Tải bản đầy đủ (.doc) (18 trang)

Vi sinh vật tổng hợp Virus

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (243.32 KB, 18 trang )

TÊN
VN
TÊN
KHOA HỌC
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHÒNG
& TRỊ
HÌNH THỂ
NUÔI
CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUYÊN
virus
Corona
Coronavirus
(thuộc họ
Coronaviridae)
- có vỏ ngoài ,
hình hạt
- chứa một hệ
gien ko phân
đoạn của sợi
RNA đơn
- nucleocapsid
hình xoắn ốc , có
loại hình gậy dài


hoặc dạng lồi
hình cánh hoa
- các protein cấu
trúc của virus :
▪ phần vỏ : có 3
glycoprotein(S ,
M , HE)
▪ phần lõi : có
phosphorylated-
nucleocapsid(N)
khó nuôi cấy
- tồn tại trong không
khí khô 3h và trong
huyền dịch 6 ngày
- bị diệt bởi tia UV
- dễ bị đột biến 
gây dịch
- có 2 nhóm KN
virus gây bệnh ở
người , đại diện là
chủng 229E & OC43
- còn một nhóm KN
riêng biệt gây bệnh
cho chim
- một số chủng có
MD chéo và có tố
NKHC
- nguồn bệnh : BN
- đường lây : hô hấp
(có thể lây trực tiếp

người-người hay gián
tiếp)
- hội chứng suy hô
hấp cấp tính (SARS) :
▪ ho khan
▪ sốt cao > 38 ∙C
▪ đau cơ & khớp
▪ khó thở (ở thì thở ra)
▪ đau ngực khi thở
- bệnh phẩm :
dịch tiết đường
hô hấp , máu ,
phân chẩn
đoán vi sinh
(PCR, Elisa ,
IFA) và xét
nghiệm máu
(làm công thức
máu : lympho ,
HC , BC giảm +
chức năng gan :
men gan SGOT
& SGPT tăng)
- kết hợp chụp
X-quang phổi
- phòng : cách ly triệt
để
- trị :
▪ thuốc kháng virus
(Ribavirin)+ KS+

Corticosteroids
▪ cho thở Oxy nhân
tạo & săn sóc tích cực
TÊN
VN
TÊN
KHOA HỌC
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHÒNG
& TRỊ
HÌNH
THỂ
NUÔI
CẤY
SỨC
ĐỀ
KHÁNG
KHÁNG
NGUYÊN
virus
CMV
Cytomegalovirus
- CMV
(Herpes virus
human 5)
- giống
virus

Herpes
người
- lõi DNA
lớn hơn
Herpes
đơn giản
ngun bào
sợi của
người được
ni cấy
trong ống
nghiệm
bề mặt virus có
một
glucoprotein
đóng vai trò
thụ thể Fc 
thụ thể này có
thể gắn ko đặc
hiệu với Fc của
Immuno-globin
 tạo ra một
lớp áo bảo vệ
(ko liên quan
đến Ig của ký
chủ)  ko bị
hệ MD tấn
cơng
♦ ởngười bình thường :
- đường lây (người – người) : máu , sinh dục ,

nước bọt, nhau thai , cơ quan ghép …
- ủ bệnh : 4-8 tuần
- là hội chứng gây nhiễm tb BC đơn nhân
- sau lần nhiễm đầu , virus có thể được thải qua
miệng và đường tiểu  gây rối loạn chức năng
thận cho người ghép thận
- các t/chứng khác : thiếu máu , đau cơ , sốt kéo
dài , rối loạn chức năng gan , u hạch , tăng
monocyte , viêm gan (thể ẩn), ở trẻ nhỏ gây to gan
lách , gây hẹp mạch vành trở lại sau khi đã phẫu
thuật …
♦ ởngười suy giảm MD :
- nhiễm lần đầu nặng hơn người bình thường
- CMV nhiễm vào tb  tb phình to  tạo thể vùi
điển hình trong nhân và bào tương
- virus thải ra kéo dài & gây nhiễm lan tỏa
- bệnh lý : hầu hết gây viêm phổi có biến chứng ,
viêm mơ kẽ phổi rất nặng ở người ghép tủy +/-
chết , viêm dạ dày-ruột non , viêm võng mạc 
+/- mù
♦ nhiễm trùng bẩm sinh và chu sinh :
cực kỳ nguy hiểm cho phôi thai & trẻ sơ sinh
 gây bất ổn về tâm thần , khiếm thính ,
bất thường ở mắt , viêm phổi (trẻ < 6
tháng) , chết thai
- nước rửa
họng , nước
tiểu , dòch cơ
thể , mô sinh
thiết… 

nuôi cấy
trong ống
nghiệm &
quan sát tb
- chẩn đoán
nhanh : quan
sát trực tiếp
thể vùi trong
tb biểu mô
ở đường
tiểu BN ,
làm pứ
huyết thanh
(CF, RIA , IF)
- phòng : đã có
vacxin sống CMV
nhưng vì quá
nguy hiểm 
chưa sử dụng
phổ biến
- trò :
▪ dùng ganciclovir
 BN suy giảm
MD
▪ dùng Foscarnet
 BN có viêm
võng mạc
▪ acyclovir ,
vidarabine &
interferon phối

hợp  biểu hiện
bệnh tạo hạt
vùi trong tb
khổng lồ
▪ có thể lấy IgG
của BN nhiễm
nhưng khoẻ
mạnh để phối
hợp điều trò
TÊN
VN
TÊN
KHOA
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHỊNG
& TRỊ
HÌNH THỂ NI CẤY
SỨC
ĐỀ
KHÁNG
KHÁNG
NGUN
virus
Herpes
đơn
giản
Herpes

simplex
(Human
herpes 1-2)
- khối đa diện
- vỏ capsid
protein đối
xứng hình
hộp162
capsomeres
- có bao ngoài
chứa lipid 
bao ngoài có
nguồn gốc từ tb
bị ký sinh
- lõi là DNA hai
sợi
- nhiều loại tb
nhạy cảm với
Herpes
- trên màng
niệu phôi gà
 tạo nốt tổn
thương
- trên não
chuột bạch 
gây viêm não
- trên giác mạc
thỏ  gây
viêm giác mạc
- 50 ∙C /30ph

