưng gần giống như nhau,
DSM –IV cho phép ghi lại dự có mặt của rối loạn giác quan như là triệu
chứng của nhiễm độc amphetamine.
1.3.2. Tình trạng sau cai

Tình trạng sau cai mặc dù hội chứng sau cai amphetamine đã được xác
định đặc tính (như khó chịu, vật vã) nhìn chung thì mờ nhạt hơn là sau cai các
chất dạng thuốc phiện. Trong phần lớn các trường hợp thỡ nó có thể không
nghiêm trọng đối với người dùng amphetamine kéo dài. Mặc dù các hiện
tượng như vật và và mỏi mệt có thể dẫn đến việc tái sử dụng sau một thời
gian ngắn không dùng. Hiện tượng vật vã, mệt mỏi sau dùng thuốc có thể trở
nên quan trọng hơn với một số người dùng đó cú lệ thuộc vào thuốc để có
năng lượng cao hoặc nhờ đó mà có sự tự tin vào bản thân, những người có thể
tạm thời không hoạt động được nếu không có thuốc. Với những người khác,
sự khó chịu sau cai có thể làm tăng tính mãnh liệt của những rối loạn về cảm
xúc trước đó. Những dấu hiệu sau cai amphetamine dường như cũng không
kéo dài.
Sau cai amphetamine : Mức độ nặng của các tiệu chứng sai cai
amphetamine có lẽ liên quan đến mức độ và thời gian sử dụng thuốc trước đó.
Một số biểu hiện của hội chứng sau cai (mệt mỏi và vật vã) có thể tương đối
ngắn và hết sau chỉ vài ngày với các biểu hiện ít nghiêm trọng sảy ra thậm chí
là 24 giờ sau khi sử dụng. Trong các giai đoạn của hội chứng sau cai
amphetamine, người sử dụng có thể trầm cảm nặng nề nhưng có xu hướng hết
mà không cần điều trị khi giấc ngủ bình thường trở lại.
19
Người dùng amphetamine cân bằng amphetamine trước khi cai đã được
nghiên cứu. Trong số những kết quả nghiên cứu ghi nhận vào 1963 là thời
gian ngủ di động mắt nhanh đầu tiên (REM) được rút ngắn đáng kể và trở lại
đáng kể tổng số thời gian ngủ REM. Để trở lại mức bình thường thì một số
trường hợp cần đến vài tuần.
Tiêu chuẩn của DSM cho sau cai amphetamine và sau cai cocain là giống
nhau. Tiêu chuẩn của ICD-10 cũng gần giống nhau. Người ta ít biết về những
giai đoạn sau của sau cai amphetamine nhưng có vẻ như là có những giai
đoạn tăng tính dễ bị tổn thương khi mà các tác nhân trước đó đi cùng với sử
dụng gợi nhớ các hiệu ứng của thuốc và sự thèm thuồng.

1.3.3. Loạn thần do amphetamine và sảng do nhiễm độc
Biểu hiện cốt lõi là h/c paranoid với các đặc trưng:
Nhiều ảo thị (sinh động, nhiều màu sắc, cấp diễn) và ảo thanh.
Ảo thanh gồm có loại ảo thanh nh nghe tiếng chuông, tiếng còi, tiếng
máy nổ, tiếng súng và ảo thanh rõ rệt (phoneme) tức là nghe tiếng nói,
tiếng chuyện trò, tiếng nói có thể to hay nhỏ hoặc bình thường. Nội dung của
ảo thanh có thể là chế nhạo, cảnh cáo, đe doạ, báo trước một điềm chẳng lành
hay là phê bình, chửi rủa Tiếng nói có thể là của một hay nhiều người, đàn
ông hay đàn bà, trẻ em hay người già, xa lạ hay quen thuộc. Có loại ảo thanh
bình phẩm, loại ảo thanh mệnh lệnh (ra lệnh cho người bệnh lao vào ô tô,
nhảy xuống ao, đi trèn, đi tìm, chém, giết ). Ảo thanh có thể xảy ra liên tục
hoặc từng thời gian. ảo thanh ảnh hưởng đến cảm xúc làm người bệnh lo lắng,
buồn rầu, giận dữ, vui vẻ phấn khởi Tuỳ nội dung ảnh thanh mà người bệnh
có thể phản ứng bằng cách bịt tai, khóc,cười, có hành vi chạy trèn, tự sát hay
tấn công người khác.
Ảo thanh này rất hay gặp trong bệnh tâm thần phân liệt thể paranoid.
20
o th cng thng gp v thng kt hp vi o thanh. Ni dung o th
rt a dng nh thy mt ngn la, thy om úm, thy khúi, sng mự, thy
hỡnh nh cnh mt mờ mờ hay rừ rt. Kớch thc ca o th cú th ging nh tự
nhiờn hoc cú th ln lờn (o th khng l macropsia) hay nh i (o th tớ
hon micropsia). Cú th l o th cõm hay o th kốm theo ting núi, o th
mu sc rc r. o th cú th sinh ng, mt ỏm ụng, mt by sõu b, mt
n thú d.
Cỏc o giỏc ny chim u th trong bnh cnh.
Cỏc hoang tng thng gp l: HT liờn h, b truy hi, ụi khi cú c HT
b kim tra, ờng gặp là: HT liên hệ, bị truy hại, đôi khi có cả HT bị kiểm
tra, t duy b ci t, b bc lộ.
- Hoang tng suy oỏn: S phỏn oỏn ca ngi bnh b lch lc v
c cng c bng mt lot dn chng theo lụgớch ch quan. Nhiu s kin

