dinh dưỡng cho người tăng huyết áp

Trường Đại Học Sư Phạm Kỹ Thuật TP.Hồ Chí Minh
Khoa Công Nghệ Hóa Học – Thực Phẩm


Báo Cáo
Đề tài: Dinh dưỡng cho người tăng huyết áp

Giáo Viên Hướng Dẫn:
Đặng Thị Mỹ Duyên
Nhóm SVTH:
2
- Nguyễn Xuân Công 12116014
- Cao Nhân Nghĩa 12116056
- Nguyễn Trọng Nghĩa 12116057
- Lê Đăng Khoa 12116037
Mục Lục

MỞ ĐẦU
Những năm gần đây, y học phát triển cùng lúc theo hai chiều hướng có vẻ như
trái ngược nhau. Một mặt, chúng ta luôn được chứng kiến những thành tựu vượt
bậc trong lĩnh vực nghiên cứu về mặt sinh lý, bệnh lý, phòng ngừa và trị liệu, giúp
kiểm soát bệnh tật một cách hiệu quả hơn và hạn chế đến mức tối thiểu các trường
hợp tử vong. Mặt khác, những nghiên cứu khoa học cũng ngày càng nhận rõ hơn
tính ưu việt của nền y học cổ truyền dân tộc thuận theo tự nhiên vốn có từ ngàn
xưa, mà do đó mà đại đa số quần chúng đang có chiều hướng quay về cội nguồn,
ưa chuộng một nền y học giản dị và “nhẹ nhàng”, gần với tự nhiên hơn. Các
Tp.Hồ Chí Minh, ngày tháng năm
phương thức trị bệnh cổ truyền, sử dụng cây cỏ và các phương pháp thuận theo tự
nhiên ngày càng được quý chuộng hơn.
Dinh dưỡng và sức khỏe là một yếu tố hàng đầu được tất cả mọi người quan
tâm. Khi ăn một bát cơm, một miếng thịt gà luộc, một bát canh cải hoặc một con cá

rô kho…chúng ta thường muốn biết chúng được tiêu hóa hấp thụ ra sao cũng như
tác dụng thế nào đối với sức khỏe. Thực phẩm nếu ta biết cách sử dụng, biết cách
chế biến, biết cách phối hợp với nhau thì rất tốt cho sức khỏe chúng ta nhưng
ngược lại thì đó không chỉ là thức ăn mà nó là nơi đem đến những tác hại xấu mà
ta không thể biết được.
Dinh dưỡng và trị liệu : ngoài việc sử dụng thuốc men và các phương thức
trị liệu, dinh dưỡng cũng giữ một vai trò rất quan trọng đối với người bệnh. Người
ta thường nói : “ ăn để sống chứ không phải sống để ăn” thật ra , đây chỉ là một lời
khuyên có tính cách luân lý chứ không hề có ý bảo ta coi thường việc ăn uống.
Thực phẩm cung cấp những yếu tố mà cơ thể hấp thụ được để tạo thành năng
lượng, gọi chung là dinh dưỡng. Do đó, dinh dưỡng chính là chìa khóa của sức
khỏe, dinh dưỡng là mấu chốt của hầu hết các bệnh lý, và quả thật không có gì lạ
khi hầu hết các nhà điều trị đều quan tâm đặc biệt đến vấn đề dinh dưỡng. Và hiện
nay, tình trạng người bị bệnh và chết do cao huyết áp ngày càng nhức nhối thì
việc hiểu hơn về căn bệnh này cũng như vấn đề dinh dưỡng đối với căn bệnh này
như thế nào thì các thành viên trong nhóm đã ra sức tìm tòi, nghiên cứu với những
nổ lực hết sức có thể.
Trong quá trình tìm hiểu không tránh khỏi những sai sót nên mong cô cùng
các bạn có những phản hồi, góp ý chân thành để bài viết này được hoàn thiện hơn.
CHƯƠNG 1 : BỆNH CAO HUYẾT ÁP
1. Giới thiệu chung :
1.1. Tình hình bệnh tăng huyết áp và nghiên cứu bệnh tăng huyết áp ở một
số nước trên thế giới.
Bệnh tăng huyết áp trong cộng đồng ngày càng gia tăng, và hiện nay đang ở mức
cao, đặc biệt các nước đang phát triển.
Điều tra tại Hoa Kỳ năm 1999 – 2000 trên đối tượng người trưởng thành cho thấy tỷ
lệ huyết áp bình thường là 31% tiền tăng huyết áp, 29% là tăng huyết áp. Tỷ lệ hiện mắc
hiệu chỉnh theo tuồi là 39% ở nam và 23,1% ở nữ.
Tăng huyết áp được coi là nguyên nhân chủ yếu hoặc yếu tố nguy cơ chính dẫn đến
11,4% ca tử vong tại Mỹ năm 2003. Trong vòng 10 năm (1990 – 2003), tỷ lệ tử vong do