- ether ,
phenol ,
fomalin 
diệt virus
nhanh
- sống lâu ở
thể đông khô
, t ∙ thấp
KN :
- lõi là nucleo-
capside mang
tính đặc hiệu
- vỏ chứa KN
của tb bị kí
sinh
- đường lây : da & niêm mạc tổn thương
- t/chứng nhiễm lần đầu : sốt , mụn nước
ở da hay niêm mạc (ở mặt , cánh mũi ,
vành tai , cơ quan SD…)
- nhiễm lần đầu có thể bệnh hay ko bệnh
(thể ẩn)  chuyển sang thể tiềm tàng 
tồn tại lâu trong các hạch TK  tái phát
khi cơ thể suy yếu
- tạo MD lâu dài  khi tái nhiễm thì cơ
thể đã có sẵn kháng thể đặc hiệu
- nốt phỏng ,
mụn loét ,
nước bọt ,
phân BN 
nuôi cấy 

dùng pứ trung
hòa xđ virus
- xét
nghiệm :
tiêm trong da
KN hòa tan
của virus


có dị ứng tức
là đã nhiễm
- phòøng : dùng chủng
virus “dịu” như ECHO-1
(tiêm 0,1ml dưới màng tiếp
hợp mắt) hoặc vacxin bất
hoạt (tiêm dưới da)
- trị :
▪ acyclovir : dùng cho BN
viêm não do Herpes khi
mới phát bệnh  tiêm TM
▪ vidarabine (ara-A) : tác
dụng ở trẻ sơ sinh , chỉ
dùng khi virus kháng
acyclovir
virus
thủy
đậu và
bệnh
Zona
Varicella-

Zoster virus
- khối đa diện
- vỏ protein
gồm 162
capsomeres
- bao ngoài
(màng) có chứa
lipid
- lõi DNA
tb phôi người
(da , thịt) ,tb
Hela
bị diệt bởi tia
cực tím, điều
kiện khô
- chỉ có 1 tuýp
KN
- ko có tố
ngưng kết HC
- thủy đậu (trẻ em) : lây qua đường hô
hấp  vào máu gây tổn thương niêm
mạc & da ,nổi mụn toàn thân (ngứa , mụn
nước trongkhô điko để lại sẹo) . Khỏi
bệnh có MD lâu bền
- Zona (người lớn) : lần đầu nhiễm virus
và khỏi bệnh , nhưng virus ko bị tiêu diệt
hết  tồn tại ở các hạch TK cảm giác 
khi cơ thể yếu thì tái nhiễm . Gây pứ viêm
sừng sau tủy sống & hạch TK , nổi mụn ở
da dọc theo các nhánh TK cảm giác như

TK liên sườn  rất đau
- nhầy họng ,
dịch ở mụn
nước  dùng
pứ trung hòa
xđ virus
- chẩn đoán
nhanh : pứ
kết tủa trong
thạch, pứ KH
bổ thể
- phòøng : vacxin sống
giảm độc lực hay gamma-
globulin miễn dịch
Varicella-Zoster
- trị :
▪ BN nhiễm trùng lành tính
 ko cần điều trị
▪ BN miễn dịch kém : dùng
acyclovir , valacyclovir ,
vidarabine…
TÊN
VN
TÊN
KHOA
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
HÌNH
THỂ
NUÔI CẤY
SỨC

ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUYÊN
virus
Rota
Rotavirus
(họ
Reovididae)
- hình bánh
xe
- lõi RNA
hai sợi
- vỏ capsid 2
lớp, xếp đối
xứng hình
hộp
ni cấy tên tb
invitro  nhân
lên ko trọn vẹn
 tạo nên KN
virus trong bào
tương tb
- chịu được pH
thấp , ether , t ∙
thấp
- các men tiêu
protein

phá
hủy vỏ capsid


RNA virus
càng dễ hoạt
động

tăng
tính gây nhiễm
- lớp capsid
ngồi :
▪ có tố NKHC &
glycoproteide
▪ mang tính gây
nhiễm & KN
đặc hiệu tp (4
tp ở người)
- lớp capsid
trong :
▪ có men RNA-
polymenase
▪ KN đặc hiệu
nhóm chung
(Rotavirus)
- đường lây : phân -miệng
- ủ bệnh 1-2 ngày
- đối tượng : trẻ 1-6 tuổi
- virus vào tb niêm mạc ruột non &
nhung mao ruột non  làm tb tổn
thương , bong ra & rơi vào ruột  ngày
3-6 theo phân thải ra  sau ngày 8 thì
giảm dần

- t/chứng : tiêu chảy , sốt , đau bụng ,
nôn , mất nước  TH nặng chữa ko
kòp sẽ chết
- miễn dòch :
▪ < 6 tháng  KT từ mẹ
▪ 6 tháng-2 tuổi cơ thể sinh KT
▪ ko có MD chéo
- phân lúc tiêu
chảy cấp 
xem trực tiếp
phân bằng kỹ
thuật hiển vi
điện tử hoặc pứ
Elisa , miễn
dịch huỳnh
quang , ngưng
kết Latex
- chẩn đốn
huyết thanh đơi
ko có phòng đặc hiệu
virus
Rhino
Rhinovirus
- kích thước
giống
Poliovirus
- chứa RNA
giống
Enterovirus
- Rhinovirus H

 nhân lên
trong tb thận
phơi người, tb
Hela
- Rhinovirus M
 nhân lên ở tb
thận khỉ
- ko chịu tác
dụng của Ether
- bị bất hoạt ở
đk sau :
▪ 56 ∙C & đk khơ
hanh
▪ pH=3-5/1-3h
& t ∙ phòng thí
nghiệm
- Rhinovirus H
có > 50 tp HT
- Rhinovirus M
có > 7 tp HT
- gây cảm lạnh ở người (sau 1-2 ngày
nhiễm)
- các t/chứng kèm theo : xung huyết niêm
mạc mũi & cương tụ , xuất tiết nhiều dịch
nhầy , tình trạng bội nhiễm VK , dịch tiết có
mủ , viêm mũi hầu-thanh quản-khí quản
- miễn dịch :
▪ Rhinovirus M : KT tăng cao ở tuần thứ 2
▪ Rhinovirus H : có khi ko hình thành KT
- tăng cường sức đề

kháng của cơ thể
- đánh KS chống bội
nhiễm
TÊN
VN
TÊN
KHOA HỌC
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHỊNG
& TRỊ
HÌNH THỂ
NI
CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUN
virus á
cúm
Para influenza
virus
(thuộc giống
Paramyxovirus)
- đa hình
thái:cầu,bầu
dục,găng tay…
khoảng 100 -300

nm
- cấu tạo tương tự
như virus cúm
nhưng lớn hơn
- lõi là ARN mã
hóa cho 6 protein
cấu trúc:protein bề
mặt
(H:hemagglutinin ,
N:neuraminidase),
protein hòa
màng(F) ,protein
capsid(NC :
nucleocapsid),
protein màng
(M:membrane),
protein lớn
(L:large)
- tb thận khỉ,
phôi người :
phát triển tốt
- tb Hela ,
Hep2: gây
hấp phụ hồng
cầu
sức đề kháng yếu :
+ nhạy cảm với
ether , 56
0
C/15ph ,