c h gii thớch mt cỏch phin din v lch lc, tt c nhng gỡ trỏi vi
hoang tng u b bỏc b. Hoang tng ngy cng h thng hoỏ v bn
vng. Khi mi cú hoang tng, ngi bnh cũn gi c kh nng lao ng
mt thi gian di v ngoi cỏc hnh vi b hoang tng chi phi ngi bnh cú
th sinh hot nh ngi bỡnh thng, lm cho ngi xung quanh phõn võn
khụng bit ngi ấy cú bnh hay khụng. Hoang tng suy oỏn lm tan ró
nhõn cỏch ngi bnh mt cỏch sõu sc.
- Hoang tng liờn h: Thng phỏt sinh sm v trc hoang tng
ngi b hi ngi bnh ngh rng mi vic xung quanh u cú liờn h mt
thit vi mỡnh. Khi thy hai ngi núi chuyn vi nhau thỡ cho rng h bn
tỏn v mỡnh, ngh rng ngi ta nhỡn mỡnh mt cỏch c bit, xem thng
mỡnh. Nhng thỏi , li núi ca ngi xung quanh, ngi bnh u suy din
cho l ỏm ch mỡnh.
21
- Hoang tưởng bị hại: Người bệnh khẳng định một người nào đó, một
nhóm người nào đó theo dõi và tìm cách ám hại mình như bỏ thuốc độc vào
thức ăn, nước uống, tổ hcức giết hại bắt bớ mình. Đối tượng mà người bệnh
nghi ám hại họ thường là những người thân cận nhất nh cha mẹ, vợ con, bạn
đồng nghiệp
- Hoang tưởng tự buộc tội: Người bệnh tự cho mình phạm sai lầm lớn, có
phẩm chất xấu, có nhiều tội lỗi đáng bị trừng phạt. Hoang tưởng tự buộc tội
thường đưa đến ý tưởng và hành động tự sát.
- Hoang tưởng bị chi phối: Người bệnh cho rằng có người nào đó dùng
quyền thế, phù phép hay một phương tiện nào đó để chi phối toàn bộ tư
tưởng, hành vi, cảm xúc của mình. ý tưởng bị chi phối thường là thành phần
chủ yếu của ảo giác giả và hội chứng tâm thần tự động. Khi nội dung hoang
tưởng bị chi phối là thông qua các phương tiện vật lý nh dòng điện, tia tử
ngoại, quang tuyến, siêu âm thì gọi là hoang tưởng bị tác dụng vật lý….
Các HT, AG sinh động dẫn bệnh nhân tăng hoạt động hoặc RL hành vi
theo ảo giác, hoang tưởng chi phối.