tăng huyết áp tăng 29,3% và số ca tử vong tăng 56,1%. Năm 1999 có tới 37,5 triệu lượt
bệnh nhân đến khám vì tăng huyết áp tại Mỹ.
Đã có nhiều nghiên cứu của nhiều tác giả trên thế giới về tăng huyết áp, tỷ lệ tăng
huyết áp tại Canada (1995) 22%, Mexico (1998) 19,8%, Tây Ban Nha (1996) 30%, Trung
Quốc (2001) 27%, Thái Lan (2001) 20,5%, Singapo (1998) 26,6%, Châu Phi (2007)
21,3%.
Theo số liệu thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, Tăng huyết áp (THA) ảnh hưởng
đến sức khỏe của hơn 1 tỷ người trên toàn thế giới và là yếu tố nguy cơ tim mạch quan
trọng nhất liên quan đến bệnh mạch vành, suy tim, bệnh mạch máu não và bệnh thận mạn
tính. Năm 2005, trong số 17,5 triệu người tử vong do các bệnh tim mạch thì tăng huyết áp
là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong của 7,1 triệu người. Tăng huyết áp là nguyên nhân
hàng đầu dẫn đến tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh toàn cầu (12,7%), cao hơn các nguyên
nhân khác như sử dụng thuốc lá (8,7%) hay tăng đường máu (5,8%). Tần suất tăng huyết
áp nói chung trên thế giới là khoảng 41% ở các nước phát triển và 32% ở các nước đang
phát triển.
Phân tích tổng hợp khác trên các thử nghiệm phòng tiên phát bệnh mạch vành cho
thấy: Thay đổi các nguy cơ về lối sống (hút thuốc, rượu bia, chế độ luyện tập thể dục, chế
độ ăn ) đã có tác dụng làm giảm huyết áp tâm thu xuống 3,9% mmHg và giảm huyết áp
tâm trương xuống 2,9% thêm ngoài tác dụng của thuốc hoại huyết áp. Các biện pháp can
thiệp yếu tố nguy cơ thông qua tư vấn cơ hiệu quả nhiều hơn trong việc giảm yếu tố nguy
cơ và cũng giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ cao.
4
1.2. Nghiên cứu về bệnh tăng huyết áp ở Việt Nam :
Tại Việt Nam, tần suất tăng huyết áp ở người lớn ngày càng gia tăng. Trong những
năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là khoảng 1%, năm 1992 là 11,2%, năm 2001 là 16,3% và
năm 2005 là 18,3%. Theo một điều tra gần đây nhất (2008) của Viện Tim mạch Việt
Nam tiến hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thành phố của nước ta thì thấy tỷ lệ
tăng huyết áp đã tăng lên đến 25,1% nghĩa là cứ 4 người lớn ở nước ta thì có 1 người bị
Tăng huyết áp. Với dân số hiện nay của Việt Nam là khoảng 88 triệu dân thì ước tính sẽ
có khoảng 11 triệu người bị tăng huyết áp. Trong số những người bị tăng huyết áp thì có

tới 52% (khoảng 5,7 triệu người) là không biết mình có bị tăng huyết áp; 30% (khoảng
1,6 triệu người) của những người đã biết bị tăng huyết áp nhưng vẫn không có một biện
pháp điều trị nào; và 64% những người đó (khoảng 2,4 triệu người) tăng huyết áp đã
được điều trị nhưng vẫn chưa đưa được huyết áp về số huyết áp mục tiêu. Như vậy hiện
nay Việt Nam có khoảng 9,7 triệu người dân hoặc là không biết bị tăng huyết áp, hoặc là
tăng huyết áp nhưng không được điều trị hoặc có điều trị nhưng chưa đưa được số huyết
áp về mức bình thường.
Tình hình quản lý bệnh nhân tăng huyết áp ở Việt Nam: Các hoạt động y tế mới chỉ
tập trung cao vào công tác điều trị bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện, chưa có mô
hình phòng, ghi nhận và quản lý tăng huyết áp tại cộng đồng. Công tác tuyên truyền, điều
tra dịch tễ bệnh tăng huyết áp tại cộng đồng chưa sâu rộng, việc đào tạo cán bộ chuyên về
tăng huyết áp còn hạn chế nên việc nghiên cứu thực trạng bệnh tăng huyết áp, các yếu tố
liên quan và hiểu biết của người dân về tăng huyết áp là rất cần thiết trong công tác
phòng và chống tăng huyết áp tại cộng đồng.
1.3. Huyết áp là gì?
Huyết áp là áp lực hay sức ép của máu lên thành động mạch. Áp lực này được tạo ra
khi tim co bóp, đẩy máu vào huyết quản.
Tùy theo số lượng máu và sức cản của động mạch mà áp suất cao hoặc thấp. Huyết
áp được diễn tả bằng 2 con số:
- Huyết áp tâm thu (systolic) khi tim bóp để đưa máu vào động mạch
- Huyết áp tâm trương (diastolic) khi tim thư giãn giữa 2 nhịp đập và máu từ động
mạch đi vào các mao quản để nuôi cơ thể.
Trung bình, người từ 18 – 50 tuổi có huyết áp dưới 140/90. Buổi sáng khi mới ngủ
dậy, huyết áp thường thấp. Huyết áp cao hơn từ sáng tới chiều. Huyết áp cũng thay đổi
khi ta có xúc động hoặc vận động.
5
Khi huyết áp xuống thấp, hệ thần kinh giao cảm tiết ra chất norepinephrine làm
mạch máu co, tăng lực cản và nâng cao huyết áp.
1.4. Sự dao động của huyết áp :
Ở người bình thường huyết áp ban ngày cao hơn ban đêm, huyết áp hạ xuống thấp