37
0
C/24h , 26
0
C/6
ngày
+ glycerin 50%
-70
0
C /vài tháng
+ 4
0
C/vài năm
- KN bề mặt (H và
N) : giúp virus bám
vào tb cảm thụ , gây
NKHC => KT H và
N : ngăn NKHC ,
giúp chẩn đoán bệnh
- KN H,N và F:kích
thích cơ thể sinh
kháng thể.
* có 4 týp virus :
+ týp 1: viêm thanh
quản,phế quản&
phổi ở trẻ nhỏ
+ týp 2: viêm thanh-
khí phế quản , viêm
xuất tiết đường hô
hấp trên

+ týp 3: gây hấp
phụ HC
+ týp 4: viêm
phổi,đau thanh quản
- đường lây:không khí
- gây bệnh ở :
▪ mũi họng:cảm lạnh
nhẹ (nghẹt mũi,sổ
mũi)
▪ phần trên khí quản
, họng : viêm tắc thanh
quản (ho,khàn giọng)
▪ dưới khí quản và
phế quản : viêm
phổi,viêm tiểu phế
quản (ho,khó thở,đau
ngực)
* týp 1,2,3 : lần đầu
cũng có thể mắc bệnh
rất nặng
* týp 4 : ko nặng ngay
cả khi nhiễm lần đầu
tiên
* miễn dịch : ko bền
- phân lập virus :
+ BP : nhầy mũi
họng
+ nuôi trên tb
thận khỉ => pứ
trung hòa, pứ ức

chế hấp phụ, pứ
ngăn ngưng kết
HC , pứ kết hợp
bổ thể
- chẩn đoán huyết
thanh :
pứ ngăn NKHC &
pứ kết hợp bổ thể
với huyết thanh
đôi của BN ,miễn
dịch huỳnh
quang , ELISA
* phòng ngừa :
cách ly bệnh nhân ,
xử lý chất thải
* điều trị :
Ribavirin
TÊN
VN
TÊN
KHOA HỌC
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHÒNG
& TRỊ
HÌNH
THỂ
NUÔI

CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUYÊN
virus
Arbo
Arthropod-
borne virus :
▪ Flavivirus
♦ nhóm A
♦ nhóm B
▪ Togavirus
▪ Bunyavirus
- hình cầu
- vỏ capsid
hình khối
20 mặt
- bộ gien :
ARN đơn
- nuôi cấy
não chuột
bạch (1-3
ngày tuổi)
- có thể
nuôi cấy
trên phôi
gà , tb
invitro
- bò bất hoạt

bởi ether ,
muối mật
(DOC)
- chòu được t ∙
thấp
(-20 ∙-70 ∙C)
- 50-60 ∙C / 10-
20ph , 100 ∙C /
1ph
hầu hết có KN
ngưng kết hồng
cầu đặc hiệu

nhưng chỉ gây
pứ NKHC ở một
nhiệt độ thích
hợp
- chủ yếu do loài
chân đốt (muỗi , ve)
truyền qua loài có
xương sống (người)
 người chỉ là túc
chủ ngẫu nhiên
- gây bệnh rất đa
dạng
- não , gan … tử thi &
muỗi , ve…  xử lý thành
hỗn dòch lỏng  tiêm vào
não chuột bạch mới đẻ 
chuột chết  lấy não

chuột điều chế KN giữ
giống và xác đònh tuýp
bằng pứ NKHC , pứ trung
hoà , pứ ELISA
- chẩn đoán HT : lấy HT
đôi (lần 1 lấy sớm , lần 2
sau đó 10-12 ngày)  sự
tăng hiệu giá KT > 4 lần
- ko có thuốc trò
đặc hiệu
- có thể dùng
gamma-globulin
lấy từ máu
người đòa phương
có ổ bệnh để
trò cho BN
- phòng bệnh
bằng vacxin
virus
viêm
não
Nhật
Bản B
Japanese B
Encephalitis
(nhóm B giống
Flavivirus , họ
Flaviviridae ,
thuộc Arbovirus)
- vỏ capsid

hình đa
diện
- chứa
ARN
đơn ,
chiều (+) ,
khoảng
10000 
11000
bases
giống virus
Arbo
- 56 ∙C/3ph
- đơng khơ &
giữ lạnh có thể
sống 10 năm
- bị bất hoạt bởi
Ether , muối mật
(DOC)
- các thuốc sát
trùng và tia UV
diệt virus nhanh
chóng
- có KN NKHC &
KN kết hợp bổ thể
- KN của virus pứ
chéo ở mức độ
khác nhau với
kháng huyết thanh
của các virus cùng

nhóm B giống
Flavivirus
- đường lây : muỗi
Culex truyền sang người
(ko truyền trực tiếp từ
người sang người)
- ủ bệnh 5-15 ngày
- triệu chứng LS :
▪ sốt cao đột ngột
▪ nhức đầu
▪ cứng gáy
▪ thay đổi trí giác (ngủ li
bì , mê sảng , hơn mê ,
rối loạn tiếng nói & cơ
mắt , liệt hay co cứng
…)
▪ hơn mê
▪ trẻ em có thể co giật
- muỗi , mơ  phân lập virus
trên tb , chuột bạch  dùng kỹ
thuật TaqMan RT-PCR ,
Dipsticks…
- huyết thanh , dịch não tủy 
làm các pứ Dipsticks , IgM-
Elisa , IgG-Elisa , HI test
(NNKHC) …
- phòng bằng
vacxin đặc hiệu
(vacxin bất hoạt ,
vacxin sống giảm

độc lực)
- ko có thuốc điều
trị đặc hiệu
TÊN
VN
TÊN
KHOA
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHỊNG
& TRỊ
HÌNH
THỂ
NI
CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUN
virus bại
liệt
Poliovirus
(thuộc họ
Picoarnvirus
, nhóm virus
đường ruột
Enterovirus)
- hình cầu ,

nhỏ
- chứa 30-
40% RNA
có thể tách
khỏi vỏ 
vật liệu di
truyền
- ko có lipid
- vỏ capside
 bảo vệ
RNA
- khỉ là ĐV
thí nghiệm
tốt nhất
- ngày nay ,
ni cấy in
vitro trên tb
phơi người ,
tb Hela , tb
thận khỉ …
- bền vững với
ngoại cảnh
- chịu được
Ether ,
Desoxycholat
Na , pH toan 
do ko có lipid
- dễ bị diệt bởi t ∙
(60 ∙C/30ph) ,
thuốc tím , tia cực