Mặc dù loạn thần do amphetamine và sảng do nhiễm độc thường chỉ thấy
khi dùng liều cao kéo dài, các hội chứng này đã được báo cáo ở những người
dường như dễ tổn thương thậm chỉ với liều điều trị trong thời gian ngắn.
Haloperidol và phenothiazine được dùng để điều trị cho hội chứng loạn thần.
Mặc dù với cocain, hội chứng ảo giác là phổ biến trong thời gian ngắn nhưng
với các thuốc amphetamine nó không thể hết sau nhiều ngày sau khi dừng
thuốc. Sau khi phục hồi từ hội chứng loạn thần hay sảng, có thể có chứng
quên toàn bộ giai đoạn này hoặc một phần.
Các nhà Tâm thần học ở Nhật đã trình bày số liệu cho thấy rằng chứng
loạn thần do amphetamine có thể kéo dài vài năm và trong giai đoạn cấp có
thể có ảnh hưởng đến sự tỉnh táo (lẫn lộn, mất định hướng) bên cạnh các triệu
22
chứng điển hình về cảm xúc và ảo giác. Những người sau phục hồi có loạn
thần do amphetamine dường như nhạy cảm hơn và sẽ có loạn thần hoang
tưởng cấp nếu tái phơi nhiễm với liều nhỏ amphetamine và trầm trọng hơn
trong phản ứng với trầm cảm.
1.3.4. Rối loạn cảm xúc do amphetamine
. Theo DSM-IV, khởi đầu của rối loạn cảm xúc do amphetamine có thể
sảy ra trong quá trình nhiễm độc hoặc cai (bảng 14.6-18). Nói chung, nhiễm
độc đi kèm với tính chất cảm xúc thất thường hoặc lẫn lộn cảm xúc, trong khi
sau cai thường gây ra trầm cảm. Các triệu chứng cảm xúc lẫn lộn hoặc hưng
phấn nhẹ thường thấy trong dùng amphetamine hiếm khi (nếu có) kéo dài
trong suốt thời gian dùng thuốc nhưng các triệu chứng hưng phấn nhẹ, trầm
cảm kéo dài sau cai là hiếm khi kéo dài sau cai. Trong những tình huống này
thì thầy thuốc nên xem xét đến chẩn đoán rối loạn cảm xúc do amphetamine.
Tuy nhiên, thường thỡ khú phân biệt rối loạn cảm xúc do amphetamine với
rối loạn cảm xúc nguyờn phỏt đặc biệt ở những bệnh nhân có tiền sử trầm
cảm trước khi dùng amphetamine. Việc dược tính của amphetamine có thể tạo
ra thay đổi có thể làm trầm trọng hơn những rối loại trầm cảm nguyờn phát.
Trong DSM-IV, khởi đầu của rối loạn lo sợ do amphetamine có thể sảy

ra trong nhiễm độc hoặc sau cai (bảng 15.6-18). Amphetamine, giống như
cocain, có thể gây ra các triệu chứng giống như thấy được trong rối loạn ám
ảnh cưỡng bức với các hành vi nhắc lại, rập khuôn. Tuy nhiên, những triệu
chứng này không kéo dài sau giai đoạn ngộ độc và hiếm khi được chẩn đoán
phân biệt. các thuốc dạng amphetamine cũng có thể gây ra các cơn hoảng sợ ở
những cá nhân chưa có tiền sử hoảng sợ. Khi những triệu chứng này kéo dài
sau thời gian dùng thuốc và đòi hỏi chú ý thì chẩn đoán phân biệt cần phải
được xem xét.
1.3.5. Bệnh đồng hành
23
Bệnh đồng hành tỷ lệ có những bệnh đồng hành của cỏc cỏc rối loạn
tâm thần khác với lệ thuộc vào amphetamine được ghi lại lần đầu vào những
năm 1950. Sự có mặt của những rối loạn tâm thần khác tăng mạnh cùng với
sự lệ thuộc vào thuốc nói chung và những người lệ thuộc vào thuốc có xu
hướng đạt tiêu chuẩn chẩn đoán các rối loạn tâm thần khác.
Những bệnh nhân tâm thần phân liệt thường dùng amphetamine hoặc
cocain trong đó có cả lệ thuộc và các hội chứng nhiễm độc. Nó dẫn đến gợi ý
là những bệnh nhân tâm thần phân liệt dùng chất kích thích để làm giảm các
triệu chứng âm tính hoặc các tác dụng phụ của thuốc chống loạn thần. Các
chương trình đặc biệt liên quan dựa vào đồng đẳng hỗ trợ cỏc nhúm dường
như hiệu quả trong việc kết nối bệnh nhân tâm thần phân liệt cú dựng ma túy
với các chương trình điều trị bệnh nhân ngoại trú.
1.3.6. Rối loạn giấc ngủ do amphetamine
Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn giấc ngủ do amphetamine với khởi đầu
trong quá trình nhiễm độc hoặc sau cai được tìm thấy trong phần rối loại giấc
ngủ của DSM-IV (bảng 21-18). Việc sử dụng amphetamine có thể gây ra
chứng mất ngủ và thiếu ngủ, người dùng amphetamine rồi cai có thể có bóng
đè hoặc ác mộng. Tuy nhiên, trừ khi những rối loạn này kéo dài sau khi dùng
thuốc hoặc kéo dài sau cai và nặng để được chú ý lâm sàng thỡ chỳng không
cần chẩn đoán riêng.