nhất vào 1 – 3 giờ sáng khi con người đạt trạng thái ngủ say và huyết áp cao nhất từ 8 –
10 giờ sáng.
Khi vận động gắng sức, căng thẳng thần kinh, xúc động mạnh đều có thể làm
huyết áp tăng. Ngược lại khi nghỉ ngơi, thư giản làm huyết áp hạ. Khi bị lạnh, mạch máu
co lại, hoặc ăn mặn cũng có thể làm huyết áp tăng lên.
Cao huyết áp là rủi ro lớp đưa tới tai biến động mạch não đồng thời cũng là yếu tố
gây bệnh trầm trọng của cơn suy tim và bại thận.
1.5. Thế nào là bệnh cao huyết áp?
Tăng huyết áp là một hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên,
nói lên tình trạng gia tăng áp lực máu trong các động mạch trong hệ tuần hoàn.
Bệnh cao huyết áp, người dân thường gọi là lên máu hoặc tăng xông máu. Đây là
trường hợp chỉ số huyết áp cao hơn bình thường.
Theo OMS, ở người lớn huyết áp bình thường nếu huyết áp động mạch tối đa <
140mmHg và huyết áp động mạch tối thiểu <90 mmHg.
Tăng huyết áp khi huyết áp động mạch tối đa ≥ 160 mmHg và huyết áp động mạch
tối thiểu ≥ 95 mmHg. Huyết áp động mạch tối đa hay còn gọi là huyết áp tâm thu, huyết
áp động mạch tối thiểu hay còn gọi là huyết áp tâm trương.
Tăng huyết áp ở người trẻ thường bị cao số huyết áp dưới, ví dụ 120/95mmHg,
trong khi tăng huyết áp ở người cao tuổi thường là tăng số huyết áp trên, ví dụ 170/80
mmHg.
1.6. Phân độ tăng huyết áp :
Theo WHO/ISH (2003) thì tăng huyết áp chia làm ba độ như sau:
Phân độ tăng huyết áp Huyết áp (mgHg)
Tâm thu Tâm trương
Tăng huyết áp độ I 140 – 159 90 – 99
Tăng huyết áp độ II 160 – 179 100 – 109
Tăng huyết áp độ III ≥180 ≥110
Theo JNC VII ( 2003)
6
Phân độ tăng huyết áp Huyết áp (mgHg)

Tâm thu Tâm trương
Bình thường < 120 < 80
Tiên tăng huyết áp 120 - 139 80 – 89
Tăng huyết áp độ I 140 - 159 90 – 99
Tăng huyết áp độ II ≥160 ≥100
Theo hội tim mạch Việt Nam
Phân độ tăng huyết áp Huyết áp (mgHg)
Tâm thu Tâm trương
HA tối ưu < 120 < 80
HA bình thường 120 – 129 80 – 84
HA bình thường cao 130 – 139 85 – 89
Tăng huyết áp độ I (nhẹ) 140 – 159 90 – 99
Tăng huyết áp độ 2 (trung bình) 160 – 179 100 – 109
Tăng huyết áp độ 3( nặng) ≥ 180 ≥ 110
2. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp :
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:
Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi
Cung lượng tim tăng hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng.
 Cung lượng tim :
Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim
 Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích
cuối thì tâm trương ở thất trái.
 Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích
sẽ làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp.
 Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường
vào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh
mạch ngoại vi.
Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết tương, thể
tích huyết tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào nghĩa là lượng ion
natri quyết định. Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao

cảm alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch.
7
 Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích sẽ
làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại.
 Sức cản ngoại vi :
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch
 Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm
alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ Renin- Angiotensin được hoạt hoá,
khi có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn
làm giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có
giảm natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn
mạch khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2
 Trương lực của cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch
và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết
áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoang
động mạch cảnh.
 Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm
• Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch :
- Cấu trúc :
Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực
1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3). Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần kinh
giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch. Neuron trước hạch
có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống. Axon của chúng ngắn đi theo rễ trước
tới các hạch giao cảm cạnh sống và các hạch giao cảm trước sống. Tận cùng của sợi
trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch. Neuron sau hạch có thân nằm ở trong hạch
có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không có myelin, các sợi này chạy đến các cơ quan
được thần kinh giao cảm chi phối trong đó có tim và mạch.
 Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin.
 Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β (β1 và β2):

TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng và
mạch máu não. TCT β1 có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất. TCT β2 có ở cơ trơn thành
mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống tiêu hoá, cơ
trơn tử cung, bàng quang
8
TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại
receptor trên. Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội tạng.
Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất. Tác
động vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân, giãn cơ trơn phế quản, cơ trơn ống tiêu
hoá, thành tử cung bàng quang.
 Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch :
• Đối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt :
- Làm tăng nhịp tim
- Tăng co bóp cơ tim
- Tăng tính tự động
- Tăng tính dẫn truyền
- Tăng khả năng hưng phấn
- Tăng nuôi dưỡng cơ tim
• Đối với mạch :
Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thể mà có tác dụng khác nhau:
- Làm co mạch ngoại vi
- Giãn mạch vành, mạch não
• Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA :
Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng THA
mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân này
HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao cảm,
1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng (khi có yếu tố tác động sẽ xuất hiện ngay THA), 1/3
chuyển sang THA cố định. Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim,
tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim.
Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra

phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức
kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định
9
3. Hệ RAA ( Renin – Angiotensin – Aldosteron ) :
Có 2 hệ RAA :
- Hệ RAA trong máu có nhiệm vụ điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung
lượng tim như khi bị mất máu, mất nước hay gặp trong suy tim cấp.
- Hệ RAA ở các mô có nhiệm vụ bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham
gia điều hoà trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và các
đáp ứng lâu dài về cấu trúc như suy tim mạn tính, bệnh THA…
Các yếu tố của hệ RAA :
- Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra
khi có tăng áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực động
mạch đến các tế bào cơ trơn sẽ tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiết
renin nhằm điều hoà HA, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận.
Các yếu tố kích thích tiết renin :
- Nồng độ muối trong huyết tương
- Kích thích β1
Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen (được gan tổng hợp) có 14 acid amin
thành angiotensin I có 10 acid amin. Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách khỏi chất
vận chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành angiotensin II có 8
acid amin.
10
11
Các hệ RAA:
12
3.1. Các chất co mạch và giãn mạch :
Lớp tế bào nội mô mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể. Nội mạc có
vai trò quan trọng trong sự ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải phóng
các chất tự tiết và cận tiết. Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch.