tím
- mất hoạt lực ở
đk khơ
- sức chịu t ∙
tăng khi cho
thêm hỗn dịch
muối Mg ++
- vỏ capside đóng
vai trò KN đặc
hiệu
- có 3 tp KN :
▪ tp 1 : điển
hình là chủng
Brunhidle  gây
bệnh nặng &
thành dịch
▪ tp 2 : điển
hình là chủng
Lansing
▪ tuýp 3 : điển
hình là chủng
Leon
- ko có miễn
dòch chéo
giữa 3 tuýp
- đường lây : miệng
- cách xâm nhập : virus vào hầu
họng & ruột non  nhân lên ở
các hạch BH cổ & ruột non 
máu  theo các sợi TK vận động

ngoại biên  hệ TK TW  phát
triển lan dọc tủy sống hoặc tới
não giữa phá hủy nhanh các tb
TK ở sừng trước tủy sống 
gây liệt mềm (virus ko nhân lên
ở cơ)
- biểu hiện LS : sốt , tăng tiết
mũi & họng , nôn , phân lỏng ,
liệt sau 7-10 ngày  chỉ có 1%
đến 1‰ TH là có biểu hiện LS
rõ ràng
- BN có thể bò các tình trạng sau :
• hội chứng nhiễm trùng ẩn
• bò bệnh nhẹ (bò liệt mềm nhưng
hồi phục được , sau này liệt nhẹ)
• viêm màng não vô khuẩn
(nước trong)
• bại liệt điển hình (liệt vónh viễn)
 chỉ chiếm 1% đến 1‰ số BN
nhiễm virus
- sau khi nhiễm virus , cơ thể sinh
kháng thể trung hòa dù virus ở
thể ẩn
- phân BN (đựng
trong lọ vơ khuẩn),
não & tủy sống
người chết  ni
cấy (trên tb thận
khỉ…)  xđ tính
chất sinh hóa  xđ

virus
- chẩn đốn huyết
thanh : lấy máu 2
lần (lần 1 những
ngày đầu bệnh , lần
2 sau đó hai tuần
để xđ sự tăng KT)
 chiết lấy huyết
thanh  làm pứ
trung hồ ,pứ bổ
thể , pứ pH màu
- phòng đặc hiệu :
vacxin sống
Sabin/uống nguy
hiểm cho người
suy giảm miễn
dịch & rối loạn tiêu
hóa , vacxin chết
Salk/tiêm trong da
ko diệt virus ở
đường tiêu hóa
- trị : dùng
gamma-globulin
ngăn chặn bệnh bại
liệt  chỉ hiệu quả
khi chưa có biểu
hiện lâm sàng
virus
Coxsackie
Coxsackie

Virus
(nhóm
Enterovirus)
virus
Echo
(virus mồ
côi)
Echo Virus
(nhóm
Enterovirus)
TÊN
VN
TÊN
KHOA
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHÒNG
& TRỊ
HÌNH
THỂ
NUÔI
CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHAÙNG
NGUYEÂN
virus
cúm

Influenza
virus
(thuộc nhóm
Myxovirus)
- hình cầu
hoặc hình
sợi
- cấu tạo
chung :
▪ lõi
ribonucleo-
protein : là
RNA có
protein bao
bọc di
truyền
▪ vỏ capside :
đối xứng
hình xoắn ốc
▪ màng
ngồi
mucoprotein
 mang KN
H và KN N
ni ở túi
niệu , túi ối
của phơi gà
(đã ấp 9-11
ngày)  ấp
thêm vài

ngày ở 36 ∙C
 làm lạnh
4 ∙C trong
18h  hút
dòch niệu ,
dòch ối 
pứ NKHC
để phát
hiện virus
 nếu có
virus thì đònh
tuýp bằng
pứ NNKHC
- đề kháng
yếu , chòu nhiệt
kém (56 ∙/5ph)
- sống lâu ở t ∙
lạnh  cần giữ
chủng bằng
cách đông khô
trong đk lạnh -20
∙ đến -80 ∙C
- bò diệt bởi
các thuốc sát
khuẩn thường

- có 3 loại KN :
▪ KN S (Soluble) :là KN hòa
tan , phát hiện bằng pứ k/h bổ
thể , bản chất là một nucleo-

protein = RNA + protein bao
bọc , chia làm 3 tp ( A 
đại dịch , B  dịch nhỏ , C 
bệnh lẻ tẻ )
▪ KN H (hemagglutinin) : là tố
ngưng kết hồng cầu (protein) ,
giúp virus bám vào màng tb
(do đó khi bám vào màng HC
sẽ gây NKHC), KN H là KN
gây miễn dịch chủ yếu
▪ KN N (neuraminidase) : là
một protein= 2 glucoprotein +
18 aa , làm loãng nhầy hô
hấp để virus dễ dàng xâm
nhập tb và giúp virus chui
ra khỏi tb , ko gây miễn
dòch mạnh như KN H
- chú ý : KN H & KN N
của virus tuýp A có tính
biến dò

vô cùng nguy
hiểm
- xâm nhập qua
đường hô hấp trên
 nhân lên ồ ạt ở
các tb hình trụ 
tiết chất độc gây
hủy hoại tổ chức
 BN bò nhiễm độc

toàn thân
- biểu hiện LS :
sốt , mệt mỏi , đau
nhức thân , nhức
đầu , viêm họng &
đường hô hấp , ho ,
sổ mũi … có thể
gây viêm phổi ở
người già & trẻ em
- miễn dòch xuất
hiện 1 tuần sau
nhiễm , ko có miễn
dòch chéo giữa
các tuýp
- dòch nhầy
mũi , họng
( dùng tampon )
 nuôi cấy 
xđ bằng pứ
NKHC & NNKHC
- chẩn đoán HT
: lấy huyết thanh
đôi (lần một
lấy sớm , lần
hai cách 10
ngày)  hiệu
giá KT tăng > 4
lần mới có giá
trò chẩn đoán
- phòng :

▪ đặc hiệu :
dùng vaccine
sống giảm độc
lực (ko cô đặc &
nhỏ mũi,miệng)
hoặc vaccine
chết
(cô đặc)
▪ ko đặc hiệu :
dùng interferon
từ BC người
hoặc kích thích
sinh interferon nội
sinh
- trò : kết hợp
tiêm huyết thanh
MD + dùng
interferon BC +
hóa dược
Remantadin + KS
để chống bội
nhiễm (bội
nhiễm là hiện
tượng các loài
VSV khác xâm
nhập khi cơ thể
suy yếu do một
VSV chính gây
ra)