nếu một rối loạn liên quan đến dùng amphetamine hoặc dạng
amphetamine không đáp ứng tiêu chuẩn của một hoặc nhiều những mục đã
phân tích ở trên thỡ chỳng có thể được chẩn đoán là một rối loạn không đặc
hiệu liên quan đến amphetamine (bảng 11.3-4). Với sự gợi nhớ sử dụng
amphetamine tăng lên, các hội chứng có thể có mà không đáp ứng những tiêu
chuẩn chẩn đoán được phác thảo trong DSM-IV và nên được dùng trong
nhóm chứng không đặc hiệu khác.
24
1.3.6. Rối loạn khác
Ngoài ra, bệnh nhân còn gặp những RLTT khác như: RL bản năng, RL
hành vi tác phong, RL nhân cách, RL trí nhớ, nhiễm độc và biến chứng
Cùng với RLTT bệnh nhân kèm theo có các triệu chứng chuyên khoa
khác kèm theo như: tim mach, thần kinh, tiêu hóa, hô hấp, sản khoa, có thể tử
vong….
Điều trị: Không có điều trị đặc hiệu được xác lập cho điều trị lệ thuộc
amphetamine và dạng amphetamine và một số nghiên cứu đối chứng về điều
trị cho những người lệ thuộc amphetamine. Phần lớn những người dùng
không đều không cần hoặc không tìm kiếm điều trị. Những người lệ thuộc ở
mức độ nặng trung bình có điều trị kiểu khác nhau (chủ yếu là bệnh nhân cai
thuốc ngoại trú) mà không được xác lập cụ thể cho điều trị lệ thuộc
amphetamine. Hầu hết những ca nặng, những người trong hệ thống pháp lý
chống tội phạm, gia đình thường tới những phòng khám ngoại trú bởi những
nhu cầu phức tạp hoặc không thể tiếp cận điều trị. Các nguyên tắc chung của
điều trị lệ thuộc amphetamine thỡ khụng khác với những nguyên tắc điều trị
cho những người lệ thuộc cocain và chất dạng thuốc phiện nhưng cú ớt cỏc
nghiên cứu lặp lại về hiệu quả của bất kỳ phương pháp điều trị cụ thể nào.
1.4. Các nghiên cứu về rối loạn loạn thần do sử dụng amphetamin
1.4.1. Các nghiên cứu trên thế giới
Trong vai thập kỷ gần đây cùng với sự phát triển các lĩnh vực kinh tế
trong nước và trn thế giới là sự xuất hiện gia tăng ngày càng nhiều các tệ nạn

xã hội. Mà chủ yếu là ma túy, ma túy là mối hiểm họa lớn của hành tinh
chóng ta. Nghiện ma tuý nhất là lạm dụng các chất gây ảo giác (Amphetamin)
hiện lan tràn ở nhiều nước trên thế giới với tốc độ nhanh, chỉ ở lứa tuổi thanh
thiếu niên. Cỏc chất gây ảo giác không những gây ra nhiều rối loạn tâm thần,
hành vi, làm suy sụp nghiêm trọng tới sức khoẻ thể chất người nghiện và gia
đình mà còn gõy họ̃u quả Phòng và chống nghiện ma túy là mối quan tâm
25