Sự cân bằng các yếu tố này tạo nên trương lực mạch máu.
 Các chất giãn mạch :
Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế. Các yếu tố giãn mạch gồm
nitric oxyd (NO), prostaglandin (PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc
(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor).
 Oxyd nitric (NO) :
- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu
tố có khả năng gây giãn mạch có nguồn gốc nội mạc. NO được tạo ra dưới tác
động của Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin…. NO được tạo ra bởi
sự oxy hoá L-Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự
hiện diện của NADPH.
NO gây giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G. NO tác
động lên tế bào cơ trơn với sự có mặt của guanylatcyclase dẫn đến sự gia tăng GMPc nội
bào, GMPc làm giảm Ca
2+
nội bào gây giãn mạch.
13
- Prostacyclin(PGI2): Được sản xuất từ acid arachidonic. PGI2 được bài tiết
bởi sự kích thích của bradykinin và adenisin nucleotid. PGI2 bị hoạt hoá bởi
adenylatcyclase và AMPc nội bào. PGI2 có vai trò quan trọng những tương
tác giữa nội mạc và tiểu cầu.
- Yếu tố tăng khử cực nguồn gốc nội mạc(EDHF): Khi nội mạc bị kích thích
bởi các chất trung gian hoá học thì yếu tố tăng khử cực của những tế bào cơ
trơn nằm dưới nội mạc được phóng thích gây ra hiện tượng giãn mạch. Quá
trình giãn mạch được lan truyền trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cực
này được gọi là yếu tố tăng khử cực có nguồn gốc nội mạc, được sản xuất từ
nội mạc.
 Các yếu tố co mạch :
Endothelin(ET): là một peptid có 21 acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh. Nó
có 3 dạng đồng phân trong đó ET1 được giải phóng từ những tế bào nội mạc. ET1 được

giải phóng trong tình trạng giảm oxy huyết thanh và bị kích thích bởi noradrenalin.
Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là ATAR và ETBR.
ETAR nằm trong tế bào cơ trơn, khi ET1 gắn vào ETAR sẽ gây tăng Calci nội bào dẫn
đến co mạch. ETBR có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế bào cơ trơn. Khi ET1 gắn
vào ETBR trong tế bào nội mạc sẽ gây giải phóng EDHF và PGI2 do đó gây giãn mạch.
ET1 gắn vào ETBR trên tế bào cơ trơn lại gây co mạch. Tuy nhiên, ETAR có ái lực mạnh
với ET1 trong khi ETBT gắn với tất cả các loại ET với ái lực ngang nhau. Do đó tác
dụng co mạch của ET1 là tác dụng chiếm ưu thế. ET1 có thời gian bán huỷ ngắn và nó có
nồng độ thấp ở những người khoẻ mạnh. ET1 cũng có cơ chế điều hoà ngược để duy trì
sức cản ngoại biên.
14
Ghi chú: ECE: Edothelium coverting enzym; contraction: sự co cơ (cơ trơn mạch máu).
Angiotensin II(ATII): ATII gắn vào các thụ cảm thể của nó trên tế bào nội mạc và
kích thích sản xuất ET1 và các chất trung gian khác như PAI (Plasminogen activivator
Inhibitor) gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối. Nó còn tác động đến sự phát
15
triển của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tế bào theo chương
trình sự di trú của tế bào, sự thay đổi của các chất cơ bản. Tất cả các chức năng đó dẫn
đến sự tổ chức lại mạch máu và sự biến đổi ở lớp nội mạc.
• Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc (EDCFss- Endothelium Derived Contracting
Factor) :
Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nên
hiện tượng co mạch. EDCFs bao gồm prostaglandin H2 và Thromboxan A2, chúng có
những receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn. Ion âm superoxid cũng có tác dụng như một
chất co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO. Sự sản xuất EDCFs được kích thích bởi
tình trạng giảm oxy huyết, giảm huyết áp và bởi các chất trung gian hoá học khác.
Các chất khác: Thromboxan A2, PG H2.
3.2. Thuyết về cơ chế bệnh sinh Tăng Huyết Áp :
Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố: từ một bất thường của một yếu tố ban
đầu :

Thần kinh giao cảm <=> RAA
Angiotensin => Aldosteron => giữ Na
+

Na
+
tăng trong tế bào => tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm.
HA tăng => phì đại và quá sản vách tiểu động mạch do THA kéo dài, THA còn làm
giảm 2R mạch máu => tăng sức cản động mạch.
Giải thích:
+ Tăng tái hấp thu Na
+
và H2O, tăng hấp thu Na+ vào tế bào.
+ Tăng tái hấp thu Ca
2+
vào tế bào, kích thích tăng trưởng factor ở cơ trơn, kích hoạt
thần kinh giao cảm, giảm PG, tăng tiết Endothelin.
4. Phân loại bệnh cao huyết áp :
Dựa vào tình trạng biến thiên của trị số huyết áp :
- Tăng huyết áp thường xuyên, có thể phân thành tăng huyết áp ác tính và tăng
huyết áp lành tính.
- Tăng huyết áp cơn: trên cơ sở huyết áp bình thường hoặc gần bình thường,
bệnh xuất hiện với những cơn cao vọt, những lúc này thường có tai biến.
Dựa vào nguyên nhân:
Tăng huyết áp nguyên phát (không có nguyên nhân), ở người cao tuổi.
16
Trên 90% trường hợp THA không rõ nguyên nhân, cơ chế sinh bệnh vẫn chưa được
xác định rõ ràng, các yếu tố sau được cho rằng có liên quan đến THA :
 Tăng hoạt động thần kinh giao cảm :
Tăng hoạt động thần kinh giao cảm sẽ làm tim mạch ở trạng thái tăng hoạt động của