TÊN
VN
TÊN
KHOA HỌC
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHỊNG
& TRỊ
HÌNH THỂ NI CẤY SỨC KHÁNG
ĐỀ KHÁNG NGUYÊN
virus
dại
Rabies virus
(thuộc giống
Lyssavirus , họ
Rhabdoviridae)
- hình trứng
hay hình đầu
đạn
- cấu tạo :
▪ lõi = sợi đơn
RNA chiều âm
▪ vỏ capside
xoắn ốc
▪ màng bao
lipid có các gai
glyco-protein
- dùng

chuột
bạch :tiêm
vào não 
chuột bị
viêm não &
chết
- tiêm vào
phôi , não
phôi gà và tb
nuôi trong
ống nghiệm
- ở t ∙ phòng sống
1-2 tuần
- 4 ∙C sống nhiềâu
tháng
- bị bất hoạt bởi
CO2
- đun sôi chết sau
vài phút
- tia cực tím ,
chloramin 3-5% ,
formalin 1% , cồn
iod  diệt virus dễ
dàng
- chỉ có 1 tuýp
KN
- phân biệt
chủng virus
bằng sự khác
nhau của những

epitope nucleo-
protein &
glycoprotein
- đường lây : vết cắn ĐV dại , tiếp
xúc với nước bọt nhiễm dại
- virus nhân lên trong cơ & mô liên
kết dưới da tại vết cắn  đi vào
TK ngoại biên  đến TK trung
ương & não  tại não , virus nhân
lên (gây viêm não cấp)  theo TK
thực vật đến các cơ quan
- virus tạo thể vùi Negri trong bào
tương tb TK (khoảng 80% TH dại)
- các giai đoạn bệnh :
▪ tiền triệu : 2-10 ngày , triệu
chứng ko rõ như mệt , chán ăn ,
sốt , nhức đầu… và cảm giác như
kiến bò , gai châm quanh vết cắn
▪ gđ thần kinh cấp : lo lắng , ảo
giác , kích thích TK giao cảm 
chảy nước mắt , giãn đồng tử , vã
mồ hôi , sợ nước (dấu hiệu quan
trọng) , nuốt thấy đau…
▪ co giật , hôn mê & chết : sau khởi
bệnh 2-7 ngày , liệt hô hấp  chết
- ko làm xét
nghiệm chẩn
đoán vì triệu
chứng quá rõ
kèm theo tiền

sử trước đó bị
chó , mèo cắn
- sau khi bị cắn
, bắt chó hay
mèo đi xét
nghiệm dại
- phòng :
▪ xử trí khi bị chó
cắn : nặn máu chỗ vết
cắn ,lấy xà phòng xát
kỹ ,rữa lại bằng nước
,bôi cồn và băng lại +
bắt chó đi xét nghiệm
để điều trị kịp thời
▪ tiêm vaccine phòng
(vaccine của Pasteur ,
vaccine Flury , vaccine
điều chế từ tb lưỡng
bội người , vaccine
được hấp phụ )
- trị :
▪ dùng kháng HT của
ngựa (đã tiêm vaccine
dại nhiều lần)  chiết
xuất gamma-globulin
để tiêm quanh vết cắn
▪ dùng globulin miễn
dịch dại của người 
hiệu quả & an toàn hơn
TÊN

VN
TÊN
KHOA HỌC
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHÒNG
& TRỊ
HÌNH
THỂ
NUÔI
CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUYÊN
virus
Dengue
Dengue virus –
Breakbone Fever
( nhóm B của
giống Flavivirus ,
họ Flaviviridae,
thuộc Arbovirus)
- hình cầu
- vỏ capsid
đối xứng
hình khối
- chứa

RNA
ni cấy
giống như
Arbovirus
 virus sẽ
mất độc lực
& mất ln
khả năng
gây MD 
khó điều chế
vacxin
- rất dễ bị bất
hoạt bởi nhiệt độ
& formol
- virus bị phá hủy
bởi tia cực tím
(UV) , DOC ,
Ether
- có 4 tp KN :
týp I

IV
- các tp có t/c
sinh học giống
nhau nhưng khác
nhau về cấu trúc
KN
- mỗi virus có hai
KN , trong đó có
KN chung cho cả

nhóm B giống
Flavivirus

tuy
nhiên trên lâm
sàng ko gây được
MD chéo
- đường lây : muỗi vằn mang virus
 người bị muỗi chích  muỗi hút
máu người
- virus từ muỗi vằn (muỗi Aedes
aegypti) vào cơ thể  nhân lên trong
cơ quan đích như hạch lympho ,
gan… virus vào mơ , máu  gây
nhiễm các BC và các hạch lympho
khác  virus lưu hành trong máu
khoảng 5 ngày
- ủ bệnh 4-6 ngày
- sốt xuất huyết DEN :
▪ sốt cao , đột ngột , liên tục 2-7
ngày
▪ dấu xuất huyết da niêm (dấu dây
thắt +) , bầm máu chỗ tiêm
▪ tiểu cầu giảm < 100000/mm³
▪ thất thốt huyết tương dung tích
HC tăng , bồi hồn thể tích thì dung
tích HC lại giảm , tràn dịch màng
phổi & màng bụng , hạ protid máu
- sốt xuất huyết DEN kèm hội
chứng shock : gồm 4 dấu hiệu trên +

suy sụp tuần hồn (mạch nhanh-nhẹ-
yếu , huyết áp kẹp hay hạ & có thể =
0 , tay chân lạnh , BN bứt rứt)
- BP giống như
Arbo virus
- chẩn đốn
huyết thanh :
▪ pứ NNKHC
(HI) : lấy HT
đơi cách nhau 7
ngày
▪ pứ kết hợp bổ
thể
▪ pứ Mac-Elisa
▪ pứ IgG-Elisa
▪ kỹ thuật RT
- PCR : phát
hiện ARN
virus trong
huyết thanh
BN
- chưa có vacxin
phòng
- điều trò :
▪ bù dòch : uống dd
ORS hoặc dùng
Lactate Ringers ,
Dextrose 5% trong
NaCl 0,9%
▪ kiểm tra Hct

▪ hạ sốt : lau mát +
dùng nhóm
acetaminophen
(40mg/kg/ngà3-4
lần)  ko dùng
nhóm salicylate :
aspirin
▪ shock : truyền
máu , thở oxy ,
dùng thuốc vận
mạch
TÊN
VN
TÊN
KHOA HỌC
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHỊNG
& TRỊ
HÌNH THỂ
NI
CẤY
SỨC
ĐỀ
KHÁNG
KHÁNG
NGUN
virus

EB
Epstein-Barr
virus
(Human
Herpesvirus 4)
- giống như
Herpes đơn giản
- những điểm
khác biệt với các
Herpes khác :
▪ DNA genome
khoảng 172000
cặp base & 5%
(G+C)
▪ ít nhất 10 gien
của virus sinh ra
cố định ở tb
ĐV cảm thụ
là lồi linh
trưởng : khỉ
đi sóc
- có 6 KN nhân
(EBNA 1