tim dẫn đến tăng cung lượng và tăng tần số tim. Toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và
động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt, làm tăng sức cản ngoại vi để lại hậu
quả cuối cùng là THA động mạch.
Sơ đồ cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng cung
lượng tim.
 Tác dụng co mạch của Adrenalin và Noradrenalin :
Hai chất này do tuyến thượng thận bài tiết ra, khi hệ giao cảm bị kích thích,
Adrenalin có tác dụng co mạch dưới da nhưng lại làm giãn mạch vành, mạch não, mạch
cơ vân nên chỉ làm tăng huyết áp tối đa (huyết áp trên). Noradrenalin làm co mạch toàn
thân nên làm tăng huyết áp tối đa và tối thiểu.
 Vai trò của hệ RAA: Renin – Angiotensin – Andosteron :
Hệ RAA là một hệ thống các hormon làm nhiệm vụ điều hòa cân bằng huyết áp và
dịch ngoại bào trong cơ thể người. Khi thể tích máu trong cơ thể người hạ thấp khiến
huyết áp giảm, thận sẽ bài tiết một men có tên là renin. Renin sẽ kích thích sự sản sinh
angiotensin gây co mạch máu dẫn đến việc tăng huyết áp. Angiotensin cũng kích thích sự
chế tiết hormon aldosterone từ lớp cầu vỏ thượng thận. Aldosterone làm tăng tái hấp thu
nước và ion Na+ ở các tế bào biểu mô ống thận dẫn tới tăng thể tích máu và làm tăng
huyết áp.
 Giảm chất điều hòa huyết áp :
Prostaglandin E2 và Kali Krein ở thận có chức năng sinh lý là điều hòa huyết áp, hạ
Canxi máu, tăng Canxi niệu khi chất này bị ức chế hoặc thiếu gây tăng huyết áp.
 Ảnh hưởng của Natri :
Natri có vai trò trong bệnh tăng huyết áp cả trên thực nghiệm và trong điều trị.
Trong điều kiện bình thường các hormon và thận sẽ hiệp đồng để thải Natri làm cho
lượng Natri trong máu ổn định. Hiện tượng ứ Natri xảy ra khi lượng Natri giữ nước sẽ
tăng giữ nước, hệ thống mạch sẽ tăng giữ nước, hệ thống mạch sẽ tăng nhạy cảm với
Angiotensin và noradrealin gây tăng huyết áp.
Tăng huyết áp thứ phát, phần lớn ở trẻ em và người trẻ tuổi :
Khoảng 10% trường hợp tăng huyết áp có nguyên nhân rõ ràng như :
17

 Do thận (nhu mô thận, do dị dạng dộng mạch,u tủy thượng thận, ) :
Bệnh thận ở nhu mô thận đều có thể gây THA thứ phát. Cơ chế gây THA.
Do thận liên quan đến thể tích lòng mạch hoặc tăng hoạt động Renin- Angitensin –
Aldosteron, giảm sản xuất chất giãn mạch cần thiết (có thể là Prostaglandin hoặc
Bradykinin) giảm bất hoạt các chất giãn mạch hoặc kém thải trừ Natri nên Natri bị giữ lại
làm tăng huyết áp.
Tăng huyết áp do bệnh mạch thận là do giảm tưới máu nhu mô thận, do hẹp nhánh
chính hoặc nhánh phụ động mạch dẫn đến hoạt hóa hệ RAA, Angiotensin II được giải
phóng gây co mạch trực tiếp.
U tủy thượng thận là nguyên nhân hiếm gặp gây tăng huyết áp chiếm 1 -2%. Là
khối u tế bào ưa crôm sản xuất và phóng thích ra lượng lớn Catecholamine.
Tăng huyết áp do thận còn do một số nguyên nhân như là tiểu đường thận, bệnh
thận đa nang, bệnh cầu thận
 Do cường Adosteron và hội chứng Cushing :
Angiotensin II kích thích làm tăng Aldosteron gây giữ Natri bằng cách kích thích sự
trao đổi Natri và Kali ở ống thận gây giữ nước tăng thể tích tuần hoàn gây tăng huyết áp.
Cường Aldosteron có thể do khối u hoặc quá sản vỏ thượng thận hai bên.
 Hẹp eo động mạch chủ :
Đường kính động mạch chủ có thể bị nhỏ hoặc bị thăt ở trên bất kì vị trí nào của
động mạch nhưng mạch hay gặp nhất ở đoạn dưới nơi xuất phát của động mạch dưới đòn
trái. Trong hẹp eo động mạch chủ gây tăng huyết áp ở chi trên trong khi lại hạ huyết áp ở
chi dưới.
 Phụ nữ có thai :
Bệnh tăng huyết áp xuất hiện năng lên trong thời kỳ có thai gây tử vong cho bà mẹ
và thai nhi. Tỷ lệ tử vong của mẹ là 10%, của con là 33%.
 Sử dụng Estrogen :
Cơ thể do tăng hoạt động hệ RAA do estrogen kích thích tổng hợp angiotensin và
làm tăng angiotensin II làm cường aldosteron thứ phát.
 Các nguyên nhân khác :
Ngoài những nguyên nhân trên thì tăng huyết áp còn có thể do một số nguyên nhân

khác như cường cận giáp, các vấn đề về tuyến giáp, ngưng thở khi ngủ, bệnh béo phì
Những yếu tố nguy cơ :
18
 Béo phì :
Theo nghiên cứu của trung tâm kiểm soát và phòng ngừa bệnh cho thấy tăng cân lên
đến 60% à hậu quả của béo phì là tăng huyết áp và rối loạn chuyển hóa,bệnh mạch vành.
Tại Mỹ, béo phì chiếm 15% dân chúng và là nguyên nhân của 20 – 30% trường hợp tăng
huyết áp.
 Chỉ số BMI (chỉ số khối cơ thể) :
Các nghiên cứu cho thây nếu giảm 10% BMI, huyết áp sẽ giảm trung bình từ 8 –
12mmHg.
Tesfaye F. tiến hành nghiên cứu tại 3 nước Việt Nam, Ethiopia và Indonesia (2003
– 2004) và kết luận rằng chỉ số BMI có liên quan đến chỉ số huyết áp, đặc biệt người béo
phì BMI ≥ 25.
Theo Phạm Gia Khải và cộng sự điều tra 7.610 người tại Hà Nội (4/1998 -1999)
thấy chỉ số BMI ≥ 22 có nguy cơ tăng huyết áp.
 Đái tháo đường :
Đái tháo đường và tăng huyết áp thường phối hợp với nhau, đặc biệt tần số cao ở
đái tháo đường loại 2.
Tỷ lệ tăng huyết áp ở người đái tháo đường cao gấp 1,5 – 2 lần so với người thường
(35% nam và 46% nữ bị đái tháo đường có kèm tăng huyết áp). Tăng huyết áp và tăng
đường máu là các yếu tố nguy cơ độc lập đối vơi các vấn đề bệnh lý mạch máu. Các
nghiên cứu gần đây cho thấy can thiệp tích cực nhờ kiểm soát huyết áp sẽ làm giảm đáng
kể nguy cơ và thậm chí có hiệu quả hơn việc kiểm soát đường huyết.
 Hút thuốc lá :
Hút thuốc lá cũng là một yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp. Trong thuốc lá có hàng
ngàn chất hóa học khác nhau, bao gồm chất gây nghiện, hỗn hợp chất màu nâu, chất độc
dạng khí như Nicotine có khả năng gây co mạch và kích thích tăng tiết Cathecholamine,
Carbonoxyde và các chất khác sẽ làm tổn thương nội mạc thành mạch. Thực nghiệm của
Maslova năm 1958 trên súc vật cho thấy Nicotine trong thuốc lá làm tăng huyết áp.

Nguy cơ bệnh lý mạch vành ở những người tăng huyết áp cao hơn khoảng 50 – 60%
ở những người không hút thuốc lá.
Tỷ lệ hút thuốc lá nhiều (> 8 điếu/ngày) ở người tăng huyết áp cao hơn người bình
thường ( theo nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh về dịch tễ học tăng huyết áp 1989 – 1992)
 Ăn mặn :
19
Trong các nguyên nhân gây tăng huyết áp, trước hết người ta thường đề cập đến vấn
đề ăn mặn. Mỗi ngày, một người bình thường cần 6g muối mặn, nhưng do thói quen và
khẩu vị nên có người sử dụng muối mặn có thể lên đến 10g hoặc hơn mỗi ngày. Việc ăn
quá nhiều muối dẫn đến tình trạng vượt quá khả năng điều chỉnh của các hormone và dẫn
đến tăng huyết áp.
 Uống rượu bia :
Rượu bia có tác dụng giãn mạch ngay tức thì, nhưng thông thường nó làm gia tăng
huyết áp. Sự lạm dụng rượu bia mãn tính là một yếu tố xác định tăng huyết áp với sự liên
quan của liều uống này và một tỷ lệ tử vong tim mạch. Nguy cơ tăng huyết áp tăng gấp 2
lần khi uống rượu quá 3 – 4 ly/ngày. Sự tiêu thụ vừa phải đồ uống có cồn có thể được
khuyên để làm giảm tần suất mắc bệnh.
 Tiểu sử gia đình :
Một số gia đình có khuynh hướng dễ mắc tăng huyết áp, nếu ba mẹ có mắc tăng
huyết áp thì có nguy cơ con cái mắc tăng huyết là 50%. Nhiều nghiên cứu dịch tễ cho
thấy không phải ai cũng mắc tăng huyết áp mà những người có yếu tố di truyền mới có
nguy cơ cao. Người có đề kháng Insulin có gen gây tăng huyết áp.
Biểu hiện tăng huyết áp :
 Lâm sàng :
Bệnh nhân bị tăng huyết áp đa số đều không có triệu chứng gì cho tới khi phát hiện
ra bệnh. Hay gặp nhất đau đầu vùng chẩm và hai bên thái dương, ngoài ra có thể có hồi
hộp, mệt, khó thở, mờ mắt, tê đầu chi , một số các triệu chứng khác tùy thuộc vào
nguyên nhân hoặc biến chứng tăng huyết áp.
Đo huyết áp là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chuẩn đoán xác định. Ngoài ra,
còn có các dấu hiệu lâm sàng khác như: Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi trên