6) & 2 KN
mang tiềm ẩn
(LMP1,LMP2)
- hệ thống KN chia làm
3 loại theo chu trình
sống của virus :

▪ KN giai đoạn tiềm ẩn
: gồm những EBNA &
LMP  biểu thị sự có
mặt của genome virus
▪ KN sớm : protein ko
cấu trúc  đánh dấu sự
nhân lên của virus
▪ KN chậm : phức hợp
capsid virus + KN
màng
♦ nhiễm trùng BC đơn nhân :
- đường lây : nước bọt nhiễm
trùng
- virus gây nhiễm trùng
miệng-họng nhân lên ở tb
biểu mơ họng & tuyến nước
bọt  gây nhiễm tb lympho B
 trạng thái tiềm ẩn
- bệnh BC đơn nhân là sự
chuyển thể đa dòng của tb
lympho B
♦ u bạch huyết Burkitt: phát
triển khối u ở hàm, có bất
thường về NST
♦ ung thư mũi-họng :
ung thư các tb biểu mơ ở mũi
& họng
♦ bệnh tăng lympho (BN suy
giảm MD) :
u bạch huyết tăng sinh đơn

dòng , ko có bất thường về
NST
* đáp ứng MD mạnh
- nước bọt ,
máu ngoại vi ,
các tổ chức
BH…  nuôi
cấy dùng kó
thuật DNA-PCR
để phát hiện
virus
- chẩn đoán
huyết thanh : pp
miễn dòch
huỳnh quang
gián tiếp ,
ELISA
- phòng : chưa
có vacxin
- trò : acyclovir
làm giảm sự lan
tỏa virus từ
miệng-họng , vô
dụng với tb
lympho B đã
nhiễm virus + vô
dụng với u bạch
huyết ở BN suy
giảm MD
TÊN

VN
TÊN
KHOA HỌC
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
HÌNH
THỂ
NI
CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUN
virus
HIV
HIV
( Human
Immunodeficienc
y virus )
Phân loại :
Retrovirus
*Oncovirus
*Lentivirus(HIV)
* Spumavirus
Phân loại HIV:
*HIV-1: (1983)
+ Nhóm M : có
11týp , gây bệnh

phổ biến
+ Nhóm N
+ Nhóm O
*HIV-2: (1986)
- hình cầu
- lõi : 2 chuỗi
RNA , đính
men sao chép
ngược (RT) ,
p24 , p17. Có
3 đơi gen đặc
biệt:
• GAG : mã
hóa cho
protien lõi
(p24 & p17)
• POL : mã
hóa cho men
sao mã
ngược(RT) ,
protease ,
interase
• ENV : mã
hóa cho
gp160
(gp120 &
gp41)
- vỏ : gp 120,
gp41
chỉ tiến

hành ni
cấy phân
lập khi có
điều kiện
kỹ thuật
- kém , 56
o
C /
30ph , H
2
O
2
6% /
60ph
- virus trong
giọt máu khơ ở
t
0
phòng  sống
từ 3 - 7 ngày
- gp120 : đặc
hiệu tp , giúp
virus bám vào
màng tb khác
- gp41 : hồ
màng virus và
màng tb khác
- một số thành
phần sau tuy
khơng là KN

nhưng có tác
dụng chẩn
đốn: p24 ,
RNA virus
♦ tb đích của HIV :
- lympho T4 : thụ thể (tt) đặc hiệu CD4 ;
đồng tt : CXCR4 chemokine
- ĐTB , BC đơn nhân : tt đặc hiệu CD4 ;
đồng tt : CCR5 chemokine
- tb răng cưa , tb Langerhans
- cơ quan bạch huyết (BH)
♦ hậu quả việc virus xâm nhập vào tb :
* sự chết tb
* hiện tượng hợp bào
* hiện tượng adcc
* hoạt hóa bổ thể
* hiện tượng siêu KN
* tb chết phóng thích
* hiện tượng chết tb theo chương trình
* chất độc hòa tan
♦ diễn biến lâm sàng:
1.GĐ sớm : 3-6 tuần sau nhiễm ,kéo
dài 1-2 tuần
- hội chứng nhiễm HIV cấp , t/chứng
: sốt , nổi hạch phát ban , loét da
niêm…
- chưa có KT
2.GĐ ngủ yên (nhiễm ko t/chứng) :
kéo dài khoảng 10 năm
- ko t/chứng , nhưng thực sự virus vẫn

nhân lên trong tb
- cuối GĐ có dấu hiệu ARC (tiền
AIDS)
3.GĐ cuối(AIDS) : ung thư , nhiễm
trùng cơ hội  chết
- chủ yếu lấy máu làm pứ
HT :
Elisa , Western Blot , PCR
- chỉ chẩn đoán nhiễm HIV khi
:
a) ELISA (+) , WB(+)
b) 2 hoặc 3 loại ELISA (+)
♦ biện luận :
*GĐ cửa sổ : KT chưa xuất
hiện, ELISA(–) giả , cần làm
thêm test phát hiện AG
(antigen) như p24 …
*đ/v trẻ sơ sinh : ko chỉ đònh
tìm KT => tìm p24 hoặc tìm RNA
virus trong máu
♦ một số xét nghiệm trong
theo dõi và điều trò HIV :
đếm lympho T4 :
*LT4 < 350 tb/ mm
3
: bắt đầu
điều trò
*LT4 < 200 tb/ mm
3
: bắt đầu

nhiễm trùng cơ hội
- phòng : ko có vacxin , chú ý
3 đường lây (máu , sinh dục ,
mẹ truyền sang con)
- trò : Zidovudine (AZT)
*Dianosine (ức chế men sao
chép ngược)
*Saquinavir (ức chế men
protease)
TÊN
VN
TÊN
KHOA HỌC
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHỊNG
& TRỊ
HÌNH THỂ
NI
CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUN
virus
hợp
bào hô
hấp