phát triển hơn chi dưới, hẹp eo động mạch chủ, các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da
(u vàng, u mỡ ).
Khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái. Sờ và
nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh.
Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn, trong hẹp động mạch
thận, phồng động mạch chủ hoặc phát triển thận to, thận đa nang. Khám thần kinh có thể
phát hiện các tai biến mạch máu não cũ hoặc nhẹ.
 Cận lâm sàng :
20
Mục đích của cận lâm sàng là để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và
tìm nguyên nhân của tăng huyết áp.
Những xét nghiệm tối thiểu:
Máu: Công thức máu, ure, creatinin, điện giải đồ, cholesterol toàn phần, HDL – C,
LDL – C, glucose, acid uric trong máu.
Nước tiểu: Protein, hồng cầu
Soi đáy mắt, điện tâm đồ, X quang tim, siêu âm tim
Những xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt.
Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định nghi ngờ có bệnh
mạch thận: chụp UIV nhanh, thận đồ.
U tủy thượng thận định catecholamin nước tiểu 24h.
Tổn thương cơ quan đích :
 Tim :
Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng và nguyên nhân gây tử vong hàng đầu
đối với tăng huyết áp: dày thất trái, gây suy tim toàn bộ, suy mạch vành gây nhồi máu cơ
tim, phù phổi cấp Tăng huyết áp thường xuyên làm cho thất trái to ra, dần dần gây giãn
thất trái, sức co bóp của tim từ đó cũng bị giảm dẫn đến suy tim, ban đầu là suy tim trái,
rồi suy tim phải cuối cùng là suy tim toàn bộ. Biểu hiện lâm sàng là bệnh nhận mệt mỏi,
khó thở khi gắng sức và nếu tăng huyết áp kéo dài tiếp tục thì sẽ khó thở cả khi nghỉ
ngơi. Ngoài ra, da xanh, tím tái cũng là những biểu hiện của tăng huyết áp ảnh hưởng
đến tim.

 Não:
Tai biến mạch máu não hay gặp trong chứng tăng huyết áp: nhũn nhão, xuất huyết
não dẫn đến tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề. Có thể chỉ gặp tai biến mạch máu não
thoáng qua nhưng có thể là bệnh não do tăng huyết áp với các triệu chứng lú lẫn, hôn mê
kèm theo co giật, đau đầu giữ dội
 Thận :
Xơ vữa động mạch thận sớm và nhanh có thể tổn thương do tăng huyết áp. Ngoài
ra, tăng huyết áp dẫn tới xơ thận gây suy thận dần dần.
Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính. Giai đoạn cuối
thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và Angiotensin II trong máu tăng
gây cường Andosteron thứ phát.
21
 Mạch máu
Mạch máu có thể bị xơ vữa động mạch , phồng động mạch chủ do tăng huyết áp
gây nên, nguyên nhân do mạch máu thường xuyên phải chịu một áp lực lớn.
 Mắt
Tăng huyết áp ảnh hưởng đến mắt, đáy mắt là vùng dễ bị tổn thương do tăng huyết
áp, khi soi đáy mắt có thể thấy được tổn thương. Theo Keith Wagener Barker thì có 4 giai
đoạn tổn thương đáy mắt do tăng huyết áp.
Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng.
Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp và có dấu hiệu bắt chéo tĩnh mạch.
Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù gai thị.
Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai thị.
22
CHƯƠNG 2 : DINH DƯỠNG CHO NGƯỜI BỊ BỆNH CAO HUYẾT ÁP
1. Chế độ dinh dưỡng cho người cao huyết áp.
Khi bị cao huyết áp (HA), ngoài thuốc, việc lựa chọn và duy trì chế ăn khôn ngoan
và thích hợp có ý nghĩa đặc biệt quan trọng.
Theo các chuyên gia nghiên cứu tại đại học Harvard dinh dưỡng cho người bệnh
nhân cao huyết áp có ảnh hưởng trực tiếp tới tình trạng của bệnh, một chế độ ăn uống

khoa học, phù hợp chính là "liều thuốc quý" giúp nhanh chóng cải thiện chứng bệnh cao
huyết áp.
Ăn uống là một phần không thiếu để nuôi sống cơ thể, nhưng đối với dinh dưỡng
cho người bệnh cao huyết áp thì chế độ ăn uống phải được áp dụng một cách khoa học,
với những tiêu chí như : trong bữa ăn cần chú trọng những loại thức ăn chứa nhiều ngũ
cốc, đậu, ăn nhiều rau xanh, nên thay đổi thói quen dùng cá thay thế cho thịt và coi thịt
như một phần thực phẩm phụ của bữa ăn, nhằm cắt giảm chất béo. Sau một thời gian áp
dụng chế độ dinh dưỡng cho người bệnh cao huyết áp, kết quả cho thấy huyết áp của họ
đã giảm so với trước ( giảm từ 2,8 - 5,5 mmHg ).