Respiratory
Syncytial Virus
- RSV
(thuộc giống
Metamyxovirus)
- cấu tạo tương
tự như Para
influenza virus
- có 10 protein
cấu trúc
- ko có
hemagglutinin,
neuraminidase
(ko gây NKHC)
- thực hiện ở
tb nuôi in vitro
từ khối u và từ
tb tổ chức
bình thường
của người (tb
Hela ,Hep2) ,
tb thận khỉ
- virus nhân
lên & tạo ra
những tb tròn ,
tăng tính chiết
quang => hợp
lại thành “đảo
nhỏ “=> hợp
bào

rất kém
- chỉ có 1 týp HT
- ko có tố ngưng kết
HC (Hemagglutinin)
- đường lây : hô hấp ,
tiếp xúc trực tiếp
- virus nhân lên ở tb biểu
mô mũi họng  đường
hô hấp dưới
- ủ bệnh : 4-5 ngày ,
bệnh kéo dài 1 tuần
- hệ MD đầy đủ : loại bỏ
nhiễm virus
- hệ MD suy giảm :
nhiễm trùng dai dẳng ,
phát tán virus
- lâm sàng:
+ người lớn: cảm lạnh
+ trẻ em : viêm phế quản
, sốt
+ trẻ nhỏ: viêm phổi
+ trẻ rất nhỏ:viêm tiểu
phế quản
* Miễn dịch :có thể bị tái
nhiễm
+ KT mẹcon ( 2 tháng
tuổi )
+ virus ko kích thích sinh
interferon
+ IgA :chống tái nhiễm ,

hồi phục sức khỏe
- BP là dịch mũi
họng
- phân lập , định
danh :
+ tb Hela,Hep2,
thận khỉ : quan sát
tb khổng lồ , hợp
bào , hiện tượng
hủy hoại tb sau 10
ngày
+ xđ KN virus :
pp miễn dịch
huỳnh quang ,
ELISA , pứ trung
hòa
- chẩn đoán HT :
PP miễn dịch
HQ , ELISA , pứ
kết hợp bổ thể , pứ
trung hòa
* Điều trị: chăm
sóc nâng đỡ,dùng
Ribavirin,Globulin
miễn dịch
- chưa có vaccin
TÊN
VN
TÊN
KHOA HỌC

ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHÒNG
& TRỊ
HÌNH THỂ
NUÔI
CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUYÊN
virus
quai bị
Mump virus ,
Epidemic
parotitis ,
Oreillons
(thuộc nhóm
Paramyxovirus)
- hình cầu ,
đường kính :
100 nm ,bộ
gien ARN
- 2 loại gai :
+ chứa cả tố
NKHC (H) và
neuraminidase
(N)

+ có tác dụng
liên kết với tb
& gây tiêu
huyết
nuôi cấy ở
phôi gà , tb
thường trực
người và khỉ
- mạnh hơn virus cúm
- virus còn gây nhiễm ở
60
0
C/10ph , 37
0
C / 1
ngày, 20
0
C /
4 ngày, 2
0
C / 3 tháng
chỉ có 1 týp KN,
có KN gây
NKHC
- đường lây : trực tiếp từ
ngườingười qua giọt
nước bọt
- nguồn bệnh: BN
- ủ bệnh : 2-3 tuần
- quá trình phát triển : từ

đường hô hấp  virus
nhân lên ở tb mũi và tb
biểu mô hô hấp trên 
tuyến nước bọt  máu
 các cơ quan khác
- triệu chứng LS : viêm
tuyến nước bọt mang
tai,tuyến dưới hàm,dưới
lưỡi, viêm tinh hoàn
(20% nam >13 tuổi ,1
bên) & buồng trứng
,viêm màng não nước
trong ,viêm tụy
* miễn dịch : bền vững
- phân lập , định danh
:
▪ BP : nước bọt ,
dịch não tủy, nước
tiểu
▪ nuôi cấy: tb thận
khỉ
▪ chẩn đoán:pứ
miễn dịch HQ, ,thử
nghiệm hấp phụ HC
(tuần 1-2 sau nuôi
cấy)
- Hiện tượng hủy
hoại tb : tb hình tròn ,
tb khổng lồ
- chẩn đoán huyết

thanh :
▪ ELISA : IgM (tồn
tại ko quá 60 ngày) ,
IgG
▪ pứ ngăn NKHC
* phòng :
+ đặc hiệu :vaccin
sống giảm độc lực ,
vaccin đa hiệu
ROR
+ ko đặc hiệu :
cách ly
* điều trị : ko có
thuốc , dùng
gamma-globulin ,
Interferon-ogene
TÊN
VN
TÊN
KHOA
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHÒNG
& TRỊ
HÌNH THỂ
NUÔI
CẤY
SỨC

ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUYÊN
virus
sởi
Morbillivirus ,
Rougeole
(thuộc nhóm
Paramyxovirus)
- hình cầu ,
đường kính :
120-250 nm ,
hình sợi
- lớp màng
ngoài :

+Glycoprotein
hemagglutinin
(H) : gây tiêu
huyết & giúp
virus bám vào
thụ thể của tb
cảm thụ
+ Protein F
(Fusion) :
▪ hòa màng
bao virus với
màng bào
tương tb ký
chủ  xâm

nhập
▪ hòa màng tb
kế cận virus
phát tán & hợp
bào
- tb phôi gà ,
tb phôi người
, tb Hela
&Hep2 ,tb
thận khỉ
- tb bị hủy
hoại theo
kiểu “hợp
bào”
- sức đề kháng
cao
- 56 ∙C / 30 ph
- tia cực tím ,
ether , formalin
diệt virus nhanh
chỉ có 1 týp KN,
có KN gây
NKHC,KN kết
hợp bổ thể,KN
trung hòa,KN tan
huyết
- đường lây : hô hấp , thường xảy
ra ở trẻ con
* BỆNH SỞI ĐIỂN HÌNH :
- ủ bệnh (7-14 ngày) :virus xâm

nhập vào đường hô hấp & nhân lên
tại đây hạch lympho  máu
các tb trong cơ thể
- TK tiền triệu chứng (2-4 ngày)
(TK viêm long) :virus có ở nước
mắt,mũi, máu,nước tiểu ; nốt
Koplik ,sốt ,sổ mũi,ho,hắt hơi,đỏ
mắt,sợ ánh sáng
- TK toàn phát (2-3 ngày) : nốt ban
sẩn điển hình từ trên lan xuống
dưới toàn cơ thể
- TK hồi phục : nốt ban mờ dần
* BỆNH SỞI KO ĐIỂN HÌNH :
- gặp ở trẻ còn KT mẹ
- ko có các nốt Koplik
* BIẾN CHỨNG :
- bội nhiễm (Streptococci tan huyết
B) : viêm tai giữa và phổi
- viêm phổi : tb khổng lồ
- liên quan đến hệ TKTW
- viêm toàn não sơ cứng bán cấp
* miễn dịch : bền
- phân lập , định
danh:
▪ BP :lấy vào
khoảng 2-3 ngày
sau khi bị nhiễm
▪ cấy:tb thận khỉ,tb
thận người,tb
Hep2…

▪ dùng miễn dịch
HQ
 hiện tượng hủy
hoại tb : sau 7-10
ngày
- huyết thanh học :
huyết thanh đôi &
hiệu giá KT tăng 4
lần trở lên
 pứ ngăn
NKHC , ELISA
,pứ trung hòa ,miễn
dịch HQ
* Phòng :
vaccin sống giảm
độc lực (L-16)
,vaccin tam liên -
ROR , gamma-
globulin
* Điều trị:
Viatamin A ,
gamma-globulin
TÊN
VN
TÊN
KHOA
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM

PHÒNG
& TRỊ
HÌNH
THỂ
NUÔI
CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUYÊN
virus
viêm
gan A
Hepatitis A
virus – HAV
(có đủ tính chất
của
Enteroviruses,
thuộc họ
Picornaviridae)
- lõi là
RNA một
sợi
- capside
đối xứng
hình hộp
-ko có bao
ngoài
(thuộc
virus trần)

chỉ có thể
nuôi thực
nghiệm
hoặc phân
lập virus ở
khỉ đuôi
sóc hoặc
tinh tinh
- sức đề kháng
cao
- chịu được
60°C/1h
- đun 100°C chết
trong 30’- 40’
- bị bất hoạt bởi
formalin
toàn bộ virion
(virus hoàn
chỉnh) được coi
là một KN do
chưa hiểu biết

-Ủ bệnh: trung bình 30 ngày (15-45)
Miệng → ống tiêu hóa → nhân lên ở TB biểu
mô niêm mạc ruột → hệ bạch huyết → máu
→ cơ thể → phân.
Tổn thương chủ yếu ở gan (vàng da).
- Đối tượng: trẻ em, thanh niên (người đứng
tuổi đa số đã có KT).
-Đường truyền:phân-miệng (chính) , tim,

mổ, đường hô hấp (phụ).
-Biểu hiện: chán ăn, sốt nhẹ, buồn nôn, nôn,
đau bụng vùng dưới hạ sườn phải, vàng da,
nước tiểu sậm màu, phân nhạt màu.
- ko chuyển thành mạn tính, không có
người lành mang HAV
- MD bền suốt đời
tìm HAV trong
phân vào gđ đầu
của bệnh hoặc gđ
cuối thời kỳ ủ bệnh
-Phòng đặc hiệu:
vaccine, gamma-
globuline
-Phòng không đặc
hiệu: chủ yếu là vệ
sinh cá nhân, nhất
là môi trường.
-Miễn dịch vững
bền, không có
miễn dịch chéo với
HBV.
-Chưa có thuốc
điều trị đặc hiệu.
virus
viêm
gan C
Hepatitis C
virus -HCV
(xếp vào họ

Flavivirus dựa
trên thực
nghiệm)
là một cái
vỏ chứa
RNA một
sợi
-Đường truyền: đường máu, quan hệ tình dục - máu  nhận biết
sự tăng hiệu giá
kháng thể
- huyết thanh 
phát hiện RNA
bằng pứ ELISA ,
PCR
chưa có vaccine và
biện pháp điều trị
đặc hiệu
virus
viêm
gan E
Hepatitis E
virus – HEV
(xếp vào họ
Calicivirus)
virus ko
vỏ , chứa
RNA một
sợi
- gây bệnh giống HAV
- không gây bệnh mạn tính ở gan và không

có người lành mang virus
-Đường truyền: đường tiêu hóa
chưa có gì mới
trong việc phòng
và trị
TÊN
VN
TÊN
KHOA
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC BỆNH

BỆNH
PHẨM
PHÒNG
& TRỊ
HÌNH
THỂ
NUÔI
CẤY
SỨC
ĐỀ KHÁNG
KHÁNG
NGUYÊN
virus
viêm
gan B
(haït
DANE)
Hepatitis B
virus -HBV

- lõi là DNA 2
sợi dạng vòng
(1 trong 2 sợi
có chỗ khuyết)
- capside đối
xứng hình hộp
& chứa enzym
polymerase
phụ thuộc
DNA
-có bao ngoài
dầy
Tinh tinh
là động vật
cảm thụ
nhất (chưa
thành công
khi nuôi in
vitro)
- sức đề kháng
rất cao
- sống lâu ở ngoại
cảnh
- 100 ∙C/20ph ,
không bị éther
phá huỷ
- bị bất hoạt bởi:
formalin 5% /12h
& chloramine
3% /2h

- huỷ: khử trùng
kỹ ở nhiệt độ cao
và thời gian lâu
- có 3 loại: HBsAg,
HBcAg,HBeAg
- HBsAg: KN bề mặt. KT:
Anti-HBs có tác dụng bảo
vệ cơ thể và chẩn đoán
- HBcAg: KN lõi, chỉ thấy
trong TB gan. KT: anti-HBc
xuất hiện trước anti-HBs ở
giai đoạn cửa sổ và tồn tại
lâu ở bệnh nhân mãn tính
- HBeAg: chứng tỏ HBV
đang nhân lên mạnh → máu
có tính lây nhiễm cao →
bệnh nặng, chuyển sang mạn
tính
KT: Anti-HBe
- ủ bệnh: 70 ngày (40-180
ngày)
tương tự HAV
Thải ra ngoài theo dịch tiết ở
tất cả các niêm mạc và sữa,
nhưng ko theo phân
Không trực tiếp gây tổn thương
TB gan.
-Đối tượng: tất cả mọi lứa tuổi.
-Đường truyền:Có tính gây
nhiễm cao, chủ yếu theo đường

máu. Ngoài ra có thể lây qua
đường sinh dục (giao hợp, thai
nhi khi ra đời).
máu
-Phòng không đặc hiệu:
khử trùng dụng cụ tiêm
chích,mổ. Kiểm tra kỹ
trước khi truyền máu.
-Phòng đặc hiệu: vaccine
(điều chế từ bao ngoài
HBsAg làm tinh khiết &
bất hoạt bằng formol)
- nguồn c/c KN là huyết
thanh người mang
HbsAg mạn tính
- globulin miễn dịch
chống HBV (HBIG)
trong phòng bệnh khẩn
cấp
virus
viêm
gan D
Heptitus D
virus –
HDV –
Delta agent
- virus chứa
một RNA rất
nhỏ
-có bao ngoài

tạo thành do
HBsAg
-là 1 virus
không hoàn
chỉnh
KN delta: xuất hiện muộn
30-40 ngày sau khi nhiễm.
Chủ yếu trong TB gan, hiếm
thấy trong máu.
- phải dựa vào sự nhân lên
của HBV mới phát triển được
(KN delta chui vào bao ngoài
của HBV để vào được TB
ganvà nhân lên ở đó).
- viêm gan B mạn tiến triển
nhanh phần lớn do các nhiễm
trùng phồi hợp HBV & HDV.
-Đường truyền: đường máu.
máu chưa có gì mới

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay
×