Trong thành phần dinh dưỡng cho người bệnh cao huyết áp, cần bổ sung thường
xuyên và nên ăn những loại thực phẩm có chứa nhiều kali như: chuối, khoai tây, bơ, nước
23
ép cà chua, nước bưởi. Những loại thực phẩm này đặc biệt rất tốt cho bệnh nhân cao
huyết áp, giúp bạn có thể duy trì huyết áp ở mức ổn định.
Ngoài ra, trong chế độ dinh dưỡng cho người bệnh cao huyết áp cần tránh thu nạp
những loại thực phẩm có chứa hàm lượng Natri lớn. Natri làm co mạch khiến cho các
mạch máu trở nên hẹp hơn so với bình thường. Do đó, sẽ cản trở quá trình lưu thông
máu, ảnh hưởng tới quá trình vận chuyển máu đến tim, gây nên chứng cao huyết áp.
Những loại thực phẩm có chứa nhiều natri như muối, thịt hộp, snack mặn, bơ và các loại
thực phẩm đóng hộp khác.
Cần nên hạn chế nêm muối vào thức ăn trong thành phần dinh dưỡng cho người
bệnh cao huyết áp, vì nó sẽ có tác những tác động tiêu cực mà hãy thay thế việc thu nạp
muối vào cơ thể bằng những loại thực phẩm có chứa nhiều canxi và kẽm để giúp hạ thấp
áp lực của máu…đó là những loại thực phẩm như sữa ít béo, đậu xanh, cá hồi cả xương,
súp lơ, rau bina và đậu phụ. Loại thực phẩm chứ nhiều kẽm như các loại đậu và hạt như
hướng dương, hạt vừng, lạc.
Chế độ dinh dưỡng cho cơ thể là rất quan trọng nhưng chế độ dinh dưỡng cho
người bệnh cao huyết áp càng quan trọng hơn, vì nếu bạn không áp dụng chế độ dinh

dưỡng khoa học sẽ rất dễ làm huyết áp tăng cao, ảnh hưởng đến sức khỏe và thậm chí sẽ
nguy hiểm đến tính mạng.
1.1. Xác định nhu cầu năng lượng
Để xác định được nhu cầu năng lượng cho từng người bệnh, ta phải căn cứ vào
trọng lượng toàn thân của người bệnh, điều kiện sinh lý, cường độ lao động, tính chất
công việc, yếu tố tinh thần và có kèm theo bệnh khác nữa hay không của người bệnh.
Nhu cầu năng lượng thay đổi tuỳ theo hoạt động thể lực.
- Ngày làm việc nhiều thì cần nhiều năng lượng.
- Trong ngày nghỉ, nhu cầu giảm.
Muốn tính toán được nhu cầu năng lượng của mình, người bệnh phải biết được
trọng lượng của mình là bao nhiêu. Cách tính trọng lượng :
• Cân nặng lý tưởng (nên có) :
PI (nam) = S – 100 – ( )
PI (nữ) = S – 100 – ( )
Hoặc ở sứ nóng có thể tính : PI = [ S – 100 ] 0,9.
Trong đó : PI : cân nặng lý tưởng (kg)
S : chiều cao (cm)

24
Nếu trọng lượng vượt quá thực tế vượt quá trọng lượng tiêu chuẩn 10% là bị thừa
cân, vượt quá 20% là bị béo phì, nếu thấp hơn trọng lượng tiêu chuẩn 20% là bị quá gầy,
còn thấp hơn 15% là gầy.
 Xác định sự tiêu hao năng lượng ở mỗi người bệnh :
Người bệnh cao huyết áp phải xác định được trọng lượng của mình như cách tính ở
trên để biết xem mình có bị béo phì hay quá gầy hoặc bình thường, sau đó xác định
cường độ lao động của mình… Cuối cùng, tính toán nhu cầu năng lượng trong ngày của
mình là bao nhiêu cho mét kg trọng lượng thân thể.
Nếu người bệnh chỉ nằm trên nghỉ trên giường :
- Năng lượng dùng cho cơ thể tiêu chuẩn mỗi kg là 13-20 kcal/kg/ngày.
- Cơ thể béo phì : 15 kcal/kg/ngày.

- Cơ thể gầy : 20-25 kcal/kg/ngày.
Nếu người bệnh tham gia các công việc nội trợ như nấu ăn, dọn dẹp nhà cửa… hoặc
làm các công việc khác như ở văn phòng, dạy học…
- Cơ thể bệnh nhân tiêu chuẩn: cần năng lượng 30 kcal/kg/ngày.
- Cơ thể béo phì : cần 20-25 kcal/kg/ngày.
- Cơ thể gầy : cần 35 kcal/kg/ngày.
Nếu người bệnh lao động vừa phải như công nhân dệt, đứng máy ở các nhà máy, tập
thể dục nhẹ, đi bộ chậm, làm việc nhẹ của nhà nông (cấy, gặt), bác sỹ, giáo viên thể dục
…
- Cơ thể bệnh nhân tiêu chuẩn: cần 35 kcal/kg/ngày
- Cơ thể béo phì: cần 25-30 kcal/kg/ngày
- Cơ thể gầy: cần 40 kcal/kg/ngày
Nếu bệnh nhân làm những việc nặng như bốc vác, công nhân xây dựng, việc nặng
của nhà nông, chơi môn thể thao nặng như vật, leo núi, trượt tuyết, bơi, chạy, cử tạ … và
hay phải leo thang gác:
- Cơ thể bệnh nhân tiêu chuẩn: cần 40 kcal/kg/ngày.
- Cơ thể béo phì: cần 35 kcal/kg/ngày.
- Cơ thể gầy: cần 45-50 kcal/kg/ngày.
Những người bệnh đang mang thai, đang cho con bú hoặc suy dinh dưỡng thì cân
nhắc để có thể tăng 10-20%, người cao tuổi giảm 20-30%.
Với trẻ em:
- Từ 1 tuổi trở xuống cần 100-130 kcal/kg/ngày.
- Từ 1-3 tuổi cần 90-130 kcal/kg/ngày.
25